《病理生理学》教学大纲
一、课程基本情况
课程名称：病理生理学（Pathophysiology）
课程性质：必修课
学时分配：计划学时54；理论课学时54
使用教材：病理生理学（第6版）主编：金惠铭王建枝，出版社：人民卫生出版社，印刷时间2004年5月
教学方式：理论课讲授与实习相结合
考核方式：期末理论课考试占100%
参考书目：《高级病理生理学》（第1版），主编：杨惠玲，出版社：科学出版社，印刷时间：1998年
《新编病理生理学》（第1版），主编：吴其夏，出版社：中国协和医科大学出版社，印刷时间：1999年
二、教学要求：病理生理学是研究疾病的发生发展的规律和机制的科学。它需要应用正常人体中形态、功能、代谢方面的各种有关知识加以综合、分析后用到患病的机体，从而正确地认识疾病在患病机体内出现的各种变化，因此它和生物学、遗传学、生理学、生物化学、病理解剖学、药理学等各门基础理论学科有重要联系，而且作为一门研究疾病的基础课，它又有责任把正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。所以病理生理学是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。因此要求学生必须具备扎实的基础知识和实验操作能力，教师更要有广泛的基础与临床知识才能学好和教好这门学科。
三、教学内容
第一章绪论
[目的要求]
1．掌握病理生理学的概念。
2．熟悉病理生理学的基本任务地位和内容。
3．了解学习病理生理学的重要性和研究方法。
[教学内容]1学时
1．病理生理学的概念和任务。
2．病理生理学的内容。
（1）疾病概论：探讨疾病的普遍共性问题。
（2）基本病理过程：存在于不同疾病中，共同的、成套的机能、代谢与形态结构的改变。
（3）各系统病理生理学：血液循环、呼吸、消化、泌尿等系统疾病时的病理生理变化。
3．病理生理学的主要研究方法。
4．病理生理学的发展简史。
[课外作业及思考题]
1．什么是病理过程？
2．试述病理生理学的主要任务。
3．病理生理学的内容有哪些？
4．病理生理学的研究方法有哪些？
第二章疾病概论
[目的要求]
1．掌握（1）健康、疾病、病因、条件、诱因、康复和脑死亡的基本概念。
（2）疾病发生与发展的一般规律
2．熟悉（1）常见的致病因素
（2）疾病经过与转归
3．了解（1）各类致病因素的致病特性。
（2）疾病发生的基本机制。
[教学内容]3学时
1．健康和疾病的概念
2．病因学：病因、条件概念。常见的致病因素。
3．发病学：发病学的概念；疾病发生发展的一般规律；疾病发生的基本机制。
4．疾病的经过：潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。
5．疾病的转归：
(1)康复：分完全和不完全康复。
(2)死亡：传统在临床上使用的死亡标准、脑死亡的概念、判断标准和临床意义。
[课外作业及思考题]
1．当今的健康和疾病的概念是什么？
2．常见的疾病原因有哪些？
3．疾病的原因有哪两个重大特征？条件与诱因有何区别？
4．什么是死亡的新概念？脑死亡的概念？植物人、植物状态及其与脑死亡的区别在哪里？
第三章水、电解质代谢紊乱
[目的要求]
1．掌握（1）低渗性、高渗性脱水的基本概念、发病机制和对机体的主要影响。
（2）水肿的概念和发生的基本机制；皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别。
（3）低钾血症和高钾血症的概念，它们对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响。2．熟悉（1）体液平衡紊乱及有关水、钠代谢紊乱的病因、分类、发生机制。
（2）低钾血症和高钾血症发生的原因和对机体其他方面的影响。
（3）镁、钙、磷代谢紊乱的原因、机制和对机体的影响。
3．了解（1）各型脱水和水中毒的防治原则。
（2）钾紊乱的防治原则
4．自学（1）心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿和脑水肿的临床特点和发生机制。
（2）钙、磷代谢紊乱的防治原则
[教学内容]8学时
1．体液和体液的调节平衡，体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类。
2．低渗性脱水和高渗性脱水的概念。
3．低渗性脱水和高渗性脱水的原因和发生机制。
4．不同类型脱水的防治原则。
5．水中毒的概念、病因和发生机制以及水中毒对机体的影响
6．水肿的概念，水肿发生的基本机制。
7．水肿的表现特征和水肿对机体的影响，各种常见水肿的发生机制及对机体的影响。
8．低钾血症的概念，病因及对心脏电生理的影响。
9．高钾血症的概念，病因及对心脏电生理的影响。
10．低钾血症和高钾血症对机体其它器官的影响，包括骨骼肌、肾脏以及酸碱平衡紊乱的影响。
11．低镁血症的原因和机制，对神经-肌肉的影响和对心血管系统的影响。
12．高镁血症的原因和机制，对神经-肌肉的影响和对心血管系统的影响。
13．低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症的概念。
14．低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症对神经一肌肉、骨代谢、心脏和其他方面的影响。
15．各种类型电解质紊乱的防治原则。
[课外作业及思考题]
1．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。
2．低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么?
