一、肝脏病的分类：（按病变性质分）
1、肝脏肿大的疾病：巴氏杆菌病、各种中毒病
2、肝脏坏死的疾病：组织滴虫病、巴氏杆菌病、结核病、单核细胞增多症
3、肝脏脂肪变性：脂肪肝出血症、法氏囊炎、鸡白痢
4、肝脏硬化：腹水综合征、黄曲霉菌素中毒、痢特灵中毒
5、肝脏肿瘤：马立克病、淋巴细胞白血病、网状内皮增殖症
6、肝周炎：大肠杆菌病
7、肝脏出血：热应激、脂肪肝出血、包涵体肝炎
8、尿酸盐沉积：各种原因引起的痛风
二、肝脏病的分类（按病因分）
1、病毒性肝病：马立克病、禽流感、法氏囊炎、包涵体肝炎、淋巴细胞白血病、大肝大脾症、单核细胞增多症
2、细菌性肝病：大肠杆菌病、巴氏杆菌病、沙门氏菌病（白痢、伤寒、副伤寒）、弧菌性肝炎、螺旋体病、链球菌病、曲霉菌病、结核病、绿脓杆菌病、丹毒、伪结核病、副大肠杆菌病、葡萄菌病、
3、营养代谢病及管理过失：脂肪肝出血综合征、脂肪肝肾综合征、生物素缺乏、痛风、腹水、胆碱缺乏、泛酸缺乏、维生素A缺乏、硒缺乏、维生素B2缺乏、热应激
4、寄生虫病：组织滴虫病、住白细胞原虫病
5、中毒性疾病：黄曲霉菌素中毒、痢特灵中毒、喹乙醇中毒、一氧化碳气体中毒、氨气中毒、磺胺类药物中毒、感冒通中毒、有机磷中毒、硫酸铜中毒、
棉籽饼中毒、菜籽饼中毒
三、肝脏病的诊断思路
1、以发病年龄为线索
尽管许多疾病都可引起肝脏的病理变化，但是不同年龄的常发病却差别很大，如同样是脂肪变性，发生在7～14日龄，鸡白痢沙门氏菌病的可能性较大，发生在21～42日龄则传染性法氏囊炎的可能性就
非常大，发生于35～56日龄的鸡应考虑包涵体肝炎，发生在产蛋鸡则代谢障碍引起的脂肪肝出血综合征可能性就大；同样是肿瘤，发生于10～20周龄时，马立克病的可能性就较大，而发生于24～40周龄时，应主要考虑淋巴细胞白血病。
2、以发病率、死亡率高低为线索
同样是肝脏肿瘤性疾病，马立克病的死亡率较高，一般由5%～80%，而淋巴细胞白血病却很少超过5%。
3、以肝脏病的病变特点为线索：
先根据肝脏病变把常见鸡病分成几个大组，然后再在这一组内的鸡病中进行鉴别，就能很快得出诊断结果。例如发现病鸡有肝脏坏死，就应在组织滴虫病、巴氏杆菌病、结核病、单核细胞增多症等病中进行鉴别，结合各自的日龄特点及其他器官病变特点很容易得出诊断结果。发生组织滴虫病时，肝脏表面形成一种圆形或不规则形、稍有凹陷的坏死病灶，此种病灶呈淡黄色或淡绿色，边缘稍隆起，这种变化其他疾病见不到；巴氏杆菌病的肝脏肿大，密布有针尖大的白色坏死灶，这也是其他疾病不具备的病变；结核病的肝脏有许多大小不等的灰白或灰黄色结节，切开后结节内有干酪样物质；单核细胞增多症肝脏均匀分布着一些1毫米的圆形黄色病灶，中心有出血点。
4、以病史资料为线索：
5、中毒性疾病导致的肝脏损害都有接触毒物的病史，例如煤气（一氧化碳）中毒有煤火取暖时煤火燃烧不完全的中毒史，黄曲霉毒素中毒时有饲喂发霉的饲料的病史，热应激引起肝脏包膜下出血，有鸡舍
气温过高的病史。
四、各种常见鸡病的肝脏表现及其他鉴别要点
1、马立克病：肝脏因布满弥漫性或结节性肿瘤而明显肿大，有时达正常体积的几倍。肿瘤组织呈浅灰色或灰白色，一般无坏死。镜检病理组织可见由大量成熟的淋巴细胞及网状细胞所组成。这种病变多见于牌和肾等脏器。马立克氏病主要发生于20周龄以下的鸡，死亡率一般为25%～30%。
