脂肪性肝病诊治进展 1、单纯性脂肪肝轻度的分级标准是（B） A、肝内脂质含量占肝脏湿重的<5% B、肝内脂质含量占肝脏湿重的5%-10% C、肝内脂质含量占肝脏湿重的10%-15% D、肝内脂质含量占肝脏湿重的15%-20% 2、脂肪性肝病患者需要作出的生活方式改变是（D） A、调节能量摄入合理减重。 B、减少总脂肪摄入，脂肪摄入量低于总能量的30%。 C、用不饱和脂肪酸代替饱和脂肪酸 D、以上都是 3、脂肪性肝病的危险因素包括（D） A、高血脂 B、高血糖 C、高血压 D、以上都是 4、非洲主要的肝病类型是（B） A、酒精性肝病 B、丙型肝炎和HIV乙型肝炎 C、丙型、乙型肝炎 D、NASH病变和肥胖性非酒精性脂肪肝 5、诊断脂肪肝需要排除（D） A、类脂质沉积病 B、丙肝 C、Wilson病 D、以上都是 6、脂肪性肝病治疗的首要目标是（B） A、逆转肝细胞脂肪变，减少胆囊炎和胆结石的发生 B、控制代谢紊乱，防治2型糖尿病和血管事件 C、防治NASH，阻止肝纤维化进展 D、减少肝硬化的发生 7、肥胖人群发生代谢综合症的主要原因是（A） A、胰岛素抵抗 B、高血压 C、高脂血症 D、冠心病
8、脂肪性肝病的治疗的治疗原则（D） A、去除病因：戒酒、控制血糖血脂、停用有关药物 B、适度减肥 C、药物选用 D、以上都是 9、欧洲主要的肝病类型是（A） A、酒精性肝病 B、丙型肝炎和HIV乙型肝炎 C、丙型、乙型肝炎 D、NASH病变和肥胖性非酒精性脂肪肝 10、关于脂肪肝的定义错误的是（D） A、肝内脂质含量超过肝脏湿重的5% B、肝组织切片HE染色或脂肪染色，光镜下每单位面积见1/3以上肝细胞内有脂滴存在 C、异常蓄积的脂质主要为甘油三酯（TG） D、大体标本能看到肝脏黄色油腻
脂肪性肝病的中医治疗(一) 【摘要】脂肪肝的三种基本治法。一、辨证施治法：目前一般认为痰、湿、瘀、积等病理产物是脂肪肝形成的条件，各种外来因素（病毒、酒精、不合理膳食等）所致的肝损伤是脂肪肝形成的基础，疏肝理气、健脾消导、化痰祛湿、清热解毒、活血化瘀等法是治疗脂肪肝的基本治法。常见证型有五种。二、辨病论治法：从脾、肝、肾三脏着手，确立疏肝健脾益肾，祛湿化痰活血为论活本病大法。立法依据：1.脾主运化、脾主散精；2.脂肪肝病位在肝；3.肾主水、主气化，中医肾对机体能量代谢有调节作用。三、病证结合辨治法：在明确脂肪肝诊断以后，运用中医学整体观方法，从调控脏俯气血入手，确定辨病论治基本治法，再根据病机演变情况，结合辨证……随症化裁,常能收到满意疗效。 【关键词】脂肪肝；肝硬化；辨证论治 脂肪性肝病是由于各种原因引起的一种病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征的综合征。因此，如何正确有效的促进肝脏脂质代谢和加速肝内脂肪转运，清除过量脂肪（主要为甘油三酯）在肝内沉积，是治疗脂肪肝的重要环节。 脂肪性肝病包括单纯性脂肪肝，脂肪性肝炎，脂肪性肝硬化三种主要类型。脂肪肝在中医学中无相应的病名，根据其病理特点和临床表现，可归属于中医的“肝痞”、“胁痛”、“积聚”等范畴。文献中的有关描述，可以启示我们对本病的病因病机的认识和治疗的思路。《济生拔粹》认为：“风寒暑湿得以外袭，喜怒忧思得以内伤，食啖生冷，过饮寒浆，扰动中和，如是阴气当升不升，阳气当降不降，中焦痞塞，必成胀满”。《金匮要略·腹满寒疝宿食病脉证并治第十》：“按之心下满痛者，此为实也，当下之，宜大柴胡汤。”《古今医鉴·胁痛》：“胁痛者，……若因暴怒伤触，悲哀气结，饮食过度，冷热失调，颠仆伤形，或痰积流注于血，与血相搏，皆为痛……治之当以散结顺气，化痰和血为主。”又《张氏医通》：“嗜酒之人，病腹胀如斗，此得之湿热伤脾。胃虽受谷，脾不输运，故成痞胀。”关幼波老中医从中医所谓“肥人多湿”,“体胖多痰”的认识出发,又根据他对湿热凝痰,痰阻血络的体会,认为此类病证,应从痰湿论治。综上所述，“痰湿”乃本病的主要病理因素，而痰湿的形成，多由饮食失节，或七情内伤，或病后失调，以致肝失疏泄，脾失健运，脏腑功能失调，痰瘀交结而成本病。临床治疗可选用以下三种基本治法。 1辨证施治法 目前认为，痰、湿、瘀、积等病理产物是脂肪肝形成的条件，各种外来因素（病毒、酒精、不合理膳食等）所致的肝损伤则是脂肪肝形成的基础。因此，疏肝理气，健脾消导，化痰祛湿，清热解毒，活血化瘀等法是脂肪肝的基本治法。常见证型有以下五种。 1.1脾虚痰阻临床表现：倦怠乏力，脘腹痞闷，头身沉重，面部虚浮，舌质淡胖，舌苔白腻，脉细或濡缓。治法方剂：健脾益气，化痰除湿。方用胃苓汤加减。 1．2肝郁气滞证临床表现：肝区胀满或胀痛，胸闷纳少，嗳气，心情不畅时诸症加重，苔薄白，脉弦。治法：疏肝理气。方用柴胡疏肝散加减。 1．3湿热内蕴证临床表现：口腻而干，渴不欲饮，脘胀痞闷，大便干或溏黏而恶臭，舌红苔黄腻，脉濡数或滑数。治法：清热利湿。方用温胆汤加减。 1．4肝肾阴虚证临床表现：眩晕耳鸣，口干，消瘦，腰膝酸软，肢体麻木，舌红少苔或无苔，脉细数。治法：滋养肝肾。方用一贯煎合二至丸加减。 1．5瘀血阻络证临床表现：肝区疼痛，甚或刺痛，肋下可及明显肿大的肝脏，并有触痛，舌质暗或暗紫，脉细弦。治法：活血化瘀，通络消积。方用复元活血汤或血府逐瘀汤加减。
世界胃肠病学组织全球指南 非酒精性脂肪性肝病及非酒精性脂肪性肝炎 2012年6月 陈小丽 译 戴宁 审校 浙江大学医学院附属邵逸夫医院消化科（310016） 审阅小组 Douglas LaBrecque (chair)USA Zaigham Abbas Pakistan Frank Anania USA Peter Ferenci Austria Aamir Ghafoor Khan Pakistan Khean-Lee Goh Malaysia Saeed S.Hamid Pakistan Vasily Isakov Russia Maribel Lizarzabal Venezuela Manuel Mojica Pernaranda Colombia Juan Francisco Rivera Ramos Mexico Shiv Sarin India Davor?timac Croatia Alan B.R.Thomson Canada Muhammed Umar Pakistan Justus Krabshuis France Anton LeMair Netherlands ?世界胃肠病学组织, 2012