3．低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么？
4．引起体内钠、水潴留的因素主要有哪些？
5．哪些因素可引起组织液在组织间隙潴留？
第四章酸碱平衡紊乱
[目的要求]
1.掌握（1）酸碱平衡紊乱的基本概念、常用的酸碱平衡指标及其意义
（2）四种单纯型酸碱中毒的基本概念和特点、酸或碱中毒的代偿机制
（3）不同类型酸或碱中毒对机体的主要影响。
2．熟悉混合型酸碱平衡紊乱的基本概念和分类。
3．了解各种酸碱平衡紊乱的防治原则。
[教学内容]6学时
1．酸碱平衡紊乱的基本概念
2．反映酸碱平衡常用的指标及意义：pH、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB)、剩余碱(BE)、阴离子间隙(AG)
3．单纯型酸碱平衡紊乱的基本类型、概念和特点
4．代谢性酸中毒的原因和机制。代谢性酸中毒的分类：AG增大型(正常血氯性)，AG正常型(高血氯性)
5．机体对代谢性酸中毒的代偿反应：血液、肺、肾的代偿。
6．代谢性酸中毒对机体的影响：中枢神经系统、心血管系统和骨骼的影响。
7．代谢性碱中毒的原因和机制，代谢性碱中毒的分类。
8．机体对代谢性酸中毒的代偿反应。
9．代谢性碱中毒对机体的影响：氧离曲线左移，中枢神经系统、心血管系统的影响。
10．呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的原因和机制
11．机体对呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的代偿反应。
12．混合型酸碱平衡紊乱的基本概念、原因和基本特点。
13．各型酸碱平衡紊乱的防治原则。
[课外作业及思考题]
1．pH在7.35-7.45,血液的酸碱状态有哪几种可能?
2．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。
3．酸中毒心血管系统有何影响?机制何在?
4．为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的?
5．剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?
第五章缺氧
[目的要求]
1．掌握：缺氧的概念，各型缺氧的血氧变化特点及其机制，缺氧时机体的功能代谢变化。
2．熟悉：常用的血氧指标，各型缺氧的原因，氧中毒的概念。
3．了解：影响机体对缺氧耐受性的因素。
[教学内容]2学时
1．缺氧的概念和常用的血氧指标（氧分压、氧容量、氧含量、动一静脉氧差、氧饱和度）及其意义。
2．四种类型缺氧的原因和发生机制
（1）低张性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化
（2）发绀的概念和意义。
（3）血液性缺氧的原因、类型、其发生机制、血氧变化特点及各型血液性缺氧的皮肤粘膜颜色变化。
（4）循环性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化
（5）组织性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化。
3．缺氧时机体的功能代谢变化（代偿反应和损伤性变化）
4．影响机体对缺氧耐受性的因素：1)代谢耗氧率；2)机体的代偿能力。
5．氧疗和氧中毒
[课外作业及思考题]
1．循环性缺氧的原因是什么？
2．试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
3．试述缺氧时肺血管收缩的机制。
4．缺氧时，2,3-DPG有何改变？其意义如何？
5．以低张性缺氧为例，说明缺氧时机体的主要代偿方式。
第六章发热
[目的要求]
1．掌握（1）发热、内生致热原的概念。
（2）内生致热原、发热中枢调节介质的种类
（3）发热时机体的功能代谢改变。
2．熟悉（1）发热激活物种类及其作用
（2）发热的时相及热代谢特点，发热的治疗原则。
3．了解热限及其成因，发热的生物学意义。
[教学内容]2学时
1．发热的概念和临床意义
2．发热的原因和机制
（1）致热原与激活物的概念。
（2）发热激活物的种类和性质：包括微生物及其毒素、抗原一抗体复合物、类固醇和致炎物等。
3．内生致热原(EP)的概念。
4．致热信号(EP)传人中枢的途径：EP通过血脑屏障转运人脑；EP通过终板血管器作用于体温调节中枢；EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。
5．内生致热原的作用方式：通过正调节中枢和中枢发热介质(PGE、cAMP、CRH和Na+／ca2+、NO)的作用，启动升温机制；同时也通过负调节中枢和内生解热物质(A VP、α-MSH)启动限制体温上
升的机制，在两者协调的基础上，使体温调节中枢调定点上移，引起发热。
6．发热时体温上升的基本环节：信息传递；中枢调节；外周与产热、散热相关的效应器的作用。
7．发热的时相及其热代谢特点：分体温上升期(寒战期)、高峰期(稽留期)和退热期。
8．热限及其成因。
9．发热对机体的影响（机体代谢和生理功能的变化）和发热的意义
10．发热的处理原则。
[课外作业及思考题]
1．发热中枢调节介质有哪些种类，其作用是什么？
2．发热时的体温调节机制是什么？
3．发热的时相及热代谢特点是什么？
第七章应激
[目的要求]
1．掌握（1）应激、应激原、急性期反应蛋白、C反应蛋白、热休克蛋白和应激性溃疡的概念。
（2）应激时的神经内分泌反应及其生理意义。
2．熟悉（1）急性期反应以及热休克蛋白在应激反应中的作用意义。
（2）应激时机体的功能和代谢变化、应激与应激性疾病的发生的机制。
3．了解应激性损伤的防治原则。
[教学内容]2学时
1．应激、应激原的概念。
2．应激的神经内分泌反应：
