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皮层下动脉硬化性脑病的临床表现及治疗方法
导语：皮质下动脉硬化性脑病(Subcortical arteriosclemtic encephalopathy，SAE)又称Binswanger病(Binswanger’s disease，BD)或慢性进行性皮
皮质下动脉硬化性脑病(Subcortical arteriosclemtic encephalopathy，SAE)又称Binswanger病(Binswanger’s disease，BD)或慢性进行性皮质下脑病，是一种老年性脑血管疾病，那么它的临床表现有哪些？
【临床表现】
SAE是血管性痴呆的一个重要类型，发病年龄多在40～90岁，60岁以后高发。高血压、糖尿病、心血管病、经常发生低血压是最常见的危险因素，病史中可有多次小中风并伴有弥散性神经性缺损。美国血管性痴呆占痴呆病人总数的34%;日本占53%，而SAE占痴呆病人的35%。Tomonaga等报道SAE发病率为3.8%，日本发病率高可能与日本人患高血压较多有关。
SAE临床表现多种多样，给临床诊断带来极大困难，可概括为以下四个方面便于临床掌握.
1.具有高血压病史发病年龄一般在55～75 岁，男女发病均等，大多数患者有1 次或多次脑卒中发作史，可有偏瘫。
2.呈慢性进行性发展过程，通常要5～10 年的时间，少数可急性发病，可有稳定期或暂时好转。
3.逐步累加的神经体征运动、感觉、视力、反射障碍通常并存。常有锥体系的无力、痉挛状态、反射亢进、病理反射等。中、后期尤其常见的是假性球麻痹及帕金森综合征的临床表现。
4.感知及行为异常表现为运动减少。对周围环境失去兴趣，意志丧失，言语减少、理解、判断、计算力下降。记忆、视空间功能障碍。
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肺心病 肺心病是老年常见病。简单地说就是肺源性心脏病的简称，慢性支气管炎反复发作，支气管粘膜充血、水肿，大量粘液性渗出物阻塞小气道，气道不通畅，造成肺泡间隔断裂，影响气体交换功能，就会出现肺气肿 肺心病的临床表现 本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。（一）功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上 腹部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。（二）功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。 1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进 一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分 压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而昏迷以至死亡。 2.心力衰竭多发生在急 性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现
脑白质病变的特点及影像特征 全网发布：2011-06-23 19:48 一、概论 有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类?继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病( Leukoencephalopathy ).脑白质病按发病时髓 鞘是否发育成熟再进一步分为2类： 1?先天性和遗传性脑白质病 此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良( Leukodystrophy )或遗传性脑白质营养不良(Heredity Leukodystrophy )，髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因?这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等 2. 获得性脑白质病 获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘 (demyelination )疾病?它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓 炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同 心圆硬化等? 2、正常脑白质的结构、发育及影像诊断 (一)脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种?有髓神经纤维的外周有髓样结 构包裹，称之为髓鞘?在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成?一个