内容 1 简介 3 2 流行病学 4 3 致病机制及危险因素 7 4 诊断 12 5 治疗 18 6 总结 21 参考文献 22 表格目录 表1NAFLD/NASH的死亡率3 表2代谢综合征的临床识别 4 表3地区肥胖/超重的数据 (典型例子) 5 表4超重与肥胖—各地区发生率概况 (2004) 6 表 5NAFLD 和 NASH 的患病率估计7 表 6危险因素及相关的疾病9 表7胰岛素抵抗计算9 表8肥胖症的NASH计分系统 10 表9和单纯脂肪变性及酒精性脂肪性肝炎(ASH)相比NASH 的生存率 11表10从 NAFLD 到 NASH 到肝硬化/肝衰竭及HCC的疾病进程 11 表11NASH临床研究网络组织学评分系统 13 表12脂肪肝的诊断检查 14 表13充裕的、中等的、有限资源的分级诊断 17 表14随访检查及时间 19 表15分级治疗——医疗资源充裕、中等、有限 20 图目录 图. 1年龄大于15岁的男性和女性肥胖发生率的估计 (BMI > 25) (2010) 6 图. 2非酒精性脂肪肝炎(NASH)的“多重打击”学说8 的处理流程15 图. 3 NAFLD 图. 4疑似NAFLD病人肝脏活检的流程16 的诊断方法16 图. 5NAFLD
综述二：非酒精性脂肪性肝病的中医研究进展 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)是西医学名词，着重从解剖定位、组织病理学角度描述，病名本病是现代医学针对该病病因、病位及病理改变综合定义而命名。中医学多从症状、病因病机等方面命名，将其归属于胁痛、痞满、肝胀、肝痞、肝癖、肝着、积聚、痰证、痰浊、湿阻、瘀证、肥气、积证等范畴[1-4]。中国古代医学家很早就对该病进行过观察和记载，《难经》中载有：“肝之积，名曰肥气，在左胁下，如覆杯，有头足”。《黄帝内经》记载到：“湿气不行，凝血蕴里而不散，津液涩渗，著而不去，而积皆成矣”、“邪在肝，两胁中痛，塞中，恶血在内”。《古今医鉴》提出：“胁痛或痰，积流注于血，与血相搏留为病”。孟胜喜[5]等学者通过查阅中医学古籍文献，从病名、病因、病机、病证等不同角度，发现与该病相关的中医学病名可达 44个。“十一五”国家中医药管理局中医肝病协作组将NAFLD 的中医病名确定为“肝癖”。2009 年发布的《非酒精性脂肪性肝病中医诊疗共识意见》[6]将NAFLD的病名定为“肝癖” “胁痛” “积聚”。如《诸病源候论?癖病诸候》提出：“癖者，谓僻侧在于两胁之间，有时而痛是也”。中医学对NAFLD的命名主要是依据其症状、体征特点结合病因病机。该命名不仅可以相对全面和准确地概括其病位、病机特点，而且充分体现了中医学特色。 1. 对病因的认识 1. 1饮食失节 饮食是人体生存、生长发育和保持健康的基本条件。人体通过饮食，从食物中吸收各种营养物质，化生为精、气、津液等，以充养五脏六腑、四肢百骸。只有做到饮食规律，搭配合理，五味均衡，使脾胃健运，气血生化充足，才能维持机体的健康状态。如果饮食失节，饥饱失常，或暴饮暴食，或饮食口味的偏好均可形成饮食失宜。
代谢相关性脂肪肝疾病的新定义：国际专家共识声明 1澳大利亚新南威尔士州Westmead医院，Westmead医学研究所，Storm肝脏中心。 2美国伯明翰大学医院NHS基金会信托基金和英国伯明翰大学国家卫生研究院生物医学研究中心；英国伯明翰大学免疫学和免疫疗法研究所肝脏和胃肠道研究中心；英国伯明翰大学医院伯明翰NHS基金会信托基金肝脏科。 3印度新德里，肝胆科学研究所，肝病科。 4英国纽卡斯尔纽卡斯尔大学医学系翻译与临床研究所；纽卡斯尔NIHR生物医学研究中心，泰恩河畔纽卡斯尔NHS基金会信托，英国泰恩河畔纽卡斯尔。 5大学医学系和意大利维罗纳维罗纳Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata 的内分泌，糖尿病和代谢科。 6UCM消化系统疾病。塞维利亚生物医学研究所，西班牙塞维利亚大学塞维利亚分校， 维尔京德尔罗西奥大学医院。 7以色列海法海法大学公共卫生学院，以色列特拉维夫特拉维夫医学中心消化内科。 8香港中文大学医学与治疗学系 9瑞士伯尔尼大学Inselspital大学内脏外科和医学诊所。瑞士伯尔尼大学生物医学 系。 10德国美因茨约翰内斯·古腾堡大学医学中心医学系。 11日本久留米大学久留米大学医学院消化科。 12胃肠病学部，埃斯库埃拉德·梅迪西纳，智利罗马天主教大学，圣地亚哥，智利和西班牙环境生物学中心（CARE），智利生物学系，智利智利国立生物大学，罗马生物学中心。
13 米兰大学的病理生理学和移植系，转化医学系，Fondazione IRCCS Ca'Granda Ospedale Maggiore Policlinico输血医学和血液学系，意大利米兰。 14埃及曼苏拉大学医学院内科肝病和消化内科 15意大利的里雅斯特，意大利肝脏基金会肝脏中心。 16赫尔辛基大学和赫尔辛基大学医院医学系，以及芬兰赫尔辛基密涅瓦基金会医学研 究所。 17上海交通大学医学院附属新华医院消化科脂肪肝中心，上海市小儿胃肠病与营养重 点实验室 18丹麦奥尔胡斯奥胡斯大学医院肝病与胃肠病学系。 19马尔马拉大学医学院胃肠病学系，伊斯坦布尔，土耳其。土耳其伊斯坦布尔马尔马 拉大学胃肠病研究所。 20葡萄牙里约热内卢大学西班牙分校，巴西利比亚大学医学院，纽卡索大学实验室， 葡萄牙里斯本大学。 21巴西圣保罗大学医学院胃肠病学系。 22法国巴黎狄德罗大学Beaujon医院病理，生理学和影像学系，法国巴黎。 23医学院，西澳大利亚大学西澳大利亚大学，查尔斯·盖尔德纳爵士医院单位，澳大利亚西澳大利亚州。 温州医科大学附属第一医院肝病科24NAFLD研究中心，温州；温州医科大学肝病研究所，温州 25埃及米尼亚Minia University Hospitals医学院胃肠病学，肝病学和地方医学系。 26马来西亚吉隆坡马来亚大学医学院医学系胃肠病和肝病科。 27墨西哥国立自治大学Medica Sur诊所与基金会和医学系肝脏研究室。墨西哥墨西哥城。 28延世大学医学院内科，韩国首尔 29巴黎第七大学，Inserm Umr 1149，法国炎热中心，法国巴黎。 30都灵大学医学部，胃肠病学和肝病学，意大利都灵。 31 索邦大学，巴黎公共医院-H?pitalPitiéSalpêtrière-，心脏代谢和营养研究所（ICAN），法国巴黎。
