全麻诱导呼吸机支持通气治疗重度和危重支气管哮喘38例
临床分析
【摘要】目的研究常规治疗不能缓解的支气管重度和危重哮喘，在icu环境内，全麻诱导呼吸机支持通气治疗下的疗效。方法使用丙泊芬、维库溴铵、芬太尼全麻诱导，气管插管呼吸机支持通气，同时给予解痉、平喘、祛痰、抗过敏、抗感染、输液及营养支持、保持内环境平稳。结果 37例完全缓解，1例死亡。结论常规治疗不能缓解的重度和危重支气管哮喘，应转入icu给予全麻诱导呼吸机支持通气治疗，以获得较好的疗效，降低死亡率。
【关键词】全麻诱导；呼吸机支持通气；重度和危重支气管哮喘；临床分析
重度和危重支气管哮喘发病急，进展快，死亡率高，尽快控制
哮喘发作，是降低死亡率的关键。现就我们icu自2007～2012年
转入的38例重度和危重支气管哮喘患者抢救情况报告如下。
1 临床资料
38例患者均符合第七版《内科学》关于支气管哮喘的诊断标准[1]，并能够排除心源性哮喘、copd、上气道阻塞、变态反应性肺浸润和合并有其他基础疾病，在内科积极解痉、平喘、祛痰、抗过敏、抗感染、输液均不能缓解后才转入icu。其中男20例，女18例，年龄8～45岁，中位年龄22岁。按哮喘急性发作的病情严重度的分级[1]，入室后危重者8例，重度者30例；按动脉血气分析分为ⅰ型呼吸衰竭者31例，ⅱ型呼吸衰竭者7例；合并自发性气
重症哮喘题库1-1-8
问题： [单选,A1型题]以下是重症型哮喘的临床表现，但除外（） A.呼吸困难，可出现胸腹矛盾运动，三凹征 B.呼吸困难，常端坐呼吸、大汗淋漓 C.呼吸频率大于30分钟 D.脉率110分钟、常有交替脉 E.脉率120／分钟、常有奇脉 重度哮喘急性发作时，患者休息状态下也存在呼吸困难，端坐呼吸；说话受限，只能说字，不能成句。常有烦躁、焦虑，发绀、大汗淋漓。呼吸频率常30分钟，辅助呼吸肌参与呼吸运动。双肺满布响亮的哮鸣音，脉率120分钟。常有奇脉。PEFR或FEV150%正常预计值或本人平时最高值，或100L 分钟或疗效2小时。PEF昼夜变异率30%。吸入空气情况 下，PaCO245mmHg，PaO250mmHg，SaO291%～92%、pH降低。除上述重度哮喘的表现外，危重哮喘（重症哮喘）患者还表现为：严重呼吸困难，呼吸浅快，常被迫端坐，甚至出现胸腹矛盾运动或三凹征；不能讲话，嗜睡或意识模糊；呼吸音减弱或消失（沉默肺）；心动徐缓、奇脉；动脉血气表现为严重低氧血症和呼吸性酸中毒，患者呼吸可能很快停止，于数分钟内死亡。重症哮喘时脉率120／分钟、常有奇脉，但不会出现交替脉。故答案选择D。
问题： [单选,A1型题]以下患者体征中，符合重型哮喘的表现为（） A.呼吸困难，一般伴有出现潮式呼吸 B.端坐呼吸、存在哮鸣音甚至沉默肺 C.呼吸频率大于25分钟 D.脉率110分钟、常有交替脉 E.意识清晰、语言流畅
问题： [单选,A1型题]心源性哮喘与支气管哮喘不同点在于（） A.慢性、阵发性、季节性发作史 B.呼气性呼吸困难 C.肺部听诊哮鸣音 D.心脏无特殊体征 E.咳粉红色泡沫痰 心源性哮喘与支气管哮喘的不同点是前者咳粉红色泡沫痰，因为心源性哮喘是急性肺水肿，粉红泡沫痰是其典型特征。两者均可呈慢性、阵发性、季节性发作，均呈呼气性呼吸困难，肺部均闻及哮鸣音。并非瓣膜病或非先天性心脏病时，心源性哮喘也无心脏特殊本征。故答案选择E。 (辽宁11选5 https://www.doczj.com/doc/7b7023375.html,)
哮喘持续状态或称哮喘危重状态诊断, 系指哮喘急性严重发作, 经及时合理一般剂量的β2 受体激动剂和氨茶碱不见缓解, 病情持续发展者。属于哮喘重度的一种特殊临床类型。关于哮喘持续时间, 以往规定> 12- 24 小时, 有争议。儿童哮喘持续状态的诊断不以持续时间为准。哮喘持续状态常常出现在致敏原或其他致喘因素持续存在、气道感染、脱水、广泛气道阻塞、皮质激素依赖、情绪过分紧张、β2 受体下调等情况下发生。哮喘持续状态临床指标: ①精神、神志: 焦虑, 烦躁不安、恐惧、谵妄、进而嗜睡、意识模糊、语音低微、不能说话; ②喘憋、端坐、抬肩、盗汗、高音调喘鸣音, 进而呼吸微弱、沉静、紫绀加重、面白、肢凉, 胸腹矛盾运动; ③心率增快→缓慢、不齐→停搏;④PEF( 最大呼气流量)< 100 L/ min, 若< 40 L/ min, 为严重衰竭指征;⑤ PaCO2> 0.67kPa。治疗方法! 1控制感染! 1.1抗感染是治疗哮喘持续状态的首要步骤, 可静脉给适当的抗生素, 最好根据药物敏感试验给药, 无条件做药敏试验的可给青霉素及病毒哩, 青霉素的剂量是120-240万u/次, 每日二次病毒咗剂量是10-15mg/公斤/日。 1.2补液, 补液可纠正脱水酸中毒, 失水可使疾粘稠形成痰栓阻塞小支气管加重呼吸困难。故补液可纠正失水, 对祛痰平喘很重要。为哮喘持续状态下最有效的祛痰方法。根据患儿失水程度按5-100ml/Kg/日用. 1/3-1/5含钠液, 纠正呼吸性酸中毒以改善通气功能来纠正。有代谢性酸中毒者用5%碳酸氢钠2-4ml/公斤, 稀释成等渗液后静脉滴入。待哮喘缓解能进食停止输液, 抗生素改用肌注或者停用。 2支气管扩张剂的应用! 2.1 氨茶硷! 可扩张大小支气管改善粘膜纤毛清除功能, 增强隔肌和其他呼吸肌收缩力, 增强肺及体循环加速钙外流, 防止CA 2+跨膜内流使细胞内CA 2+水平降低, 平滑肌松驰改善通气, 剂量为2-4ml/次加入10%葡萄糖30-50ml缓慢推入,病情好转改口服给药, 因氨茶碱半衰期短, 服药问隔勿超过6 小时, 若在6 小时内用过氨茶硷其开始剂量应减量, 必须注意服用氨茶硷期间不要同时口服复方新诺明, 有文献报导复方新诺明能引起氨茶硷血药浓度增高, 上升可达1倍以上。其机理可能是复方新诺明与氨茶硷竞争性地与蛋白结合有关。