板层”样结构，其主要 少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间 ?一个轴 突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕， 这些突起相互融合，形成轴突外层 绝缘”的髓鞘. 髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋 化学成份是类脂质和蛋白质， 习惯上称之为髓磷脂?由于类脂质约占髓鞘的 80%， 呈嫌水性， 带离子的水不容易通过， 而起绝缘”作用.当其受损时，较多水进入髓磷脂内， 引起脑白质的 水含量增加. （2） 脑白质的发育 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段 ?胎儿在宫内第3个月~6个月期间，自脊神经根和脊索、 从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘 ?出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内 囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位 ?其成熟过程主要发生于出生后，并持续到 20岁以前， 脑白质的髓鞘终生都在改建 ?后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小， 不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩 ?少数先天性脑白质 疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变 （3） 影像学表现 1 . MRI 表现 MRI 是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘 发育成熟过程也以 MRI 为首选?在T1加权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随 髓磷脂出现 并成熟，脑白质逐渐变为 高信号?相反，在T2力口权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷 脂成熟，脑白质信号强度 逐渐下降?通常，在出生后头6个月~8个月，监测髓磷脂发育，以 T1加权像为佳；而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感?（髓鞘越多、T1信号越高、T2 信号越低） 脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序 ?足月健康新生儿，在丘脑、小 脑臂有髓磷脂沉积；1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积 ；6个月时，在视放射区、内囊 前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积 ；8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积 ;1
常染色体显性遗传脑动脉病合并皮质下梗死和白质脑病 汪志云 (天津市第一中心医院神经内科,天津300192) 中图分类号:R743.9 文献标识码:A 文章编号:100622084(2006)1520923202 摘要:常染色体显性遗传脑动脉病合并皮质下梗死和白质脑病(CADASI L)为成年起病的遗传性动脉病,与第19号染色体短臂N otch3基因突变有关,主要临床表现为反复发作的缺血性病变和进行性认知功能障碍,MRI显示白质异常信号以及病理学明确的小动脉病变是本病的基本特征。 关键词:CADASI L病;N otch3基因 Cerebral Autosom al Dominant Arteriop athy w ith Subcortical I nfarcts and Leukoenceph alop athy WANG Zhi2yun.(Department o f Neurology,The First Central Hospital o f Tianjin,Tianjin300192,China) Abstract:Cerebral autos omal dominant arteriopathy with subcortical in farcts and leukoencephalopathy(CA2 DASI L)is an adult2onset hereditary arteriopathy,which is related to the mutations of the N otch3gene at the chro2 m os ome locus19p13.The primary clinical manifestation is recurrent attacks of ischemic pathological changes and progressing cognitive deficits.Abnormal white matter signals in MRI and definite small artery pathological changes are the principle character of CADASI L. K ey w ords:CADASI L disease;N otch3gene 常染色体显性遗传脑动脉病合并皮质下梗死和白质脑病 (cerebral autos omal dominant arteriopathy with subcortical in farcts and leukoencephalopathy,C ADASI L)为新确认的中青年遗传性动 脉病,本病目前全球已经报道200多个家系,我国尚无家系病 例报道。 1 背 景 C ADASI L曾有多种名称,如遗传性多梗死痴呆、慢性家族 性血管性脑病。早期报道的C ADASI L多为散发病例,直至 1977年S ourander等[1]报告5例患者,其中4例发生了渐进性 痴呆,是存在家族遗传性的、非动脉硬化性、非淀粉样变性脑 血管病。1977～1994年,数宗报道描述了9个欧洲家系的一 种染色体显性遗传疾病。直至1993年T ournier2Lasserve等[2] 对患有本病的两个法国家系进行详细检查和分析。应用遗传 连锁分析方法将此病的基因定位在第19号染色体短臂,其发 生基因与N otch3基因突变有关,这一基因编码多个器官中的 跨膜受体,但这一受体的功能和致病原因目前未明。 C ADASI L为第一个确认的血管性痴呆遗传性类型。 2 临床表现 本病可发生于4～68岁,平均年龄45岁,发病年龄差异 之大是由于是否把有先兆性偏头痛作为首发时间。