ACC/AHA房颤指南
I. 导言
房颤(AF)是最常见的心律紊乱，其患病率正随着人群年龄的增长而升高。尽管房颤常常与心脏病有关，但也见于许多无明显疾病的患者。血流动力学障碍和血栓栓塞可导致发病、死亡一级医疗费用增加，因而，美国心脏病学学院(ACC)、美国心脏学会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)联合建立了一个专家委员会，制定该种心律失常控制指南。
委员会由ACC和AHA的8名代表、ESC的4名代表、北美起搏与电生理学会(NASPE)的1名代表以及来自Johns Hopkins大学循证医疗中心·老年房颤保健研究与质量报告管理局的1名代表。ACC、AHA、ESC各自任命了3位专业评论家（共9位），同ACC临床电生理委员会、AHA和ECG心律失常委员会、NASPE以及本次执笔委员会任命的25位评论家一道对此文告进行了校阅。文告的发行得到了ACC、AHA和ESC行政机构的同意以及NASPE 的正式认可。工作组每年要对这份指南审查一次，如果没有修改或撤销，该指南将一直用以指导当前临床工作。
本委员会通过PubMed/Medline、EMBASE、Cochrane Library (包括Cochrane系统查阅数据库和Cochrane对照试验登记)和Best Evidence数据库，对1980年至2000年6月的文献进行了全面复习。文献查询仅限于英语语系和人类研究。
II. 定义
A. 房颤
房颤是一种室上性心律失常，特点为心房活动不协调，继之心房功能恶化。在心电图(ECG) 上，房颤表现为正常的P波被大小、形状、时限不等的快速振荡波或纤维颤动波所取代。如果房室(A V)传导正常，则伴有不规则的、频繁的快速心室反应(1)。心室对房颤的反应性取决于房室结的电生理特性、迷走神经和交感神经的张力水平，以及药物的影响(2)。如果出现房室传导阻滞、室性或交界性快速心律失常，则RR间期可能比较规则。持续的不规则性、宽QRS波群快速心律失常强烈提示房颤伴有附加旁路传导或束-支阻滞。频率极快(高于200次/分)的房颤提示存在附加旁路。
B. 相关的心律失常
房颤可能为孤立性，或者合并其它心律失常，通常为房扑或房性快速心律失常。房扑可发生在使用抗心律失常药物防治复发性房颤时，比房颤规整，在心电图上表现为规则的房性活动锯齿波，称为扑动波（f波），尤易见于II、III和aVF导联。房扑未经治疗时，心房频率通常为240(320 bpm，心电图上f波在II、III和aVF导联倒置，在V1导联直立。右房(RA)活动波可能发生翻转，从而导致f波在II、III和aVF导联直立，在V1导联倒置。2:1房室阻滞比较常见，此时心室率为120(160 bpm。房扑可蜕化成房颤，房颤也可引起房扑，因此心电图上有时会出现房扑和房颤交替存在的现象，这都反映了心房活动的改变。
其它房性快速心律失常以及房室折返性快速心律失常和房室结折返性快速心律失常也可触发房颤。在其它房性快速心律失常时，P波易于识别，ECG上表现为1个或多个导联中的P 波被等电位线分割。P波形态有助于确定房性心动过速的起源，单一类型的房性心动过速起源于肺静脉(3)，频率通常高于250 bpm，而且往往蜕化成房颤。心内标测有助于确定不同类型的房性心动过速。
III. 分类
房颤的临床表现多种多样，无论有无明显的心脏病或相关症状均可发生，比如有关“孤立性房颤”术语的定义就很多。对于临床上和心电图上没有心肺疾患表现的年轻（年龄小于60
岁）患者来说，其血栓栓塞以及死亡方面的预后十分乐观(4)。但是由于年龄的增高以及心脏病变的进展，病人也将随着时间的流逝而不再属于孤立性房颤，同时血栓栓塞和死亡的危险性也会升高。孤立性房颤不同于特发性房颤，后者的发生起源不明，而且与患者的年龄或相关的心血管病理状态无关。习惯上，非瓣膜性房颤仅指在没有风湿性二尖瓣狭窄或未接受心瓣膜修补术的情况下发生的心律紊乱。
本文中建议的分类方案代表了简单、实用的大多数人的意见。临床医生应当能够识别初次察觉的无论是症状性还是自限性的房颤发作，同时要知道本次发作持续时间以及以往尚未察觉的房颤发作可能还有不确定之处(图1)。当患者出现2次或更多次发作时应考虑复发性房颤。复发性房颤一旦终止，则称阵发性房颤；若持续存在，则称持续性房颤，即使药物治疗或心律电转复能够终止发作也仍称为持续性房颤。持续性房颤既可能是首次表现，也可能是阵发性房颤反复发作到极致的结果。持续性房颤中包括长期存在的房颤（例如，超过1年），此时如不宜采用或未采用心律转复则通常发展为慢性房颤(图1)。本文前面所定义的概念均是指持续时间超过30秒而且与可逆病因无关的房颤发作。继发于急性心肌梗塞、心脏手术、心肌炎、甲状腺机能亢进或急性肺脏病变等情况的房颤应个别考虑。这些情况下，控制房颤发作同时治疗基础疾病往往可以消除这种心律失常。
图1. 房颤患者。1，持续时间通常等于或超过7天以上（大多数不少于24小时）的房颤发作；2，通常超过7天；3，心律转复失败或未尝试心律转复；4，可能反复发作的阵发性或持续性房颤。
IV. 流行病学与预后房颤是最常见的具有临床意义的心律失常。在一项系列观察中，房颤占心律紊乱住院病人的34.5％(5)，据推测，约有二百二十万美国人患有阵发性或持续性房颤