无创通气治疗重症哮喘的临床疗效 目的观察重症哮喘患者采用无创通气治疗的效果。方法抽取我院2013年10月～2015年10月收治的82例重症哮喘患者，以观察组与对照组命名，对照组给予常规西医治疗，观察组在对照组治疗基础上采取无创通气治疗，对比两组研究对象的治疗效果。结果结果表明，观察组采用无创通气治疗后，其血气分析指标改善情况明显优于对照组（P＜0.05）；观察组、对照组的总有效率分别为87.80%、63.41%，观察组总有效率明显高于对照组，组间数据对比差异明显，有统计学意义（P＜0.05）。结论重症哮喘采取无创通气进行治疗，获得的治疗效果较为理想，可有效改善各项临床指标。 标签：重症哮喘；无创通气；治疗效果 临床常见危重急症中重症哮喘具有极高的发病率，其以哮喘反复发作、气道痉挛等临床特征为主，临床表现为呼吸急促、气喘、咳嗽、胸闷等，对患者的生活质量产生严重的影响。临床通过常规急救治疗在短时间内可有效缓解患者临床症状，但无法有效的改善炎症因子[1]。 1资料与方法 1.1一般资料本组研究对象的临床数据均来自2013年10月～2015年10月到医院接受治疗的重症哮喘患者82例，男52例，女30例，年龄为22～70岁，平均年龄（48.32±5.3）岁，发作到医院就诊时间为1～5h，平均（ 2.3±1.1）h；本组研究对象与2013年更新的支气管哮喘诊疗规范中诊断哮喘急性发作的相关标准互相符合。参照医学伦理学原则，分成观察组与对照组，每组41例。两组研究对象性别、年龄、就诊时间、诊断标准等临床数据对比差异不明显（P>0.05），值得临床对比分析。 1.2方法对照组采用纠正酸碱紊乱、纠正水电解质、祛痰、解痉、抗感染、静脉注入糖皮质激素等常规方式给予临床治疗。观察组在上述治疗基础上采取无创通气治疗，为患者选择合适的口鼻面罩，通过头戴良好的固定后与呼吸机连接，通过分析患者肺功能以及病情合理的设置参数，选择S/T模式，每分钟氧流量为5L，使重复呼吸有所减少。护理人员在刚开始通气时需要指导患者规律性的呼吸，确保其能够全面适应。初始参数设置：EPAP为2～4cmH2O，IPAP为8～10cmH2O，相对于实际呼吸频率来说，后备频率应该降低2～4次/min。IPAP每隔30～60min调高2～3cmH2O。通过分析患者治疗效果以及耐受性，合理的调整，可以利用延时生涯功能促进患者舒适度有效提高。若患者在治疗过程中出现烦躁不安的情况，可以给予少量的镇静剂。待患者的血气分析指标、临床症状改善情况能够满足相关要求后，将呼吸机撤离。 1.3临床效果判定标准显效为患者经治疗后双肺哮鸣音、哮喘等临床症状全部消失或者改善明显，基本恢复正常的血气分析水平；有效为患者经治疗后局部哮鸣音或者哮喘症状有轻微改善，逐渐减轻临床症状；无效为经治疗后患者的血
哮喘持续状态与急救 哮喘持续状态或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 [病因和发病机理] 病因 （一）呼吸道感染 SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介质，且β/α受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。显性失水增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （二）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。 （三）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 三、[临床表现] 一、呼吸衰竭 喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充
气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绀；7.血PH ＜7.25，呈现低氧血症，CO2潴留；8.PEF＜33%正常预计值；9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 （一）呼吸骤停、猝死。 （二）气胸、纵隔气肿。 （三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 （一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生SA； （三）过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。
支气管哮喘概述 教学要求 一、熟悉本病的病因及发病机理。 二、掌握本病的临床表现，类型、诊断及鉴别诊断，并发症 三、掌握本病的防治方法，重点为发作期的治疗。 一、特征： (一)病理特征：一种气道的慢性炎症，主要有嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等细胞参与，在受到激发因子刺激时具有气道高反应性(BHR)。 (二)临床特征： 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，多数患者可自发或治疗后缓解。 二、病因及机制： 病因还不十分清楚。主要病因有过敏、感染、食物、药物、气候变化、运动等。发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及相互作用。 三、临床表现： (一)典型症状：诱因；发作性呼气性呼吸困难或胸闷；可伴咳嗽、咳痰。 (二)体征：广泛哮鸣音、呼气时间延长、肺过度充气体征。严重者心率增快、奇脉、胸腹反常呼吸(示膈肌疲劳)、紫绀。 (三)不典型表现：久治不愈的咳嗽(干咳)、肺部未闻哮鸣音(原因?)。 四、有关检查：