2、禽流感：肝瘀血肿大，有白色点状坏死灶。产蛋迅速下降，死亡率较高，头部肿胀，胫部鳞下有出血点，腹腔内充满卵黄液，输卵管内有脓样分泌物。
3、法氏囊炎：肝脏呈土黄色。肾脏肿大呈花斑肾，胸肌腿肌出血，法氏囊浆膜下胶冻样浸润或出血或内有干酪样物质。精神极度沉郁。
4、包涵体肝炎：肝肿大褪色，质脆，脂肪变性，有点状或斑状出血。突然死亡，大多数发生于3~7周龄，集中于5周龄。病程持续7~10天后突然停止。
包涵体只在肝脏内形成。
5、淋巴细胞白血病：肝脏因肿瘤样组织呈弥漫性或结节性增生而极度肿大，被称为“巨肝症”，病理组织质地较松脆，并常有出血与坏死。镜检病理组织主要是由大量淋巴细胞所组成。发病鸡又一般在18周龄以上。慢性病程，死亡率低。
6、网状内皮增殖症：病鸡肝脾增大，有针尖大弥漫性浸润，脾增大可导致破裂。胆囊肿大是本病的特征。
7、单核细胞增多症：肝脏充血或脂肪变性，肝脏上均匀分布着一些1毫米的圆形黄色病灶，中心有出血点。胰脏呈白垩状，实质中有白色坏死小点。肾肿大苍白。发病率15%～21%，平均5%。
8、大肝大脾症：肝脏、脾脏体积极度增大，达正常的几倍。外观呈大理石状。肝脏质脆或坚实，有时呈砂砾状。
9、大肠杆菌病：肝包膜增厚，不透明呈黄白色，
易剥脱。在肝表面形成的这种纤维素性膜有的呈局部发生，严重的整个肝表面被此膜包裹，此膜剥脱后肝呈紫褐色。
10、巴氏杆菌病：急性病例肝有数量不一、但大小基本一致的针头大的灰白色坏死灶。坏死灶一般分布较密。禽霍乱流行广泛，各种禽类均可感染发病。心血或肝、牌涂片可发现两极染色杆菌。
11、沙门氏菌病（白痢、伤寒、副伤寒）、有些病例肝脏有小点出血和坏死结节。结节一般较小，土黄色，并见有砖红色条纹，胆囊扩张，脾脏肿大。此类结节可见于心肌、肺、肌胃和肠壁。雏鸡在两周龄时本病发病率与死亡率最高。临床上以排白色稀薄粪便为主要特征。禽副伤寒的急性与亚急性病例可见肝肿大，其边缘钝圆，肝包膜上常有纤维素性薄膜被覆；肝内有细小灰黄色坏死灶。带菌的成鸭常有肝硬变。本病主要发生于雏禽。急性型尤多见于2周龄以内。亚急性与慢性病例肝呈棕色或古铜色，肿大，肝有颗粒状坏死结节。本病主要发生于鸡、火鸡、鸭也可感染。
12、弧菌性肝炎：肝硬化，形状不规则，表面散布有灰白色坏死灶。最急性病例肝肿大、充血、散布有坏死灶，也可见出血斑。
13、螺旋体病：肝肿大，质脆，呈砖红色脂肪变性，表面散在有针尖大的坏死点。黄疸、消瘦、腹泻。
14、链球菌病：肝脏脂肪变性有坏死灶，有时在肝脏引起化脓性病灶。
15、曲霉菌病：曲霉菌病可能在肝脏有结节病变
16、结核病：结核病病鸡的肝脏有结核结节者可达70％。结核结节外包结缔组织，比较致密，中心干酪样坏死，坏死物是豆腐渣样。结节镜检显示结核结节的特殊结构，并可分离培养出结核杆菌。结核结节亦见于脾、肺和肠道浆膜。病鸡死亡有时是由于肝脾破裂出血致死。
17、绿脓杆菌病：有时在肝脏引起化脓性病灶。主要发生于7日龄以内的雏鸡。
18、家禽溃疡性肠炎：肝脏出现淡黄色斑纹，甚至形成大的不规则的黄色坏死区或散在的灰色或黄色小坏死灶。慢性病例在小肠和盲肠的任何部位都会出现溃疡。
19、丹毒：肝脾肿大、质脆，并有大小不等的坏死灶。肾肿大、充血。腺胃出血、坏死或溃疡。肠道弥漫性出血，盲肠粘膜坏死。有时关节肿大。