（1）组成：主要为蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
（2）防御意义、不利影响。
3．急性期反应蛋白(AP)的概念、分类、生物学功能。
4．热休克蛋白(HSP)的概念、HSP的基本功能、基本结构以及结构及与功能的关系。
5．应激时机体的功能代谢变化：
（1）能量和物质代谢变化：①高代谢率②分解代谢增加
（2）心血管系统的变化：心率加快，心肌收缩力加强，外周阻力增高，血液重分布。
（3）消化系统、免疫系统、血液系统、中枢神经系统及泌尿生殖系统的变化。
6．应激与疾病的关系。应激性溃疡的概念、发生机制：胃粘膜缺血；H+反向弥散；
7．应激性损伤的防治原则
[课外作业及思考题]
1．应激时神经内分泌反应有哪些，有什么生理学意义？
2．急性期反应蛋白的生物学功能有哪些？
3．应激时机体发生了哪些功能代谢变化？
第八章休克
[目的要求]
1．掌握（1）休克的概念和发生的始动环节。
（2）休克各期的微循环改变的特点、发生机制及其意义。
（3）休克对细胞的代谢、功能和结构变化。
（4）休克时主要器官的功能、代谢和形态结构的变化。
2．熟悉（1）休克的病因和分类。
（2）体液因子在休克的发生发展中的作用。
（3）休克的防治原则。
[教学内容]6学时
1．休克的概念、病因和分类（按病因、始动环节、血液动力学特点来分类）。
2．休克早期（缺血性缺氧期）的微循环改变的特点：少灌少流，灌少于流。
3．休克早期微循环改变的机制：主要与交感一肾上腺髓质系统兴奋有关。
4．休克早期的代偿意义：维持动脉血压，维持心脏和脑的血液供应。
5．休克早期的临床表现及其机制
6．休克期(淤血性缺氧期) 的微循环改变的特点：多灌少流，灌大于流，发生淤血。
7．休克期微循环淤滞的机制：酸中毒、局部扩血管代谢产物增多、内毒素、血液流变学的改变。
8．休克期机体失代偿的主要表现和机制：回心血量减少；血容量减少；外周阻力降低。
9．休克期主要临床表现及机制(心、脑血液灌流减少)。
10．休克晚期(微循环衰竭期或休克难治期) 微循环的特点：不灌不流。
11．休克晚期难治的机制：微血管麻痹，DIC形成，重要器官功能衰竭。
12．各种体液因子在休克的发生发展中的作用。
13．休克时机体的机能和代谢变化
（1）细胞代谢障碍和细胞损害：
（2）休克时器官功能的改变：肾功能的改变（休克肾），肺功能的改变（休克肺），心功能的改变，脑功能的改变，消化道和肝功能的改变，多系统器官功能衰竭。
14．休克的防治原则：病因学治疗和发病学治疗。
[课外作业及思考题]
1．休克早期，微循环有何特征性变化?其发生机制如何？意义何在？
2．休克Ⅱ期，微循环有何特征性变化？其发生机制如何？为什么称此期为失代偿期？
3．休克Ⅲ期为何容易发生DIC？其有什么后果？
4．休克引起急性肺损伤有哪些基本表现？其发生机制如何？
5．重症休克为什么会引起心力衰竭？
6．试述休克肺的病理变化及对外呼吸功能的影响。
第九章弥散性血管内凝血
[目的要求]
1．掌握（1）DIC的基本概念、发生机制和促进DIC发生、发展的主要原因和机制。
（2）DIC的主要临床表现及其病理生理基础。
2．熟悉DIC的分期、分型。
3．了解DIC的防治原则。
[教学内容]2学时
1．弥散性血管内凝血的概念和病因。
2．DIC的发病机制
3．影响DIC发生、发展的因素。
4．DIC的分期：高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期
5．DIC的分型：DIC按发生快慢分型；按机体的代偿情况分型。
6．DIC的主要临床表现及机制：出血、休克、器官功能衰竭、微血管病性溶血性贫血。7．DIC的防治原则
[课外作业及思考题]
1．引起DIC的主要病因有哪几大类？各自的主要机制是什么？
2．妊娠妇女为什么容易发生DIC？
3．严重肝功能障碍病人为什么容易发生DIC？
4．DIC的四大临床表现有哪些？各自的发生机制如何？
5．试述休克与DIC的关系。
第十章缺血-再灌注损伤
[目的要求]
1．掌握（1）自由基、活性氧、缺血-再灌注损伤的概念。
（2）掌握缺血-再灌注损伤的发生机制。
2．熟悉缺血—再灌注损伤的原因和条件、机体的功能和代谢变化。
3．了解防治缺血—再灌注损伤的病理生理学基础。
[教学内容]4学时
1．缺血—再灌注损伤的概念、原因及条件。
2．缺血—再灌注损伤的发生机制
（1）自由基的概念、作用、缺血—再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制
（2）钙超载的概念和细胞内钙超载的机制：Na+/Ca2+交换异常、生物膜损伤。
（3）钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制：①线粒体功能障碍②激活磷脂酶③缺血—再灌注性
心律失常④促进氧自由基生成⑤肌原纤维过度收缩
（4）微血管损伤和白细胞的作用：血管内皮细胞与白细胞激活、血管内皮细胞与中性粒细胞介导的缺血—再灌注损伤。
3．缺血—再灌注损伤时机体的功能及代谢变化
（1）心脏缺血—再灌注损伤的变化：心功能变化、心肌代谢变化、心肌超微结构的变化。
（2）脑缺血—再灌注损伤的变化：细胞代谢的变化和组织学变化。
（3）其它器官缺血—再灌注损伤。
4．防治缺血—再灌注损伤的病理生理基础。
[课外作业及思考题]
1．缺血-再灌注损伤时，氧自由基生成增多的机制是什么？
2．钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制是什么？
3．心肌缺血—再灌注损伤时，心脏都有哪些变化？
第十一章心功能不全
[目的要求]
1．掌握（1）心力衰竭的概念、发生的原因和诱因。
（2）心力衰竭的发生机制。
（3）掌握心力衰竭发病过程中心脏代偿和心外代偿的环节、机制及其意义。
（4）掌握心力衰竭临床表现的病理生理基础。