一般进程 是30岁左右出现有先兆症状的偏头痛,40岁出现缺血性卒 中,逐渐出现痴呆,病程10～30年。平均死亡年龄为60～70 岁。 先兆性偏头痛是最早的临床表现,20%～30%患者可出 现,反复发作,每次持续时间为数小时(2～48h),发作前可有 5～15min单侧或双侧视觉模糊或感觉异常等,一般不超过1h。 发作间期可无症状。发作的频率可一生只发作1次或每月几 次。 反复发作的脑梗死为最常见症状,可见于85%的患者, 且多无高血压及其他血管性危险因素(如糖尿病、高脂血症 等)。发作年龄通常为40～50岁。从一过性脑缺血发作 (TI A)到完全性卒中几乎皆为皮层下类型。病变部位在颞叶、 顶叶、额叶白质以及内囊、外囊、基底节、丘脑等。部分患者可 表现为4种腔隙性脑梗死症状,如纯运动性卒中、共济失调性偏瘫、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中。同时,也可有小梗死的表现,如构音困难、共济失调、表达性言语困难、视野障碍等。 痴呆为第二常见症状,多在50～60岁出现。表现为皮质下痴呆,以额叶症状和记忆障碍为主。例如注意力下降、偏执、冷漠、认知功能障碍、记忆力下降伴假性球麻痹、步态困难、锥体束征 阳性等。20%患者有情绪障碍,多表现为严重抑郁或抑郁2躁狂,也可有自杀行为或自杀倾向。 其他:癫痫是该病少见的临床表现,6%～7%出现癫痫。Malandrini等[3]报道了1个意大利家系并无C ADASI L典型表现,而以癫痫为主要表现。Manabe等[4]发现,患者夜间血压无明显下降,这一发现是脑损害的原因还是脑损害造成的结果尚不明确,可能是由于中枢自主神经系统的纹状体、间脑、脑桥背盖以及它们之间的联系纤维受到损害所致。Feuerhake 等[5]报道了1例脑活检确诊C ADASI L的50岁女性患者伴发颅内压增高的可逆性昏迷,可能由于血脑屏障功能的短暂。 失调所致的血管病变。Finnila等[6]报道了1例C ADASI L 除了常见的临床表现外,还有肌病表现,活检免疫组化染色出现了红色粗糙肌纤维,进一步的超微结构检查显示其线粒体发生了畸变。另外也有报道伴随耳聋、脑神经麻痹和脊髓疾患。 3 影像学检查 患者的MRI可见白质脑病及白质、基底节多灶性小梗死。病灶早期常见脑室周围区及半卵圆中心呈T2加权(T2WI)高信号,病灶为散在、斑片状,大小不一,渐进展融合成大片状,且多呈对称性分布。随着病程的进展可影响到基底节和脑桥;T1加权像(T1WI)显示基底节区和白质的点状或结节状低信号。病灶分布特点提示了半球深部白质和脑干髓内较深部位为本病易损性区域。Chabriat等[7]研究发现,45%患者T2WI上存在脑干高信号,脑干不同部位发病率是:脑桥100%,中脑68%,延髓35%,可能是由于供应这些区域的穿动脉长度不同所致,而且脑干出现异常信号时可以无临床症状。影像学表现与年龄有一定关系,即在30～40岁年龄段, 50%有MRI或CT异常,25%有临床症状;超过60岁,66%有MRI异常且伴有临床症状。脑MRI在目前是该病较好的诊断工具。 C ADASI L患者白质超微结构改变的程度与临床严重程度相关,弥散张力成像(DTI)技术能检测白质超微结构改变。Chabriat等[8]采用DTI技术,发现在T2WI高信号上,水的平均弥散度增加了60%,弥散双折射性却相应丧失;与T2WI正常
慢性肺源性心脏病的病因及发病机制 1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。 2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等，都 可引起肺血管的重构，使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。 肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。 慢性肺源性心脏病的临床表现 1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋；加重时出现神志 恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。 体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高。 2.心里衰竭症状以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲缺 乏、上腹痛、少尿。 体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。 慢性肺源性心脏病的辅助检查 1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象，皆为诊断肺心病的 主要依据。 2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。 3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。
慢性肺源性心脏病的护理措施 1.经鼻导管持续低流量吸氧，氧浓度一般在25%-29%之间，氧流量 1-2L/min。 2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入；准确记录24H出入液量。按医 嘱应用利尿药，尽可能白天使用利尿药，尽可能白天使用利尿药，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠，特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿，有无并发压疮。作好皮肤护理，避免皮肤长时间受压。 3.改善营养状况，应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。 避免含糖高的饮食，以免引起痰液黏稠。 4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼，加强呼吸肌 力和耐力。 5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况，勿随意使用镇静催眠药，以 免诱发或加重肺性脑病。