20、伪结核病：慢性病例肝脾肾肿大，散布有粟粒大小的黄白色或灰白色病灶，切面为干酪样变性，此种病变在肺、胸肌和其他内脏器官中也可见到。
21、副大肠杆菌病：肝脏肿大有黄色斑纹，眼球浑浊。确诊本病需进行细菌的分离和鉴定。
22、葡萄菌病：急性病例肝脏充血肿胀，可能在肝脏引起化脓性病灶。
23、亚利桑那菌病：肝呈土黄色，肿大2～3倍，表面有砖红色条纹，切面有针尖大的灰色坏死灶和出血点。胆囊肿大、胆汁浓缩。心脏、肾脏表面有大小
不等的出血点。主要发生于雏鸡，卵黄多吸收不良。眼睑肿大3～4倍似“金鱼眼”，神经症状明显，有“观星”姿势。
24、鸡弓形体病：肝肿大并有脂肪变性，有时有坏死。脾脏肿大内含许多虫体。
25、组织滴虫病：肝脏表面形成一种圆形或不规则形、稍有凹陷的坏死病灶，此种病灶呈淡黄色或淡绿色，边缘稍隆起，这种变化其他疾病见不到。另外，本病还有盲肠形成干酪样栓子的特征。把栓子横断切开，其切面呈同心层状，中心是凝固的血块，外面包裹着灰白色或淡黄色的渗出物和坏死物质。有些病鸡头部皮肤变成篮紫色或黑色，又称黑头病。
26、住白细胞原虫病：肝脏肿大，有针尖大、粟粒大隆起的点状出血或出血斑。肌肉、肾脏、胰脏等处也有类似变化，鸡冠苍白并倒向一侧，有时从口腔甩出血丝。产蛋下降或无产蛋高峰。
27、脂肪肝出血综合征：大多见于蛋鸡或种鸡，不同品种的鸡敏感性不同，以肥胖的鸡、炎热的季节、
饲料偏碱性、胆碱缺乏、生物素缺乏时较易发生，病鸡常突然死亡，在炎热季节大多死于下午或晚上。剖检见肝包膜下有出血点或血泡，严重时肝破裂，腹腔内充满血水或凝血块。少数耐过的病例，则冠苍白、萎缩、衰竭死亡，剖检见肝表面包裹一层灰白色透明的血浆，腹腔内有血水或凝血块。
28、脂肪肝肾综合征：肝脏苍白、肿胀；肾脏肿大，颜色不一；通常发生与11～32日龄的鸡；病鸡突然出现嗜睡和出现麻痹，几小时内死亡。
29、生物素缺乏：可能会导致脂肪肝肾综合征。
30、痛风：高钙或高蛋白日粮以及中毒等原因诱发的一种疾病。特征是在肝脏、肾脏、心脏、肠系膜、肌肉等气管组织表面积聚一层白色粉笔灰样物质。
31、腹水：肝硬化，腹腔内有枯黄色液体，有时在液体中漂浮着纤维蛋白。主要发生于肉鸡。
32、胆碱缺乏：胆碱缺乏会出现脂肪肝。
33、泛酸缺乏：肝肿大，呈暗黄色或污秽黄色，所产种蛋孵化后期死胚增多。
34、维生素A缺乏：肝脏、肾脏、心脏、肠系膜、肌肉等气管组织表面积聚一层白色粉笔灰样物质。原因是由于维生素A缺乏使得肾小管上皮组织脱落，妨碍了尿酸的正常排出。
35、维生素B2缺乏：肝脏肿大，脂肪变性，雏鸡缺乏维生素B2表现特异性卷趾，飞节触地。
36、热应激：因热应激、猛烈追逐、公鸡间格斗及机械性损伤引起，仅个别发病，死亡极快。剖检时可见腹腔内有大量凝血块。肝组织有新鲜裂创。其他脏器未发现异常。
37、黄曲霉菌素中毒：急性中毒时肝脏肿大，色泽苍白。慢性中毒时，肝常硬化，有白色针尖状或结节状病灶，质硬。
38、痢特灵中毒：肝肿大、出血，心脏有点状出血。消化道内有黄色内容物。病鸡初期精神萎顿，后
期兴奋、运动失调、两腿抽搐、倒地转圈、无目的飞跑。
39、喹乙醇中毒：肝重度黄染。肠道粘膜广泛性出血，肾脏肿大呈紫黑色并有大量出血点。
