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骨髓来源的内皮细胞参与肿瘤新生淋巴管形成的探究

骨髓来源的内皮细胞参与肿瘤新生淋巴管形成的探究
骨髓来源的内皮细胞参与肿瘤新生淋巴管形成的探究

辇二军鞋大学博士学位论文第一部分

12.倒爨荧光疆微镜(OlympusIX70)下观察结果并随机选择15个不同的视野,观察结果,使用CCD相机采样并进行计数:

13.实验中敬PBS代替一挽作秀翳性对爨。

实验结果

1.巍镜下蕊察缨蓬形态交继帮生长清嚣:

图1.1骨髓单个核细胞诱导分化的淋巴管内皮细形态(a培养一周,细胞体积增大,少鬟缩貔野始交形为梭形,b霹澎察羁乡量纲麓集落彤戒;c珐莽嚣周可见较多细胞集落形成:d有条索状结构出现;e培养三周,贴壁细胞基本接近融合)

小鼠肿瘤浸润组织淋巴细胞分离液说明书

小鼠肿瘤浸润组织淋巴细胞分离液说明书 【产品规格】200ml/Kit 【产品组成】 为方便广大用户使用,试剂内容如下: 名称 产品编号 规格200ml 200ml 200ml 200ml 1份 A B C D E 小鼠肿瘤浸润组织淋巴细胞分离液样本稀释液(赠品)清洗液(赠品)2010C11192010X1118F2013TBD F 液(赠品)说明书 【实验前准备】A .适用仪器 最大离心力可达1200g 的水平转子离心机B .耗材 产品名称产品货号339650339651339652339653 产地15ml 离心管散装美国NUNC 15ml 离心管架装美国NUNC 美国NUNC 美国NUNC 50ml 离心管散装50ml 离心管架装无菌胶头滴管或塑料滴管【检验方法】 全过程样本、试剂及实验环境均需在20±2℃的条件下进行。1.首先制备组织单细胞悬液,制备方法详见“组织单细胞悬液制备技术”。 2.取一支15ml 离心管,加入与组织单细胞悬液等量的分离液(注:分离液最少不得少于 3ml )。 3.用吸管小心吸取组织单细胞悬液加于分离液液面上,400-500g ,离心20-30min 。(注: 根据组织单细胞悬液量确定离心条件,组织单细胞悬液量越大,离心力越大,离心时间越长,具体离心条件需客户自行摸索,以达到最佳分离效果)。

4.离心后,此时离心管中由上至下分为四层。第一层为稀释液层。第二层为环状乳白色淋 巴细胞层。第三层为透明分离液层。第四层为红细胞层。 5.用吸管小心吸取第二层环状乳白色淋巴细胞层到另一15ml离心管中,向离心管中加入 10ml清洗液(产品编号:2010X1118),混匀细胞。 6.250g,离心10min。 7.弃上清。 8.用吸管以5ml清洗液(产品编号:2010X1118)重悬所得细胞。 9.250g,离心10min。 10.重复7、8、9,弃上清后以0.5ml后续实验所需相应液体重悬细胞。 【注意事项】 1.全过程样本、试剂及实验环境均需在20±2℃的条件下进行。为获得最佳的实验结果,最 好在取样2h内进行实验,样品存放时间越长,细胞分离效果越差。样品放置超过6h后分离效果更差甚至不能达到分离目的。 2.本实验最好不要使用高聚合材质(如聚苯乙烯)的塑料制品,应使用无静电、低静电离 心管及未经碱处理过后的玻璃制品,因为静电作用将导致细胞贴壁、碱处理的玻璃表面会变成毛面,影响细胞分离效果。 3.吸取过多的淋巴细胞层及分离液层会导致分离液交界处的粒细胞被吸出从而使混杂的粒 细胞数量增加。 4.分离液用量大于组织单细胞悬液样本时,分离效果更佳。 5.如实验后细胞得率或活性过低,请联系上海研谨生物以获得技术支持。 【储存条件及有效期】 18-25℃保存,有效期2年。本品易感染细菌,需无菌条件操作。无菌条件下操作,启封后置常温保存。如4℃保存,本分离液易出现白色结晶,影响分离效果。 【参考值(参考范围)】 本实验淋巴细胞提取率及纯度大于80%。 下表为成年人外周血中各种细胞的数量及比例,用户可适当进行参考。 红细胞白细胞血小板 (4.0-10.0)×109 含量(个/L)(4.0-5.5)×1012(1.0-3.0)×1011 中性粒细胞淋巴细胞单核细胞

[医学类试卷]皮肤与性病学中级(专业知识)模拟试卷1.doc

[医学类试卷]皮肤与性病学中级(专业知识)模拟试卷1 1 Ⅲ型变态反应引起的皮肤疾患不包括 (A)药物引起的血清病样综合征 (B)血清病 (C)某些荨麻疹 (D)血管炎 (E)接触性皮炎 2 角化不良不见于 (A)毛囊角化病 (B)日光角化病 (C)鳞状细胞癌 (D)Bowen病 (E)湿疹 3 神经痛常见于 (A)单纯疱疹 (B)带状疱疹

(C)麻风 (D)结节性红斑 (E)生殖器疱疹 4 以下哪种抗生素对革兰氏阳性菌无效 (A)替考拉宁 (B)左氧氟沙星 (C)氨曲南 (D)头孢拉定 (E)美罗培南 5 下列疾病可能引起面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征的是(A)麻疹 (B)风疹 (C)猩红热 (D)带状疱疹 (E)单纯疱疹 6 以下哪种不是角质促成剂

(A)2%~5%煤焦油 (B)3%水杨酸 (C)3%~5%的硫磺 (D)0.1%~0.5%的蒽林 (E)5%~10%乳酸 7 治疗皮肤结核常用三联疗法,下列属于三联疗法用药的是(A)异烟肼,利福平,乙胺丁醇 (B)异烟肼,利福平,对氨基水杨酸 (C)异烟肼,乙胺丁醇,链霉素 (D)异烟肼,对氨基水杨酸,链霉素 (E)异烟肼,利福平,链霉素 8 疥螨最容易发现的部位是 (A)肘窝 (B)手指间 (C)腋窝 (D)腹股沟

(E)胭窝 9 以下对花斑癣描述错误的是(A)好发于胸、腹、上臂及背部(B)Wood灯下可见棕黄色荧光(C)皮屑可找到真菌感染依据(D)好发我国北方地区 (E)内服抗真菌药物有效 10 以下关于梅毒描述错误的是(A)二期梅毒不发生脱发(B)树胶肿可形成溃疡 (C)梅毒性骨膜炎常侵犯长骨(D)麻痹性痴呆常见于梅毒患者(E)夏科关节病常发生在大关节11 下列哪种疾病不是梅毒的症状(A)骨骼树胶肿 (B)鞍鼻