呼吸衰竭的概念、分类及临床表现 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 二、分类： 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见 于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分 流）疾病。氧疗是其指征。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH， 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素 （如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留， 但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称 为失代偿性慢性呼衰。
呼吸衰竭临床表现 呼吸衰竭并不是我们普遍认为的无法呼吸，在临床上有很多表现形式。 1.呼吸衰竭的分类：如果因为缺氧导致CO2潴留或者是CO2降低是患者的换气功能出现障碍，比如通气或者血液流量的比例失调、损伤弥散功能和导致肺动-静脉样分流的情况。肺泡通气不畅通产生了O2和CO2潴留，如果此时再伴有换气功能损伤，那么则会导致缺氧的情况更加严重。同时，呼吸衰竭也可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性的呼吸衰竭如果抢救不及时就会使患者的生命受到威胁。慢性呼吸衰竭通过机体的慢慢适应，还是能够正常的生活。 2.呼吸衰竭的症状：主要表现为患者的呼吸困难，无法进行正常的呼吸，呼出急促，如果有并发症的话则表现为肺性脑病，同时还会引起消化道出血。 3.呼吸衰竭查体发现：经常有口唇和甲床发绀、神经意识障碍、身体某些部位出现水肿等。 呼吸衰竭产生病因 呼吸衰竭虽然治愈的几率非常小，但是如果有效的治疗，还是能够让患者存活并且正常生活的。那么，呼吸衰竭产生的病因的都有哪些? 1.呼吸道病变：上呼吸道和下呼吸道发炎或者异物阻塞等，都会导致呼吸衰竭。 2.肺组织病变：肺部纤维化、肺结核、肺炎、ARDS等都会影响肺部的通气量，导致肺动脉样飞流，从而导致缺氧引起呼吸衰竭。 3.肺血管疾病：肺部的血管如果出现栓塞或者梗死会使一部分静脉血流入静脉，从而发生缺氧。 4.胸廓病变：如果胸廓受过伤，无论是外伤还是内伤等，可能会导致胸腔积液，导致吸入气体不均匀从而导致呼吸衰竭。 5.神经中枢或者传导系统呼吸肌疾患：如果大脑内部的脑血管发生病变、发炎或者中毒都会抑制呼吸中枢。呼吸中枢受到影响后，就会使患者无法正常吸气，只能被动呼气，所以会导致呼吸衰竭，这个也是非常重要的原因之一。 呼吸衰竭检查哪些
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 皮层下动脉硬化性脑病的临床表现及治疗方法 导语：皮质下动脉硬化性脑病(Subcortical arteriosclemtic encephalopathy，SAE)又称Binswanger病(Binswanger’s disease，BD)或慢性进行性皮 皮质下动脉硬化性脑病(Subcortical arteriosclemtic encephalopathy，SAE)又称Binswanger病(Binswanger’s disease，BD)或慢性进行性皮质下脑病，是一种老年性脑血管疾病，那么它的临床表现有哪些？ 【临床表现】 SAE是血管性痴呆的一个重要类型，发病年龄多在40～90岁，60岁以后高发。高血压、糖尿病、心血管病、经常发生低血压是最常见的危险因素，病史中可有多次小中风并伴有弥散性神经性缺损。美国血管性痴呆占痴呆病人总数的34%;日本占53%，而SAE占痴呆病人的35%。Tomonaga等报道SAE发病率为3.8%，日本发病率高可能与日本人患高血压较多有关。 SAE临床表现多种多样，给临床诊断带来极大困难，可概括为以下四个方面便于临床掌握. 1.具有高血压病史发病年龄一般在55～75 岁，男女发病均等，大多数患者有1 次或多次脑卒中发作史，可有偏瘫。 2.呈慢性进行性发展过程，通常要5～10 年的时间，少数可急性发病，可有稳定期或暂时好转。 3.逐步累加的神经体征运动、感觉、视力、反射障碍通常并存。常有锥体系的无力、痉挛状态、反射亢进、病理反射等。中、后期尤其常见的是假性球麻痹及帕金森综合征的临床表现。 4.感知及行为异常表现为运动减少。对周围环境失去兴趣，意志丧失，言语减少、理解、判断、计算力下降。记忆、视空间功能障碍。 常识分享，对您有帮助可购买打赏
皮层下动脉硬化性脑病 锁定 皮层下动脉硬化性脑病又称Binswanger病、进行性皮层下血管性脑病。为老年人在脑动脉硬化基础上，大脑半球白质弥漫性脱髓鞘性脑病。大多发生在50岁以上，在老年人中发病率为1%～5%，男女发病相等。主要累及侧脑室周围、半卵圆中心等皮层下脑深部白质，多为双侧性，常伴有腔隙性脑梗死、脑萎缩。临床主要表现为进行性痴呆。 【临床要点】 1. 2/3为慢性发病，1/3为急性发病。病情可缓解，并反复加重。 2. 临床主要表现为缓慢进行性痴呆，记忆力、认知功能障碍、情感和人格改变、表情淡漠、妄想、轻度神经错乱。 3. 反复发生神经系统局灶性症状，可出现偏瘫、肢体无力、失语等。 【影像表现】 CT： 1．CT平扫侧脑室周围及半卵圆中心脑白质可见斑片状低密度影，以侧脑室前角、后角周围最为明显，严重者大脑各叶白质全部明显累及，往往双侧对称分布。 2．增强扫描白质强化不明显，灰白质密度差别增大。 3．可伴有不同程度弥漫性脑萎缩改变，脑室系统扩大，脑沟、脑池增宽。 4．常合并有基底节区、丘脑、脑室旁白质单发或多发性腔隙性梗死灶。 