1、肺功能检查：可了解病情程度和观察治疗效果。必要时作气道激发试验、支气管舒张试验、呼气峰流速。 2、血气分析：呼吸衰竭判断。 3、胸片检查：排除其它疾病，有无并发气胸。 4、变应原检测：结合病史有助于对患者的病因诊断和脱离致敏因素的接触。 5、其它：如血嗜酸性粒细胞计数、痰检等。 五、诊断： 1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2. 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3. 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 4. 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5. 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；2）支气管舒张试验阳性FEV1增加≥12%，且FEV1增加绝对值≥200 ml； 3）昼夜PEF变异率≥20 %。 符合1～4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。 病情评价： 1、非急性发作时：根据发作频率、药物治疗来分。 2、急性发作时：依发作时症状、体征和有关检查来分，尤其是重度和危重者。
根据GINA和我国支气管哮喘防治指南，哮喘急性发作可根据病情严重程度分为轻度、中度、重度和危重型4级。见表1。 表1 哮喘急性发作时病情严重程度的分级 （一）重度哮喘发作：患者休息状态下也存在呼吸困难，端坐呼吸；说话受限，只能说字，不能成句。常有烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓。呼吸频率常>30次/min，辅助呼吸肌参与呼吸运动。双肺满布响亮的哮鸣音，脉率>110 次/min。常有奇脉。使用?2-激动剂后PEFR或FEV1<50%正常预计值或本人平时最高值，或<100L/min,或疗效<2小时。PEF昼夜变异率>30%。吸入空气情况下，PaCO2>45mmHg,PaO2<50mmHg,SaO2<91–92%，pH降低。 （二）危重哮喘发作：又称为致死性哮喘，除上述重度哮喘的表现外，患者常不能讲话，嗜睡或意识模糊，呼吸浅快，胸腹矛盾运动，三凹征，呼吸音减弱或消失（沉默肺），心动徐缓，动脉血气表现为严重低氧血症和呼吸性酸中毒，提示危险征兆，患者呼吸可能很快停止，于数分钟内死亡。原因可能为广泛痰栓阻塞气道，呼吸肌疲劳衰竭，或并发张力性气胸、纵隔气肿。总体上根据其临床特点，危重哮喘可分为两种基本类型（表2）。 1.缓发持续型（致死哮喘I型）此型多见于女性，约占致死性哮喘的80%~85%。患者症状控制不理想，常反复发作，或长时间处于哮喘持续状态不能缓解，常规治疗效果不佳，病情进行性加重，在几天甚至几周内恶化，以迟发性炎症反应为主，病理改变为气道上皮剥脱，粘膜水肿、肥厚，粘膜下嗜酸性粒细胞浸润，粘液栓堵塞。 2.突发急进型（致死哮喘II型）此型较少见，主要发生在青壮年，尤其是男性病人。病情突然发作或加重，若治疗不及时，可于短时间内（几小时甚至几分钟内）迅速死亡，故也称
目录hxxt 第二篇呼吸系统疾病
顼?土 ?：貧? . 电：牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀' ^kkyx2OI8 第四章支气管哮喘 ^kkyx2018 支气管哮喘 （ bronchial asthma ） 简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性 疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限，以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理 ,80%以上的病人可以达到哮喘的临 床控制。 【流行病学】 哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等，我国成人哮喘的患病率为 1.24%,且呈逐年上升趋势。一般认为发达国家哮 喘患病率 高于发展中国家，城市高于农村。哮喘病死率在 （1.6-36.7）/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发 作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。 【病因和发病机制】 （― ） 病因 哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ，其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ，患病 率 越高。近年来，点阵单核昔酸多态性基因分型技术，也称全基因组关联研究 （GWAS ）的发展给哮喘 的 易感基因研究带来了革命性的突破 。目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ，如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大，深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。 