2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的代谢相关危险因素分析 作者：郭敏， 郗光霞， 杨娜， 姚红， Guo Min， Xi Guangxia， Yang Na， Yao Hong 作者单位：郭敏,杨娜,姚红,Guo Min,Yang Na,Yao Hong(山西医科大学第二临床医学院内分泌科,太原,030001)， 郗光霞,Xi Guangxia(山西医学科学院山西大医院内分泌科) 刊名： 中华肝脏病杂志 英文刊名：Chinese Journal of Hepatology 年，卷(期)：2014,22(8) 被引用次数：5次 参考文献(17条) 1.Fan JG,Farrell GC.Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease in China[J].J Hepatol,2009,50:204-210. 2009 2.zhang HF,Chi JM,Wang RP.Practical diabetes[M].2version.Beijing:People's Medical Publishing House,2001:159-171.张慧芬,迟家敏,王瑞萍.实用糖尿病学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2001:159-171. 2001 3.zhang HF,Chi JM,Wang RP.Practical diabetes[M].2version.Beijing:People's Medical Publishing House,2001:159-171.张慧芬,迟家敏,王瑞萍.实用糖尿病学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2001:159-171. 2001 4.The Chinese National Workshop on Fatty Liver and Alcoholic Liver Disease,Chinese Society of Hepatology of Chinese Medical Association.Guidelines for management of nonalcoholic fatty liverdisease:an updated and revised edition[J].Chin J Hepatol,2010,18:163-166.(in Chinese) 2010 5.中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010年修订版）[期刊论文]-中华肝脏病杂志2010(03) 6.Li X,Zhou ZG,Qi HY,et al.Replacement of insulin by fasting C-peptide in modified homeostasis model assessment to evaluate insulin resistance and islet β cell function[J].J Cent South Univ (Med Sci),2004,29:419-423.(in Chinese)李霞,周智广,亓海英,等.用空腹C肽代替胰岛素改良HOMA公式评价胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能[J].中南大学学报(医学版),2004,29:419-423. 2004 7.Matsuda M,DeFronzo RA.Insulin sensitivity indices obtained from oral glucose tolerance testing:comparison with the euglycemic insulin clamp[J].Diabetes Care,1999,22:1462-1470. 1999 8.Li GW.Re-recognition of islet beta cell function evaluation[J].Section Endocrinol Foreign Med Sci,2005,25:164-166.李光伟.对胰岛β细胞功能评估的再认识[J].国外医学内分泌学分册,2005,25:164-166. 2005 9.李光伟对胰岛β细胞功能评估的再认识[期刊论文]-国外医学(内分泌学分册) 2005(03) 10.G】o)nbaek H,Thomsen KL,Rungby J,et al.Role of nonalcoholic fatty liver disease in the development of insulin resistance and diabetes[J].Expert Rev Gastroenterol Hepatol,2008,2:705-711. 2008 11.Lonardo A.Fatty liver and nonalcoholic steatohepatitis.Where do we stand and where are we going?