MRI： 双侧脑室旁深部白质及半卵圆中心大小不等的异常信号，呈长T1和长T2，形状不规则，边缘不清，无占位效应。 皮质（层）下动脉硬化性脑病（sabcortical artrioscleˉtotictncephatopathy，sae），又称进行性皮质下血管性脑病（binswangtr）。sae在1894年由binswanger首先描述，又称为binswanger`s病，是脑血管病的一种类型。1902年alzheimer，1962年olszewski对其病理改变进行了深入研究，发现深部白质弥漫性脱髓鞘改变，半球白质及底节区有多发性梗塞灶，而皮层及弓状纤维不受累，认为本病与皮层下的髓质动脉壁硬化有关，并正式命名为“皮质下动脉硬化性脑病” 。 sae影像学诊断的临床基本条件： 1.高血压 大多数的高血压患者在血压升高早期仅有轻微的自觉症状，如头痛、头晕、失眠、耳鸣、烦燥、工作和学习精力不易集中并容易出现疲劳等。随着病情的发展，特别是出现并发症时，症状逐渐增多并明显，如手指麻木和僵硬、多走路时出现下肢疼痛，或出现颈背部肌肉酸痛紧张感。当出现心慌、气促、胸闷、心前区疼痛时表明心脏已受累，出现夜间尿频、多尿、尿液清淡时表明肾脏受累、肾小动脉发生硬化。如果高血压患者突然出现神志不清、呼吸深沉不规则、大小便失禁等提示可能发生脑出血，如果是逐渐出现一侧肢体活动不便、麻木甚至麻痹，应当怀疑是否有脑血栓的形成。
问：肺性脑病的主要原因是什么？ 答：主要原因是缺氧。病人长期氧疗后，虽然二氧化碳分压高于正常，但是由于氧分压和pH减小不大，所以没有明显肺性脑病症状。 机制为：1.酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤血管内皮使通透性升高，导致脑间质水肿。加之缺氧ATP减少，影响钠钾泵而使脑细胞水肿。二者导致颅内压升高，加重缺氧。血管内皮损伤还可引起血管内凝血。 2.神经细胞内酸中毒使γ- 氨基丁酸增多，中枢抑制；增加磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放引起神经细胞 和组织损伤。 1.病人患COPD。合并呼吸衰竭，肺性脑病，右心衰，高血压，急性肾功衰。 依据：病人之前诊断有支气管炎和肺气肿，且吸烟超过20年，肺散在哮鸣音；动脉血PaO2 50mmHg<60，PaCO2 65mmHg>50；神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，发作性呼吸暂停；颈静脉怒张，外周水肿，右心肥大与扩大，肺动脉高压；血压高于正常；肌酐和尿素氮高于正常。 2.有呼衰，属伴有高碳酸血症的Ⅱ型呼衰。 机制：COPD导致①阻塞性通气障碍，包括支气管壁肿胀，炎性介质引起支气管 痉挛和分泌物增多引起支气管腔堵塞。②限制性通气障碍，Ⅱ型肺泡细胞受损等 引起肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭等。③弥散功能障碍。④肺泡通气与血流比例失调，气道阻塞不均，微血栓形成。由于通气障碍，导致氧气与二氧化碳 均不能有效换气。 3.病人长期慢性缺氧，一方面引起缺氧性肺血管收缩，同时还引起以管壁增 厚管腔狭窄为特征的肺血管结构改建，导致持续的肺动脉高压。包括肺血管壁平 滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，同时肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血 管硬化，顺应性低。加之局部血管出现凝血，以及缺氧导致红细胞代偿性增多， 使血液粘稠度增大，共同加重肺循环阻力，引起肺动脉高压。 4.有右心衰。机制：长期肺动脉高压导致右心长期超负荷工作，引起心肌重构，代偿性肥大和扩张，长期导致缺血缺氧，能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱， 引起失代偿。同时缺氧导致交感系统处于兴奋状态，加之肾血流量减少激活肾素 血管紧张素醛固酮系统，使水钠潴留，加重心脏负担。 5.肺性脑病，脑损伤导致大脑功能抑制。机制为1.酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤血管内皮使通透性升高，导致脑间质水肿。加之缺氧ATP减少，影响钠钾泵而使脑细胞水肿。二者导致颅内压升高，加重缺氧。血管内皮损伤还可引起血 管内凝血。2.神经细胞内酸中毒使γ- 氨基丁酸增多，中枢抑制；增加磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放引起神经细胞 和组织损伤。 6.缺氧和高碳酸血症兴奋交感神经，引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致 滤过率降低，引起体内肌酐和BUN含量增高。 7.呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。由于通气障碍导致二氧化碳潴留，引起呼酸；缺氧导致体内乳酸生成过多，加之急性肾功衰，导致代谢性酸中毒。至于pH 变化不大，可能是代偿的作用。 8.正压给氧后缓解缺氧症状，解除了肺缺氧，缓解肺动脉收缩，缓解肺动脉 高压；右心进而负担减小，加之供氧恢复，心衰症状逐渐缓解；缺氧兴奋交感神经