2．熟悉心力衰竭的分类。
3．了解心衰的防治原则。
[教学内容]4学时
1．心力衰竭的概念，心力衰竭和心功能不全的区别。
2．心力衰竭发生的原因：原发性心肌收缩、舒张功能障碍；心脏负荷过度。
3．心力衰竭发生的诱因：①感染；②心律失常；③酸碱平衡及电解质紊乱；④妊娠与分娩。
4．心衰的分类：按心衰病情严重程度、发生的速度、发生时心输出量的高低、发生部位分类。
5．心力衰竭的代偿：心脏的代偿和心脏以外的代偿。
6．心力衰竭的发生机制：
（1）心肌收缩性减弱：心肌结构的破坏，心肌能量代谢障碍，心肌兴奋一收缩耦联障碍，心肌肥大的不平衡生长。
（2）心室舒张功能障异常：钙离子复位延缓，心室顺应性降低，肌球一肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。
7．心力衰竭临床表现的病理生理基础：
（1）肺循环充血：①呼吸困难的临床表现及其机制。②肺水肿：是急性左心衰最严重的表现。
（2）体循环淤血(静脉淤血和静脉压升高、水肿、肝肿大压痛和肝功能异常)。
（3）心输出量不足：皮肤苍白或发绀、疲乏无力、失眠、嗜睡、尿量减少、心源性休克。
8．心衰的防治原则：改善心肌的舒缩功能；减轻心脏前、后负荷，提高心输出量；控制水肿、降低血容量；纠正水、电解质和酸碱平衡。
[课外作业及思考题]
1．心衰发病过程中，心脏本身的代偿形式有哪些？
2．了解心力衰竭的诱因对心力衰竭的防治有何意义？
3．心肌能量代谢障碍可从哪几个方面影响心肌的收缩、舒张功能？
4．心力衰竭时心肌有哪些代偿方式？这些代偿有何限度？过度代偿又有何危害？
5．左心衰竭时导致呼吸困难的发生机制是什么？
6．左心衰竭引起呼吸困难有哪些类型？各型发生机制是什么？
第十二章呼吸功能不全
[目的要求]
1．掌握（1）呼吸衰竭的概念、发生机制及各种原因所致呼吸衰竭的血气变化的特点（2）对机体的影响及机制。和
2．熟悉（1）发生的原因
（2）成人呼吸窘迫综合征的概念、发生机制。
3．了解呼吸衰竭的防治原则。
[教学内容]4学时
1．呼吸功能不全、呼吸衰竭的概念及两者的不同
2．呼吸衰竭发生的原因和发生机制：通气不足(限制性通气不足、阻塞性通气不足)、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调(死腔样通气、功能性分流)解剖分流增加的概念、发病机制。
3．呼吸衰竭时机体的功能和代谢变化：系由缺氧或缺氧和二氧化碳潴留所引起。
（1）酸碱平衡及电解质代谢紊乱，混合酸碱平衡系乱多见。
（2）中枢神经系统功能紊乱：肺性脑病的概念，肺性脑病的临床表现以及高碳酸血症，PH下降和低氧血症等在肺性脑病发生机制中的作用。
（3）呼吸功能变化：代偿性呼吸加强及其机制，呼吸困难和呼吸节律紊乱，呼吸抑制。
（4）循环系统功能变化；代偿现象及其机制，肺源性心脏病的概念及其机制。
4．呼吸衰竭的防治原则。
[课外作业及思考题]
1．引起限制性通气不足的原因及机制是什么？
2．肺泡V/Q失调为什么引起换气功能障碍？其血气变化特点如何？为什么？
3．真性分流和功能分流有何不同？如何鉴别它们？
4．试述呼吸衰竭病人发生右心衰竭的机制。
第十三章肝功能不全
[目的要求]
1．掌握肝性脑病的概念和发病机制
2．熟悉肝性脑病的防治原则。
3．了解肝脏疾病的病因学和肝功能障碍的一般表现。
[教学内容]4学时
1．肝脏疾病的病因学与肝功能不全的概念：
2．肝性脑病的概念、临床表现和分类。
3．肝性脑病的发病机制
（1）氨中毒学说：血氨升高的原因和机制（氨的清除不足，产氨增加）；氨对中枢神经系统的毒性作用（氨干扰脑细胞的能量代谢，影响脑内正常神经递质的生成，对神经元细胞膜的直接抑制作用）
（2）假性神经递质学说的立论依据及观点。
（3）氨基酸代谢失衡学说，是假性神经递质学说的补充和发展。
（4）GABA学说的立论依据及观点。
（5）综合学说：实质是对氨中毒学说的补充和发展。
4．影响肝性脑病发生发展的因素
5．肝性脑病的防治原则；
[课外作业及思考题]
1．严重肝功能障碍时，为什么会使血氨升高？为什么会导致肝性脑病的发生？
2．严重肝功能障碍时，体内会出现哪些假性神经递质？它们如何引起肝性脑病？
3．严重肝功能障碍时，体内会出现哪些氨基酸的失衡？它们又如何引起肝性脑病的？
第十四章肾功能不全
[目的要求]
1．掌握（1）急性肾小管坏死所致急性肾衰的主要机能代谢变化。
（2）慢性肾衰的发展过程，发病机制及对机体的影响。
2．熟悉（1）急性肾衰、慢性肾衰的发病原因与机制。
（2）尿毒症的概念和主要尿毒症毒素与尿毒症临床表现的关系。
3．了解急、慢性肾功能不全的防治原则。
[教学内容]6学时
1．急性肾功能不全的概念、病因与分类。
2．急性肾功能不全的发病经过：少尿期、多尿期、恢复期。
3．少尿期发病机制：肾缺血、肾小管阻塞的损伤作用、肾小管原尿反流。
4．少尿期的代谢紊乱的表现及其发生机制：氮质血症、代谢性酸中毒、水中毒、高钾血症。
5．多尿期多尿的机制及对机体的影响。
6．慢性肾衰的概念，发展过程（代偿期、失代偿期）。
7．慢性肾衰的发病机制。
8．慢性肾衰对机体的影响。
（1）泌尿功能障碍：①尿量变化；②尿渗透压变化；③尿成分的变化：尿蛋白质和尿沉渣检查。
（2）体液内环境的改变：①氮质血症；②酸中毒；③电解质紊乱：包括钠代谢、钾代谢、镁代谢、钙和磷代谢障碍。
（3）其它病理生理变化：①肾性高血压；②肾性贫血；③出血倾向④肾性骨营养不良。
9．尿毒症：尿毒症的概念、发生机制和对机体的影响。
10．急性肾功能衰和慢性肾功能衰竭的防治原则。
[课外作业及思考题]
1．简述急性肾功能衰竭出现少尿的发生机制。
2．简述急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制。
3．急性肾功能衰竭少尿期有哪些主要功能代谢变化？其发生机制如何？
4．简述慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制。