(6)。
A. 患病率
一般人群房颤的患病率大概为0.4％，并且随年龄增长而增加(7)。儿童期房颤不常见，除非是心脏手术后；60岁以下人群房颤患病率不足1％，但在80岁以上者中可超过6％(8-10) (图2)；年龄调整的发病率在男性中较高(10,11)，黑人的年龄别房颤发生危险性不到白人的一半(12)。某些系列观察表明，孤立性房颤在全部房颤中的比例低于12％(4,10,13,14)，但另一些研究则发现高于30％(15,16)。房颤患病率随充血性心力衰竭或瓣膜性心脏病的严重程度而
增加。
图2. 两项美国流行病学研究的房颤患病率。Framingham指弗明汉心脏研究(9)；CHS指心血管健康研究(10)。
B. 预后
非风湿性房颤患者的每年缺血性脑卒中发生率平均为5％，是非房颤病人发生率的2(7倍(8,9,15,17-19) (图3)，每6例卒中中就有1例来自房颤患者(20)。如果算上短暂性局部脑缺血发作和放射科检查阳性但没有临床表现的卒中病例，那么每年脑缺血同时并发非瓣膜性房颤的发生率将超过7％(21-25)。在弗明汉心脏研究中，风湿性心脏病合并房颤的患者卒中危险性比按年龄匹配的对照者升高17倍(26)，归因危险性比非风湿性房颤患者多5倍(9)。法国ALFA (Etude en ActivitéLiberale sur le Fibrillation Auriculaire)研究发现，接受全科医疗的房颤患者平均随访8.6个月后的血栓栓塞发生率为2.4％(15)。弗明汉研究中50(59岁患者因房颤所致的卒中每年发生率为1.5％，而80(89岁者则升高到23.5％(9)。房颤患者总死亡率比正常窦性心律者大约增加了一倍，这与基础心脏病的严重程度也有关系(8,11,18) (图3)。
图3. 房颤患者同非房颤患者相比的卒中相对危险性及死亡率。原始资料来自于弗明汉心脏研究(11)、地方性心脏研究（Regional Heart Study）(8)、英国白厅研究（Whitehall study）(8)以及加拿大马尼托巴研究（Manitoba study）(18)。
V. 病理生理机制
A. 心房因素
1. 房颤患者的心房病理学
持续性房颤患者的心房组织除基础性心脏病引起的病变外，还有其它结构异常(27)。正常组织与病变心房纤维交叉并存形成了斑杂的纤维化改变，这或许就是心房不应期长短不一的原因(28,29)。纤维化或脂肪浸润还会影响窦房结，而且可能是对不易察觉的炎症过程或退行性变的反应。炎症在房颤发病中的作用还未完全阐明，但据报道66％的孤立性房颤患者活检标本中总是存在心肌炎组织学改变(29)。心房肌层的浸润可见于淀粉样变性、结节病以及血色素沉着症。心房纤维肥大是主要的组织学特征，有时甚至是唯一的改变(28)。房颤患者心脏超声检查表现为渐进性心房扩大(30)，而且如同肥大一样，这既可能是持续性房颤的原因，也可能是持续性房颤的结果。
2. 房颤的机制
从理论上讲，房颤的产生机制涉及两个主要过程：1个或多个快速去极化灶的自律性增高以及存在1个或多个折返回路(31,32)。位于1支或多支肺静脉内的快速放电心房灶能够触发易感病人发生房颤(3,33)，放电灶也可位于右房内，而上腔静脉或冠脉窦内则比较少见(3,33,34)。病灶起源对阵发性房颤来说似乎比对持续性房颤更重要。消融病灶能够治愈房颤(3)。
折返性房颤的多重微波学说（multiple-wavelet hypothesis）机制是由Moe及其同事提出来的(31,35)，他们认为波阵面在心房内传布的过程中分裂成几部分，从而各自产生具有自我复制能力的“子波”。任一时刻出现的微波的数量取决于心房不同部分的不应期、质量以及传导速度。
尽管传统上认为房颤时引起心房不规则电活动的触发方式是紊乱的或随机的，但最近有证据表明房颤在空间上来说还是规整的。通过对Wolff-Parkinson-White (WPW)综合征手术患者进行标测研究，人们发现了诱发性房颤的3种类型(36)。I型房颤包含向右房传布的单个波阵面；II型房颤包含1个或2个波阵面；III型房颤的特征是含有向不同方向传布的多重激活微波。最后一点，更好地了解电生理机制将有助于制定更有效的防治措施(37)。
B. 房室传导
1. 一般方面
房室结通常是房颤时的传导限制因素，它位于Koch三角的前部(38)，被移行细胞所包绕。房室结似乎有2种不同的心房传入途径，后部经界嵴传入，前端经房间隔传入。对兔房室结标本的研究显示，房颤时经房室结扩布到His束的冲动，部分取决于传入房室结的前、后房间隔活动的相对时程(39)。影响房室结传导的其它因素还有房室结本身的传导及其不应期，隐匿性传导和自主神经张力。
2. WPW综合征时的房室传导
附加旁路是心房与心室之间能够快速传导的肌肉连接。房颤时附加旁路传导可引起频率极快的致命性心室反应(2,40)。
诸如地高辛、钙拮抗剂以及(-阻滞剂之类的药物，通常可以减慢房颤时的房室结传导，但不能阻断附加旁路的传导，甚至会促进其传导，从而引起低血压或心脏骤停(41)。对于因附加旁路传导所致的血流动力学不稳定而且伴有快速心室反应的房颤患者，应立即实施心律电转
