KDIGO临床诊疗指南
急性肾损伤的诊治
执行概要
Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7
翻译：弓孟春北京协和医院肾内科
校对：陈罡北京协和医院肾内科
第二部分：急性肾损伤的定义
2.1.1 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的定义是出现以下情况的任意一种（未分级）：
l●48小时内SCr升高≥26.5μμmol/L；或
l●已知或认定在过去7天内SCr升高≥基线值的1.5倍；或
l●6小时内尿量< 0.5mL/kg/hr
2.1.2 AKI 的严重程度依照以下标准来分级（表格2）。（未分级）
分级血清肌酐尿量
1 基线值1.5-1.9倍
或
升高≥26.5μμmol/L
6-12小时内<0.5mL/kg/h
2 基线值2.0-2.9倍超过12小时<0.5mL/kg/h
3 基线值3倍
或
升高≥353.6 μμmol/L
或
启动肾脏替代治疗
或在低于18岁的患者中，eGFR降至
35mL/min/1.73m2超过24小时<0.3mL/kg/h 或
超过12小时无尿
2.1.3 应尽最大努力去明确AKI的病因。（未分级）
2.2.1 推荐根据患者易感性及暴露情况对AKI的发生进行危险分层。（1B）
2.2.2 根据患者易感性及暴露情况规划诊治，以期降低发生AKI的风险（请参见相关指南内容）。（未分级）
2.2.3 对发生AKI的高风险患者，应监测血清肌酐及尿量以尽早发现AKI。（未分级）
根据患者的风险及临床病程对监测的频率及持续时间制定个体化方案。
2.3.1 对发生AKI的患者迅速进行评价以明确病因，特别要关注可逆性病因。（未分级）
2.3.2 根据推荐意见2.1.2，对发生AKI的患者进行血清肌酐及尿量的测定，以对其严重程度进行分级。（未分级）
2.3.3 根据严重程度分级（见图4）及病因对AKI患者进行诊治。（未分级）
AKI分期
高危 1 2 3
尽可能停用肾毒性药物
保证容量及灌注压
考虑血流动力学监测
监测SCr及尿量
避免血糖过高
尽量避免使用造影剂
无创的诊断流程
有创的诊断流程
调整药物剂量
考虑RRT
考虑收入ICU治疗
尽可能避免锁骨下静脉置管
图4|根据严重程度分期进行的AKI的诊治
各个方框表明治疗的优先性：某些措施对所有级别均适用，而有些措施则随着严重程度的增加而实施。AKI：急性肾损伤；ICU：重症监护室
2.3.4 发生AKI后3个月对病情恢复、新发疾病或既往CKD加重情况进行进行评估。（未分级）
l●如果患者罹患CKD，根据KDOQI CKD指南对患者进行管理（指南 7-15）。（未分级）
l●如未发生CKD，仍应将其作为CKD的高危人群，根据KDOQI CKD指南3中CKD高危患者的指导意见进行管理。
第三部分 AKI的预防和治疗
3.1.1 如无明确出血性休克，建议在AKI高危患者或已发生AKI的患者中首选等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）来扩容。（2B）
3.1.2 对血管扩张性休克合并AKI或AKI的高危患者中，建议联合使用血管活性药物及液体复苏治疗。（1C）
3.1.3 在围手术期（2C）或存在感染性休克（2C）的AKI高危患者中，建议使用标准化操作流程来管
理血流动力学及氧合参数，以避免AKI的发生或加重。
3.3.1 在重症患者中，推荐使用胰岛素治疗将血糖控制在6.1-8.3mmol/L。（2C）
3.3.2 在各期AKI患者中，建议总能量摄入达到20-30kcal/kg/d。（2C）
3.3.3 建议不限制蛋白摄入，即使其目的是预防或延迟启动RRT。（2D）
3.3.4对无需透析治疗的非分解代谢的AKI患者中，建议蛋白质摄入量为0.8-1.0g/kg/d（2D）；在进行RRT的AKI患者中，建议蛋白质摄入量为1.0-1.5g/kg/d（2D），在高分解代谢和进行持续肾脏替
代治疗（CRRT）的患者中，蛋白质摄入量可达到1.7g/kg/d（2D）。
3.3.5 建议对AKI患者优先选择肠内营养支持。（2C）
3.4.1 推荐避免利尿剂来预防AKI。（1B）
3.4.2 建议避免利尿剂治疗AKI，除非是为了控制容量过负荷。（2C）
3.5.1 推荐避免低剂量多巴胺来预防或治疗AKI。（1A）
3.5.2 建议避免非洛多泮来预防或治疗AKI。（2C）
3.5.3 建议避免心房尿钠肽（ANP）来预防（2C）或治疗（2B）AKI。
3.6.1 建议避免重组人（rh）IGF-1来预防或治疗AKI。（1B）
3.7.1 出现围产期严重窒息的AKI高危的新生儿，建议使用单剂氨茶碱治疗。(2B)
3.8.1 建议避免氨基糖苷类药物治疗感染，除非没有其他恰当的、肾毒性更轻的药物可供选择。
3.8.2在病情稳定且肾功能正常的患者中，建议氨基糖苷类每日单次给药，而非每日多次。（2B）
3.8.3 如果每日多次给药的方案使用超过24小时，建议监测氨基糖苷类药物的浓度。（1A）
3.8.4 每日单次给药的方案使用超过48小时，建议监测氨基糖苷类药物的浓度。（2C）
3.8.5 建议在可行且恰当的情况下，外用或局部应用（即雾化吸入、浸药的抗生素串珠）而非静脉输注氨基糖苷类药物。（2B）
3.8.6 建议使用脂质体两性霉素，而非传统配方。（2A）
3.8.7 在治疗全身性真菌感染或寄生虫感染时，若疗效相当，建议使用唑类抗真菌药物和/或棘白菌素，而非传统的两性霉素B。（1A）
3.9.1 不建议单纯为了减少围手术期AKI或RRT需求的目的而选择不停跳的冠状动脉搭桥手术。（2C）
3.9.2 病情危重且合并低血压的患者中，不建议使用NAC来预防AKI。（2D）
3.9.3 不推荐使用口服或静脉NAC来预防术后AKI。（1A）
第四部分造影剂诱导的AKI
4.1 根据推荐意见2.1.1至2.1.2 对接受静脉内造影剂后出现的AKI进行定义及分级。（未分级）
4.1.1 对需要血管内（静脉或动脉）使用含碘造影剂的患者评价CI-AKI的风险，特别是要筛查既往存
在的肾功能不全。（未分级）
4.2.2 对CI-AKI高危的患者，应考虑其他的显像方法。（未分级）
4.3.1 对存在CI-AKI风险的患者，应使用最小剂量的造影剂。（未分级）
4.3.2 对CI-AKI高危的患者，推荐使用等渗或低渗含碘造影剂，而非高渗造影剂。（1B）