环境因素包括变应原性因素，如室内变应原 （尘購、家养宠物、蟬螂） 、室外变应原 （花粉、草粉） 、 职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应 原性因 素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。 （二）发病机制 哮喘的发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫 - 炎症机制、神经调节机制及其相互作用 。 1-气道免疫 - 炎症机制 （ 1） 气道炎症形成机制 : 气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、 相 互作用的结果。 外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后 , 被抗原提呈细胞内吞并激活 T 细胞。一 方 因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转 成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络 , 导致气道慢性炎症。近年来认识 中不仅发挥着终末效应细胞的作用，还具有免疫调节作用。 Thl7 细胞在 面, 活化的辅助性 Th2细胞产生白介素 IL ）如 IL-4JL-5 和 IL-13 等激活 B 淋巴细胞并合成特异性 IgE,后者 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的 交联，使该细胞合成并释放多种活性介质 IgE 受体 。若变应原再次进入体内 ，可与结合在 细胞表面的 IgE , 导 致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎 症细胞浸润 , 产生哮 喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。另一方面 , 活化的辅助性 Th2 细 胞分泌的 IL 等细胞因子 可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞等 , 并使之聚集在气道。这 些细胞进一步分泌多种炎症 化生长因子 （TGF ）等，构 到嗜酸性粒细胞在哮喘发病
无创通气治疗重症哮喘整体护理干预 目的对无创通气疗重症哮喘患者的临床护理干预进行总结和分析，为此病症的护理干预措施提供有效依据。方法选取接受无创通气治疗的重症哮喘患者50例，对其临床护理措施进行总结和分析。护理措施包括心理护理、呼吸道护理、饮食指导、呼吸罩的选择以及固定、体位选择以及固定、常见并发症的防治等。结果通过一系列的有针对性的护理后，参与本次研究的所有50例患者无1例死亡，并且有效降低了严重并发症的发生。结论在对重症哮喘患者进行无创通气治疗时，合理有效的护理干预措施非常关键，能够使治疗效果提高，降低临床并发症的发生。 标签：无创通气；重症哮喘；护理干预 哮喘是临床上比较常见的一种呼吸内科疾病，是由于严重的支气管平滑肌痉孪、痰液等分泌物增多、支气管粘膜水肿等原因，导致气管阻塞，肺部充气过度，使患者出现严重的呼气性呼吸困难。在临床治疗上，哮喘使用一般的支气管扩张药、支气管解痉药就可收到比较好的疗效，而在治疗重症哮喘时，这类药物的效果并不能使其症状得到控制，而患者的其他脏腑器官在长时间缺氧的情况下就可能出现功能衰竭[1]。因此，临床上在治疗重症哮喘时，除了使用支气管解痉、扩张以及糖皮质激素外，还可用鼻导管或者无创通气进行辅助治疗，能够使治疗效果得到显著改善。在为患者进行无创通气治疗时，合理舒适的护理干预措施非常中药，能够提高疗效，使并发症有效降低。本次研究对接受无创通气治疗的50例重症哮喘患者的临床护理干预措施进行分析和总结，报到如下。 1资料与方法 1.1一般资料本次研究共选取接受无创通气治疗的重症哮喘患者50例，其中男性患者28例，女性患者22例，年龄17岁~78岁，平均年龄43岁。所有患者的诊断标准均参照中华医学会呼吸病学会《支气管哮喘防治指南》[2]中的重症哮喘诊断标准，50例患者均无吸氧禁忌，同时对所有患者均排除糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等其他系统疾病。 1.2方法参加本次研究患者的治疗方法包括支气管扩张药物、糖皮质激素、预防性抗生素、纠正酸碱平衡紊乱等，同时以无创通气方法进行辅助治疗。 2 无创通气治疗重症哮喘整体护理干预 2.1心理护理重症哮喘患者常常表现为呼吸困难、胸闷、咳痰等，症状严重者甚至可能出现意识模糊、昏迷等，鉴于此种情况，患者本人及其家属难免就会产生一些紧张焦虑的情绪，使无创通气治疗受到影响。因此，护理人员要时刻注意患者及其家属的情绪，要表示出关心和安慰，并进行语言上的交流，让患者充分了解自己的病情和面罩吸氧的目的、需要注意的问题以及疗效。建立良好的护患关系，帮助患者树立战胜疾病的信心，使其能够积极配合治疗。
重症支气管哮喘症状鉴别常规 【临床表现】 支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。也有部分患者发作开始就非常严重，或常规治疗后仍不缓解，临床上常称为重症支气管哮喘。由于支气管严重阻塞，可威胁生命，需要积极救治。 【病因及主要病理生理改变】 患者基本致病因素包括遗传因素和接触外源性变应原，如吸人花粉、油烟、尘螨等，摄入 牛奶、海鲜等食物以及接触变应原如化妆品、药物等；重症哮喘发作诱因很多，同前基本明确的有以下几种：变应原或其他刺激因素持续存在、运动、呼吸道病毒感染可使哮喘患者气 道反应性进一步增高，引起哮喘发作．呼吸道细菌感染并不引起过敏反应，但是由于气道分泌物增多，可以加重气道狭窄，使哮喘发作或加重，其他还有精神心理因素、药物、气候等。