复。对于没有血流动力学不稳定或已存在心室反应的患者，应静脉使用普鲁卡因酰胺或ibutilide，以施行药物心律转复或阻断附加旁路的传导。
C. 房颤的心肌组织和血流动力学结局
房颤时有3种因素影响血流动力学功能：房颤同步机械活动丧失，心室反应不规则，以及心率过快。心房收缩功能丧失后，心输出量明显下降，这尤其易发生在舒张期心室充盈障碍、高血压、二尖瓣狭窄、肥厚性心肌病（HCM）或限制性心肌病的患者。房颤时RR间期不整也会导致血流动力学紊乱，持续的快速心房率会对心房的机械活动带来不利影响（心动过速所致的房性心肌病）(2,42)。心房组织的这些改变可能是房颤患者心律转复后窦性节律得以恢复而心房收缩力迟迟不能恢复的原因。
房颤时心室率持续性加快（某项研究中为130 bpm或更快）(43)将会导致扩张性室性心肌病(2,43-46)。识别心动过速引起的心肌病十分关键，因为控制心室率能够部分甚至完全逆转心肌病变过程。实际上，心力衰竭可能是房颤最早的临床表现。人们提出了许多假说来解释心动过速引起的心肌病，其中包括心肌能量损耗、心肌缺血、钙调节异常以及心肌重构，但是这种疾病的真正机制仍未明了(47)。
D. 血栓栓塞
尽管房颤时出现的缺血性卒中和体循环动脉阻塞一般是因来自左房（LA）的栓塞所致，但血栓栓塞的发生机制却十分复杂(48)。25％的房颤相关性卒中是由自身本已存在的脑血管病、其它心源性栓塞或近端主动脉粥样硬化所引起(49,50)；大约有一半的老年房颤患者长期患有高血压（脑血管病的一种主要危险因子）(19)，而且12％的病例存在颈动脉狭窄。颈动脉粥样硬化在脑卒中并发房颤患者中的现患率并不高于无房颤患者，然而这或许是一个相对较小的危险因素(51)。
1. 血栓形成的病理生理学
与房颤有关的血栓大多起源于左心耳（LAA），这在心前区（经胸）心脏超声上不易检测到(52)，而经食道心脏超声却是一种评价左心耳功能(53)和检测血栓物质的敏感、特异的方法。由于房颤时心房丧失了节律性机械收缩，因而左心耳血流速度减慢(54,55)。已知左房/左心耳血流减慢与自发性回声（spontaneous echo contrast）、血栓形成以及栓塞事件有关(56-62)。房扑患者左心耳血流速度低于正常窦性心律者，但高于房颤患者。不过，人们还不清楚这是否就是左心耳血栓现患率较低、房扑患者血栓栓塞发生率较少的原因。
房颤患者自发性回声的独立预报因子包括左房大小、左心耳血流速度(56,63)、左室（LV）功能障碍、纤维蛋白原水平(62)、红细胞压积(61,62)以及主动脉粥样硬化(61,62,64,65)。这种现象可能是局部凝血疾病的超声心动图表现；如果对比度较高，则有助于明确房颤患者是否具有血栓栓塞高危险性(64)，但是除了临床评价外，目前还未确立该指标在血栓栓塞前瞻性危险分层中的应用。尽管常规治疗依据的假设是血栓形成需要房颤持续大约48小时，但经食道超声心动图（TEE）能够在更短的时间内检出血栓(66,67)。
一般观点认为，体循环抗凝治疗4周可使心内膜血栓发生粘附，左心耳血栓机化，但TEE 研究却证实大多数患者血栓消失(68)。其它类似观察表明左房/左心耳功能障碍对房颤心律转复的影响是短暂的，这都为心律转复成功前后几周内的抗凝治疗提供了理论依据。
2. 临床意义
由于房颤患者发生血栓栓塞的病理生理学并不明了，因此房颤患者中缺血性卒中与其危险因素联系的机制仍未完全确定。高血压与房颤所致的卒中之间关系比较密切，可能主要与起源于左心耳的栓塞有关(49)，不过高血压也会增加房颤患者非心源性栓塞性卒中的危险性(49,69)。房颤患者血压升高与左心耳血流速度减缓以及自发性回声有关，后两者易使此类患者发生血栓形成(63,64,70)。心室舒张功能障碍可能是高血压影响左房动力学的原因(71,72)。年龄增长对房颤患者卒中危险性升高的影响是多方面的。房颤患者左房扩大、左心耳血流速
度减慢以及自发性回声均与年龄增长有关，这些因素都会引起左房血栓形成(30,63,64)。此外，年龄也是动脉硬化（包括复合性主动脉弓癍块）的的危险因素，而且与卒中的相关性不依赖于房颤的影响(65)。没有接受抗血栓治疗的房颤患者左室收缩功能障碍时容易发生缺血性卒中(73-76)。
VI. 相关疾病、临床表现与生活质量
A. 房颤的相关病因
1. 房颤的急性原因
房颤与某些急性、暂时性原因有关，包括饮酒、外科手术、电击、心肌炎、肺栓塞、其它肺脏病以及甲状腺机能亢进，治疗基础疾病可以消除房颤。房颤是心肌梗塞和心胸外科手术后较常见的早期并发症。
2. 不伴有相关心血管疾病的房颤
年轻患者中，大约30％(45％的阵发性房颤和20％(25％的持续性房颤属于孤立性房颤(13,15,16)。
3. 伴有相关心血管病的房颤
与房颤有关的心血管病包括瓣膜性心脏病（大多为二尖瓣性）、冠心病（CAD）以及高血压，尤其是存在左室肥厚（LVH）时。
4. 神经性房颤
自主神经系统通过提高迷走神经或交感神经张力可以触发易感病人发生房颤。许多患者房颤发作都是出现在迷走神经和交感神经张力增强的时候。Coumel (77)描述了一组病人，并将其分为迷走型房颤和交感型房颤。纯粹迷走型房颤或交感型房颤患者比较少见，但是如果患者有某型房颤发作史以及相关特征性症状之一，那么临床医师选用相应药物才能更有效地防止反复发作。