4.4.1 对CI-AKI高危的患者，推荐使用等张氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液扩容。（1A）
4.4.2 对CI-AKI高危的患者，推荐不单独使用口服补液。（1C）
4.4.3 对CI-AKI高危的患者，建议使用口服NAC，联合静脉输注等张晶体液。（2D）
4.4.4 不建议使用氨茶碱来预防CI-AKI。（2C）
4.4.5 不建议使用非洛多泮来预防CI-AKI。（1B）
4.5.1 对CI-AKI高危的患者中，建议不预防性应用间断血液透析（IHD）或血液滤过（HF）来清除造
影剂。（2C）
第五部分 AKI的透析治疗
5.1.1 出现危及生命的容量、电解质及酸碱平衡紊乱时，应紧急RRT。（未分级）
5.1.2 在决定开始RRT时，需要考虑整体的临床情况、可以通过RRT纠正的问题以及实验室检查结果的变化趋势，而不仅仅关注肌酐及尿素氮的变化。（未分级）
5.2.1 在肾功能恢复或不再需要RRT时，适时停止RRT。（未分级）
5.2.2 不推荐使用利尿剂促进肾功能的恢复、降低RRT的持续时间或频率。（2B）
5.3.1 在需要RRT的AKI患者中，评估抗凝治疗的风险及获益以决定是否进行抗凝。（未分级
5.3.1.1 在出血风险无明显升高、凝血功能正常且未进行全身抗凝治疗的患者中，推荐在RRT过程中使用抗凝治疗。（1B）
5.3.2 对于出血高风险、存在凝血功能障碍且未进行全身抗凝治疗的患者中，推荐以下措施：
5.3.2.1 对间断RRT的抗凝，推荐使用普通肝素或低分子肝素，而非其他抗凝剂。（1C）
5.3.2.2 对CRRT的患者，建议使用枸橼酸局部抗凝，对无枸橼酸使用禁忌的患者不建议肝素抗凝。（2B）
5.3.2.3 对于存在枸橼酸使用禁忌的患者，CRRT期间建议使用普通肝素或低分子肝素抗凝，而非其他药物。（2C）
5.3.3 对于出血高危且未进行抗凝治疗的患者，建议在RRT期间执行下列抗凝策略：
5.3.3.1 无枸橼酸使用禁忌的患者进行CRRT时建议使用枸橼酸局部抗凝，而非其他抗凝剂。
（2C）
5.3.3.2 出血高危的患者，避免CRRT过程中进行局部肝素化。（2C）
5.3.4 对出现肝素诱导的血小板减少症（HIT）患者，必须停用所有肝素。推荐RRT中使用直接凝血酶抑制剂（阿加曲班）或Xa因子抑制剂（达那肝素或磺达肝癸钠），不建议使用其他抗凝剂，也不建议停用抗凝。（2C）
5.3.4.1 对没有严重肝功能衰竭的HIT患者，建议在RRT过程中使用阿加曲班而非其他凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂。（2C）
5.4.1 建议在AKI患者开始RRT时使用无鞘管非隧道型透析导管，而非带鞘管隧道型导管。（2D）
5.4.2 AKI患者中选择静脉置入透析管时，依次考虑下列部位：（未分级）
l●首选：右侧颈内静脉
l●第二选择：股静脉
l●第三选择：左侧颈内静脉
l●最后选择：惯用手一侧的锁骨下静脉
5.4.3 推荐在超声引导下进行导管置入。（1A）
5.4.4 推荐在颈内静脉导管或锁骨下静脉导管置入后即刻和初次使用前拍摄胸部XR。（1B）
5.4.5 对罹患AKI需进行RRT的ICU患者，不建议在非隧道型导管置入的皮肤穿刺点局部使用抗生素。（2C）
5.4.6 对罹患AKI需进行RRT的ICU患者，不建议为避免导管相关感染而使用抗生素封管。（2C）
5.5.1 对AKI患者，建议使用生物相容性膜的透析器进行IHD和CRRT。
5.6.1 对AKI患者，可以互补性使用持续RRT和间断RRT。（未分级）
5.6.2 对血流动力学不稳定的患者，建议使用CRRT，而非标准的间断RRT。（2B）
5.6.3 对存在急性脑损伤或其他导致颅内压升高或脑水肿的患者，建议使用CRRT，而非标准的间断RRT。（2B）
5.7.1 AKI患者进行RRT时，建议使用碳酸氢钠而非乳酸作为透析液和置换液的缓冲剂。（2C）
5.7.2合并循环休克的AKI患者进行RRT时，推荐使用碳酸氢钠而非乳酸作为透析液和置换液的缓冲剂。（1B）
5.7.3合并肝衰竭或乳酸性酸中毒的AKI患者进行RRT时，建议使用碳酸氢钠而非乳酸作为透析液和
置换液的缓冲剂。（2B）
5.7.4 推荐在AKI患者中使用的透析液和置换液都要低于美国医疗器材协会（AAMI）关于细菌和内毒
素污染标准的最低浓度。（1B）
5.8.1 在每组RRT开始前，应预先设定好RRT的剂量。（未分级）推荐对RRT的实际执行剂量定时监
测以及时调整处方。（1B）
5.8.2 RRT的目标是满足患者对于电解质、酸碱平衡、溶质及容量负荷的需求。（未分级）
5.8.3 在间断RRT或长期维持RRT的患者中，推荐Kt/V值达到3.9/周.（未分级）
5.8.4 AKI患者进行CRRT时，推荐流出液容积达到20-25mL/kg/h。而这通常需要更高的流出量处方
剂量。（未分级）
急性肾损伤的治疗方法 我们大家都知道我们每个人有两个肾，前段日子兴起的卖肾买六的现象，每个人有一个肾身体机能就能正常运转，但是很多人都出现了急性肾损伤的症状，这让很多人大为苦恼，我们下面来介绍一下急性肾损伤的治疗方法吧！ 治疗方法： 1. 去除病因：停用可能具有肾毒性、导致过敏和影响肾脏血流动力学的药物，控制感染，改善心功能等。 2. 维持血流动力学稳定： （1）维持液体平衡： a)对于急性肾损伤患者或急性肾损伤风险患者，建议使用等
张晶体溶液而非胶体扩容。 b)液体正平衡可降低危重患者生存率，延长机械通气时间和ICU住院时间。 c)容量超负荷可减少肾血流灌注压力、增加腹内压，导致肾功能恶化 (2）血管活性药物：血管源性休克或急性肾损伤风险患者建议血管升压药物联合液体治疗。不建议使用低剂量的多巴胺、非诺多巴和心房利钠肽等药物预防或治疗急性肾损伤。 （3）程序化血流动力学管理：建议必需达到血流动力学和氧合参数的基础目标，以防止围手术期高危患者或感染性休克患者急性肾损伤进展或恶化 3. 保持电解质和酸碱失衡： 4. 保证足够营养摄入：优先考虑肠内营养途径，摄取总热量20~30kcal/kg/d
（1）不需要肾脏替代治疗、非高分解代谢的患者，蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg/d （2）肾脏替代治疗患者，蛋白质摄入量为1.0-1.5g/kg/d。 （3）高分解、行连续性肾脏替代治疗治疗的患者，蛋白质摄入最大量可达1.7g/kg/d。 5. 根据肾功能水平，调整药物剂量 以上内容为我们介绍了如何治疗急性肾损伤的方法，我们每个人的肾对我们很重要。我们要保护好我们自身的身体，营养膳食，注意休息，保证身体健康。