5．简述慢性肾功能衰竭时发生高血压的机制。
6．CRF时钙磷代谢有哪些变化？其发生机制如何？
7．简述慢性肾功能衰竭引起肾性骨营养不良的发生机制。
四、病理生理学授课学时分配表
病理生理学教学大纲
1．绪论章
要求了解病理生理学的任务、内容、研究方法、学科性质及其在医学中的地位
2..钾代谢障碍章
（1）掌握低钾血症和高钾血症的概念；及相应名词的英语词汇
（2）掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响
（3）了解低钾血症和高钾血症的防治原则
3．酸碱紊乱章
（1）掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义，了解正常值
（2）掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇
（3）掌握四种单纯型ABD的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点，对机体的影响
（4）了解四种单纯型ABD的防治原则，了解混合型ABD的类型及血气检测特点
4.应激章
（1）掌握应激，应激性疾病，应激相关疾病，应激性溃疡，急性期反应蛋白，热休克蛋白的概念和英语词汇
（2）掌握应激时主要的神经内分泌反应
（3）掌握应激性溃疡的发生机制
（4）熟悉应激时机体的变化
5．休克章
（1）掌握,感染性休克,心源性休克的概念及英语词汇
（2）掌握休克的微循环机制、细胞变化及心肾器官功能衰竭
（3）掌握感染性﹑心源性休克的特点,熟悉其他各型休克的特点
思考题：试述休克和DIC的关系及其主要机制
6. DIC章
(1)掌握DIC，微血管病性溶血性贫血的概念及英语词汇
(2)掌握DIC的发病机制，机体变化和临床表现
(3)熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型
(4)了解DIC的防治原则
7.缺血-再灌注章
(1)掌握缺血-再灌注损伤概念及相关英语词汇
(2)掌握缺血-再灌注损伤的重要发生机制
(3)熟悉心肌、脑缺血-再灌注损伤的变化
(4)了解其他内容
8.细胞信号转导障碍章
（1）掌握细胞信号转导的相关概念及英语词汇。
（2）掌握细胞信号转导的四个主要途径名称及要点内容。
（3）掌握细胞信号转导障碍与肿瘤的关系。
（4）熟悉细胞信号转导障碍与其他疾病的关系。
9.细胞凋亡章
(1)掌握细胞凋亡的相关概念及英语词汇
(2)掌握细胞凋亡的过程、生化改变、发生机制。
(3)熟悉凋亡相关基因、淋巴细胞凋亡不足或过度或并存的疾病
10.心力衰竭章
(1)掌握心力衰竭及相关概念和对应的英语词汇
(2)掌握心力衰竭的发生机制、机体的代偿
(3)掌握心衰时心血管系统和呼吸功能的变化
(4) 熟悉心力衰竭防治原则
11.呼吸衰竭章
（1）掌握呼衰、肺性脑病、肺源性心脏病、CO2麻醉的概念及相应的英语词汇
（2）掌握呼衰的原因与机制，血气变化特点
（3）掌握酸碱平衡及电解质紊乱、中枢神经系统的变化，循环系统的变化
（4）熟悉ARDS概念及发生机制
了解其他内容
12．肝性脑病章
（1）掌握肝性脑病的概念
（2）掌握肝性脑病的发病机制
（3）熟悉肝性脑病的诱因
（4）了解防治原则
13．肾功能不全
（1）掌握ARI、ATN、CRI、尿毒症的概念及其英语词汇
（2）掌握ARI的病因，ATN的发病机制，ATN少尿期的机体变化
（3）掌握CRF的发病机制，机体的变化
（4）熟悉ATN和CRF的发展过程；功能性与器质性ARF的鉴别；
尿毒症毒素的种类
14．多器官功能障碍和衰竭
（1）掌握多器官功能障碍综合征、全身炎症反应综合征、混合性拮抗反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、细菌移位的概念及其英语词汇
（2）掌握MODS 的发病类型和发病机制
（3）了解MODS时机体的功能代谢变化和防治原则
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
《病理生理学》教学大纲授课对象：研究生总学时数：36学时 第一章细胞信号转导异常与疾病 【目的要求】1.掌握细胞信号转导的概念及途径； 2.掌握受体异常的信号转导异常； 3.熟悉G蛋白异常在疾病中作用； 4.熟悉多环节细胞信号转导异常与疾病的关系； 5.了解细胞内信号转导异常与疾病的关系； 6.了解细胞信号转导调控与疾病防治措施。 【教学内容】6学时 第一节细胞信号转导系统概述 一、传导的基本过程和机制 1.接受和转导（通过配体调节；通过G蛋白调节；通过可逆磷酸化调节）信号对靶蛋白的调节。 2.膜受体介导的信号转导通路举例（通过刺激型G蛋白（Gs），激活腺苷酸环化酶（AC），并引发cAMP-PKA通路；通过抑制型G蛋白（Gi），抑制AC活性，导致cAMP水平降低，导致与Gs相反的效应通过Gq蛋白，激活磷脂酶C（PLCβ），产生双信使DAG和IP3；G蛋白-其他磷脂酶途径激活MAPK家族成员的信号通路PI-3K-PKB通路离子通道途径） 二、细胞信号转导系统的调节 受体数量的调节受体亲和力的调节 第二节信号转导异常的原因和机制 一、信号转导异常的原因 生物学因素；理化因素；遗传因素（信号转导蛋白数量改变；信号转导蛋白功能改变—失活性突变和功能获得性突变）；免疫学因素（受体抗体的产生原因和机制；抗受体抗体的类型—刺激型抗体和阻断型抗体）；内环境因素。 二、信号转导异常的发生环节