B. 临床表现
房颤可能伴有症状，也可能无症状，即使对于同一病人亦如此。患者的症状表现随他们的心室率、基础功能状态、房颤持续时间以及感知程度不同而各异。首次心律不整可发生在出现栓塞并发症或心衰恶化时。大多数房颤患者会有心悸、胸痛、呼吸困难、乏力或者头昏目眩的症状，利纳素释放还会引起多尿。房颤可以引起快速心律失常性心肌病，尤其易发生在尚未察觉心律紊乱的患者。昏厥并不常见，但却是一种严重的并发症，通常说明患者存在窦房结功能障碍、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病、脑血管病或者存在房室附加传导旁路。
C. 生活质量
尽管卒中是大多数房颤患者致残的原因，但是心律紊乱本身也会降低生活质量。房颤卒中预防（SPAF）队列研究发现，纽约心脏协会心衰功能分级对于房颤患者来说不是生活质量评价的一个敏感指标(78)。另一项研究(79)表明，69位阵发性房颤患者中有47人（68％）认为心律失常干扰了他们的生活，这种感觉与症状发作频率或持续时间均无关。目前仍在进行的AFFIRM（心律控制的房颤随访调查）试验对维持窦性心律与控制心率进行了比较，并且涉及了生活质量的许多方面；而规模较小的PIAF （房颤药物干预）研究(80)也做了类似工作。同内科治疗相比，在所选的病人中进行房室结射频导管消融治疗和安装起搏器更能提高生活质量分数(81-86)。
长期抗凝治疗是影响房颤患者生活质量的另一重要因素，该疗法需多次验血，而且存在多种药物相互作用。决策分析发现，97位患者中只有61％愿意接受抗凝治疗(87)，比指南中推荐治疗的适用对象还要少一些。
VII. 临床评价
A. 房颤患者的基本检查项目
1. 临床病史与体检
对可疑或已确诊房颤患者的初次评价包括：明确房颤类型是阵发性还是持续性，确定房颤病因以及相关的心脏因素和心外因素（表1）。详细询问病史将有助于制订一份设计合理、针对性强的诊断检查方案，从而为有效治疗提供指导(2)。通常一次门诊就可对房颤患者进行诊断检查和治疗。如果没有心律记录档案，可能会延误诊治，因此需另外监测心律。
表1.房颤患者的基本临床检查与附加检查项目
表2.抗心律失常药物作用的Vaughan Williams分类
体检时如果出现脉率不齐、颈静脉搏动不整以及第一心音响度改变，则提示存在房颤，而且临床医师藉此还可发现有关的瓣膜性心脏病、心肌病或心力衰竭。房扑患者除了心律比较规
整以及有时可见颈静脉快速搏动外，其它体检结果同房颤相似。
2. 辅助检查
诊断房颤必须要有至少一个导联的心律失常发作心电图记录，急诊室记录、Holter监测或者电话、遥感勘测记录也可提供诊断依据。便携式心电图记录仪有助于确诊阵发性房颤，而且能够提供心律失常的永久性心电图记录。如果房颤发作比较频繁，可使用24小时Holter监测仪；如果发作不频繁，单次事件记录仪可能更有用一些，它可以将心律失常发作时的患者心电图传输到一种记录装置内。
B. 特殊房颤患者的其它辅助检查
2006年心房颤动治疗指南 2006年美国心脏病学院（ACC）、美国心脏协会（AHA）和欧洲心脏协会（ESC）共同修订了心房颤动的治疗指南，以下是该指南关于心房颤动治疗的主要建议。 一、药物控制心房颤动（简称房颤，AF）心室率 I类建议 1．持续性或永久性房颤患者，测量静息状态和服药后的心室率（?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂）。（B） 2．如果患者没有预激，紧急情况下建议静脉应用?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂以减慢心室率，注意观察患者有无低血压或心力衰竭。（B） 3．没有旁道的房颤合并心力衰竭患者，建议静脉应用地高辛或胺碘酮以控制心室率。（B） 4．活动时有房颤症状的患者，应评估运动时心室率是否合适，调整药物剂量以使心室率保持在生理范围。（C） 5．口服地高辛能够有效控制房颤患者的静息心率，可用于心力衰竭、左室功能不全和惯于久坐的患者。（C） IIa类建议 1．地高辛与?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联合使用控制房颤患者的运动和静息心率是合理的。药物选择应个体化，注意药物剂量避免出现心动过缓。（B）
2．药物治疗效果不佳或副作用严重时，可以考虑房室结或旁道射频消融治疗以控制心室率。（B） 3．当其他方法治疗效果不佳或有禁忌证时，可静脉应用胺碘酮控制心室率。（C） 4．对于有旁道的房颤患者电复律不是必须的，静脉应用普鲁卡因胺或伊布利特是合理的替代选择。（C） IIb类建议 1. ?受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂或地高辛，单用或联合应用，均不能充分控制患者的静息和运动心室率时，建议口服胺碘酮。（C） 2. 血流动力学稳定经旁道传导的房颤患者，可以考虑静脉应用普鲁卡因胺、丙吡胺、伊布利特或胺碘酮。（B） 3.当药物不能控制心室率或怀疑心动过速性心肌病时，可以考虑经导管射频消融房室结。（C） III类建议 1.不应单独使用洋地黄控制阵发性房颤的心室率。（B） 2.未经药物治疗的患者不考虑经导管射频消融房室结。（C） 3.失代偿性心力衰竭伴房颤患者，静脉应用非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加重血流动力学障碍，不建议使用。（C） 4.房颤合并预激综合征的患者静脉应用洋地黄类或非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加速房室传导，不建议使用。（C） 二、预防血栓栓塞