非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯的临床及血液学分析

【摘要】目的探讨nhl骨髓侵犯的临床特点以及与血液学之间的关系。方法分析 95例nhl骨髓侵犯患者的临床资料,进行常规骨髓穿刺和血液学检查。结果发生骨髓侵犯病例中i 期4例(4.2%), ii期12例(12.6%),ⅲ期36例(37.9%),ⅳ期43例(47.4%);病理类型以小淋巴细胞性,弥漫型裂细胞性(改为:弥漫性大b细胞型淋巴瘤)和淋巴母细胞性淋巴瘤多见;纵隔淋巴结肿大、脾脏肿大和脾受侵患者易发生骨髓侵犯;骨髓侵犯患者外周血中贫血56例(58.9%),血小板减少42例(44.2%),白细胞减少27例(28.4%),白细胞增高49例(51.6%),以贫血多见;三项均异常30例(31.6%),至少一项不正常65例(68.4%),淋巴瘤细胞白血病患者外周血象异常发生率高于骨髓浸润患者,尤其是白细胞增高或三项均异常者更常见于白血病;66例(69.5%)外周血分类中发现异常细胞;骨髓侵犯化疗有效率65.2%,中位生存期11.5个月。结论nhl患者发生骨髓侵犯与临床分期、病理类型和受累部位相关,外周血象多有异常,应常规对初诊nhl患者进行骨髓检查,并要经常检测外周血象。 【关键词】 nhl;骨髓侵犯;血液学 0引言 恶性淋巴瘤(malignant lymphoma,ml)是一种原发于淋巴结或结外淋巴组织的恶性肿瘤,分为霍奇金淋巴瘤(hodgkin’s disease,hd)和非霍奇金淋巴瘤(non hodgkin′s disease,nhl)两类,临床上以nhl多见,且nhl在晚期易侵犯骨髓。我院自1996年~2006年共收治的549例nhl患者,发生骨髓侵犯95例,现对其临床资料进行分析,以探讨nhl 骨髓侵犯的临床特点以及与血液学之间的关系。 1资料与方法 1.1一般资料95例nhl骨髓侵犯患者,男性75例,女性20例,男女比例为3.75∶1;发病年龄4~68岁,平均年龄36.4岁;全部病例均经病理、免疫组化及骨髓穿刺确诊。骨髓穿刺前临床分期:ⅰ期4例,ⅱ期12例,ⅲ期36例,ⅳ期43例;95例患者的原发部位分别为:结内淋巴瘤63例(66.3%),结外淋巴瘤32例(33.7%),其中胃4例,肠3例,鼻腔5例,口腔2例,生殖器5例,眼2例,软骨组织1例,乳腺5例,肺2例,皮肤病变3例。 1.2方法 1.2.1骨髓检验方法所有病例均在治疗前行骨髓穿刺,髂前(后)上棘取材,抽吸骨髓液约0.2ml涂片,瑞氏染色,细胞学分类检查。 1.2.3nhl骨髓侵犯诊断标准[1](1)淋巴结组织活检为淋巴瘤;(2)骨髓涂片见淋巴瘤细胞或原幼淋巴细胞,若淋巴瘤细胞或原幼淋巴细胞在5%~20%之间,或骨髓中典型的恶性细胞:如瘤细胞胞体大、畸形和幼稚,又如胞核大、核膜如瘤状鼓起、折叠、切迹,核仁大而蓝,胞质嗜碱性等占2%~5%为淋巴瘤细胞浸润骨髓(bim);若骨髓中原、幼淋巴细胞>20%,则为淋巴瘤细胞白血病(lmcl)。 1.2.4骨髓侵犯完全缓解与部分缓解的诊断标准[2]治疗后肿瘤全部消失及骨髓中瘤细胞数完全消失(影像学、骨髓检查)并持续1个月以上为骨髓侵犯完全缓解(cr);肿瘤缩小>50%及骨髓中瘤细胞数<5%为部分缓解(pr)。 1.2.5统计学方法χ2检验及t检验。 2结果 2.1骨髓侵犯发生率nhl 549例,发生骨髓侵犯95例,发生率17.3%,其中淋巴瘤细胞骨髓浸润27例(28.4%),淋巴瘤细胞白血病68例(71.6%)。在淋巴瘤细胞白血病中1例为急性粒细胞白血病(aml-m1)。 2.2骨髓侵犯与免疫分型及临床分期的关系549例nhl患者t细胞来源154例(28.1%), b细胞来源395例(71.9%),其中骨髓侵犯组t细胞来源15例(15.8%),b细胞来源80例(84.2%);549例nhl患者临床分期:ⅰ期103例(18.8%),ⅱ期109例(19.9%),ⅲ期172例(31.3%),ⅳ期165例(30.1%),骨髓侵犯组临床分期(未行骨髓检查前)ⅰ期4例(4.2%),ⅱ期12

淋巴系统

二、淋巴结 1.淋巴结的形态 淋巴结为是哺乳类特有的周围淋巴器官。为大小不等(米粒大小)的圆形或椭圆形小体,(豆形),质软,色灰红,共约450个,位于淋巴回流的通路上。淋巴回流时常含有大分子抗原或微生物,淋巴结对淋巴液进行滤过,对病毒、细菌、异物甚至癌细胞等,进行清除或阻截;淋巴结产生淋巴细胞进行免疫反应。 2.淋巴结微细结构 淋巴结的大小、结构及内含成分与机体的免疫功能状态密切相关。淋巴结一侧凹陷,一侧凸出,几条淋巴管从凸侧进入即输入淋巴管,淋巴结内也有管道及淋巴窦,淋巴管与淋巴窦相通,淋巴液入淋巴结后,经淋巴窦走出,即1~2条淋巴输出管,一个淋巴结的输出管即另一个淋巴结的输入管。 淋巴结表面有结缔组织构成的被膜,数条输入淋巴管穿越被膜与被膜下淋巴窦相连。一侧凹陷为门部,有输出淋巴管、神经、血管出入。被膜和门部的结缔组织伸入实质形成相互连接的小梁,构成淋巴结的粗网架;在粗网架之间由网状组织构成淋巴结的细网架,网眼中填充大量淋巴细胞、巨噬细胞、交错突细胞等。实质可分为浅层的皮质和深层的髓质两部分。 (1)皮质:位于被膜下方,由浅层皮质、副皮质区及皮质淋巴窦构成,是淋巴结的主要构成部分,各部分的结构和厚度随免疫状态的不同而有很大变化。 ①浅层皮质:紧贴被膜下窦,含淋巴小结及小结之间的弥散淋巴组织,为B 细胞区。受抗原刺激后,浅层皮质内出现淋巴小结,此层增厚,当淋巴小结发育成次级淋巴小结,体积增大,深入到深层副皮质区,并出现大的生发中心,这时的淋巴小结分成三部分:帽、明区、暗区。淋巴小结之间的弥散淋巴组织为小结间区,含有较多的初始B细胞,是淋巴结最先接受抗原刺激的部位,可诱生新的淋巴小结。 ②副皮质区 位于皮质深层,为较大片的弥散淋巴组织,其淋巴细胞主要为 T细胞,又称胸腺依赖区。有毛细血管后微静脉,是血液中淋巴细胞进入淋巴组织的重要通道。此处的内皮细胞胞质内常见穿越细胞。血流经过此处时,约10%的淋巴细胞穿越内皮进入副皮质区,再迁移至淋巴结其它部位。 ③皮质淋巴窦 包括被膜下淋巴窦和小梁周窦,小梁周窦的末端为盲端,仅部分与髓质淋巴窦直接相通。 淋巴窦壁由内皮细胞围成,内皮外有薄层基质、少量网状纤维和一层扁平网状细胞,窦内有星状内皮细胞作支架,其中有巨噬细胞和淋巴细胞,淋巴在窦内缓慢流动,有利于巨噬细胞清除异物和处理抗原。当大量抗原物质进入淋巴结内,巨噬细胞即大量增多。 淋巴内的各种细胞和淋巴浆不断穿过或渗过内皮,进人皮质淋巴组织;而淋巴组织中的细胞等成分也不断进人淋巴,这样淋巴组织便成为一种动态的结构,