第三节细胞信号转导异常与疾病 一、受体、信号转导障碍与疾病 雄激素受体缺陷与雄激素抵抗征（男性假两性畸形；特发性无精症和少精症；延髓脊髓性肌萎缩）；胰岛素受体与胰岛素抵抗性糖尿病。 二、受体、信号转导过度激活与疾病(生长激素过多) 三、多个环节的信号转导异常与疾病 1.肿瘤（促细胞增殖的信号转导过强—生长因子产生增多；受体的改变，某些生长因子受体表达异常增多和突变使受体组成型激活；细胞内信号转导蛋白的改变。抑制细胞增殖的信号转导过弱）。 2.高血压心肌肥厚（激活PLC-PKC通路；激活MAPK家族的信号通路；使细胞内Na+、Ca等阳离子浓度增高）。 3.炎症（导致炎细胞激活和放大的信号转道通路：LPS受体介导的激活炎细胞的信号转导—激活转录因子NF-KB；激活多种磷脂酶信号转导通路；激活MAPK 家族成员；TNFα受体和IL-1受体介导的炎细胞的信号转导。参与炎症反应的粘附分子及其信号转导通路。信号转导与炎症的调控：抗炎因子的作用；受体水平的抑制物；糖皮质激素（GC）的抗炎作用）。 4.其他疾病。 第二章细胞增殖分化异常与疾病 【目的要求】1.掌握细胞周期的概念、分期和特点； 2.熟悉细胞周期调控异常与疾病的关系； 3.掌握细胞分化的概念、特点、机制和调控； 4.熟悉细胞分化调控异常与疾病的关系。 【教学内容】6学时 第一节细胞增殖的调控异常与疾病 一、细胞周期与调控 1.细胞周期的概念、分期和特点。
酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？
心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg
教案 第一章绪论 第一节病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握） 一、病理生理学的概念 病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科。 二、病理生理学的任务 主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 三、病理生理学的学科性质和地位 病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。病理生理学又同临床关系密切，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。 四、病理生理学的内容 1.病理生理学总论 病理生理学总论，又称疾病概论。主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病发生发展和转归的普遍规律。 2.病理过程（Pathological process） 病理过程又称基本病理过程或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。
3.病理生理学各论 病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。 教案 第二节病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解） 1.动物实验 动物实验包括急性和慢性动物实验。是病理生理学的最主要研究方法。动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型，探讨疾病时机能和代谢 变化，并可实验性治疗。但动物实验的结果不能机械地用于临床，只有与 临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。 2.临床观察 应在不损伤病人的前提下，进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究，有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。 3.疾病的流和病学调查 疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查，以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。 教案
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
外科学总论及手术学》课程教学大纲 课程编号： 课程名称：外科学总论及手术学 英文名称： 课程类型: 专业课必修考试 总学时：34 学分： 2.0 理论课学时：20 实验课学时：14 适用对象: 麻醉学专业本科学生 一、课程的性质和地位外科学是对医学科学发展产生重要影响的临床医学学科。它既有自身的理论体系，又与基础医学和其它临床医学学科密切相关。外科学总论是临床医学专业的临床基础理论课程，其任务是通过教学帮助学生在外科学学习过程中加深理解、加深认识，为学习其它临床医学学科提供理论和实践基础，为从事临床外科工作奠定基础。 手术学是研究外科手术方法和操作技术的学科。外科手术学是临床医学专业的专业基础课程，其任务是通过教学使学生树立外科无菌观念，掌握外科手术学基本理论和基本操作技能，为学习外科学和其它与手术有关的课程及今后从事临床工作奠定基础。 二、教学环节及教学方法和手段外科学总论的教学环节包括课堂讲授、实验实习、考试等方面的内容，通过将板书、挂图、实验模型、幻灯和多媒体等各种方法手段运用到指定教材的讲授当中，使用启发式的教 学方法向学生传播外科学的基础理论知识；通过实验实习向学生传授外科无菌观念和基本技能，通过从理论到实践，再从实践到理论的循环过程，使学生较全面地学好外科学，并通过考试来检测对外科无菌术、基础理论知识和基本技能掌握的程度。 手术学的教学环节包括课堂讲授、实验、考试等。在课堂讲授中，教师运用板书，幻灯、挂图及CAI 课件等多种方法，协助教师应用启发式教学方法对教材相关的章节进行讲解；实验是在动物实验室内结合电化教学手段，指导学生在动物身体上练习各种外科手术的基本技能，熟悉各种外科手术器械及无菌术的应用，强化学生对手术学的感性认识，培养严格的无菌观念，熟悉各种消毒方法及加强外科基本技能的训练；考试是检验教学效果的一种手段，通过理论考试对手术学理论知识进行总体测试，通过实验考试检验学生的动手能力，这是本学科重视实验教学的具体表现之一。 三、教学内容及要求 外科学总论 1、绪论 【掌握】外科疾病的分类；现代外科学的内容；外科学范畴的相对性。 【熟悉】欧美外科学发展的简史；传统医学外科学的发展和成就。