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 房颤最新指南（精品） 解读 AHA／ ACC／ HRS 最新心房颤动治疗指南 2019-01-16 14:11 来源： 中华心血管病杂志作者： 杨艳敏颜红兵朱俊胡大一字体大小 -|+ 2019 年 3 月 28 日，美国心脏协会 (AHA)、美国心脏病学学会(ACC) 和心律学会(HRS) 联合发布了《2019 年心房颤动患者治疗指南》，代替 2006 年版指南和 2019 年两次更新的部分，并且反映了 2019 年欧洲心脏病学学会 (ESC) 心房颤动（房颤）指南的部分内容。 新版指南复习了 2006 年到 2019 年 2 月的相关文献，总结了心房颤动治疗领域（包括成人心脏病学、电生理、心胸外科和心力衰竭）临床专家的最新共识。 新版指南主要包括以下 7 个方面的内容。 一、总体指导思想旨在制订满足大多数情况下大多数患者需要的治疗方案，而最终决定权须由医师和患者来掌握，同时必须充分考虑到患者的临床情况。 将共享决策作为Ⅰ 类建议已经是指南的一个巨大的进步。 新指南更加体现了耶鲁大学 Krumholz 教授的名言： 最高质量的治疗是患者选择最适合他们的价值观、偏好和目标的方案，而我们需要确保其决定并非出于无知或恐惧。 二、关于非瓣膜病房颤的定义本指南中非瓣膜病房颤的定义 1/ 9
是指在没有风湿性二尖瓣狭窄、没有机械瓣、生物瓣或二尖瓣修复的患者中发生的房颤。 显然，这是一个非常宽泛的定义，根据这个定义，任何未经手术或介入治疗的二尖瓣反流、全部主动脉瓣、肺动脉瓣和三尖瓣的病变、以及其他类型的房颤均属于非瓣膜病性房颤的范畴。 这样的分类主要是基于不同的瓣膜病变所致的栓塞风险不同，而不是单纯依据瓣膜解剖或功能异常的分类。 栓塞事件在风湿性二尖瓣膜病变（尤其二尖瓣狭窄）明显多于其他形式的瓣膜病（例如主动脉瓣狭窄或关闭不全），二尖瓣狭窄栓塞发生率高于二尖瓣关闭不全。 值得注意，许多栓塞事件发生在二尖瓣病变较轻的患者或在出现临床症状的早期。 二尖瓣球囊成形术不能减少发生血栓栓塞的风险，术后仍应抗凝治疗。 所有机械瓣患者都要接受长期（永久）口服抗栓治疗。 生物瓣术后最初 3 个月内存在发生血栓栓塞的风险，尤其二尖瓣部位的生物瓣，因此生物瓣术后要抗凝 3 个月，之后长期应用阿司匹林。 主动脉生物瓣置换术后包括经导管瓣膜置换术后，无需抗凝，建议实施抗血小板治疗。 按照上述分类，在风湿性二尖瓣狭窄、机械瓣、生物瓣或二尖瓣修复的患者中发生的房颤，即符合瓣膜病房颤定义的患者即为栓
心房颤动抗凝治疗指南解读（最全版） 心房颤动（以下简称房颤）是最常见的心律失常之一，根据2012年欧洲心脏病协会（European Society of Cardiology，ESC）发布的房颤指南（以下简称2012 ESC指南）的统计数据[1]，估计发达国家房颤患病率为1.5%～2.0%，患者平均年龄75～85岁，且患病率有持续升高的趋势。在我国，根据2004年的发布数据，30～85岁居民中房颤患病率为0.77%，其中80岁以上人群患病率达30%。作为脑卒中的独立危险因素，房颤患者每年的缺血性脑卒中发病率是非房颤患者的2～7倍。 抗凝治疗是房颤患者脑卒中预防的核心策略，但我国房颤患者的抗凝治疗严重不足。为此，本文将详细分析各国新版房颤抗凝指南，了解全球各国房颤抗凝治疗现状。各国指南包括：2012 ESC指南，2014年美国心脏协会（American Heart Association，AHA）、美国心脏病学会（American College of Cardiology，ACC）、美国心律学会（Heart Rhythm Society，HRS）和美国胸外科医师学会（Society of Thoracic Surgeons，STS）联合发布的房颤患者管理指南（以下简称2014 AHA/ACC指南）[2]，2014年英国国家卫生与临床优化研究所（National Institute for Health and Clinical Excellence，NICE）发布的房颤诊疗指南（以下简称2014 NICE指南）[3]，2014年加拿大心脏病学会（Canadian Cardiovascular Society，CCS）发布的房颤管理指南（以下简称2014 CCS 指南）[4]，以及2012年美国胸科医师协会（American College of Chest Physicians，ACCP）发布的第9版抗栓治疗及预防血栓形成指南（以下