肿瘤浸润淋巴细胞

肿瘤浸润淋巴细胞 1概念 1986年Rosenberg研究组首先报道了肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte,TIL)。TIL细胞表型具有异质性,一般来说,TIL 中绝大多数细胞CD3阳性。不同肿瘤来源的TIL细胞中,CD4+T细胞、CD8+T细 胞的比例有差异,大多数情况下以CD8+T细胞为主。新鲜分离的TIL中CD25+细 胞百分率较低,随着体外加IL-2培养时间的延长,CD25+细胞百分率逐渐升高。 NK细胞的标记(CD16,CD56)在 TIL体外加IL-2培养过程中有先增高后降低的 趋势。 2特点 用机械处理和酶消化方法,从肿瘤局部分离出肿瘤浸润的淋巴细胞,加入高 剂量IL-2体外培养,残存的肿瘤细胞7-13天全部死亡。经IL-2活化的TIL与 来自PBMC的LAK细胞比较,其特点是:(1)50-100倍,因此在治疗中可以减 少效应细胞和IL-2的用量,而且对LAK治疗无效的晚期肿瘤仍有一定治疗效果; (2)主要由CD8阳性细胞诱导而来,在动物实验中发现TIL杀伤肿瘤作用具有 特异性;(3)宿主的抑制状态有利于TIL的杀伤作用,因此治疗时加用环磷酰 胺(Cy)100mg/kg可明显提高疗效,可能与免疫抑制药能消除抑制性细胞或因 子,增强过继免疫治疗作用有关,因而可减少IL-2的用量,降低毒副反应;(4) 可从手术切下肿瘤组织、肿瘤引流淋巴结、癌性胸腹水中获得淋巴细胞,经加 IL-2培养后,其生长、扩增能力强于LAK细胞。已有报道应用TIL治疗14例转 移性肺癌等晚期肿患者,其中4例肿瘤缩小50%以上,副作用明显低于IL-2/LAK 疗法。 免疫系统 ?中枢免疫器官?免疫器官?外周免疫器官 ?淋巴器官?中枢淋巴[样]器官?周围淋巴[样]器官?胸腺?胸腺小体?胸腺基质 ?骨髓?法氏囊?脾[脏] ?红髓?白髓?围动脉淋巴鞘 ?B细胞冠区?边缘窦?边缘区 ?淋巴结?初级淋巴滤泡?生发中心

皮肤淋巴细胞浸润症1例

皮肤淋巴细胞浸润症1例 摘要 患者女,37岁,因面部反复出现红色斑块3年,于2013年2月13日来诊。 患者3年前面部出现少数散在红色小丘疹,无自觉症状,日晒后加重,1年前面 部皮疹逐渐扩大成斑块,胸部亦出现类似皮疹。患者发病后,曾自行外用“速 奇”(糠酸莫米松乳膏),肤轻松等药物无效。多次在外院诊断为“慢性皮炎”,予抗 炎药和抗组胺药治疗,皮疹持续存在。既往体健,无药物过敏史。否认外伤及蚊 虫叮咬史。 体格检查:一般情况好,各系统检查无特殊。皮肤科检查:额部、面颊、胸 部可见黄红色斑丘疹,颊部皮疹部分融合成片状皮疹表面光滑无鳞屑,无毛囊角 化过度现象,少数皮疹中心消退呈环状。皮肤组织病理学检查(胸部皮损):表皮 正常,真皮内胶原纤维增多,附件消失,真皮浅层及皮下脂肪、血管周围可见较多 淋巴细胞浸润。免疫组化提示浸润以CD4+T淋巴细胞为主。诊断:皮肤淋巴细胞 浸润症。 治疗与转归:外用0.1%他克莫司软膏,2次/日,口服羟氯喹0.2g, 2次/日,治 疗1个月后,患者皮损明显消退。随访1年,患者病情时常反复。 2、讨论 皮肤淋巴细胞浸润症(LIS)又称为Jessner-Kanof综合征和Jessner皮肤淋巴细胞 浸润症。本病的特点为紫红色或黄红色浸润性斑块,好发于面部,表面光滑。无 自觉症状,病程慢性,经过良性。实验室检查一般无异常[1]。 本病原因不明。有人认为本病为盘状红斑狼疮(DLE)的亚型,而另一些人则认 为本病是皮肤淋巴细胞瘤的一型[2]。中医学认为其发病与情志内伤及饮食不节、 脏腑功能失调有关[3]。 本病的诊断主要根据皮疹分布部位,形态和病理改变,病理诊断对本病有重 要价值。在鉴别诊断中必须和DLE、多形性日光疹、皮肤淋巴瘤、面部肉芽肿等 疾病进行鉴别。DEL在组织病理上以表皮改变为主,显示表皮角化过度,有角栓,棘层萎缩,基底细胞液化变性,皮损处狼疮带试验阳性,而无真皮及皮下大片淋 巴细胞浸润。多形性日光疹的皮疹为多形性,病理上变异较大,不像LIS那样 单一。皮肤淋巴瘤的皮疹较稳定,病理上淋巴样细胞异形性较为明显,并形成淋 巴样滤泡。面部肉芽肿的炎症细胞浸润呈多形性,以中性粒细胞和嗜酸粒细胞为主,可见核尘和含铁血黄素沉着,有毛细血管的炎症性改变。 系统应用氨苯砜[4]、甲胺蝶呤都有成功治疗LIS的报道,有单独外用0.03%他克莫司软膏治愈LIS的报道[5]。少量皮疹可采用糖皮质激素局部注射治疗。 参考文献 [1]朱学骏,涂平.皮肤病的组织病理诊断M.北京:北京大学医学出版 社,2001:74. [2]赵辨.中国临床皮肤病学M.南京:江苏科学出版社,2010:924. [3]蔡蓉,陈可平.中药治疗皮肤淋巴细胞浸润症1例J.北京中医 药,2013:32(5):384. [4]王信环.氨苯砜成功治疗皮肤淋巴细胞浸润一例J.临床误诊误治,20 04:17(12):844. [5]孟静, 于建斌,张江安.他克莫司软膏治疗皮肤淋巴细胞浸润症疗效观察J.中 国皮肤性病学杂志,2008:22(5):317.