[J].Dig Dis,1999,17:80-89. 1999 12.Williams CD,Stengel J,Asike MI,et al.Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis among a largely middle-aged population utilizing ultrasound and liver biopsy:a prospective study[J].Gastroenterology,2011,140:124-131. 2011 13.Targher G,Bertolini L,Padovani R,et al.Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease among type 2 diabetic patients[J].Diabetes Care,2007,30:1212-1218. 2007 14.Pirgon O,Bilgin H,Tolu I,et al.Correlation of insulin sensitivity with bone mineral status in obese adolescents with nonalcoholic fatty liver disease[J].Clin Endocrinol (Oxf),2011,75:189-195. 2011 15.Liang XG,Zhou T,Gao JD.Analysis of clinical data on nonalcoholic fatty liver disease in patients with type 2 diabetes[J].China Health Innov,2008,3:34-35.(in Chinese) 梁晓刚,周涛,高继东.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝临床资料分析[J].中国医疗前沿,2008,3:34-35. 2008 16.Xin HH,Xi GX,Chen Y,et al.Different pancreatic islet β cell function index for the evaluation of glucose metabolism in type 2 diabetes[J].China J Postgrad Med,2012,35:13-15.(in Chinese) 辛欢欢,郗光霞,陈瑶,等.不同胰岛β细
脂肪性肝病(fatty liver disease，FLD) 脂肪肝的基本概念与分类 脂肪肝(liver steatosis and fatty liver)是一种病理学概念，系指肝内脂肪含量超过肝湿重的5%，或肝活检30%以上肝细胞有脂肪变且弥漫分布于全肝。根据肝细胞内贮存脂滴的大小，分大泡型和小泡型脂肪肝，类脂质沉积病属于特殊类型的小泡型脂肪肝。通常所述脂肪肝主要指慢性弥漫性大泡型为主的脂肪肝。 脂肪性肝病(fatty liver disease)为一种临床概念，系指病变主体在肝小叶，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临床综合征，病理上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种类型，临床上则根据患者有无过量饮酒史，分酒精性脂肪性肝病(alcoholic liver diseases, ALD)和非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)。丙型肝炎、自身免疫性肝病、Wilson病等亦可导致肝脂肪变，但因其病变主体在汇管区，有特定疾病命名，不属于普通脂肪性肝病的范畴。 病因学 脂肪肝的病因和诱因众多。1 营养因素：如肥胖、恶性营养不良、饥饿、恶液质、全胃肠外营养、重度贫血。2 化学因素：包括黄磷、砷、铜、苯、四氯化碳、氯仿等工业毒物；四环素、丙戊酸盐、乙胺碘呋酮、环已哌啶、皮质类固醇、雌激素、核苷类似物和抗有丝分裂类药物，以及慢性酒精中毒。3 内分泌代谢因素：如糖尿病、高脂血症、妊娠、Cushing氏综合征。4 遗传因素：包括Wilson病、乏β脂蛋白血症、半乳糖血症、糖原累积病等。5其他：包括HCV或HDV感染，炎症性肠病、胰腺疾病、艾滋病。 其中，肥胖、2型糖尿病、酗酒是当前脂肪肝的主要病因。但仍有20%的脂肪肝病因难以明确。 临床表现 脂肪肝的临床表现主要与其病因、病理类型及其伴随疾病状态有关。包括脂肪肝本身所致的症象、原发基础疾病的表现，以及脂肪肝的并发症，特别是脂肪性肝
中医内科非醇性脂肪性肝炎专病诊疗常规 一、定义 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感牲与其发病关系密切。 二、临床诊断标准(参照中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2006年指南制定)凡具备下列第1-5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。 1.无饮酒史或饮酒折含乙醇量男性每周小于140g，女性每周＜70g； 2.除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病； 3.除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征； 4.可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分； 5.血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限)，通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高为主； 6.肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准； 7.肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 三、临床分型标准 (一)非酒精性单纯性脂肪肝 凡具备下列第1-2项和第3或第4项中任何一项者即可诊断。 1.具备临床诊断标准1-3项； 2.肝生物化学检查基本正常； 3.影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4.肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 (二)非酒精性脂肪性肝炎 凡具备下列第l-3项或第l和第4项者即可诊断。 l.具备临床诊断标准l-3项； 2.存在代谢综合征或不明原因性血清ALT水平升高持续4周以上； 3.影像学表现符合弥漫性脂肪肝诊断标准； 4.肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 (三)NASH相关肝硬化
肝硬化病人的护理 肝硬化病人的护理肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病.广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化,导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化.临床上有多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症. 全世界肝硬化人群平均发病率为17.1/10万(WHO,1987).我国尚无准确统计,但病毒性肝炎广泛传播,长期大量饮酒亦不少见,致使肝硬化成为我国常见疾病和主要死亡疾病之一.肝硬化占内科总住院人数的4.3%—14.2%,发病高峰年龄在35—48岁,男子比例约为3.6— 8∶1.[病因] 在我国以病毒性肝炎所致肝硬化为主,主要为乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染,通常经过慢性肝炎,尤其是慢性活动性肝炎阶段演变而来,称为肝炎后肝硬化.国外以酒精中毒所致肝硬化多见,长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)时,乙醇及其中间代谢产物(乙醛)的毒性作用,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化.肝汁淤积、慢性充血性心力衰竭等引起的循环障碍,工业毒物或药物,代谢障碍,营养障碍亦可导致肝硬化. [病理]、不论引起肝硬化的病因如何,其病理变化、发展过程基本相同,包括:①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷;②残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团(再生结节);③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生,形成纤维束、纤维间隔,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建成假小叶;④由于上述变化,造成肝内血循环紊乱,表现为血管床缩小、闭塞或扭曲,血管受到再生结节挤压.这些严重的肝脏血循环障碍,不仅是形成门静脉高压的基础,且加重肝细胞的营养障碍,促进肝硬化病变的进一步发展. [临床表现]、1、代偿期症状轻,缺乏特异性.乏力、食欲减退、体重减轻出现较早,可伴恶心、呕吐、上腹隐痛、轻微腹泻等.上述症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解.肝轻度肿大、质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻度、中度肿大. 2、失代偿期症状显著,主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类,同时可有全身多系统症状. (1)全身症状:消瘦乏力,精神不振,严重者衰弱而卧床不起.皮肤干枯,面容晦暗无光泽. (2)消化道症状:食欲不振、压食,进食后常感上腹胞胀不适、恶心或呕吐,对脂肪、蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引起腹泻.上述症状的产生与肝硬化门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调有关.半数以上病人有轻度黄疸,少数有中、重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛坏死. (3)出血倾向和贫血:鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关.病人常有不同程度的贫血,是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾功能亢进等因素引起. (4)内分泌紊乱:主要有雌激素增多、雄激素减少,有时肾上腺糖皮质激素亦减少.由于雌、雄激素比例失调,男性病人常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等,女性有月经不调、闭经、不孕等.病人面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉区域出现蛛蜘痣和(或)毛细血管扩张;在手掌大、小鱼际和指端腹侧部位出现红斑,称为肝掌,均与雌激素增多有关.肝功能减退时,肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱,致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多.水钠潴尿使尿量减少和水肿,对腹水形成和加重有促进作用.由于肾上腺皮质功能减退,病人面部(尤其眼眶周围)和其他暴露部位,可见皮肤色素沉着. (5)门静脉高压症:门静脉系统阻力增加门静脉血流增多,形成了