2019年1月28日，基于新临床证据的发布，AHA/ACC/HRS对2014年发布的房颤管理指南进行了重点更新。更新主要涉及抗凝(因为批准了新的药物和血栓栓塞封堵装置)、节律控制、以及特殊人群中的房颤管理三方面。本文对指南更新内容进行了详细解读。 一、房颤血栓栓塞的预防 在2014年版房颤指南的基础上，本次指南更新在瓣膜性房颤的定义、新型口服抗凝药的应用、左心耳封堵用于血栓栓塞事件的预防等方面进行了更新。 区分瓣膜和非瓣膜性房颤 指南首先对使临床医生感到困惑的非瓣膜性房颤和瓣膜性房颤的区别给予定义，瓣膜性房颤一般指在中度至重度二尖瓣狭窄(可能需要手术干预)或人工(机械)心脏瓣膜存在情况下发生的房颤，瓣膜性房颤认为是华法林长期抗凝的指征。
非瓣膜性房颤是指在无中度至重度二尖瓣狭窄或机械性心脏瓣膜情况下发生的房颤，如二尖瓣反流、三尖瓣反流，主动脉瓣狭窄或反流等，因其使用新型口服抗凝药预防血栓栓塞事件已有较多的临床证据，均归属为非瓣膜性房颤的范畴。 指南强调，进行瓣膜性房颤定义主要目的是区分哪些患者只能用华法林抗凝，而不是评估患者是否合并有瓣膜性心脏病。 抗凝剂的选择:平衡风险和利益 NOAC队列加入新成员:更新指南增加了新的批准的Xa因子抑制剂依多沙班(edoxaban)，与直接凝血酶抑制剂达比加群，Xa因子抑制剂利伐沙班、阿哌沙班统称为非维生素K口服抗凝药(NOAC)。 NOAC取代华法林房颤抗凝统治地位:除了中度至重度二尖瓣狭窄或植入心脏机械瓣的患者，相比于华法林，本版新指南更推荐新NOAC(I，A)。更新指南指出，与华法林相比，大多数NOAC在预防房颤患者血栓栓塞方面取得了进展。NOAC房颤试验表明预防卒中或血栓栓塞NOAC是非劣效或优于华法林，NOAC与华法林相比可减少颅内出血。 选择房颤抗凝治疗策略取决于卒中风险:是否需要抗凝与房颤类型(阵发或持续)无关，而应根据卒中风险评估(目前推荐使用CHA2DS2-VASc评分)的结果决定。 新型口服抗凝药大出血了怎么办?
2016 ESC最新房颤指南解读聚焦卒中预防和抗凝治疗
2016年指南由多个协会共同制定 ?本次指南由欧洲心脏病学会(ESC)选择欧洲心胸外 科协会(EACTS)、欧洲心脏节律协会(EHRA)和欧洲 卒中组织(ESO)成员共同制定 ?指南不仅涵盖最新研究数据，并制定具体的推荐内 容，提供了教育工具和参考实施策略
目录 1 2 3 4 房颤的综合管理 房颤的筛查 房颤的卒中预防 心室率和节律控制 ?卒中和出血风险评估 ?房颤患者卒中预防抗凝药物?卒中患者/ACS/PCI的二级预防?高出血风险、活动性出血管理
新指南推荐对房颤(AF)患者进行综合管理 ?综合、结构化管理AF患者，将促进对所有AF患者进行规范化 管理，可能潜在地改变患者预后，这种方法与世界卫生组织提 出的创新型慢性病管理框架一致 ?综合管理新诊断的AF患者，可能克服目前AF管理存在的不足， 如未充分抗凝，心室率率和节律控制治疗方法和降低心血管疾 病风险的方法不一致 ?AF的综合管理要求包括生活方式干预，潜在的心血管疾病的 治疗，AF的治疗方案，应由初级保健医生、心脏病和心脏外 科医生、AF和卒中专家、专业医疗人员和患者共同制定 ?AF的综合管理的组成部分包括： 患者参与 多学科房颤团队 技术工具 进入所有房颤治疗流程
AF 患者应从5大领域进行评估 从5个领域评估新诊断的AF 患者： ?血流动力学不稳定或受限，症状严重； ?存在诱发因素(如甲状腺毒症，脓毒症或术后AF)和潜在的心血管疾病； ?卒中风险和需要抗凝治疗； ?心率和需要心率控制； ?症状评估和节律控制的决策 治 疗 理想结果 患者获益 提高预期寿命 提高生活质量， 生理和社会功能 血流动力学稳定 降低心血管风险 预防卒中 症状改善 改变生活方式，治疗潜在的心血管疾病 有卒中风险的患者口服抗凝药治疗 心率控制治疗 抗心律失常药物，复律，导管消融，AF 手术 急性心率和节律控制 管理诱发因素 评估卒中风险 评估心率 评估症状 症状改善，保留左室功能
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主要内容 介绍 诊断和初始治疗 抗血栓治疗 急性期心率和节律控制 长期治疗 心率控制 节律控制_抗心律失常药物 节律控制一左心房导管消融 节律控制一外科消融… 上游治疗 心力衰竭 运动员 心脏瓣膜病 急性冠状动脉综合症(Acs) 糖尿病 老年人 妊娠 外科术后AF 甲状腺功能亢进 WPW 综合征 肥厚型心肌病 肺部疾病 医 脉 通w w w .m e d l i v e .c n