2016造血与淋巴组织肿瘤who分类一览表

骨髓增殖性肿瘤 慢性粒细胞白血病,BCR-ABL1阳性 慢性中性粒细胞白血病 真性红细胞增多症 原发性骨髓纤维化 原发性骨髓纤维化,纤维化前/早期 原发性骨髓纤维化,明显纤维化期 特发性血小板增多症 慢性嗜酸粒细胞性白血病,NOS 骨髓增殖性肿瘤,无法分类 肥大细胞增多症 皮肤肥大细胞增多症(CM) 系统性肥大细胞增多症 惰性系统性肥大细胞增多症(ISM)* 冒烟性系统性肥大细胞增多症(SSM)* 系统性肥大细胞增多症伴相关血液学肿瘤(SM-AHN)** 侵袭性系统性肥大细胞增多症(ASM)* 肥大细胞白血病(MCL) 肥大细胞肉瘤(MCS) 伴嗜酸粒细胞增多和PDGFRA,PDGFRB或FGFR1异常,或伴PCM1-JAK2的髓系或淋系肿瘤伴PDGFRA重排的髓系或淋系肿瘤 伴PDGFRB重排的髓系或淋系肿瘤 伴FGFR1重排的髓系或淋系肿瘤 临时病种:伴PCM1-JAK2的髓系或淋系肿瘤 骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤(MDS / MPN) 慢性粒单细胞白血病 不典型慢性粒细胞白血病,BCR-ABL1阴性 幼年型粒单细胞白血病 伴环形铁粒幼细胞和血小板增多的骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤(MDS/MPN-RS-T) 骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤,无法分类 骨髓增生异常综合征(MDS) 伴单系病态造血的MDS 伴环形铁粒幼细胞的MDS 伴环形铁粒幼细胞和单系病态造血的MDS 伴环形铁粒幼细胞和多系病态造血的MDS 伴多系病态造血的MDS 伴原始细胞过多的MDS 伴孤立del(5q)的MDS MDS,不能分类 临时病种:儿童期难治性血细胞减少症

伴胚系素因的髓系肿瘤 事先无疾病或器官功能障碍的伴胚系素因的髓系肿瘤 伴胚系CEBPA突变的AML 伴胚系DDX41突变的髓系肿瘤* 髓系肿瘤与生殖倾向和预先存在的血小板紊乱 伴胚系RUNX1突变的髓系肿瘤* 伴胚系ANKRD26突变的髓系肿瘤* 伴胚系ETV6突变的髓系肿瘤* 伴胚系素因和其他器官功能障碍的髓系肿瘤 伴胚系GATA2突变的髓系肿瘤 骨髓衰竭综合征相关的髓系肿瘤 端粒生物学紊乱相关的髓系肿瘤 神经纤维瘤病,努南综合征或努南综合征样疾病相关的幼年型粒单细胞白血病唐氏综合征相关的髓系肿瘤* 急性髓系白血病和相关肿瘤 伴重现性遗传学异常急性骨髓系白血病 AML伴t(8;21)(q22;; RUNX1-RUNX1T1 AML伴inv(16) or t(16;16);q22); CBFB-MYH11 APL 伴PML-RARA AML伴t(9;11);; MLLT3-KMT2A AML 伴t(6;9)(p23;; DEK-NUP214 AML 伴inv(3) or t(3;3);; GATA2, MECOM AML (原始巨核细胞) 伴t(1;22);; RBM15-MKL1 临时病种: AML伴BCR-ABL1 AML伴突变的NPM1 AML伴CEBPA等位基因突变 临时病种: AML 伴RUNX1突变 伴骨髓增生异常相关改变急性髓系白血病 治疗相关髓系肿瘤 急性髓系白血病,NOS AML微分化型 AML不伴成熟型 AML伴成熟型 急性粒单细胞白血病 急性原始单核细胞/单核细胞白血病 纯红系白血病 急性原始巨核细胞白血病 急性嗜碱粒细胞白血病 急性全髓增殖伴骨髓纤维化 髓系肉瘤 唐氏综合征相关髓系增殖 暂时异常的髓系造血 唐氏综合征相关髓系白血病