急性肾损伤（AKI）诊疗规范 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）即既往所称的急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是临床常见危重病之一，发病率逐年增高，在普通住院患者中发病率为3%~5%，而在ICU中则高达30％～50％，在每1000例出院患者中有大约23.8人次发生AKI，其年增长率约为11％。远期预后研究发现，与未发生AKI的患者相比，发生AKI的患者快速进展为CKD及ESRD的风险度明显增高。 一直以来，急性肾损伤的诊断及治疗都存在较大争议，2003年国际专家联合发起急性透析质量倡议（Acute Dialysis Quality Initiative，ADQI）活动，成立AKI网络（acute kidney injury newwork，AKIN），公布了AKI严重度分级定义，也称AKI的RIFLE（risk，injury, failure, loss and end-stage renal disease）诊断标准。AKIN又于2005年正式确定由AKI取代传统的ARF疾病名称，并重新制定其诊断标准，对临床早期防治、疗效评价及改善预后有重要的作用。 AKI的防治方法包括去除危险因素及诱因、对症支持疗法和肾脏替代疗法等。随着研究的不断深入，AKI的治疗也取得了很大进展，但AKI的诊治仍是一个严峻的课题。更为深入地进行基础研究以指导临床，更为科学地开展大规模临床研究以提供有力的循证依据将是未来研究的主要方向。 一、AKI诊断标准及分期 （一）诊断标准 1．无慢性肾脏病病史AKI诊断标准肾功能在48 h内迅速减退，血清肌酐升高绝对值≥0.3mg/dl（26.5umol/L），或升高比率≥50%（超过基线值1.5倍），或尿量少于0.5 ml/(kg h)超过6 h（排除梗阻性肾病或脱水状态）。血清肌酐基线值定义为患者入院时或出现临床表现一周内的血清肌酐值。 2．有慢性肾脏病病史AKI诊断标准慢性肾脏病基础上AKI（acute on chronic kidney injury，A on C）是指患者在原有慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的基础上由于各种原因所导致的短期内肾小球滤过率迅速下降的一组临床综合征。诊断标准为：凡有CKD病史者，由于各种原因导致的在48h内血清肌酐较原基础水平迅速升高≥50％（超过基线值1.5倍）。
肾损伤诊断治疗指南
一、概述 肾损伤（injury of kidney）发病率约在每年5/100 000。 72%见于16～44岁的男性青壮年[1]，男女比例约3:1[2]，在泌尿系统损伤中仅次于尿道损伤，居第二位， 占所有外伤的1%～5%, 腹部损伤的10%[1,2]。 以闭合性损伤多见，1/3常合并有其他脏器损伤。 当肾脏存在积水、结石、囊肿、肿瘤等病理改变时，损伤可能性更大。
二、损伤原因 1. 闭合性损伤 90%是因为车祸，摔落，对抗性运动，暴力攻击引起[1,2,3]。肾脏是腰腹部闭合性损伤中第二位容易受伤的器官,大部分损伤程度较轻，III级或III级以上的损伤占4%，其中肾裂伤、肾血管损伤占10%～15%，单纯的肾血管损伤小于0.1%。快速减速性损伤可能引起肾动脉闭塞[1,4,5]。 2．开放性损伤主要是锐器损伤、枪弹伤等引起。有94.6%的穿通伤合并邻近器官的损伤，且67%为III级或III级以上的损伤。高速穿通伤（速度大于350米/秒）引起的组织损伤程度较低速穿通伤更为严重[1,6,10]。
三、分类 （一）病理分类 1．肾挫伤仅局限于部分肾实质，形成肾淤斑和（或）包膜下血肿，肾包膜及肾盂粘膜完整。 2．肾部分裂伤部分实质裂伤伴有包膜破裂，致肾周血肿。 3．肾全层裂伤实质深度裂伤，外及包膜，内达肾盂肾盏粘膜，常引起广泛的肾周血肿、血尿和尿外渗。 4．肾蒂损伤肾蒂血管或肾段血管的部分和全部撕裂；也可能因为肾动脉突然被牵拉，致内膜断裂，形成血栓。
（二）临床分类 国内一般将肾挫伤及肾部分裂伤归为轻度肾损伤，其他为重度肾损伤。 1996年美国创伤外科协会器官损伤定级委员会（AAST）制定的肾损伤分级方法跟治疗密切相关[7,8,9]，已为大多数治疗机构所采用，故本指南推荐使用此分类方法（表3，图1）。
KDIGO临床诊疗指南 急性肾损伤的诊治 执行概要 Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7 翻译：弓孟春北京协和医院肾内科 校对：陈罡北京协和医院肾内科 第二部分：急性肾损伤的定义 2.1.1 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的定义是出现以下情况的任意一种（未分级）： l●48小时内SCr升高≥26.5μμmol/L；或 l●已知或认定在过去7天内SCr升高≥基线值的1.5倍；或 l●6小时内尿量< 0.5mL/kg/hr 2.1.2 AKI 的严重程度依照以下标准来分级（表格2）。（未分级） 分级血清肌酐尿量 1 基线值1.5-1.9倍 或 升高≥26.5μμmol/L 6-12小时内<0.5mL/kg/h 2 基线值2.0-2.9倍超过12小时<0.5mL/kg/h 3 基线值3倍 或 升高≥353.6 μμmol/L 或 启动肾脏替代治疗 或在低于18岁的患者中，eGFR降至 35mL/min/1.73m2超过24小时<0.3mL/kg/h 或 超过12小时无尿 2.1.3 应尽最大努力去明确AKI的病因。（未分级） 2.2.1 推荐根据患者易感性及暴露情况对AKI的发生进行危险分层。（1B） 2.2.2 根据患者易感性及暴露情况规划诊治，以期降低发生AKI的风险（请参见相关指南内容）。（未分级） 2.2.3 对发生AKI的高风险患者，应监测血清肌酐及尿量以尽早发现AKI。（未分级） 根据患者的风险及临床病程对监测的频率及持续时间制定个体化方案。 2.3.1 对发生AKI的患者迅速进行评价以明确病因，特别要关注可逆性病因。（未分级）