支气管哮喘的发病机制是气道综合性病理生理变化的结果．包括炎症基础和气流阻塞两方而，气道炎症是由多种炎症和结构细胞、细胞因子和炎性介质参与并相互作用形成．累及大、小气道和肺组织．并引起气道高反应性；气流受阻主要是由气道平滑肌功能失调异常收缩、支气管黏膜水肿、黏膜下炎症细胞浸润、腺体分泌亢进引起分泌物堵塞，以及逐渐加重的气道重塑等多种原因引起。 【院前急救】 1.吸氧。 2.吸入β2受体激动剂。 3.脱离变应原。 4.去除诱发因素。 【急诊检查】 （一）肺功能 1.呼气峰流速（PEF），应用峰流速仪测定。PEF<60%个人 最佳值，或PEF变异率（PEFR）>30%诊断为重度支气管哮喘发作。 2.第一秒用力呼气容积（FEV1）和用力肺活量（FVC）。 FEV1<60%个人最佳值，或FEV1变异率>30%诊断为重度支气管哮喘发作。 （二）动脉血气分析或无创脉搏氧饱和度 低氧血症是重症哮喘的主要死亡原因之一，所以监测血氧
哮喘危重状态 哮喘危重状态，又称之为哮喘持续状态(status asthmaticus)是指哮喘发作时，经常规应用支气管舒张剂和糖皮质激素等哮喘缓解药物治疗后，临床症状不缓解，出现进行性呼吸困难的严重哮喘发作。 [诊断] 1..症状：主要临床表现为咳嗽、喘息、呼吸困难、大汗淋漓和烦躁不安。甚者 端坐呼吸、语言不连贯、严重紫绀、意识障碍及心肺功能不全的征象。 如完全不能说话或意识丧失，则为哮喘危急状态。 2.体征：呼吸浅快，紫绀，辅助呼吸肌活动增强，两肺广泛哮鸣音。如呼吸减 慢，肺部听诊呼吸音遥远或听不到哮鸣音。循环系统体征包括心动过速 和奇脉。 3.血气分析：危重哮喘早期表现为低氧血症和低碳酸血症，如进一步恶化则出 现PCO2增高。 [治疗] 1.氧疗：密闭面罩或双鼻导管提供较高浓度的湿化氧气，以维持氧饱和度≥95%。 初始吸氧浓度以40%为宜，氧流量约4～5L/分。 2.β2受体激动剂：①吸入治疗，氧气驱动，氧气流速6～8L/分。第1小时20 分钟1次，以后据病情每1～4小时重复吸入。剂量：每次沙丁胺醇2.5～5mg 或特布他林溶液5～10mg，加适量生理盐水。②部分危重症或无法使用吸入治疗者静脉用药。剂量：沙丁胺醇15mg/kg缓慢静脉注射10分钟以上；病情严重静脉维持滴注，剂量为1～2mg/(kg·min)，最大不超过5mg/(kg·min)。3.糖皮质激素：①)琥珀酸氢化考的松4～8mg/kg或甲基泼尼松龙0.5～2mg/kg， 静脉注射，每4～6小时1次，病情缓解后可改用口服泼尼松1～2mg/(kg·d)(每天最大量60mg)，如连续用药超过7天，逐渐减量。②雾化吸入布地奈德悬液0.5～1mg/次。 4.抗胆碱药：剂量：溴化异丙托品250mg，加入β2受体激动剂溶液雾化吸入， 治疗间隔时间同β2受体激动剂。 5.氨茶碱：负荷量4～6mg/kg(最大250mg)，静脉滴注20～30分钟，滴注维持
无创正压通气治疗重症哮喘的护理及观察 发表时间：2015-10-20T15:12:13.073Z 来源：《河南中医》2015年6月供稿作者：夏天 [导读] 重庆医科大学附属永川医院重庆 400016 对接受无创正压通气治疗的重症哮喘患者实施周密、细致的临床护理，有利于促进患者尽早康复. （重庆医科大学附属永川医院重庆 400016） 【摘要】目的：结合临床实践经验，分析总结无创正压通气治疗重症哮喘的护理体会。方法：将我院2013年9月~2014年3月接诊的56例患者作为研究对象，随机将患者分为对照组与观察组。对照组患者治疗期间接受常规护理，观察组治疗期间在常规护理的基础上接受心理、呼吸道、饮食以及并发症等综合护理。结果：对照组患者并发症发生率为39.3%（11/28），观察组患者并发症发生率为 7.1%（2/28），两组对比差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。对照组患者护理满意度为60.7%（17/28），观察组护理满意度为 92.9%（26/28），两组对比差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。结论：对接受无创正压通气治疗的重症哮喘患者实施周密、细致的临床护理，有利于促进患者尽早康复，适合于临床推广应用。 【关键词】无创正压通气；重症哮喘；临床护理 【中图分类号】R473 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028（2015）6-0738-01 重症哮喘为内科临床常见危重症，此类患者由于病情严重，常规治疗并不能获得良好效果，务必借助机械通气控制病情。无创正压通气（NPPV）是一种临床目前使用频率比较高的机械通气技术，在治疗呼吸衰竭、重症哮喘方面优势明显[1]。不过，考虑到患者本身病情不稳定，使用无创正压通气治疗时容易受到各方面因素干扰，导致治疗效果不佳。因此，给予患者周密、细致的临床护理必不可少。本文将我院2013年9月~2014年3月接诊的56例患者作为研究对象，结合临床实践经验，分析总结无创正压通气治疗重症哮喘的护理体会。具体情况汇报如下。 1 资料与方法 1.1一般资料将我院2013年9月~2014年3月接诊的56例患者作为研究对象，全体患者入院后经常规检查，均已确诊为重症哮喘患者，均接受无创正压通气治疗。56例患者均知晓本次研究详情，签署知情同意书后正式参与本次研究。