淋巴瘤检查中PETCT临床应用及表现

淋巴瘤检查中PETCT临床应用及表现 发表时间:2013-01-04T14:33:29.640Z 来源:《中外健康文摘》2012年第40期供稿作者:张国旭陈兰兰 [导读] 目的讨论淋巴瘤检查中PETCT临床应用及表现。 张国旭陈兰兰(中国人民解放军沈阳军区总医院核医学科 110016) 【中图分类号】R733.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)40-0199-02 【摘要】目的讨论淋巴瘤检查中PETCT临床应用及表现。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断。结论 PET/CT能判断胸、颈、腹、盆淋巴结肿大,能正确地反映病变部位和范围。PET/CT表现为软组织肿块呈放射性核素的摄取,并可直接显示大小、范围、形态、密度及推挤侵犯周围脏器的影像。 【关键词】淋巴瘤检查 PET CT 应用表现 一淋巴结病变 PET/CT能判断胸、颈、腹、盆淋巴结肿大,能正确地反映病变部位和范围。PET/CT表现为软组织肿块呈放射性核素的摄取,并可直接显示大小、范围、形态、密度及推挤侵犯周围脏器的影像。HD有70%~80%累及纵隔淋巴结,主要为血管前间和支气管周围淋巴结,次为肺门、隆突下等,极少累及后纵隔。PET/CT可显示肿大或融合的淋巴结团块,有活性或有坏死区。孤立性淋巴结肿的诊断较困难,如发现有>lcm淋巴结可视为异常,但须结合临床进行判断。NHL胸部受累与HD相仿,后纵隔淋巴结受累多在NHL出现,HD少见。腹膜后,盆腔淋巴结受累,PET/ CT可表现为单个或分散的淋巴结肿,也可表现为相邻的肿大淋巴结融合成团,或肿大淋巴结融合成较大的肿块。周围结构模糊不清,血管模糊移位。肠系膜淋巴结受累不论大小如何PET/CT都易于识别。累及肠系膜淋巴结的50%为NHL,HD仅占5%。脏器周围淋巴结肿,如肝门、脾门、胰周等,PET/CT能显示淋巴结的大小、范围及相应并发症。颈部淋巴结受累,PET/CT能清楚显示其大小、范围以及对相邻脏器血管的推挤、包埋等。 二脏器浸润 肝、脾脏:尸检分期结果显示,HD30%~40%有肝脾受累,在NHL中,只有肝脏而无脾脏受侵,且肝受侵比HD多见。肝脏、脾脏PET/CT可示肝脾内低密度灶,肝脾弥漫性肿大,其内呈放射性核素高摄取。 胃肠道:尸检报告半数以上淋巴瘤累及胃肠道,以胃最多,80%为NHL。胃浸润时,胃壁显著增厚,可直接浸润到大网膜,可见不规则的“网膜饼”样肿块,病灶处呈放射性核素浓聚。 骨髓浸润:淋巴瘤的骨髓浸润较为常见,是淋巴瘤患者预后不良的征兆之一,且决定淋巴瘤的分期。单独骨髓细胞学检查或活组织检查阳性率分别为13.5%和14.8%,两者联合应用阳性率21.1%。HD骨髓浸润率约为5%~14%,常伴有广泛纤维化。NHL骨髓浸润率约为30%~50%,但在不同组织学亚型和不同临床分期时并不一致,最常见于恶性小淋巴细胞淋巴瘤、高度恶性淋巴母细胞瘤、小无核裂细胞淋巴瘤和各种外周T细胞淋巴瘤。有作者以骨髓FDG摄取等于或高于肝脏 FDG摄取为骨髓浸润阳性标准,对50例淋巴瘤患者进行分析,PET结果与骨髓穿刺结果符合率为78%(39/50例),8例PET阳性而骨髓穿刺阴性,3例PET阴性而骨髓穿刺阳性。肝脏是葡萄糖代谢的主要器官,淋巴瘤患者肝脏功能受到影响,代谢有一定变异。以肝脏摄取为参照来评定骨髓浸润其准确性受到影响时,可以周围软组织为对照。由于骨髓穿刺部位大多选择在髂前和(或)后上棘。而骨髓浸润可为弥漫性、局灶性,因此穿刺部位不一定代表骨髓浸润部位,骨髓穿刺阴性也不能完全排除骨髓浸润,有时因为穿刺所得的组织有限,也会导致假阴性。故以骨髓穿刺结果为骨髓浸润标准有待进一步完善。Moog等对78例淋巴瘤患者FDG PET、骨髓穿刺结果进行了比较,认为PET对恶性淋巴瘤的骨髓浸润更有潜力。骨髓浸润还要与肿瘤骨转移相鉴别。对于化疗后短期内进行PET检查的肿瘤患者,由于药物的作用,对骨髓浸润的诊断要谨慎,以免误诊。 其他:骨骼偶尔受累,可显示受累骨散在骨密度减低及硬化改变,并呈放射性核素浓聚。肾和肾上腺受侵可示体积增大、轮廓模糊:子宫等受侵时体积增大,均呈放射性核素浓聚,与癌鉴别有困难。 三结外脏器淋巴瘤 人体各组织器官分布有较多的淋巴组织,其中各脏器除可为淋巴瘤全身病变的局部表现外,还可单独发生脏器淋巴瘤,亦即脏器原发性淋巴瘤,如胃淋巴瘤、肝淋巴瘤等。还有一部分尚未肯定有淋巴组织的器官如脑、骨等,也有原发性淋巴瘤的发生,这些都给影像诊断带来困难。结外淋巴瘤绝大多数为NHL,HD罕见。胸部:肺原发性淋巴瘤多为NHL,多表现单个肿块,缓慢生长。头颈部:鼻咽、鼻窦、鼻腔、扁桃体、甲状腺等,多见于NHL,在相应器官显现肿块,与癌不同的是,淋巴瘤常不易侵犯破坏骨骼。胃肠道:可显示胃肠腔内肿块,壁增厚。大肠原发淋巴瘤罕见。肝脏、脾脏:肝原发性淋巴瘤以NHL为主,CT可示肝内单个低密度灶,边缘锐利,瘤内无钙化。典型表现可示中央低密度坏死区周围绕以高密度环,环外又有一圈低密环,即呈“双靶征”。脾脏原发性淋巴瘤少见,病理上分3型,即:弥漫型、巨块型、多肿块型。CT示脾脏增大及脾内低密度灶,难与淋巴瘤浸润区别,后者可同时出现腹腔淋巴结肿。肾脏:原发灶非常少见,以NHL为主。中枢神经系统:原发性淋巴瘤占脑肿瘤1%,绝大多数为 NHL,可单发或多发,多位于脑胼胝体附近或近中线,增强多为团块样强化,周围有水肿。脑室周围有“镶边状”增强是特征性表现。骨:好发部位为股骨或骨盆,约占50%。X线表现为浸润性溶骨状病变,有时边缘可见硬化边,少有骨膜反应,诊断标准为:①只有单骨受侵;②受侵骨组织学证实为淋巴瘤;③首诊时只有骨病变,或只有区域淋巴结受累。 四疗效评价 早期的淋巴瘤用放疗和化疗联合或单独放疗,Ⅲ、IV期的需要加强化疗。早期淋巴瘤75%~90%的病人有效,而与组织学分型关系不大。进展期淋巴瘤在新诊断的病人中使用标准方法只有不到50%可治愈。因此,对进展期的病人疗效评价是至关重要的。在治疗初期估计疗效的优点是,对顽同性疾病的早期证据可以建议改变治疗方案,如骨髓移植。早期识别化疗的耐药也能够减低治疗毒性的积累,了解治疗开始肿瘤的负荷,这些有可能改善临床结局。 初步的研究提示,FDG能够早期鉴别出淋巴瘤患者化疗或免疫治疗的有效和无效。在化疗结束后或化疗的初期FDG摄取状况是治疗反应的预测指标。1个周期治疗后 FDG阴性者,表明有良好预后,应当继续完成整个一线治疗疗程;1个周期治疗后FDG阳性者预后不好,不需要完成整个初期的治疗方案,可以随机地选择接受二线化疗或加干细胞移植。 一项FDG PET和CT对比的研究报告显示,治疗后复发者FDG全部阳性,而CT只有26%阳性,阳性预测率分别为100%和42%。在复