十二道《病理生理学》病例分析(附答案) 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱）
限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO- 3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测 定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。 病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定， 结果如下：pH7.34,PaCO28.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L. 三、病例思考（缺氧） 患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发 现。实验室检查：PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立 即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。 请问： 1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。 2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？ 四、病例思考（发热） 病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。 分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态？ 2、就是否需要治疗？ 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6～8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿
三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
前言 病理生理学作为重要的医学基础理论学科，发挥着沟通基础医学与临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等医学专业的桥梁作用。病理生理学范畴非常广泛，主要讨论研究大多数疾病的共有的规律和常见病理过程，以及各器官系统疾病的一般规律和某些常见疾病的特殊规律。病理生理学是以生理学、生物化学、分子生物学、免疫学、病理解剖学、病原学等学科为基础，以患病机体为对象，研究疾病发生发展的原因、条件、规律、发病机制以及疾病过程中功能和代谢变化的专业基础学科。病理生理学是临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等医学专业必修的一门基础医学课程，其任务是通过教学，使学生掌握常见病理过程及某些常见病、多发病的病理生理学知识，为学习以上专业课程、认识和防治疾病奠定理论基础。病理生理学注重培养学生掌握认识、分析及处理疾病的正确思维方式，它的后继课程是临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等学科课程,通过本专业的学习将为这些学科打下坚实的基础。 本大纲适用于我院五年制本科临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学专业学生学习和教师教学。主要由前言、学时安排、各章节的主要内容和要求(目的要求、教学难点、教学内容、复习思考题)、参考书籍和常用网址等四个部分组成。“教学内容”中的下划线部分为重点掌握内容，是“目的要求”中“掌握”的细化或补充。该课程为2.5学分，计划学时为52学时，其中：理论学时46，讨论课学时6。理论教学采用多媒体辅助的讲授方式为主。同学们在认真学习本学科的同时，还应复习有关临近学科的基本理论，通过科学的思维来正确认识疾病过程中出现的各种变化，不断提高综合分析能力。讨论课以典型病例为中心进行，着重培养学生分析问题、解决问题的能力。考试方式为闭卷理论考试，题型多样化，主要有名词解释、选择、简答、论述、判断及病例分析等，占总成绩的100%。
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。
12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，
《病理生理学》理论教学大纲（供五年制本科临床医学、口腔医学等专业使用）Ⅰ前言《病理生理学》是研究疾病发生、发展和转归规律及其机制的科学，主要任务是从功能与代谢变化来探讨疾病发生、发展过程中的规律和基本病理机制，科学地揭示疾病的本质，为防病、治病提供实验和理论依据。病理生理学是联系基础医学和临床医学的“桥梁”，在整个医学教育体系中具有十分重要的作用和地位。医学生通过学习病理生理学以掌握疾病的共同规律，为临床医学各科的学习奠定坚实的理论基础，为疾病防治开辟新思路和新方向。本大纲适用于五年制本科临床医学、口腔医学、麻醉学、眼耳鼻喉科学、妇产科学、急救医学、医学美容、医学影像学、法医学、临床心理学专业（方向）学生使用。现将大纲使用中有关问题说明如下：一每一章节由教学目的、教学要求和教学内容三部分组成。教学目的注明教学目标，教学要求分掌握、熟悉、了解三个层次（掌握内容下划实线、熟悉内容下划虚线、