肺性脑病诊断与治疗 肺性脑病（简称肺脑），是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高达60%，在肺心病患者死亡原因中占首位。 一．肺性脑病常见诱因： 1．急性上、下呼吸道感染。 2．使用过量镇静剂。 3．肺心病使用高浓度吸氧。 4．自发性气胸。 二．诊断： 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准： 1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。 2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。 3．动脉血气分析PaO2<6.0kPa（45mmHg），PaCO2>9.33kPa（70mmHg）并除外其它原因引起的神经精神症状。 三．鉴别诊断： 1．脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2．感染中毒性脑病：神经系统的表现与感染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅压高，感染控制后，神经症状随之好转。 3．电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。 四．治疗： （一）呼吸衰竭的处理： 1．合理氧疗：应立即给予持续低流量吸氧1-3升/分，氧浓度25-33%。吸氧方式可使用单鼻导管，双鼻导管，氧气面罩等。 2．积极控制呼吸道感染：肺性脑病的发生常在多年慢性肺心病的基础上，此类病人几乎均使用过多种抗生素，对抗生素耐药情况多见，故应首选青霉素800万U+氧哌嗪青霉素12.0g，每日一次静点，对青霉素过敏患者可首选红霉素1.25g+氯霉素1.0g，每日一次静点，并尽快做痰培养，寻找对病原菌敏感的抗生素。 如痰培养为金黄色葡萄球菌，应首选万古霉素0.8-1.6g，每日一次静点，并监测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主，应选用喹诺酮类药物或头孢三代抗生素。 3．保持呼吸道通畅： （1）支气管扩张剂： A．氨茶碱0.5g放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并口服氨茶碱控释片（舒弗美）0.2g，每日二次。使血中茶碱浓度达到最有效浓度。但要注 意氨茶碱胃肠道反应的副作用。 B．β2激动剂：可使用博利康尼2.5mg，每日三次；全特宁4-8mg，每日二次；美喘清50μg，每日二次。 C．肾上腺皮质激素：激素可降低细胞膜和毛细血管的通透性，减轻支气管粘膜炎症与水肿，减轻脑水肿，可使用琥珀酸氢化可的松200-400mg/ 日，也可使用地塞米松10-20mg/日，疗程3-5天。注意霉菌感染和激素
脑血管疾病 脑血管的出血性或缺血性损害引起突发神经功能缺失称为中风。好发于老年人（65～74岁），是人口第2位死亡原因。高血压、动脉粥样硬化、高脂血症和吸烟是本病的主要危险因素。广义上讲，中风分血栓形成、栓塞和出血3种类型，其中前二者为缺血性中风，后者为出血性中风。在缺血性中风中，约2/3为血栓形成，其余1/3是栓塞。栓子的主要来源是颈内动脉和左心房，后者主要为心房纤颤的患者。 脑梗塞 是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化。脑梗死可发生在脑内任何部位，常见于大脑中动脉区，小脑、桥脑梗塞也相当多见。 临床表现取决于梗塞大小、部位。部分病人先出现头昏、乏力、言语不清、肢体麻木等，几天后发展至高峰，出现偏瘫、失语、偏身感觉运动障碍等不同程度脑损害症状。 CT和MRI表现 诊断脑梗死的关键是病变区与血管供血区相吻合。通常大动脉闭塞产生典型楔形病灶，病灶的底在脑表面，尖端指向脑深部白质。若病灶位于大脑中动脉与大脑前动脉、或者大脑中动脉与大脑后动脉供血的交界区，即为“分水岭”脑梗死。无论CT还是MRI诊断脑梗死，均依赖脑组织局部水增加来所致的影像学征象。 CT通常在梗死24小时之后才有低密度表现，有时中风发病数分钟内，CT可见脑血管内血栓形成和栓子表现为高密度。目前，随多排螺旋CT的临床应用，CT可进行灌注扫描，早期发现脑缺血性病灶，定量显示脑血流量异常变化，以区分缺血半暗带（指缺血区中尚有存活的脑细胞）与坏死脑组织，为临床早期实施溶栓治疗提供依据，并弥补了常规CT对早期脑梗死诊断不敏感的缺点。 MRI除早期显示脑梗死病灶比CT更敏感外，对小脑和脑干病变的显示明显优于CT。常规MRI在发病6小时内，即可显示脑梗死灶T1WI略低信号，T2WI高信号。多种MRI新技术的临床应用，使MRI 诊断脑梗死的能力大为提高。如液体衰减反转恢复序列（fluid attenuation inversion recovery，FLAIR）可清楚显示缺血引起的脑水肿区，较常规MRI检查更敏感。若进行MRI弥散扫描，在发病30分钟即可发现脑梗死病灶。 脑梗死灶随病程进展，依病灶大小不同，可产生不同程度的占位效应，表现为脑室受压变形、移位，中线结构向对侧移位，严重者引起大脑镰下疝和钩回疝。在脑梗死3～10天后，由于病灶区血管壁缺血变性、通透性增加，侧支循环建立或溶栓治疗后血管再通，使继发脑出血的危险性增加。在发病1周左右，脑组织开始液化坏死，伴发脑萎缩改变，表现为邻病灶的脑室系统扩张，脑沟和脑裂增宽等。 MRA、CTA和X线脑血管造影均可用于脑血管病病变的检查，MRA和CTA是无创伤检查技术，其检查快速、显示血管清楚，受操作者影响较小，优于血管超声检查，而且MRA无射线辐射危害，更为优越。X线脑血管造影的操作复杂、属有创伤检查、有射线辐射危害，以及碘对比剂过敏的潜在风险，影响其临床应用，目前，主要用于介入治疗。 诊断与鉴别诊断 诊断要点：判断病变区与血管供血区相吻合是诊断脑梗死的关键。MRI显示早期脑梗死病灶优于CT 腔隙性脑梗死 腔隙性脑梗死是持续性高血压、小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑血管病。由于深穿支血管闭塞而产生微梗塞。主要见于壳核、内囊、丘脑、脑桥基底部、放射冠等。 头颅CT和MRI扫描都可显示直径小于1.5cm的小梗死灶，称为“腔隙性脑梗死”，常见于高血压和老年人，为供应基底节和内囊的小穿支动脉闭塞所致。腔隙性脑梗死的临床症状相对较轻，当患者出现感觉或运动缺失、构音障碍，以及肢体不灵活的症状时，应怀疑为此类中风。