淋巴造血系统

第八章淋巴造血系统疾病 一、教学大纲要求 1、掌握淋巴样肿瘤的类型。 2、掌握非霍奇金淋巴瘤的主要组织学类型、病变和免疫表型。 3、掌握霍奇金淋巴瘤的组织学类型和病理变化。 4、掌握髓样肿瘤的类型、急性髓母细胞白血病和慢性髓性白血病的主要类型, 熟悉各型的临床与病理特征。 4、了解组织细胞肿瘤概念、类型及病理变化。 二、理论内容提要 (一)淋巴样肿瘤 1.分类与比较 2.霍奇金淋巴瘤 (1)基本特点:病变往往从一个活或一组淋巴结开始,组建由邻近淋巴结向远处淋巴结扩散;原发于淋巴结外者极其罕见;具有特征性的瘤巨细胞即R-S 细胞,常伴有多种炎细胞浸润和纤维化。 (2)镜下表现:肿瘤性成分:R-S细胞,典型者称为镜影细胞;变异的R-S 细胞:腔隙型细胞(陷窝细胞),爆米花细胞,多形性或未分化细胞;单核R-S 细胞。 反应性细胞:淋巴细胞,浆细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,上皮样细胞,组织细胞。

3.非霍奇金淋巴瘤 (1)B 细胞性:滤泡型淋巴瘤,弥漫性大细胞性B细胞淋巴瘤,Burkitt 淋巴瘤等。 (2)T细胞性:外周T细胞性淋巴瘤,NK/T 细胞淋巴瘤等。 (二)髓样肿瘤: 1. 概念:骨髓造血干细胞呈单克隆性增生,取代正常骨髓细胞。 2. 分类:分为三大类:①急性髓母细胞白血病②慢性髓增生性疾病③骨髓异常增生综合症 分类形态评论 MO最少分化型AML 无髓母细胞的形态和化学标记, 但表达髓细胞系抗原占AML2%-3% M1未分化型AML 主要为极不成熟的髓母细胞,极少占AML20%, 粒细胞或Auer小体预后很差 M2分化型AML 主要为髓母细胞和前髓细胞,占AML30%, 常有Auer小体预后好 M3急性前髓细胞性主要为早幼粒细胞,每个细胞占AML5-10%%,白血病内有多个Auer小体 M4急性髓性单核细胞有髓细胞和单核细胞分化证据,占AML20%-30%%,白血病周围血单核细胞增多预后较好 M5急性单核细胞白血病以单核细胞和前单核细胞为主占AML10%,儿童 和青少年常见 M6急性红白血病以奇异多核巨型母细胞样红母占AML5%, 细胞为主,也见髓母细胞老年人多见 M7急性巨核细胞白血病以巨核细胞系列母细胞为主 抗血小板抗体阳性,骨髓纤维化 3.急性髓母细胞白血病的临床与病理类型:其诊断与分类以形态学、组织化学、免疫表型及核型分析为基础。 4.骨髓异常增生综合症:概念、病理形态、临床表现和预后 5.慢性骨髓增生性疾病包括4类疾病:①慢性髓性白血病,②真性红细胞增多症,③骨髓化生并骨髓纤维化,④原发性血小板增多症 (三)慢性髓性白血病的病理与临床特点 1.发病年龄:主要为25-60岁成人,40-50岁为高峰。 2.发病率:占所有白血病的15%-20%。 3.来源:多能干细胞。 4.病变特征:瘤细胞主要为粒细胞系和巨核细胞系列细胞,骨髓和周围血 中出现大量粒细胞。 5.临床表现:发展缓慢,主要表现疲劳、衰弱、体重下降、脾脏肿大、外 周血白细胞计数增高,超过100000/ul。

肿瘤浸润淋巴细胞在人黑色素瘤组织中的形态学观察(一)

肿瘤浸润淋巴细胞在人黑色素瘤组织中的形态学观察(一) 作者:谢遵江,贺业春,贾立敏,刘颖,刘丽,郑金华 【摘要】目的探讨人黑色素瘤组织中肿瘤浸润淋巴细胞(tumorinfiltratinglymphocyte,TIL)的形态学特征。方法采用光镜、透射电镜和免疫组化方法观察9例人皮肤黑色素瘤组织中TIL的分布及形态变化。结果肿瘤浸润淋巴细胞主要分布在癌周区,病变早期,TIL数量多、集中分布;病变晚期,TIL数量少、散在分布。病变早期TIL数量明显高于病变晚期(P0.01)。电镜下,可见肿瘤浸润淋巴细胞核大,胞质少,核较圆。TIL与肿瘤细胞有接触。结论本试验提示黑色素瘤组织中TIL数量多少与肿瘤的进展有关。TIL与肿瘤细胞关系密切。 【关键词】黑色素瘤;肿瘤浸润淋巴细胞;形态学【Abstract】ObjectiveTostudythemorphologicalcharacteristicsoftumorinfiltratinglymphocytes(TIL)intumortiss ueofhumanmelanoma.MethodsThedistributiveandmorphologicalchangesofTILwereobservedbylig htmicroscopy,electronmicroscopyandimmunohisochemistry.ResultsTILmainlyappearedinthetumor-surrounding tissue.ThenumberofTILwasmoreandconcentrateddistributionintheearlierstage,butitwasalittleanddecentralizeddistributioninthelaterstage.ThenumberofTILwasmuchmoreinthee arlierstagethaninthelaterstage(P0.01).Underelectronmicroscope,thenucleusofTILwasbig.ThecytoplasmofTILwaslittle.Thenucleuswasroundinshape.Thereweretheco ntactsbetweenTILandtumorcell.ConclusionThenumbersofTILarerelatedtotheprogressoftumor.The reisacloserelationshipbetweenTILandtumorcell. 【Keywords】melanoma;tumorinfiltratinglymphocyte;morphology 肿瘤浸润淋巴细胞(tumorinfiltratinglymphocyte,TIL)是以T细胞为主的一个异质性淋巴细胞群体。有关TIL的研究多集中在肿瘤生物学治疗方面,以及在肿瘤组织中的浸润程度对肿瘤病人生存预后影响的研究〔1〕,但对有关TIL的形态学研究较少。本文通过CD3在黑色素瘤组织中的表达和电镜方法对人黑色素瘤组织中浸润淋巴细胞的形态进行研究,为研究TIL 的功能提供形态学基础。 1材料与方法 1.1试验材料人黑色素瘤标本9例,取自早晚期不同的病变阶段的手术病人。由哈尔滨医科大学附属第一、第二医院提供。根据临床表现和病理特征及临床病理诊断,将黑色素瘤分为病变早期(5例)和病变晚期(4例)两部分。 1.2取材方法根据病人病情(早、晚期),临床手术切取黑色素瘤新鲜组织标本,当即以双馏水清洗,再以0.2mol/L磷酸缓冲液冲洗,取黑色素瘤组织,一部分经10%福尔马林液固定,制成石蜡切片,HE染色;另一部分经3%戊二醛固定,电镜样品制备,光镜和电镜观察。1.3免疫组织化学方法黑色素瘤周组织经4%福尔马林液固定后,制成4μm石蜡切片。切片经脱蜡后用PBS漂洗,一抗采用兔抗人CD3抗体(武汉博士德生物工程有限公司),二抗采用山羊抗兔IgGSABC试剂盒(武汉博士德生物工程有限公司),按使用说明书程序操作。1.4常规透射电镜观察常规透射电镜样品制备,透射电镜观察。 1.5统计学方法对病变早期和晚期CD3免疫组化染色切片进行观察,选择CD3阳性细胞最多处,观察5个高倍视野(×40)进行阳性细胞计数,并进行统计学处理。 2结果 2.1免疫组化(CD3)观察每例标本均可见CD3阳性细胞,主要分布在乳头层和癌周围及癌巢内。CD3表达在T淋巴细胞上。被染成棕黄色的TIL呈圆形,胞浆少,核大,其分布均匀、密集。在病变早期,TIL数量多,以集中分布为主。病变晚期,TIL数量少,多数散在分布,少数呈集中分布。通过在病变早期(72.31±5.64)和晚期(2 3.72± 4.53)TIL数量的比较,两者之间差异有非常显著性,P0.01。