肝癖（非酒精性脂肪性肝炎）诊疗方案2011制订 临沂市中医院肝病科 酒癖是因素体脾虚，过量饮酒, 湿热毒邪蕴结体内,损伤肝脾，肝失疏泄，脾失健运，迁延日久,气血痰湿相互搏结,停于胁下,形成积块，后期病及于肾,肝脾肾同病,气滞、血瘀、水停,正虚交织错杂于腹中,形成腹大膨隆之酒臌之证。病理因素以湿、毒、痰、瘀、虚为主。以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要临床表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。酒癖相当于现代医学的酒精性肝病。 一、诊断 参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。 二.中医治疗方案 1、临床应用中疗效肯定的诊疗方案 我们对酒精性肝病的研究起步较早。特别是近20余年酒精性肝病发病与就诊的病人逐年增多，依据祖国医学理论解释酒精性肝病形成的病因病机、临床证候特点，探索用药规律等，是我们主要临床研究方向之一，形成了理法方药相对固定的治疗方法与组方，提出①素体脾虚运化无力是酒精性肝病发生的根本的内在基础，过度饮酒是酒精性肝病形成的主要病因，②肝郁脾虚、痰瘀湿毒互结是本病的基本病机，③其发生与发展是一个由虚至实、由脾及肝、由气及血的病理过程，④健脾行气、化湿解毒、软坚散结是基本治疗方法。该治疗法在我院用于临床二十余年，证实其疗效确切、可重复性强。
基本治法：健脾行气、化湿解毒、软坚散结 基本方剂： 黄连9g 炒枳实9g 云苓24g 陈皮9g 半夏6g 白蔻9g 海蛤粉30g 丹参24g 竹茹9g 茵陈24g 姜黄9g 僵蚕9g 甘草3g。 辨证加减： 痰湿盛者：基本方加苍术15g。 湿热盛者：基本方加黄芩15g、败酱草20g。 气虚明显者：基本方加黄芪15－30g。 瘀血重者：基本方加赤芍24g。 津液不足者：基本方去陈皮、半夏，加沙参15g、山药15g。不同病理环节病证结合治疗方案 （1）合并糖代谢紊乱 偏于湿热者，川连加量至15g。 偏于脾虚者，黄芪加量至30～45g。 偏于气阴两虚者，加沙参、炒山药。 （2）合并脂代谢紊乱 加用冬瓜仁、苡米、浙贝等化痰散结药物。 （3）合并高血压者 痰浊上扰者，加半夏、白术、天麻。 痰瘀阻络者，加川牛膝、泽泻。 肝阳上亢者，加夏枯草、钩藤、菊花。 肝肾阴虚者，加旱莲草、炒白芍、生龙骨。 （4）酒精性肝硬化,治以健脾化痰软坚散结 水红花子汤合三仁汤加减： 水红花子15-30g 黄芪24-30g 泽兰30g 内金15g
脂肪性肝病综述 一、概要 过去脂肪肝被认为是一种较常见的肝脏代谢性疾病，现在看来脂肪肝是一种多病因引起的肝细胞内脂质堆积和中性脂肪在干细胞内弥散性浸润所致的肝脏脂肪变性为特征的临床病理综合征，是一种病理学的概念。正常肝脏的脂肪含量约占肝脏湿重的3%~5%，其中以磷脂最多，还包括甘油三酯和胆固醇（大多未酯化）等。正常情况下，脂肪的消化、吸收、氧化、转化以及分泌等过程保持动态的平衡。如果脂肪含量超过肝湿重的5%，或在组织学上超过30%以上的肝细胞有脂肪变性且弥散分布于全肝时，就称之为脂肪肝。严重者脂肪肝含量可高达40%~50%。绝大多数的脂肪肝是由于甘油三酯堆积在肝细胞内所致，在此讨论的脂肪肝亦属此类。 脂肪性肝病（fatty liver disease）则是一种临床概念，系指病变主要在肝小叶，以弥散性肝细胞大泡型脂肪变为病理特征的临床综合征，病理上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四种类型。目前临床上根据患者是否有过量饮酒史将脂肪肝分为非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）和酒精性脂肪性肝病（alcoholic fatty liver disease, ALD，建成酒精性肝病）。非酒精性脂肪肝随着疾病的发展依次表现为单纯性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatosis hepatitis，NASH）、脂肪性肝纤维化和肝硬化，但为叙述方便，仍将两者合在一起。 脂肪肝的流行状况并不非常清楚，由于调查的时间、样本对象、年龄和性别图同，其结果也不一致，一般来说青少年发病率低，成年人发病率较高，男性高于女性，而机关干部、商人中男性发病率更高，这与职业饮酒有很大的关系。 二、关键词 脂肪性肝病病因病理病机临床表现与诊断治疗 三、脂肪肝的病因学 脂肪肝的病因学包括脂肪肝的致病因素和诱因两个方面。病因的种类很多，大体分为营养性、化学性、内分泌代谢性、生物性、遗传性、免疫性以及精神、心理和社会性因素等几大类。 1、营养性因素 1.1营养不良：营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致。根据临床表现，营养不良分为消瘦性、水肿性和混合性三种。消瘦性主要是长期处于饥饿状态，会因低血糖刺激交感神经，加剧脂肪分解诱发脂肪肝。水肿型主要是蛋白质摄入不足所致，出现肝细胞纤维化。混合性肝病即两种均缺乏的患者，多为大泡性病变。 1.2肥胖病：肥胖是指体内过剩的脂肪组织蓄积状态，是由于长期能量入超所致。不管是体重的超标，或是腹部内脏脂肪明显增加，还是肥胖者短期内体重波动过大，都易诱发脂肪性肝病 1.3全胃肠外营养：全胃肠外营养持续时间过长可导致一系列肝胆系统并发症，如肝纤维化、肝硬化、甚至肝细胞癌等少见的慢性不可逆性肝病。在成人中以肝细胞脂肪变和脂肪