随机将患者分为对照组与观察组，对照组28例患者，男性13例，女性15例；年龄范围为：36~68岁，平均年龄（5 2.0±5.4）岁；病程1~18年，平均病程（9.5±4.8）年。观察组28例患者，男性12例，女性16例；年龄范围为35~67岁，平均年龄（51.0±5.2）岁；病程1~17年，平均病程（9.0±4.7）年。两组患者性别、年龄等一般资料无显著差异（P＞0.05），具有可比性。 1.2方法全体患者均接受无创正压通气进行治疗，患者体位取卧位或坐位，头抬高30°，使用BiPAP visiom呼吸机，选择对应的连接管、口罩。治疗初期，使用低压容量，吸气压控制在8~12cmH2O的范围内，呼气压控制在3~5H2O的范围内，容量控制在10mg/kg左右。治疗过程中，结合患者个人病情与个体差异，酌情增加吸气压或潮气量，缓解气促，调整患者呼吸频率。为减轻患者不适感，可用湿化器加以辅助。对照组患者在治疗的基础上接受常规护理，观察组患者常规护理的基础上，接受综合护理，主要内容包括：①基础护理；调节室内温湿度，将室温维持在18℃~25℃之间，湿化度取65%最为适宜。密切关注患者机械通气中，心率、呼吸、体温、血压等变化，定时查看患者意识、瞳孔、尿量、输入与输出、呼吸时间比、血气等指标变化。使用听诊了解患者双肺呼吸音是否均匀，必要时可进行临床X光拍片，查看患者肺部情况[2]。②气道护理：及时清除呼吸道分泌物，给呼吸机配置湿化装置，一般情况下给予雾化吸入一日三次，并气道内滴注药液。对患者进行气道湿化，间隔1h听诊呼吸音，当患者无咳嗽反射，口唇显现紫绀，则说明患者气道阻塞，应立即采取吸痰措施。注意执行无菌操作，动作要保持轻柔缓慢，以免损伤气管。③预防并发症：协助患者调整体位，预防压疮的发生。吸气压设置过高患者易发生胃胀气，鼻部会感到严重不适；吸气压设置过低，则会导致患者无法充分吸入潮气量，缺氧症状无法获得缓解。所以，应注意控制吸气压与呼气压的设置。另外，有必要密切关注患者生命体征，当患者出现呼吸困难，意识模糊，SPO2下降等情况时，应考虑是否因正压通气引起了肺损伤。注意观察患者胸廓、双侧呼吸运动是否正常，当患者呼吸异常急促，应准备好气管插管等物品，同时通知医生安排抢救。 1.3观察指标与评价方法观察患者术后并发症发病率，护理结束后，全体患者均接受护理满意度问卷调查。护理满意度问卷共计20个条目，每个条目五个选项，各选项1~5分，满分100分，分数越高代表满意度越高。其中，＞80分为很满意，60~80分为满意，低于60分为不满意。 1.4统计学处理使用SPSS15.0软件对采集数据行统计学处理，计数资料以率（%）表示，组间对比行卡方检验。P<0.05代表差异显著，具有统计学意义。 2 结果 对照组患者并发症发生率为39.3%（11/28），11例并发症患者中，7例患者为气管损伤，4例患者出现呼吸机相关性肺炎。观察组患者并发症发生率为7.1%（2/28），均为气管损伤，两组患者并发症发病率对比差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。对照组患者护理满意度为60.7%（17/28），观察组护理满意度为92.9%（26/28），两组对比差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。两组患者护理满意度、术后并发症发病率对比详情如表1所示。 3 讨论 重症哮喘患者指的是哮喘急性发作，常规治疗无法控制病情，病情在短期内进入危重状态的患者。此类患者容易出现呼吸衰竭等系列并发症，如顽固性支气管痉挛等，严重时可危及生命，临床切不可小觑。随着我国医疗水平的不断提升，近年来，无创正压通气治疗在临
支气管哮喘2 17．男性，14岁。受凉后咳嗽，喘息2天，自服红霉素、氨茶碱（剂量不详）症状无缓解。无心脏病史。体检：口唇发绀，全身大汗，双肺可闻哮鸣音，心率120次/分，律齐，未闻及病理性杂音。最可能的诊断是： A．心源性哮喘 B．慢性喘息型支气管炎急性发作 C．急性支气管炎 D．过敏性肺炎 E．重症支气管哮喘 （E）患者年轻，受凉后急性气促，双肺哮鸣音，发绀，全身大汗，要考虑重症支气管哮喘。心源性哮喘可以发绀、气促，但应有心脏病病史，体检可闻及肺底湿啰音；慢性喘息型支气管炎发病年龄一般较大，肺底部可有湿啰音；急性支气管炎可以咳嗽、咳痰，但一般无明显缺氧；过敏性肺炎一般有过敏史，干、湿性啰音局限于患侧肺叶。 18．男性，20岁。支气管哮喘发作2小时。体检：神清，口唇稍发绀，明显呼吸困难，双肺有广泛哮鸣音；WBC 8.0 109/L，N 0.82，此时可能已发生下列哪一种情况? A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒
D．PaO2降低，PaCO2正常或稍低 E．PaO2明显降低，PaCO2明显升高 （D）患者哮喘发作时间短，口唇稍发绀，双肺有广泛哮鸣音，提示气道尚通畅，有缺氧，但二氧化碳无潴留。代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒一般都发生在严重哮喘，持续时间长，患者气道痉挛和被分泌物阻塞，可出现二氧化碳潴留，血气分析示PaO2明显降低，PaCO2明显升高。 19．男性，30岁。哮喘急性发作已2天，自服氨茶碱、吸入倍氯米松气雾剂无效就诊。体检：患者神志恍惚，紫绀，有奇脉，两肺满布哮鸣音，心率120次/分。其紧急处理应当是: A．静脉推注氨茶碱并监测血药浓度 B．静脉注射地塞米松和 2-受体激动剂 C．吸氧、静脉注射琥珀酰氢化可的松、雾化吸入沙丁胺醇溶液D．静脉滴注抗生素和注射支气管舒张剂 E．大量补液，气管插管和机械通气 （C）氢化可的松为速效作用激素制剂，较地塞米松起效快，在哮喘急性重度发作紧急处理时更为适用。因患者未接受有效治疗，故首先应用激素和支气管舒张剂。 20．男性，26岁。哮喘重度发作前来急诊。体检见患者张口、端坐呼吸，大汗淋漓，叙述病史仅能说些单词或短语而不连贯。为评价病情，下列体征中哪一项预示病情严重? A．两肺广泛响亮哮鸣音