KDIGO的AKI临床指南 Kidney International 2012; 2(Suppl): 1 推荐意见的强度 分级 意义 患者临床医生政策 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者 应当接受推荐的治疗措 施，仅有少数患者不然 大多数患者应当接受推 荐的治疗措施 推荐意见可以作为 制订政策或行为评 价的参考 2级“我们建议”你的医院中多数患 者应当接受推荐的 治疗措施，但很多 患者不然 不同患者应当有不 同的治疗选择。每 名患者需要得到帮 助，以便作出与其 价值观和意愿相符 合的决策 在制订政策前，很 可能需要对推荐意 见进行广泛的讨 论，并有利益攸关 方参加 支持证据的质量 分级 证据质 量 意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中 真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者 存在显著差别
C 低 真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低 疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见 推荐级别 2. AKI 定义 2.1 A KI 的定义与分级 2.1.1 AKI 的定义为以下任一 ? 48小时内SCr 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或 ? 已知或推测在过去7天内SCr 增加至≥ 基础值的1.5倍；或 ? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分 级 2.1.2 根据以下标准对AKI 的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI 的分级 分级 血清肌酐 尿量 1 基础值的1.5 – 1.9倍 或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l) < 0.5 ml/kg/hr x 6 – 12 hrs 2 基础值的2.0 – 2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr 未分级
简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： * 咼钾血症 *肺水肿 ?代谢性酸中毒 急性肾损伤有多常见? 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000 ，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高（每年1,000,000 人中占950人）。 急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%,在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。 RIFLE的分类方法已经通过验证。它使用方便，是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果（例如住院死亡率），因此在2005年修订
多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识 多发性骨髓瘤肾损伤专家共识 肾脏受累是多发性骨髓瘤(MM)的常见并发症，根据肾损伤定义的不同，MM患者初诊或在病程的不同时期，发生肾损伤的比例为20%-50%，其中约半数肾功能可完全逆转，而其余可能演化为不同程度的肾功能不全，约2%-12%MM患者需要肾脏替代治疗。 虽然目前国内外已有多个MM的诊疗指南，但国内尚缺乏规范的、系统的MM肾损伤的诊断与治疗方案。近日，多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识协作组结合国内临床实践，制定了多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识。具体内容如下： 一、疾病概述 MM肾损伤以管型肾病最常见。MM患者肾小球滤过的轻链超过近端小管最大重吸收能力，到达远端肾小管的轻链，在酸性小管液中与Tamm-Horsfall蛋白(THP)形成管型，阻塞远端小管，其成分还包括纤维蛋白原、白蛋白，围绕以炎性细胞及多核巨细胞；同时，轻链对近曲小管细胞有直接毒性，可致成人获得性范可尼综合征。高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征、脱水、肾毒性药物、对比剂等可能诱发和加重MM 患者肾损伤。据文献报道，肾小球损害如单克隆免疫球蛋白沉积病和轻链型肾淀粉样变分别占MM肾脏病理类型的22%和21%，值得注意的是，肾活检显示少数患者肾损伤病因与MM无关。 二、主要临床表现 1．慢性肾脏病(CKD)： 尿中长期排出轻链可致慢性肾小管功能损害，出现尿浓缩及酸化功能障碍，严重者可发生范可尼综合征，骨髓瘤管型所致慢性小管间质病变常导致不同程度的CKD。近半数MM患者就诊时已存在肾功能不全，贫血出现早，与肾功能受损程度不成比例，多无高血压，双肾体积一般无明显缩小。蛋白尿发生率60%-90%，较少伴血尿，部分患者尿常规蛋白阴性或少量，但24 h定量为中、大量尿蛋白(轻链蛋白)。肾病综合征不常见，如发生应注意排除肾淀粉样变或单克隆免疫球蛋白沉积病。 2．急性肾损伤(AKI)： 可发生在肾功能正常或慢性肾衰竭基础上，管型肾病是最常见病因，常因脱水、感染、高尿酸血症、高钙血症、药物及对比剂等诱发，病死率高。其他AKI病因还包括肿瘤细胞浸润肾实质、急性肾小管坏死、急性小管间质性肾病等。 临床上如有下述表现应考虑MM肾损伤的可能：(1)年龄>40岁不明原因肾功能不全；(2)贫血和肾功能损害程度不成正比；(3)肾病综合征无血尿、高血压，早期伴贫血和肾衰竭；(4)早期肾功能不全伴高血钙；(5)ESR 明显增快，高球蛋白血症且易感染(如泌尿道、呼吸道等)；(6)24 h尿蛋白(多)与尿常规蛋白(少或阴性)检测不一致。 三、MM肾损伤的诊断标准 IMWG和NCCN指南对MM肾功能损害的定义为：血肌酐>176.8 mmol/L(2 mg/dl)，或内生肌酐清除率(Ccr)<40 ml/min。对肾功能平稳的慢性肾损伤MM患者，推荐基于肌酐检测并应用慢性肾脏病流行病学合