心房颤动(AF)为最常见的持续性心律失常，一般人群的患病率为1%～2%超过600万欧洲人患有这种心律失常，随着社会的老龄化，估计其患病率在未来50年至少增长2.5倍。 AF 患者会出现频繁和严重的临床结局。预防这些事件是AF 的主要治疗目标。表1列出AF 患者的主要临床事件（预后）。 下列伴随疾病可能引起或促进AF 的进展。在AF 患者中应对其进行记 录和充分治疗。 ● 高血压 ● 症状性心力衰竭（纽约心脏协会心功能分级lI -JV 级）包括心动过速型心肌病 ● 瓣膜性心脏病 ● 心肌病包括原发性心电疾病 ● 房间隔缺损和其它先天性心脏缺损 ● 冠状动脉疾病 ● 明显的甲状腺功能失调和可能的亚临床甲状腺功能失调 ● 肥胖症 ● 糖尿病 ● 慢性阻塞性肺疾病(COPD)和睡眠呼吸暂停 ● 慢性肾脏疾病 2．诊断和初始治疗 需要记录到AF(ECG 或器械记录到的)以确诊。将AF 定义为具有下列特征的心律失常： 1）体表心电图表现为“绝对”不规则的R-R 间期（因此有时AF 被认为是“心律绝对不齐”），即R-R 间期不遵循重复模式。 2）在体表ECG 上没有明显的P 波。在一些心电图导联中，有比较明显的规则的心房电活动，常出现在V1导联。 3）心房周期（可见时），即两次心房激动之间的间期，通常是变化的，且< 200 ms(>300次每分钟[bpm])。 在疑似但未确诊的AF 患者中，可能需要加强心律监测。应归AF 分类进行细化。即使有症状的AF 患者中，无症状性(“隐匿”)AF 发作很频繁。有数据表明对于无症状、未知的AF 患者中风风险会增加，因此建议所有65岁以上的患者进行机会性筛查。 医 脉 通w w w .m e d l i v e .c n
心房颤动诊疗的中国专家共识 心房颤动（房颤）是临床最常见的心律失常之一。特点是心房丧失规则有序的电活动，代之以快速无序的颤动波。心房因失去了有效的收缩与舒张，泵血功能恶化或丧失，并导致心室极不规则的反应。房颤的发病机制包括多种，如快速的局灶异位活动、单环路折返机制、多环路折返机制；也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。不同人群房颤发病机制并不相同，不同发病机制的房颤对不同治疗方法的反应也不相同 一、房颤的分类 根据房颤的发作特点，房颤可分为三类：阵发性房颤（paroxysmal AF）、持续性房颤（persistent AF）及永久性房颤（permanent AF）。 阵发性房颤：指持续时间< 7d 的房颤，一般< 24 h，多为自限性。 持续性房颤：指持续时间>7d的房颤，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。 永久性房颤：指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证的房颤。 有些患者房颤病史不详，没有症状或症状轻微，可采用新近发生的（recent onset）或新近发现（recent discovered）房颤来命名，
对于这种房颤，我们很难判定其持续时间，也不能确定以前是否有房颤发作。有些房颤很难界定发生时间。一个患者有可能存在多种房颤的类型，如多次阵发性房颤和偶尔发作的持续性房颤。 二、房颤的流行病学和危害 在普通人群中房颤的患病率约为0.4%～1.0%。房颤的患病随着年龄的增加而增加，小于60岁的人群患病率较低，而80岁以上的人群可高达8%。40岁以下者房颤的发病率为0.1%/年，80岁以上的男性和女性房颤的发病率分别为2%/年和1.5%/年。 房颤患者远期脑卒中、心力衰竭和全因死亡率风险增加，特别是女性患者。与窦性心律者相比，房颤患者的死亡率增加一倍。非瓣膜性房颤患者缺血性卒中的发生率为5%/年，是无房颤者的2～7倍。若考虑短暂脑缺血发作（TIA）和无症状的脑卒中，伴随房颤的脑缺血发作的发生率为7%/年。与年龄匹配的对照者相比，房颤的风湿性心脏病患者发生脑卒中的风险增加17倍；与非风湿性房颤患者相比，风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄的增加而增加，50～59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%，而80～89岁者则升高到23.5%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。 心力衰竭患者中房颤发生率增加，房颤使心功能恶化。心功能Ⅰ级的患者（NYHA分级），房颤的发生率≤5%，随着心功能恶化，房颤的发生率增加，在心功能Ⅳ级的患者中，有近一半患者发生房颤。
房颤的治疗 一、急性房颤的治疗 急性房颤包括两种情况，即初发房颤和阵发性房颤的发作期或持续性房颤的加重期。对初发房颤，根据血流动力学受影响的程度、患者症状的明显程度、是否为高危栓塞患者以及是否考虑早期转复窦律而决定是否住院治疗和治疗策略。阵发性房颤发作期应结合病人既往发作持续的时间、发作的频率、心室率的快慢及心脏本身情况考虑处理方法和是否住院。 急性房颤的处理：急性房颤的处理宜个体化。主要依据伴发的症状、生命体征稳定与否、此次房颤持续的时间、此次发作的严重程度及伴发的基础疾病不同而不同。临床实用的分类是将患者分为血流动力学稳定的房颤和血流动力学不稳定的房颤。血流动力学稳定的房颤又可分为发作持续时间<48h者和≥48h者。其处理流程见下图。 1、血流动力学稳定的急性房颤 控制心室率一般房颤急性发作时心室率多在110-130 次/min以上，如静息状态下心室率>150 次/min，提示存在高肾上腺素水平。对于血流动力学稳定的急性房颤，不论持续时间长短，均宜控制心室率，即将较快的心室率减慢至100次/min以下，最好在70-90 次/min。这样可以缓解症状，保护心功能。 控制心室率的药物包括：β-受体阻滞剂、钙拮抗剂和洋地黄制剂。β-受体阻滞剂和钙拮抗剂禁用于收缩功能不良的急性心力衰竭患者，心力衰竭患者可使用洋地黄制剂。β-受体阻滞剂禁用于合并严重慢性阻塞性肺疾病和哮喘的房颤患者，对于这类病人可使用钙拮抗剂。房颤合并预激综合征时，心室率往往偏快（>200次/min）。对这类病人不能使用上述药物，否则这些药物阻断房室结的传导后，心房激动经房室旁路快速传导，心室率反而增快，甚至发生室颤。药物治