又称肝昏迷,或肝脑综合征,是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点,以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现,也是肝癌常见的死亡原因之一,约导致30%左右的患者死亡。 一、病因 肝性脑病的发生与肝功能的衰竭密切相关。导致肝癌病人肝功能衰竭的常见因素包括弥漫型肝癌及巨块型肝癌细胞晚期,癌细胞广泛侵润或合并有肝硬化,肝功能有明显的损伤,或现代抗肿瘤治疗如肝动脉结扎、肝动脉栓塞化疗、放射治疗等。 二、诊断 肝癌并发症脑病的诊断不难,以下几点可作诊断依据: 1、晚期肝癌患者,出现一系列精神、神经异常征象,如意识改变、睡眠到错、扑翼样震颤、昏迷等。 2、可由上消化道出血、肝癌破裂出血、继发感染、过量放腹水、大剂量利尿剂的使用。手术创伤、应用损害肝脏药物及高蛋白饮食等原因诱发。 3、合并肝硬化失代偿患者有明显诱因而出现上述症状。 4、血氨增高>59μmol/L。 5、脑电图有明显异常改变,如出现节律变慢,出现β波,两侧同时出现对称的高电压慢波。数字连接、数字标字试验、搭积木试验,签名试验为主,此类试验均有助于早期诊断。 三、临床表现 主要表现为在上腹部肿块、肝区痛、消瘦、食欲减退等肝癌常见症状基础上出现神志恍惚,定向力和计算力减退,嗜睡。昏迷及扑翼样震颤等。其中扑翼样震颤是肝性脑病的特征性表现。1983年中华医学会将肝性脑病分为以下三级: I级:反应迟钝,无集中能力,失眠,欣快感,性格改变,对周围事物缺乏反应,行为异常,抑郁,嗜睡,失去定向能力。 Ⅱ级:精神错乱,不认人,木僵,昏睡,扑翼样震颤或不自主运动。 Ⅲ级:昏迷,包括深昏迷和浅昏迷。 I级常被忽视,Ⅱ级才被重视,脑电图有助于诊断。 四、治疗 肝癌一旦并发肝性脑病,则预后较差,抢救成功的报道较少,故应强调早发现、早诊断和早治疗。 (一)针对肿瘤的治疗通常发生肝性脑病的肝癌患者,很少采用针对肿瘤的“攻击性治疗”,如手术、放疗、化疗等。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢皮质下动脉硬化性脑病是什么 导语：皮质下动脉硬化性脑病是什么？这个问题对于许多职业医师来说也是比较陌生的，因为这种疾病的发病率不高，患者比较少，因此在皮质下动脉硬化 皮质下动脉硬化性脑病是什么？这个问题对于许多职业医师来说也是比较陌生的，因为这种疾病的发病率不高，患者比较少，因此在皮质下动脉硬化性脑病的研究比较缺乏，很难找出一个有理论性的说明，但是这也不能说明皮质下动脉硬化性脑病是不能治疗的，下面就来看看皮质下动脉硬化性脑病是什么的介绍吧。 皮层下动脉硬化性脑病又称Binswanger病、进行性皮层下血管性脑病。为老年人在脑动脉硬化基础上，大脑半球白质弥漫性脱髓鞘性脑病。大多发生在50岁以上，在老年人中发病率为1%～5%，男女发病相等。主要累及侧脑室周围、半卵圆中心等皮层下脑深部白质，多为双侧性，常伴有腔隙性脑梗死、脑萎缩。临床主要表现为进行性痴呆。 临床要点： 1. 2/3为慢性发病，1/3为急性发病。病情可缓解，并反复加重。 2. 临床主要表现为缓慢进行性痴呆，记忆力、认知功能障碍、情感和人格改变、表情淡漠、妄想、轻度神经错乱。 3. 反复发生神经系统局灶性症状，可出现偏瘫、肢体无力、失语等。 最常见为进行性记忆障碍、轻度精神错乱、性格改变（淡漠、妄想）、精神衰退、言语不清、简单计算出错、答非所问及反复发生的精神系统局灶体征（可偏瘫、失语、偏盲等），病情可缓解和反复发作。 对于人体来说预防疾病胜过任何的疾病治疗，皮质下动脉硬化性脑病这种疾病对于人体的危害性是非常大的，所以，既然我们没有治疗的办法来治疗，那就要想办法来预防这种疾病的发生，人们要随时注 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肺性脑病病人的护理查房 一概述 肺性脑病：肺性脑病(pulmonary encephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。 二护理评估 1、病史患者张永寿，男性71岁，已婚，汉族。患者于2012年9月13日因咳 嗽，咳痰12年多再发20天，昏迷1天，由急诊科平车送入我科，入科观其呈昏迷状，双侧瞳孔等大等圆2mm，对光反射迟钝口唇发绀。遵医嘱立即给予简易呼吸气囊辅助呼吸，心电监护，双上肢浅静脉置管，左胫骨结节骨牵引阵，静脉补液对症治疗。 2、查体平车入科，体温36.3℃，呼吸20次/分，心率75次/分，血压141/86mmHg， 患者呈浅昏迷状，双侧瞳孔等大等圆，直径约为2mm,对光反射迟钝。 3、实验室及辅助检查：动脉血气分析P7.415,PO2 12.50,PCO2 7.14。血常规 WBC19.08×10⒐/L,HB144g/L,PLT 0.138×10⒐/L,N 96.8℅,L0.3℅;肝肾功电解质:钾3.374，钠136.8，氯103.0，二氧化碳28.5，尿素8.74mmol/L，肌酐：umol/L，丙氨酸氨基转移酶15.2u/L,天门冬氨基转移酶48u/L，谷氨酰转肽酶22u/L。 三护理诊断 1、气体交换受损：与气道阻塞、通气不足、分泌物过多有关。 2、清理呼吸道无效：与咳嗽无力、呼吸功能衰竭、痰液粘稠有关。 3、营养失调：低于机体需要量、与食欲减退、能量消耗增加有关。 4、有皮肤完整性受损的危险。 5、潜在并发症在：褥疮与长期卧床有关。 6、焦虑 7、疾病相关知识缺乏。 四重要护理诊断及护理计划与措施 1、气体交换受损 ⑴定义：个体经受的在肺泡与微血管之间的气体（氧和二氧化碳）交换降低的状态，即存在换气障碍。 （2）诊断依据：氧饱和度小于13％。 （3）原因及促发因素：误吸，感染。 （4）护理目标：呼吸频率及中心静脉压在正常范围内，面色红润。 （5）护理措施 ○1人工通气:遵医嘱予接呼吸机辅助呼吸，保持人工通气气管的湿化，封闭气管内插管的气囊压力一般维持在20cmH20，气囊应保持充气状态。 ○2活动与休息：给予病人采取半卧位，以改善呼吸。 2、清理呼吸道无效 （1）定义：患者呼吸道分泌物或异物不能有效清除。 （2）诊断依据:听诊双肺呼吸音粗，血氧饱和度90℅。 （3）原因及促发因素：经口气管插管吸痰不彻底。 （4）护理目标：血气结果正常，听双肺呼吸音清。