急性肾损伤（AKI）临床指南 推荐意见的强度 分级意义 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施，仅有少数患者不然2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施，但很多患者不然 支持证据的质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2. AKI定义 2.1 AKI的定义与分级 2.1.1 AKI的定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值的1.5倍；或? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2.1.2 根据以下标准对AKI的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI的分级 分级血清肌酐尿量未分级
1 基础值的1.5 –1.9倍或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)< 0.5 ml/kg/hr x 6 –12 hrs 2 基础值的2.0 –2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr x ≥ 12 hr s 3 基础值的3.0倍或 肌酐升高至≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6 μmol/ l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时，eGFR下降至< 35 ml/min/ 1.73 m2 < 0.3 ml/kg/hr x ≥ 24 hr s 或 无尿≥ 12 hrs 2.1.3 应当尽可能确定AKI的病因未分级 2.2 风险评估 2.2.1 我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI的风险进行分级 1 B 2.2.2 根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI的风险（见相关指南部分）未分级 2.2.3 通过测定SCr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2.3 AKI高危患者的评估和一般治疗 2.3.1 迅速对AKI患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素未分级 2.3.2 通过测定SCr和尿量对AKI患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对AKI的严重程度未
急性肾损伤的KDIGO指南解读 郁胜强 解放军肾脏病研究所 上海长征医院肾内科 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI），既往也称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）， 是临床常见的危重病之一，发病率逐年增高。一直以来，学者对于急性肾损伤的定义、诊断及治疗 都存在较大争议。KDIGO在2011年12月制定了AKI的指南初稿，对AKI的定义、分期、诊治制定了一 系列的推荐和建议意见，以下重点介绍AKI的定义、分期、防治及透析干预。 1：引言和方法学 1.1：引言简略介绍了肾小球滤过率、肌酐、少尿、无尿、急性肾小管坏死、急性肾衰竭、急 性肾损伤、RIFLE标准以及目前AKI定义的局限性。 1.2：方法学介绍了KDIGO指南制定的方法学，包括工作小组成员的选择、会议安排、文献 的选择、评价，证据的价值以及推荐的强度等。 2：AKI的定义 2.1.1：AKI按以下进行定义（未分级） ? 48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl (≥26.5μmol/l)；或 ? 血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明确或经推断其发生在之前7天之内；或 ? 持续6小时尿量<0.5ml/kg/h。 2.1.2：AKI按以下标准判断严重程度（未分级） 分期血清肌酐尿量 <0.5 ml/(kg*h) 持续6~12 h 1期基线值的1.5～1.9倍或增加≥0.3mg/dl (≥26.5μmol/l) ml/(kg*h) ≥12 h 2期基线值的2.0～2.9倍 <0.5 <0.3 ml/(kg*h) ≥24 h；或无尿≥12 h 3期基线值的 3.0倍；或血肌酐值增至≥4.0 mg/dl(≥353.6 μmol/l)；或开始肾脏替代治疗；或<18 岁的患者，eGFR下降至<35ml/(min*1.73m2) 2.1.3：任何时候尽可能判断AKI的原因。（未分级） 3：AKI的防治 3.1.1：存在AKI风险或已经发生AKI的病人，在没有失血性休克的证据时，我们建议使用等张 晶体液而不是胶体（白蛋白或淀粉类液体）作为扩张血管内容量的起始治疗（2B） 3.1.2：我们推荐对存在AKI风险或已经发生AKI的血管源性休克的病人，在补液同时联合使用 升血压药物。(1C) 3.1.3：我们建议对围手术期的病人（2C）或败血症休克（2C）的病人，依循治疗方案调控血流 动力学与氧和参数，以预防AKI的发生或恶化。 3.3.1：对于危重病人，我们建议胰岛素治疗目标为：血浆葡萄糖110-149 mg/dl （6.11-8.27 mmol/l）。 (2C) 3.3.2：我们建议AKI任何分期的病人总能量摄入达到20-30 kcal/kg/d。(2C) 3.3.3：我们建议不要为了避免或延迟开始RRT而限制蛋白质的摄入。(2D) 3.3.4：我们建议非高分解、不需要透析的AKI病人摄入蛋白质0.8-1.0 g/kg/d (2D), 发生AKI并