欧洲ESC（2010）房颤管理指南解读 2010年9月在瑞典召开的欧洲心脏病学大会公布了最新房颤管理指南（以下简称新版指南）[1] ，该指南是欧洲心脏病学会单独发布的指南，之前他们均与AHA/ACC联合发布指南，可能今后世界上只有一个指南的格局将发生改变。新版指南较2006年AHA/ACC/ESC 联合公布的房颤指南（以下简称2006版指南）[2]相比，流行病学、抗凝、室率控制等方面发生了很大变化，下面笔者简要解读如下： 第一部分流行病学 1.1 降低再住院率-房颤管理的新目标 指南将降低死亡率、再住院率、卒中、提高生活质量和活动耐量及改善左室功能作为房颤管理的主要目标。与2006版指南相比，首次把降低再住院率作为房颤管理的目标。指南提出：房颤占所有再住院原因的1/3，急性冠脉综合征、心衰加重、血栓栓塞并发症是其主要原因。对房颤的管理提出了更高的要求，而不是简单的抗凝和控制室率。 1.2 遗传因素-房颤发生发展的新机制 指南首次将遗传因素作为房颤发生发展的新机制。文中指出：房颤，尤其是特发性房颤具有一定的遗传背景，ANP、PITX2、SCN5A等[3-5]基因均与房颤的发生发展相关，但是具体机制尚待进一步阐明。 第二部分房颤的分类及分级 2.1房颤的分类 目前国际上房颤的分类很多，新版指南根据房颤持续时间将房颤分为5类：首发房颤（首次发现房颤）、阵发性房颤（持续时间小于48小时，可以自行终止）、持续性房颤（持续时间超过7天）、持久性房颤（持续超过1年）、慢性房颤（患者已处于适应状态）。除此之外，因脑血栓或其他原因住院而发现房颤，患者无明显症状的房颤定义为沉默性房颤。与2006版指南相比，增加了持久性房颤和慢性房颤，分类更加细致，便于临床管理。 2.2 EHRA score-房颤危险度分级，房颤中的“NYAH分级” 指南中指出：房颤的急性期管理应该包括缓解症状，评价相关危险因素。因此指南提出了房颤危险度分层的概念，主要依据患者症状以及对日常生活的影响分为四个等级，即： EHRA Ⅰ：无症状 EHRA Ⅱ：症状轻微，日常活动不受限制 EHRA Ⅲ：症状严重，日常活动明显受限 EHRA Ⅳ：不能从事任何活动 该分级为临床评价房颤发作期患者的症状甚至评估房颤管理后的效果提供一个简单方便的工具，可能具有广阔的应用前景。但是该分级方法中提到的“症状”仅仅指由于房颤引起的症状以及通过节律或室率控制获得改善的症状。 第三部分抗凝管理 3.1 血栓危险度评分CHA2DS2VASc评分，能否取代CHADS2评分？
2019欧洲心房纤颤指南(解读) 欧洲 ESC（201 0）房颤管理指南解读 201 0 年 9 月在瑞典召开的欧洲心脏病学大会公布了最新房颤管理指南（以下简称新版指南） [1 ] ，该指南是欧洲心脏病学会单独发布的指南，之前他们均与 AHA/ACC联合发布指南，可能今后世界上只有一个指南的格局将发生改变。 新版指南较 2006 年 AHA/ACC/ESC联合公布的房颤指南（以下简称 2006 版指南） [2]相比，流行病学、抗凝、室率控制等方面发生了很大变化，下面笔者简要解读如下： 第一部分流行病学 1 .1 降低再住院率-房颤管理的新目标指南将降低死亡率、再住院率、卒中、提高生活质量和活动耐量及改善左室功能作为房颤管理的主要目标。 与 2006 版指南相比，首次把降低再住院率作为房颤管理的目标。 指南提出： 房颤占所有再住院原因的 1 /3，急性冠脉综合征、心衰加重、血栓栓塞并发症是其主要原因。 对房颤的管理提出了更高的要求，而不是简单的抗凝和控制室率。 1 . 2 遗传因素-房颤发生发展的新机制指南首次将遗传因素作为房颤发生发展的新机制。 文中指出：
房颤，尤其是特发性房颤具有一定的遗传背景， ANP、 PITX2、SCN5A等[3-5]基因均与房颤的发生发展相关，但是具体机制尚待进一步阐明。 第二部分房颤的分类及分级 2.1 房颤的分类目前国际上房颤的分类很多，新版指南根据房颤持续时间将房颤分为 5 类： 首发房颤（首次发现房颤）、阵发性房颤（持续时间小于 48 小时，可以自行终止）、持续性房颤（持续时间超过 7 天）、持久性房颤（持续超过 1 年）、慢性房颤（患者已处于适应状态）。 除此之外，因脑血栓或其他原因住院而发现房颤，患者无明显症状的房颤定义为沉默性房颤。 与 2006 版指南相比，增加了持久性房颤和慢性房颤，分类更加细致，便于临床管理。 2.2 EHRA score-房颤危险度分级，房颤中的NYAH 分级指南中指出： 房颤的急性期管理应该包括缓解症状，评价相关危险因素。 因此指南提出了房颤危险度分层的概念，主要依据患者症状以及对日常生活的影响分为四个等级，即： EHRA Ⅰ ： 无症状EHRA Ⅱ ： 症状轻微，日常活动不受限制EHRA Ⅲ： 症状严重，日常活动明显受限EHRA Ⅳ：