64层螺旋CT血管造影在头颈部血管性疾病的诊断价值 目的：探讨64层螺旋CT血管造影在头颈部血管性疾病的诊断价值。方法：随机选取2011年10月-2014年10月在笔者所在医院接受治疗的28例头颈部血管性疾病患者的临床资料进行回顾性分析，分析患者的一般资料，对所有患者进行64层螺旋CT血管造影检查，采用相同技术参数进行平扫和增强扫描，将原始数据上传到工作站自动减影，并对减影后数据进行3D-VR、MPR、MIP等处理，评估诊断价值。结果：经64层螺旋CT血管造影诊断证实，28例头颈部血管性疾病患者中3例患者颈脑血管属完全正常，有2例为颅内动脉瘤，1例为颅内动静脉畸形，12例为血管变异，且主要是动脉血管变异（其中包括起源和行径以及发育粗细等），13例为动脉硬化、狭窄（大脑前、中动脉、基底动脉、椎动脉、颈内和颈总动脉等狭窄）、闭塞，诊断率和检出率高。结论：64层螺旋CT血管造影具有无创和高效的特点，对头颈部血管性疾病的诊断具有重要的临床价值，可广泛推广应用。 标签：64层螺旋CT；血管造影；头颈部；血管性疾病；诊断价值 头颈部血管性疾病是导致患者发生脑出血或脑缺血病的主要原因，近年来发病率有所上升，该病致残和病死率高，且逐渐年轻化[1]。此类患者若能及早发现并实施治疗，能使脑血管性疾病发病率降到最低。对头颈部血管性疾病患者应用64层螺旋CT血管造影进行诊断具有无创、快速、简便、层厚薄、图像分辨率高等优点，不仅能够使颈总动脉、内外动脉以及椎动脉等清晰的显示出来，而且还能显示周围组织与病变间的关系，给出精确解剖图像，快速并准确的对血管疾病进行诊断，为治疗提供依据[2]。为了进一步探讨64层螺旋CT血管造影在头颈部血管性疾病的诊断价值，现选取笔者所在医院2011年10月-2014年10月收治的28例患者为研究对象进行回顾性分析，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 随机选取2011年10月-2014年10月在笔者所在医院接受治疗的28例头颈部血管性疾病患者作为研究对象，均排除因义齿无法取出和运动等伪影使得图像质量差的患者。患者中的男女比例为15∶13，年龄46～80岁，平均（61.3±3.4）岁。患者主要的临床表现为：不同程度头痛、头晕、肢体感觉障碍、口角歪斜、言语、视物不清，也有部分患者有胸闷、恶心、心悸等症状。其中，20例脑梗死，6例脑出血，1例出血性的脑梗死，1例癫痫。 1.2 64层螺旋CT血管造影检查方法 所有患者在接受检查前将受检部位的金属物品拿去，应清楚CT的检查流程，扫描范围较大；在血管造影前6 h禁食，主要是为了防止患者出现恶心和呕吐现象；并由专职护师进行碘过敏试验，询问患者的过敏史情况。扫描期间避免吞咽
肺性脑病的护理 肺性脑病是中度或重度呼吸衰竭引起的高碳酸血症、低氧血症，是以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征，是肺心病的严重并发症。是肺心病病人主要死亡原因。临床表现为头昏、头痛、白天嗜睡、夜间兴奋、反应迟钝、表情淡漠、记忆力衰退等现象，严重者出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷或惊厥。有的病人甚至表现无意识的四肢颤动、烦躁不安或昏迷的症状，这是病情危重的信号。如及时发现病人的病情变化，采取积极主动的有效护理，会大大降低此类病人的死亡率，提高治愈率。 1 观察重点 1.1 神经、精神症状 肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞的兴奋性，抑制皮质活动，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等神经精神障碍症候群。一旦发现，应该及时通报医生给予处臵。 1.2 呼吸、血压及脉搏 脉搏直接反应心脏的代偿功能及心肌的功能状态，应严密监测脉搏的速率、节律及强弱，脉搏不规则时应及时观察心率，有严重缺氧或酸中毒早期可能出现血压上升，而应用人工呼吸患者因短期内排出大量的CO2则可以引起低血压。同时注意呼吸的频率、节律、深浅度，特别注意患者的咳嗽、咳痰和喘息声。当患者反复呼吸道感染时，往往咳嗽加重，痰液不易咳出，因而使细支气管被分泌物阻塞加重，进一步造成通气功能与弥散功能降低而导致肺性脑病。因此，应严密观察脉搏、血压尤其是呼吸的变化，对于老年患者，夜间更应加强巡视，警惕因冷空气刺激导致呼吸道平滑肌痉挛，诱发或加重肺性脑病的发生。 1.3 体温 临床上一般持续高热，但是到了晚期，皮肤温度骤然下降，体温不升是肺性脑病的早期症状之一，如发现体温不升，多汗、四肢末梢冰凉时应注意有无休克。 1.4 尿量 应严密观察患者的尿量及尿液的性状，并做好记录。因为尿量的多少可反映患者体液失衡与肾功能状态，且与水肿和感染的控制有关。当大量应用利尿药时，常可导致患者体液失衡而诱发或加重肺性脑病。 2 护理要点 做好基础护理工作，保持病室安静，清洁，温湿度适宜，空气新鲜，每日进行空气消毒，定时开窗，保持空气流通。加强安全防护。将患者转移到安全房间，避开窗边，以免出现意外。去除房内的不必要的设备和危险物品，如热水瓶、刀、剪、绳子，以免伤人和自伤。对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行必要的监护外，需及时和患者家属取得联系，说明病情，让家属配合治疗，并请家属陪护。同时派专职护理人员守护。尽量使头部固定。对烦躁不安有精神症状者，应以床挡保护，避免患者坠床。在抽搐发作时应保护患者，防止舌咬伤。有义齿者应摘下，以免发生误吸而致窒息。保持床铺平整，无皱褶，每日2次湿式扫床。随时更换患者内衣，以保持舒适。做好皮肤护理。加强晨晚间护理，卧床患者每日给予皮肤按摩，定时翻身，随时更换床单、被褥，女患者每日会阴冲洗，防止褥疮发生。做好口腔护理。保持口腔清洁，避免发生口腔感染，同时可以刺激患者产生食欲。昏迷患者在做口腔护理时，应遵循操作规程，防止误咽误吸。 2.1 控制感染 积极配合医生合理使用有效的抗生素，尤其是在急性感染期，应及时、有效、足量地选