急性肾损伤2016—诊断与诊断检查 重点推荐： Current Awareness本期重点推荐1篇文章，来自英国伦敦国王学院的Ostermann教授及奥地利因斯布鲁克大学的Joannidis教授关于AKI诊断标准的最新认识，总结了目前AKI 定义存在的潜在问题，并对现有和未来诊断危重症患者AKI的方法进行了总结归纳。 推荐：急性肾损伤2016—诊断与诊断检查 Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup 背景和目的： 1.AKI以肾功能快速恶化为特征，通常危重患者，特别是脓毒症患者易发，同时合并AKI的重症患者预后较差，死亡率明显升高。 2.快速诊断和明确的诊疗流程有助于提早及增强AKI的干预措施，及时地逆转肾脏损害，在ICU中非常重要。 主要内容： 1． AKI诊断标准：AKI的诊断通常基于肌酐的上升级尿量的减少，从RIFLE到AKIN，再到目前最多被使用的KDIGO临床标准都是基于这两项指标。目前，KDIGO标准对于
AKI的定义为：48小时内血清肌酐增加≥0.3mg/dl，或7日内血清肌酐较基线增加1.5倍。而AKI的具体分期则由血清肌酐及尿量的最大变化决定。 2．基于肌酐及尿量的AKI诊断标准局限性： 1)血肌酐的半衰期随着肾小球率过滤（GFR）的减少而增加，故在AKI后血肌酐的升高存在延迟性。而且，在脓毒症/肝病/肌肉消耗严重的患者中，血肌酐并不能反映实际的GFR 下降。并且，血肌酐还受到药物、容量等多因素影响。此外，单独的血肌酐水平并不能反映出患者处于AKI疾病的具体阶段，也不能反映疾病是处于进展还是处于恢复状态，单独使用并不可靠。 2)尿量是临床上判断肾功能的一项重要指标，但也同样不具有特异性。与血肌酐相同，尿量亦受到人体多种因素影响，像低血容量、禁食、应激等情况。 3．新的AKI生物标志物：生物标志物的研究一直以来都是热门的话题，这正是由于临床工作者对于目前的AKI诊断标准并不满意。目前AKI的生物标志物可以分为：反映肾小球滤过（血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C），肾小球完整性（蛋白尿），肾小管应激（胰岛素样生长因子结合蛋白7），组织抑制剂金属蛋白酶2（TIMP2），肾小管损伤（嗜中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白NGAL），肾损伤分子（KIM-1）等。生物标志物主要的优势在于可以在血肌酐升高前甚至无变化时就发现肾脏的微小损伤变化。ADQI共识会议也建议将反映功能与损伤的生物标志物与传统的诊断标准相结合，较单独使用血清肌酐及尿量能更好地将AKI分级管理。
急性肾损伤：诊断与治疗指南
简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： ?高钾血症 ?肺水肿 ?代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。 急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将
《多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识》要点 多发性骨髓瘤（MM）是骨髓中浆细胞系异常增生的恶性疾病，其能产生的单克隆免疫球蛋白，引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能异常。MM占所有肿瘤的1%，在血液系统肿瘤中占第二位，诊断时中位年龄约70岁，发病率与人种相关，亚洲人群较低。随着更新、有效治疗方案的应用，MM5年生存率已由1975年的25%提高至2003年的34%。 肾脏受累常见，根据肾损伤定义的不同，MM患者初诊或在病程的不同时期，发生肾损伤的比例为20%~50%，其中约半数肾功能可完全逆转，而其余可能演化为不同程度的肾功能不全，约2%~12%MM患者需要肾脏替代治疗。 一、疾病概述 MM肾损伤以管型肾病最常见。据文献报道，肾小管损害如单克隆免疫球蛋白沉积病和轻链型肾淀粉样变性分别占MM肾脏病理类型的22%和21%，值得注意的是，肾活检显示少数患者肾损伤病因于MM无关。 二、疾病诊断 （一）主要临床表现
MM肾损伤常见，有时为MM的首发表现。 1. 慢性肾脏病（CKD）：骨髓瘤管型所致慢性小管间质病变常导致不同程度的CKD。近半数MM患者就诊时已存在肾功能不全，贫血出现早，与肾功能受损程度不成比例，多无高血压，双肾体积一般无明显缩小。蛋白尿发生率60%～90%，肾病综合征不常见。 2. 急性肾损伤（AKI）：开发生在肾功能正常或慢性肾衰竭基础上，管型肾病是最常见病因。 临床上如有下述表现应考虑MM肾损伤的可能：（1）年龄>40岁不明原因肾功能不全；（2）贫血和肾功能损害程度不成比例；（3）肾病综合征无血尿、高血压，早期伴贫血和肾衰竭；（4）早期肾功能不全伴高血钙；（5）ESR明显增快，高球蛋白血症且易感染；（6）24h尿蛋白（多）与尿常规蛋白（少或阴性）检测不一致。 （二）诊断检查 1. 初始诊断：（1）病史和体检；（2）血、尿常规；（3）血尿素氮、血肌酐、血电解质；（4）乳酸脱氢酶；（5）血白蛋白；（6）血β2-微球蛋白；（7）血清游离轻链检测；(8)血/尿免疫球蛋白定量检测、血清/尿蛋白电
急性肾损伤(AKI)临床指南 推荐意见得强度 分级意义 1级“我们推荐”您得医院中大多数患者应当接受推荐得治疗措施,仅有少数患者不然2级“我们建议”您得医院中多数患者应当接受推荐得治疗措施,但很多患者不然 支持证据得质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近,但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定,常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2、AKI定义 2、1 AKI得定义与分级 2、1、1 A KI得定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l);或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值得1、5倍;或? 尿量< 0、5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2、1、2 根据以下标准对AKI得严重程度进行分级(表2) 表2 AKI得分级 分级血清肌酐尿量 1 基础值得1、5 –1、9倍或< 0、5 ml/kg/hr x 6 –1 2 未分级