了解内容不标示，便于区别）。二教师在保证大纲核心内容的前提下，可根据不同教学手段，讲授重点内容和介绍一般内容。三总教学参考学时：52学时（理论）。四教材：《病理生理学》，人民卫生出版社，金惠铭，6版，2004年1月。Ⅱ正文第一章绪论一教学目的了解病理生理学任务、内容、性质及其在医学教育中的地位和作用。二教学要求（一）掌握基本病理过程的概念及与疾病的区别。（二）熟悉病理生理学概念及与其他医学学科间的关系；病理生理学的任务、地位与内容；病理生理学的主要研究方法。（三）了解病理生理学的学科发展简史与展望。三教学内容（一）病理生理学的任务： 1 研究疾病发生的原因和条件； 2 研究疾病发生、发展和转归的规律； 3 研究疾病过程中机体机能、代谢变化及发生机制。（二）病理生理学内容： 1 疾病概论（总论）； 2 基本病理过程； 3 各系统病理生理学。 （三）病理生理学性质：与多学科密切相关的综合性边缘学科，既是理论性较强的学科，又是一门实验性学科，是医学教育中
《病理生理学》病例讨论1 患儿刘某，男，1岁半，腹泻5天，近2天来加重，于1997年8月7日入院。据患儿母亲说：患儿于5天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7次，近2天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日3~4次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。 体检：T 39℃，R 34次/分，BP 10.7/7.5kPa（80/56mmHg）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。 化验：RBC 5.1 ×10 12 /L，Hb 140g/L，WBC 1.98 ×10 9 /L，N 80%，L19%，M 1%，血清K+ 3.3mmol/L，Na+ 140mmol/L，pH 7.20，BE–5mmol/L，AB 18mmol/L，CO 2CP 17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO 24.4kPa（33mmHg），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h。 入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8时体温又升至39.8℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml，同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。pH 7.4，AB=SB=23mmol/L，BE 2mmol/L，CO 2 CP 27.5mmol/ L，住院一周后出院。 思考与讨论： 患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？ 答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。
病理生理学知识点 二、疾病概论(掌握以下概念) 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态 疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件 完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。脑死亡：全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。 判断标准：自主呼吸停止 不可逆性深昏迷 脑干神经反射消失 瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止 意义：判断死亡时间 确定终止复苏抢救的界线 为器官移植提供材料 三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体 的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因) 水、钠代谢障碍： (二)分类脱水低容量性低钠血症 1、特点：失钠＞失水；血清Na浓度＜130mmol/L ;血浆渗透压＜280mmol/L ;细胞外液减少 2、原因和机制 ⑴经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病 (2) 肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤 (3) 失液后处理不当：只补水未补盐 3、影响 (1) 细胞外液J (2) 口渴不明显 (3) 尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少 尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少 (4) 脱水貌：组织间液急剧下降 4、防治 (1) 病因治疗 (2) 补液一一等渗液 (3) 抗休克 低容量性高钠血症 1特点：失钠＜失水；血清Na浓度＞150mmol/L ;血浆渗透压＞310mmol/L ;细胞内外液均减少 2、原因和机制 (1) 水摄入J (2) 水丢失f 3、影响 (1) 细胞内外液均J (2) 口渴明显 (3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高) (4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水