实验一、骨髓瘤细胞的培养

实验一、骨髓瘤细胞的培养 骨髓瘤细胞系应和免疫动物属于同一品系,这样杂交融合率高,也便于接种杂交瘤细胞在同 一品系小鼠腹腔内产生大量McAb。 常用骨髓瘤细胞系有:NS1、SP2/0、X63 Ag8.653 等。 骨髓瘤细胞的培养适合于一般的培养液,如RPMI1640, DMEM培养基。小牛血清的浓度 一般在10?20%,细胞的最大密度不得超106/ ml, 一般扩大培养以1 : 2稀释传代,每2? 3天传代一次。细胞的倍增时间为16?20小时,上述三株骨髓瘤细胞系均为悬浮或轻微贴 壁生长,只用弯头滴管轻轻吹打即可悬起细胞。 二材料: 1. 试剂: ( 1 )培养基杂交瘤技术中使用的细胞培养基主要有RPMI-1640 或DMEM(Dulberco Modified Eagles Medium)两种基础培养基,具体配置方法按厂家规定的程序,配好后过滤除菌(0.22um滤膜),分装,4 C保存。 不完全RPMI-1640培养基:RPMI-1640培养基原液96ml,100 X L.G.溶液1ml,双抗溶液1ml, 7.5% NaHCO溶液1-2ml , HEPES溶夜1ml。 不完全DMEM培养基:DMEM 13.37g,超纯水或四蒸水980ml, NaHCO3.7g , 100X L.G. 溶液10ml,双抗溶液10ml , 7.5% NaHCO溶液1-2ml,用1N HCl调试pH至7.2-7.4,过滤除菌,分装4C保存。 完全RPMI-1640或DMEM培养基:不完全RPMI-1640或DMEM培养基80ml,灭活小牛血清15-20ml ,用于骨髓瘤细胞SP2/0 和建株后杂交瘤细胞培养。 (2)小牛血清灭活:从-20 C冰箱取出小牛血清,室温自然融化,56C 30min即可充分灭活,分装小瓶(5ml/瓶),-20 C冻存备用,尽量避免反复冻融。 (3)青、链霉素(双抗)溶液(100X )取青霉素G (钠盐)100万单位和链霉素(硫酸盐)1g或100万单位,溶于100ml灭菌超纯水或四蒸水中,分装小瓶(4-5ml/瓶),-20 C 冻存。 2. 器材: 超净工作台、CQ恒温培养箱、普通冰箱、电子天平,药物天平、巴氏吸管、10ml吸管、100ml 细胞培养瓶、滴管、灭菌小瓶等 三方法: 细胞冻存及复苏 先用24 孔细胞培养板扩大骨髓瘤细胞或单克隆抗体细胞株, 当长满时, 再扩大到100ml 细胞瓶。当其处于对数生长期时,将细胞洗下,用细胞冻存液(含10% DMS0 40% FCS的DMEM培养基)将细胞悬浮,调配成1-3 X 106个/ml,每个细胞冻存管分装1ml,移至液氮罐口悬吊2小时或-70 C冰箱过夜,然后沉入液氮中。复苏时,从液氮中取出冻存管后迅速置入40C水浴中,在1min内融化,1500rpm离心5min,弃上清,用少量完全培养基轻轻悬浮细胞,移入24 孔板中培养。 四、细胞培养应注意事项 1. 细胞培养瓶、吸管:使用前要严格消毒,对于新购置或已经使用的玻璃器皿,一般先用先用0.1%

淋巴与造血系统疾病

第三章淋巴和造血系统疾病 了解淋巴结良性病变。 了解髓样肿瘤。 了解组织细胞和树突状细胞肿瘤。 淋巴造血系统:造血器官和血液。=>髓样组织和淋巴样组织。 髓样组织myeloid tissue:骨髓和各种造血细胞。 淋巴样组织:胸腺、脾、淋巴结和在人体内散在分布的淋巴组织。 造血系统 淋巴造血系统各种成分的量和质的变化所引起的各种疾病。 淋巴结良性病变: 淋巴结反应性增生=> 淋巴结非特异性反应性增生:B细胞为主的增生;T;组织细胞;混合。 结局:刺激的抗原一旦消失,可恢复正常。 淋巴结特殊感染:淋巴结结核【最常见,肉芽肿性炎-结核结节】; 淋巴结真菌感染【曲菌和新型隐球菌】;组织细胞坏死性淋巴结炎恶性淋巴瘤: 恶性淋巴瘤指来源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤,包括霍奇金淋巴瘤和非霍【B细胞肿瘤、T&NK】。合计为三大类。 几点总结性的话: 1)大多数淋巴样肿瘤来自于B细胞。 2)起源于B细胞,可表现为滤泡性,or弥漫性。 3)免疫特点: CD 2、3、4、7、8是T细胞 CD 10、19、20是B细胞 CD 16、56是NK细胞 幼稚B和T(淋巴母细胞)表达末端脱氧核苷酸转移酶 CD 34 多潜能干细胞,在分化最早期的淋巴样& 4)生物行为学特点: NHL发生于某一局部时,已有广泛播散,在治疗上须进行全身治疗。 HD在局部时,仅扩散至相邻的淋巴结。因此HD在早期是可以通过局部治愈的。 霍奇金淋巴瘤:1+4 定义: 恶性淋巴瘤一种,病理特点细胞具有多样性,并有特征性的R-S细胞为特点。瘤组织内细胞成分多样:瘤细胞和反应性细胞。 瘤细胞:典型的R-S(reed-sternberg)细胞,单核的R-S细胞, 陷窝细胞和L&H型R-S细胞,多形性或未分化型细胞 其和NHL最不同的三点 1)肿瘤中有形态特殊的肿瘤性巨细胞,RS细胞。这些细胞与各种反应性非肿瘤性炎症细胞混合存在; 2)患者有相对特殊的临床表现