第七章支气管哮喘 支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。因此，合理的防治至关重要。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma,GINA)。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。 [流行病学] 全球约有1.6亿患者。各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示13～14岁儿童的哮喘患病率为0-30%，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3%～5%。一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约40%的患者有家族史。 [病因和发病机制] (一)病因
哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。 环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。 (二)发病机制 哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。 1.免疫-炎症机制 免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。 (1)抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10和IL-13等进一步激活B 淋巴细胞，后者合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等
重症支气管哮喘的处理 【诊断标准】 支气管哮喘急性发作的病人一旦出现以下表现即可考虑重度和危重患者：以单音节方式说话，或因呼吸困难不能说话；大汗淋漓，呼吸频率>30次/分，呼吸节律异常；心率>120次/分或脉率变慢或不规则；常有奇脉（收缩压下降）；辅助呼吸肌运动及三凹征，胸腹矛盾运动；哮鸣音响亮、弥漫，甚而减弱至消失；神志出现改变，如精神错乱，嗜睡或昏迷。 【治疗原则】 危重型哮喘一般需转入ICU治疗，处理原则如下： 1.氧疗吸氧浓度一般30%-35%，必要时增加至35%-50%，维持 Spo2>90%。 2.静脉补液保证每天足够的液体入量和能量，防止痰液过于粘稠， 必要时加用气道内湿化治疗。 3.雾化吸入β2激动剂，可联合应用抗胆碱能药物吸入。 4.静脉点滴氨茶碱，负荷量4-6mg/kg，维持量，监测其血药浓度， 安全血药浓度范围6-15mg/L。 5.静脉应用糖皮质激素，琥珀酸氢考（400-1000mg/d），甲基强的松 龙（80-160mg/d）。无激素依赖的患者3-5天病情控制后停用，给予续贯口服继而吸入治疗；有激素依赖者延长静脉应用激素时间。 6.注意维持水电解质平衡。 7.避免严重的酸中毒，PH值<时应适量补碱。
8.经氧疗及全身应用激素、雾化吸入β2激动剂等药物治疗后，病情 仍持续恶化，出现：神志改变，呼吸肌疲劳，血气分析PaCO2由低于正常转为正常或>45mmHg需考虑机械辅助通气。可先应用无创呼吸机辅助通气，若无效则给予气管插管机械辅助通气。机械通气策略的选择：①充分镇静②可根据病情的需要酌情加用PEEP ；③对于维持正常通气容积所需压力（气道峰压与平台压）过高的患者可适用允许性高碳酸血症通气策略，此时通常需要应用较大剂量的镇静剂，一般不用肌松剂。③机械通气的主要目标之一是维持PaO2在60mmHg以上，因危重型患者常躁动、焦虑、严重缺氧和负有氧债，机械通气开始时短时间内应给予100%O2，待度过危象和患者安定后再根据临床情况PaO2来调整吸氧浓度于50%以下。 9.应密切观察机械通气可能引起的并发症，如低血压、气压伤等。 在哮喘症状缓解后及时撤机。 10.防治呼吸道感染。 11.祛除痰液。
内科学题库呼吸系统支气管哮喘 单选题： 1．哮喘患者气道高反应性的最重要的病理基础是 A.β受体功能低下 B.迷走神经张力高 C.遗传因素 D.气道炎症 E.支气管平滑肌痉挛 （标答: D） 2．抑制哮喘气道炎症的首选药物是 A.拟肾上腺素类药物 B.黄嘌呤类药物 C.色甘酸钠 D.糖皮质激素 E.酮替芬 （标答: D） 3．支气管哮喘急性发作患者血气分析二氧化碳分压增高提示 A.病情好转 B.出现呼碱 C.病情恶化 D.没有临床意义
E.出现心衰 （标答: C） 4．支气管哮喘发作时肺部叩诊呈 A.鼓音 B.浊音 C.清音 D.过清音 E.实音 （标答: D） 5．支气管哮喘与心源性哮喘难以鉴别时，宜用 A.舒喘灵 B.西地兰或毒毛旋花子甙 C.氨茶碱 D.度冷丁 E.地塞米松 （标答: C） 6．在吸入糖皮质激素治疗哮喘的副作用中，下列哪项错误 A.咽部不适 B.声音嘶哑 C.下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制 D.菌群失调 E.继发感染