2020年代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）新定义的国际专家共识 （完整版） 代谢相关脂肪性肝病（metabolic associated fatty liver disease, MAFLD）的明确诊断至今仍需排除过量饮酒等其他原因所导致的慢性肝病[1]。然而，鉴于对MAFLD发病机制的深入理解及其患病率的不断攀升，诊断该病亟需“肯定性标准”。2020年初，由22个国家30位专家组成的国际专家小组发布的有关MAFLD新定义的国际专家共识声明[2]，提出全面又简便的MAFLD诊断标准，该标准与饮酒量无关，可应用于任何临床情境。新的诊断标准基于肝活检组织学或影像学甚至血液生物标志物检查提示存在脂肪肝，同时满足以下三项条件之一：超重/肥胖、2型糖尿病、代谢功能障碍。专家组建议，取消当前有无脂肪性肝炎的二分类法则，建议根据肝脏炎症活动度和肝纤维化程度进行MAFLD炎症程度评估和危险分层管理。该小组还提出了MAFLD相关肝硬化的诊断标准，以及其他原因相关脂肪性肝病的概念框架。最后，新的专家共识还明确了诊断标准与临床研究和临床试验纳入标准的区别。 1. MAFLD诊断标准更新的背景 MAFLD，曾用名非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD），全球患病率高达25%，严重危害人类健康并对社会造成巨大经济负担，至今在美国和欧盟尚无药物获批用于治疗该病。久坐少动等不健康生活习惯，膳食热量过高、膳食结构不合理等不健康饮食习惯与
MAFLD发病率不断增高密切相关。此外，在发达国家在体质量正常群体中代谢正常人群的比例很低。然而，至今仍缺乏非酒精使用障碍导致肝脏疾病的明确命名，缺乏确诊该疾病的“肯定性”诊断标准。为此，当前亟需明确MAFLD的疾病内涵，并制订简便易行的临床诊断标准。 为了应对这一挑战，国际专家小组详细阐述了NAFLD更名为MAFLD的临床意义，并建议将MAFLD作为更合适的疾病命名用于描述与代谢功能障碍相关的肝脏疾病。与曾用名NAFLD相同，MAFLD作为多系统代谢功能紊乱累及肝脏的表现，其发病机制、临床表现、病理改变及自然转归均存在一定异质性。鉴于MAFLD复杂的病理生理学特征，通过单一的检测方法或指标诊断MAFLD往往略显偏颇，需要制订类似代谢综合征多种工作定义来明确MAFLD的定义和诊断标准。越来越多的有关MAFLD发病机制的研究发现，MAFLD起源于代谢功能紊乱的基础状态，故理应将其作为一种独立疾病进行积极的肯定性诊断。此外，MAFLD在普通人群中的高流行状态使其与其他慢性肝病并存成为趋势，这使得既有的排他性诊断策略受到挑战。为此，专家组建议使用一套肯定性标准取代原先的排他性标准来诊断MAFLD。 2. MAFLD的诊断标准 目前，大多数指南和文献报道的NAFLD的定义为无过量饮酒和其他已知肝损因素存在的情况下，超过5%的肝细胞发生脂肪变性。在此，国际专家组提出了一套新的更为积极的MAFLD肯定性诊断标准，不再考虑饮酒或合并其他肝脏疾病。
通讯作者:范建高,上海交通大学医学院附属新华医院消化内科200092,E2mail:fanjiangao@g https://www.doczj.com/doc/7d1646358.html, 专题 非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 【关键词】 脂肪肝;诊断;治疗;指南[文献类型];代谢综合征Gu i deli n es for manage m en t of nona lcoholi c fa tty li ver d isea se:an upda ted and rev ised ed iti on The Chinese Nati onalWork2shop on Fatty L iver and A lcoholic L iver D isease f or the Chinese L iver D isease A ss ociati on. 【Key words】 Fatty liver;D iagnosis/therapy;Guidebooks[Pub2 licati on type];M etabolic syndr ome 非酒精性脂肪性肝病(NAF LD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,I R)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic si m p le fatty liver, NAF L)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAF LD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAF LD的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家,在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[429],按照循证医学的原则,对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11],文中以括号内罗马数字表示,见表1。 表1 推荐意见的证据分级 证据等级定义 Ⅰ随机对照试验 Ⅱ21非随机对照试验 Ⅱ22分组或病例对照分析研究 Ⅱ23多时间系列,明显非对照试验 Ⅲ专家、权威的意见和经验,流行病学描述 本《指南》只是帮助医师对NAF LD的诊断和治疗作出正确决策,不是强制性标准,也不可能包括或解决NAF LD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于NAF LD的研究进展迅速,本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。