病理学实验强大总结版

IJ3:肝细胞坏死(周围有正常结构,故注意与之区分鉴别,对比着看!) 1、低倍镜下肝细胞基本保存完整,看到完整肝细胞结构时即锁定肝中央静脉区! 2、高倍镜时可看到坏死灶内肝细胞索结构消失,成为一些相互分离、深红的、形态不规则的小碎块,即为坏死的肝细胞。 3、最终确定准则,看到核固缩、核碎裂和核溶解。(多数为深红色) IJ4、脾细动脉玻璃样变: 1、低倍镜下见脾被膜、脾小梁、脾小体及脾窦等正常结构。到此处时注意转向脾细动脉。 2、高倍镜下中央动脉管壁呈明显的不对称性增厚,管壁成均质红染结构,原有血管结构基本消失。 IJ5、肝细胞水变性和气球样变 1、低倍镜下见肝脏结构基本保持完整,但明显感觉局部浅染(多为中央静脉周围)。 2、高倍镜下可见部分细胞体积明显增大,胞浆淡染,可见红染细颗粒样物和一些界限不清的空泡,胞核仍位于中央。其中体积为正常肝细胞3~4倍,胞浆透明,状如气球的为气球样变的肝细胞。 RP1、肉芽组织 1、低倍镜下观察整个切片,可见大量的骨骼肌组织,其上方为创面,可见肉芽组织。 2、高倍镜下可见大量的毛细血管,管壁多为单层内皮细胞,管腔较大。 纵切面毛细血管长轴与肉芽组织表面垂直。可见成纤维细胞(梭形,核椭圆,染色质浅、核仁清楚,胞质丰富)和炎性细胞(中性粒细胞和淋巴细胞)浸润,还有少量均质红染的纤维素。 HD1、慢性肺淤血 一、早期(貌似考试片子是晚期,不是很确定,先写上) 1、低倍镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁明显增厚,肺泡腔内充满粉红色均质物质,即为含蛋白质的水肿液。 2、高倍镜下可见肺泡腔内有多少不等的红细胞(高度淤血造成的漏出性出血),有的中可见脱落的肺泡上皮细胞。 二、晚期 1、肺泡壁毛细血管扩张,肺泡壁及间质有一定程度的纤维增生。肺泡腔内水肿不明显。 2、重点是观察胞浆充满棕黄色颗粒的心衰细胞(体积较大,含含铁血黄素)。 HD2、慢性肝淤血 1、低倍镜下可见明显的肝窦变宽(正常时肝索:肝窦=2:1,慢性肝淤血时可变小甚至逆转),然后迅速转到门管区及中央静脉周围。 2、中央静脉扩张、充血、管壁增厚。肝窦明显扩张,肝细胞索则被压迫萎缩。 3、高倍镜下见肝小叶周边及淤血区附近肝细胞体积增大,胞浆内出现多数大小不一、界限清楚的圆形空泡。“月锄变形” 4、可尝试寻找脂肪变性。 5、之后可拿片子肉眼观,看是否有“槟榔肝”现象??(待判断,以前未有观察)

淋巴瘤检验

淋巴瘤的概念是什么? 淋巴瘤(Lymphoma)是一种起源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤。 淋巴瘤的诊断依据是什么? 诊断主要依据淋巴结及其组织的病理切片,疾病晚期淋巴瘤细胞可侵犯骨髓。 淋巴瘤骨髓侵犯骨髓象增生情况怎样评价? 淋巴瘤骨髓侵犯的骨髓象大多处于增生活跃或明显活跃水平,淋巴瘤细胞多少不一,甚至可达白血病标准,细胞形态视淋巴瘤病理类型而定。 哪种淋巴瘤易于侵犯骨髓?最易侵犯哪些部位? 淋巴瘤骨髓侵犯与病理类型有关,非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin Lymphoma,NHL)骨髓侵犯率明显高于霍奇金淋巴瘤(Hodgkin Lymphoma,HL);在NHL中弥漫型小淋巴细胞、弥漫型裂细胞和淋巴母细胞型骨髓侵犯较多见,免疫分型示T淋巴细胞较B淋巴细胞更易侵犯骨髓,引起淋巴瘤细胞白血病;临床上以Ⅲ、Ⅳ期晚期淋巴瘤发生侵犯骨髓最多见。 最易侵犯部位为纵膈。 什么是霍奇金淋巴瘤?其临床表现是什么?

霍奇金淋巴瘤(HL)是由于恶性细胞即R-S细胞在反应性炎性细胞基础上恶性增殖的结果。 主要病变在淋巴结内,早期发病部位往往是体表单侧的一组或单个淋巴结,以后累及其它部位淋巴结或淋巴组织器官和/或组织。起病隐匿,进展缓慢,主要表现为无痛性、进行性淋巴节肿大,可伴有肝脾肿大、盗汗、乏力,晚期有贫血、发热、恶病质等。 霍奇金淋巴瘤实验室检查特点? 1、血液学:贫血多在晚期出现,白细胞一般无特异性改变,少数轻度或明显升高,伴中性粒细胞增多,约1/5患者嗜酸性粒细胞增多。骨髓被广泛侵润或发生脾亢时,可有全血细胞减少。 2、骨髓:HL骨髓受侵常伴骨髓纤维化,骨髓受侵润多是由血源播散而来,骨穿涂片阳性率仅占3%,骨髓活检则可提高阳性率达9~22%,并发现ANLL时可显示白血病骨髓象特点。其组织学特点是发现典型R-S细胞及单核变异性细胞。 3、其它检查:疾病活动期血沉加快,血清HDL活力增高,血、尿β2—微球蛋白水平增高。血清铁蛋白(SF)测定:SF 明显升高与临床分期有关,从Ⅰ-Ⅳ期病人SF呈进行性递

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