（标答: C） 名词解释： 1．咳嗽变异性哮喘 （标答: 非典型性哮喘发作可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现，无喘息症状者又称为“咳嗽变异性哮喘”）简答题： 1. 简述危重哮喘的处理 （标答: 危重哮喘的处理如下：（1）氧疗与辅助通气（2）解痉平喘① 2受体激动剂，②氨茶碱，③抗胆碱药（3）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱（4）抗生素的使用（5）糖皮质激素：可选用泼尼松、琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠。（6）并发症的处理） 病例分析： 患者，男性，40岁，于4日前出现咳嗽，少量痰液，伴低热，前天夜间突起气促，胸闷，带哮鸣音的呼吸困难，被迫坐起，大汗，面色苍白。有哮喘病史5年。查体：P：120次/分，BP：120/75mmHg，胸廓饱满，两肺满布哮鸣音。心率快，律齐。肝脾不大。胸透示双肺区透亮度增加。经吸氧、抗感染及重复多次应用氨茶碱未奏效。目前患者仍呼吸困难，唇紫绀，大汗。根据以上病例，请回答： 完整诊断是什么？
第六节支气管哮喘 支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。全球约有1.6亿患者，各国患病率在1%～13%不等，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。2000年中国城区儿童哮喘病率调查显示儿童哮喘患病率为1.97%，2年现患率为1.54%。70%～80%的儿童哮喘发病于5岁以前，约20%的患者有家族史，特应质或过敏体质（atopy）对本病的形成关系很大，多数患者有婴儿湿疹、过敏性鼻炎和（或）食物（药物）过敏史。儿童哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑。因此，早期防治至关重要。为此，世界卫生组织（WHO）与美国国立卫生研究院心肺血液研究所制定了全球哮喘防治创议（Global Initiative For Asthma，GINA）方案，该方案不断更新，目前已成为防治哮喘的重要指南。 【发病机理】 哮喘的发病机理极为复杂，尚未完全清楚，与免疫、神经、精神、内分泌因素和遗传学背景密切有关。 1．免疫因素气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。自19世纪90年代以来，通过大量临床病理研究发现，无论病程长短、病情轻重，哮喘患者均存在气道慢性炎症性改变。新近的研究表明哮喘的免疫学发病机制为： Ⅰ型树突状细胞（DCⅠ）成熟障碍，分泌IL-12不足，使T H0不能向T H1细胞分化；在IL-4诱导下CDⅡ促进T H0细胞向T H2发育，导致T
危重哮喘的抢救 钮善福 危重哮喘为哮喘突发性严重发作，或因伴呼吸功能不全的慢性哮喘急性发作引起失代偿急性严重缺O2伴CO2潴留所致严重酸中毒，如不及时合适的抢救，会危及患者生命。近年来危重哮喘发病率和死亡率的增加而上升。在过去10年中南欧的哮喘病人增加1倍，全世界约有1.5亿哮喘患者，每年死于哮喘达18万，在美国八十年代以来的哮喘死亡率翻了一番。 一、危重哮喘发生的有关因素 主要有抗原或刺激性物质突然大量暴露或持续存在；呼吸道感染得不到控制；长期应用的糖皮质激素突然减少或停用；气道痰栓填塞或并发肺不张；或因发生气胸、纵膈气肿等并发症；精神和社会因素；较重哮喘拖延处理等。 二、危重哮喘的病理和病理生理 哮喘急性发作过程，多种炎症细胞及其炎症介质导致广泛支气管痉挛、粘膜及粘膜下炎症、严重水肿和嗜酸粒细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生和气道内潴留粘液栓使管腔狭窄，气道阻力增加，吸入气多于呼出气，肺泡气潴留，肺泡过度充气扩张功能残气，残气和肺总量，以及残气占肺总量百分比显著增加，严重时可使肺泡氧分压降低和二氧化碳分压上升。哮喘发作期间，由于气道阻塞部位和程度不一，各部肺泡潴留气量不同,从而使吸入气在肺内分布显著不匀，各部肺泡内压不等，对肺泡周围毛细血管血流灌注产生不同影响，肺内血流分布更不匀，引起通气与血流灌注比例严重失调；粘液栓阻塞性肺小叶不张和肺实质炎症加重通气与血流比例失调，增加肺内分流，导致低氧血症。危重哮喘因气道陷闭使肺泡过多充气，胸腔内压增加，用力呼气时，胸腔内压更高，右心回心血量减少；在强有力的负压吸气期，血液回心血量增加，右心充盈，室间隔移向左心室，舒张期左心室充盈不完全；同时吸气期巨大负压不利收缩期心室排空，相当于心室后负荷增加。肺过度充气时肺动脉压升高，右心后负荷增加。上述各种因素对心肺血管的影响，使吸气期心搏出量及收缩压下降更突出，出现奇脉。 哮喘发作时，低氧血症主要是由于通气与血流比例失调所致，而肺内分流和弥散功能降低加重缺氧。动脉血氧降低刺激化学感受器，使呼吸频率增加，幅度加大。哮喘发作初期，通气可代偿性增加，动脉血CO2分压降低伴呼吸性碱中毒。当危重哮喘时，气道阻力可大于健康者l0～20倍；在高度肺充气接近肺总量下，使潮气呼吸在压力—容积曲线平坦上部进行，需较大的经肺压改变才可有较足够的潮气量；由于呼气末肺泡容积大、弹性回缩力大，肺泡内正压，呼气末气道口压力高于大气压，即产生呼气末内源性正压(PEEPi)，故在吸气初胸腔充气前需克服PEEPi才能将气体吸入，增加吸气作功；在肺高充气下，吸气肌下仅要克服肺弹性回缩力，还要克服胸廓的弹性回缩力。当呼吸功大为增加，持续时间长，易产生呼吸肌疲劳；又因过度充气的肺泡血流灌注减少，增加生理死腔，从而发生肺泡通气不足，血二氧化碳潴留，缺氧更为严重，发生混合性酸中毒，危及心脏停搏。 三，危重哮喘的这诊断依据 重度哮喘患者的临床表现常由较快转为浅快呼吸，出现呼吸肌疲劳，患者取前倾位，胸廓膨隆，辅助呼吸肌参与活动，胸腹呼吸矛盾，危重者呈现“三凹症”，胸廓活不明显，广泛