1 流行病学 NAF LD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因,普通成人NAF LD患病率为20%～33%,其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者NAF L患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%～8%,2型糖尿病和高脂血症患者NAF LD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行,近20年亚洲国家NAF LD增长迅速且呈低龄化发病趋势,中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAF LD患病率在15%左右[3]。 NAF LD的危险因素包括:高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式,I R、代谢综合征及其组分(肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病)[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒(HCV)感染与肝脂肪变关系密切,但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症,体质量指数(body mass index,BM I)和(或)腰围正常的NAF LD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体质量和腰围的增加与NAF LD发病有关,腰围比BM I更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝脂肪变主要与I R和代谢紊乱有关;NAF LD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因[3,4,16]。 2 自然转归 NAF LD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查(简称肝活检)组织学类型。NAF L进展很慢,随访10～20年肝硬化发生率低(016%～3%),而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄>50岁、肥胖(特别是内脏性肥胖)、高血压、2型糖尿病、ALT增高、AST与ALT比值>1以及血小板计数减少等指标是NASH和进展性肝纤维化的危险因素[1,2,9,17]。在NAF LD漫长病程中,NASH为NAF L发生肝硬化的必经阶段[1,2]。与慢性丙型肝炎和酒精性肝炎相比,NASH患者肝纤维化进展相对缓慢,失代偿期肝硬化和肝细胞癌通常发生于老年人[1,2,13,17]。对于I R个体,NAF L是发生NASH和肝硬化的前提条件;脂肪变的肝脏对肝毒物质、缺血/缺氧耐受性下降,NAF L作为供肝用于移植易发生原发性移植肝无功能[13,16]。此外,在其他慢性肝病患者中,
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南 [日期：2010-05-02] 来源：中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精 性肝病学组作者：范建高 [字体：大中 小] 非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease, ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver, NA FL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis, NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2]。NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4-9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。 表1 推荐意见的证据分级 证据等级定义 I 随机对照试验 II-1 非随机对照试验 II-2 分组或病例对照分析研究 II-3 多时间系列，明显非对照试验 III 专家、权威的意见和经验，流行病学描述
本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。 一、流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%~33%，其中NASH和肝硬化分别占10%~20%和2%~3%[1-2,12]。肥胖症患者SFL患病率为60%~90%、NASH为20%~25％、肝硬化为2%~8％，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和2 7%～92%[1-2,12-13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家N AFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，I R、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12-13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus, HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index, BMI）和(或)腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3,12-13]。近期体重和腰围的增