增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l)hrs 2 基础值得2、0 –2、9倍 < 0、5 ml/kg/hr x ≥ 12 h rs 3 基础值得3、0倍或 肌酐升高至≥ 4、0 mg/dl (≥ 353、6 μmol /l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时,eGFR下降至< 35 ml/min/ 1、73 m2 < 0、3 ml/kg/hr x ≥ 24 h rs 或 无尿≥ 12 hrs 2、1、3 应当尽可能确定AKI得病因未分级 2、2 风险评估 2、2、1 我们推荐根据患者得易感性与暴露情况对AKI得风险进行分级 1 B 2、2、2 根据患者得易感性与暴露情况进行治疗以减少AKI得风险(见相关指南部分) 未分级 2、2、3 通过测定SCr与尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2、3 AKI高危患者得评估与一般治疗 2、3、1 迅速对AKI患者进行评估,以确定病因,尤其应当注意可逆因素未分级 2、3、2 通过测定SCr与尿量对AKI患者进行监测,并依照2、1、2得推荐意见对AKI得严重程 度进行分级未分
word完美格式 简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可 以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的 初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导 致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： 高钾血症 肺水肿 代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高（每年1,000,000人中占950人）。 急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏 疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%，在重症或者败血症患者 中可能达到75%以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然 没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预 措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续 时间分为两个预后。 精心整理学习帮手
麻醉、重症监护和大手术的急性肾损伤的生物标志物： 从临床研究到临床实践 摘要 急性肾损伤（AKI）常见于大手术和约36%的ICU患者，它增加死亡率、治疗费用和延长ICU 住院时间，目前虽然正努力发展预防或减轻AKI的治疗措施，但收效甚微。其中主要原因是缺乏早期诊断AKI的措施。传统的AKI生物标志物（肌酐和尿素氮）不能早期诊断损伤。所以，急需寻找可靠、可早期预示AKI的生物标志物。创新技术如功能基因组学和蛋白组学已帮着发现了几种有前景的，可早期提示AKI的生物标志物，如人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CyC）、肝脏型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）、白介素48（IL-18）和肾损伤分子1（KIM-1）。这些生物标志物在麻醉科和ICU中有很多潜在的应用。它们可用于评估新技术和治疗在肾功能上的影响，监测中毒程度和治疗效果。比如，NGAL和CyC已经用于一心脏手术期间羟乙基淀粉治疗安全监测试验以及早期预测AKI。临床应用将很快推广。 关键词：肾衰竭肌酐尿素氮生物学标志物脂质运载蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 脂肪酸结合蛋白白介素18 急性肾损伤常见于重大手术和危重症 急性肾损伤（AKI）是一个共识性名称，目前用于描述以前叫急性肾衰竭的连续性过程。AKI 被报道发生于约36%重症患者和常见于如开放性心脏手术等大手术后患者，它按FIFLE标准分级（首字母缩写于风险、损伤、衰竭、肾功能丧失和终末期肾病）。虽然急性肾损伤网络（AKIN）标准是基于RIFLE分级系统正被更多应用及可提高诊断AKI的敏感性，但无法改善预后的能力。RIFLE标准在几个人群累积研究超过250000课题中已广泛应用并有效分级肾功能。并且，近期研究发现RIFLE比AKIN在诊断入ICU后前48小时发生AKI更有效。所以，我们更喜欢用RIFLE急性肾损伤分级系统。 急性肾损伤与死亡风险增加和延长住院时间有关。需昂贵治疗的严重病例将导致长时间肾功能紊乱，增加监护人力和成本。所以，尽早诊断AKI有助于发展或实现保护性治疗。 为什么治疗效果不佳 发展预防或减轻AKI治疗的努力显示无法持续保护作用。利尿剂的应用并没有证明有效。Fenoldopam(非诺多泮)，血管扩张剂，在特定人群中有作用，而其他人群则无。利钠尿肽在大手术中可能有作用，在其他情况则无。预防造影剂引发的AKI的乙酰半胱胺酸的作用被证明不确定，在心脏手术患者中围手术期的静注碳酸氢钠的益处也未被确定。目前广泛预防或治疗AKI的措施（虽然未被对照试验证明）依然是及时补充液体恢复血循环的复苏以及适度应用强心剂/血管加压素以维持充足的心输出量和灌注压。除了这些措施外，高钾血症，代谢性酸中毒或液体负荷过重的病例对液体复苏无反应，此时多需接受肾脏替代治疗/透析。 至于为什么没有可再生的持续性的有效的对AKI的治疗有这么几个原因。第一，急性肾损伤可由多因素诱发并可存在于疾病过程中。即使某些治疗可能对部分亚组有益，由于疾病的多样性致使特定的治疗方案不可能适用于所有类型的AKI。第二，目前对AKI的发病机制的认识仍是有限的。它将导致预防或治疗上的困难重重。第三，介入治疗实施迟疑。由于我们依赖传统生物标志物（肌酐，尿素氮，尿量）来诊断AKI才出现治疗上耽搁。这些生物标志物既不能及时提示损伤，而且多在损伤后好几小时才出现异常（肌酐，尿素氮）
肾损伤的诊断和治疗(一) 【摘要】本文主要介绍了目前肾损伤诊断和治疗中的争议、共识和值得注意的一些问题，如肾损伤分级系统，肾脏影像学检查指征，肾脏探查术的指征，肾血管损伤的处理，肾脏切除术的指征和肾动脉栓塞指征。 【关键词】肾损伤;影像学;手术 Abstract：Thisarticlereviewsthedisputeandconsensusinthediagnosisandtreatmentofrenaltrauma.Somemain problemsarediscussed,includingclassificationofrenalinjury,indicationofrenalimaging,indicationofr enalexploration,treatmentofrenalvesselsinjury,indicationofnephrectomyandindicationofrenalarte ryembolism. Keywords:renalinjury;imaging;surgery 肾损伤约占全部泌尿系损伤的1%～5%，男女比例约为3:1。近年来，由于中国基础建设的蓬勃发展，其发病率居高不下。根据美国报道的数据，全球每年肾损伤发生数量大约为245000例1]。影像学诊断的进步和肾损伤治疗技术的发展，已经显著降低了肾损伤的手术率，提高了肾脏的保留率，可达85%～90%2]。 肾损伤最常见的类型仍然为闭合性肾损伤。一项对20年坠落伤的研究表明，肾损伤达16.4%3]。肾裂伤和肾血管损伤约占肾脏闭合性损伤的10%～15%。闭合性肾损伤中，单纯血管损伤罕见，0.1%4]。近年来随着内镜技术和微创手术的应用，医源性肾损伤有增加趋势。如经皮肾穿刺造瘘术、经皮肾镜取石术、逆行肾盂造影、内腔镜检查和治疗、体外冲击波碎石术等都可以产生肾损伤并发症，不容忽视。 1肾损伤分级系统的重要性 为了规范不同程度损伤患者，选择正确的治疗方式，更准确地预测患者的预后，需要建立相对统一的损伤分级系统。截止目前，国内还没有规范肾损伤的分类和分级系统，约有26种不同的肾损伤分级系统。国内外研究多采用美国创伤外科协会(AAST)建立的肾损伤分级系统。1～2级为轻度肾损伤，3～5级为重度肾损伤。AAST评分可以对大多数肾脏损伤进行精确的描述，更好地反映临床结果。一项回顾性研究认为AAST分级系统是最好的预测肾脏修补或者切除的指标5]。建议在临床研究中采用该分级系统。 2肾脏影像学检查指征 不是所有肾损伤的患者都需要进行影像学评价，这取决于病史、损伤机制、体格检查、实验室检查以及临床状况。肾脏损伤后进行影像学检查的4个主要目的是：准确描述损伤状况，发现创伤肾既往存在的病变，评价对侧肾脏状况以及发现其他邻近脏器的损伤。 任何患者，如果病史和体格检查怀疑有肾损伤的可能，都应行影像学检查。穿透伤伴任何程度血尿的患者，除非患者血流动力学不稳定需要紧急手术，否则都应该行影像学检查。穿透伤的伤口可能累及肾脏，即使没有血尿，也应行影像学检查。 大量回顾病例数据显示腹部增强CT是早期评价可疑肾损伤最好的影像学检查，有较高的特异性和敏感性，已经取代了经静脉尿路造影(IVU)，在美国创伤中心已经成为判定闭合性腹部损伤的首选影像学方法。研究表明CT检查阳性率为95.6%，IVU的阳性率为90.9%，超声阳性率为78.8%6]。CT可以提供肾脏损伤分度的准确信息，挫裂伤的准确位置，软组织撕裂伤，尿液外渗情况，肾周血肿和后腹膜血肿的大小及分布，伴发的肠道、肝脏、胰腺、脾脏及其他脏器损伤，血管损伤(有动脉或静脉造影剂外溢，肾实质没有增强效应)，肾脏既往存在的病变，对侧肾脏的存在及位置。对于怀疑有肾脏集合系统的损伤，排泄相(延迟显像)十分重要。近年来，随着技术的发展，扫描时间越来越短，伪相越来越少。和CT血管成像技术的发展，提高了肾蒂血管损伤和复杂性肾损伤的诊断率。对肾损伤患者，如身体状态允许，应常规行CT增强扫描，以利分类评级，确定治疗方案。
急性肾损伤临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为急性肾功能不全（急性肾损伤）（ICD-10：N17）、急性肾功能衰竭（急性肾损伤，衰竭期）（ICD-10：N17）。 （二）诊断依据 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南·肾脏病学分册》和《临床技术操作规范·肾脏病学分册》进行诊断。 1.符合下列条件之一者可诊断为急性肾损伤：血清肌酐在48小时内升高≥0.3mg/dl(26.4μmol/L)，或7天内较基线值升高至少1.5倍，或尿量＜0.5ml/（kg·h），持续＞6小时。 2.急性肾损伤1期：血清肌酐升高≥0.3mg/dl(26.4μmol/L)或为基线值的1.5～1.9倍；或者尿量＜0.5ml/（kg·h），持续6～12小时。 3.急性肾损伤2期：血清肌酐升高至基线值的2～2.9倍；或者尿量＜0.5ml/（kg·h），持续≥12小时。 4.急性肾损伤3期：血清肌酐升高至基线值的3倍，或超过4mg/dl(354μmol/L)，或开始肾脏替代治疗，或年龄＜18岁者，eGFR 降至＜35ml/（min·1.73m2）；或者尿量＜0.3ml/（kg·h）持续≥24小时或无尿持续≥12小时。 （三）治疗方案的选择和依据 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南·肾脏病学
分册》和《临床技术操作规范·肾脏病学分册》进行治疗。 1.积极寻找急性肾损伤的病因或加重因素，针对原发病因进行治疗。 2.对症治疗：给予适当营养支持，监测生命体征和出入量，维持水、电解质及酸碱平衡。 3.肾脏穿刺活组织检查：排除根据病史、临床症状和辅助科室检验、检查排除肾前性和肾后性因素的急性肾损伤（包括急性肾小球肾炎、急进性肾炎综合征、急性间质性肾炎以及全身系统性病变（血管炎、狼疮、过敏性紫癜等）导致的急性肾损伤等），其他经临床评估认为肾穿刺活组织检查有助于明确病因及指导下一步治疗方案的的情况,并征得患者或其代理人的同意。 4.肾脏替代治疗：内科保守治疗无效或经评估预计无效的严重水、电解质、酸碱紊乱、氮质血症（具体替代治疗方案根据病情决定）。 （四）标准住院日7～21天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10：N17疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后2～7天（指工作日） 1.必需的检查项目： （1）血常规（嗜酸细胞+网织红细胞计数）、尿常规、大便常规。 （2）肝肾功能、电解质（包括钾、钠、钙、磷、镁、HCO3-或