40、一氧化碳气体中毒：由于肝脏中的血红蛋白变位变性血红蛋白，使肝脏变成了樱桃红色。通过病史调查和现场观察容易诊断。
41、磺胺类药物中毒：肝肿大，出血。脾出血坏死，骨髓黄染，腿肌、胸肌有出血。蛋鸡产软壳蛋和薄壳蛋，产蛋率明显下降。
42、感冒通中毒：肝脏、肾脏、心脏、肠系膜、肌肉等气管组织表面积聚一层白色粉笔灰样物质。有饲喂感冒通药片或双氯灭痛药片的病史。
43、有机磷中毒：肝肾肿大、质脆，呈脂肪变性。胃内容物有大蒜味，胃肠粘膜出血，流涎，呼吸困难，后期昏迷。
44、硫酸铜中毒：肝肾严重变性，表面有灰白色或黄色斑点。嗉囊和食道下部粘膜为凝固性坏死。肠道粘膜覆盖有绿色或白色假膜。
45、棉籽饼中毒：肝、肾和横纹肌变性、坏死。食欲和体重下降，两腿无力。母鸡产蛋小，蛋黄膜增厚，蛋黄呈茶色至深绿色，不易调碎调匀；煮熟后的蛋黄坚韧有弹性，俗称“硬黄蛋”；蛋白呈粉红色，孵化率降低。根据饲喂棉籽饼粕的病史，结合相应的病理变化，可作出诊断。
菜籽饼中毒：肝肿大，肾点状出血，肺气肿、水肿，心内、外膜均有点状出血。胃内有菜籽饼渣和血凝块。血液呈油漆状，凝固不良。根据饲喂菜籽饼的发病史、胃肠炎及血尿等临床特征可以作出诊断。
发热门诊常见疾病的诊断与鉴别诊断 一．发热相关知识的系统性回顾： 高级中枢：视前区下丘脑前部（POTH） （一）体温调节中枢次级中枢：延髓，脊髓 大脑皮层也参与体温的行为性调节 稽留热：体温持续在39－40 0C，达数天或数周之久，24小时内体温波动不 超过1 0C。可见于大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、羌虫病 持张热：体温在24小时内波动达20C或更多。可见于结核病、败血症、局灶 性化脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、风湿 热、恶性网状细胞病等，也见于伤寒和副伤寒。 间歇热：体温突然上升达到39 0C以上，往往伴有恶寒或寒战，历数小时后 又下降至正常，大汗淋漓，经一至数天后又再突然升高，如此反复发 作。是间日疟、三日疟的特点，也可见于化脓性局灶性感染。 （二）常见热型波状热：体温在数天内逐渐上升至高峰，然后逐渐下降至常温或微热状态， 不久又再发热，呈波浪状起伏。可见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜 炎、周期热等。 再发热：又称回归热，热型特点是高热期与无热期各持续若干天，周期地互 相交替。可见于回归热、鼠咬热等。 不规则热：发热持续时间不定，变动无规律。可见于流感、支气管性肺炎、 渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、恶性疟、风湿热等。 双峰热：体温曲线在24小时内有两次高热波峰，形成双峰。可见于黑热病。 恶性疟、大肠埃希菌败血症、铜绿假单胞菌败血症等。 双相热：第一次热程持续数天，然后经一至数天的解热，又突然发生第二次 热程，持续数天而完全解热。此型可见于某些病毒感染，如脊髓灰质 炎、淋巴细胞脉络从脑膜炎、登革热、麻疹以及病毒性肝炎等。 注意：1．临床上热型由于受很多因素（抗生素、激素、体质等）的影响而不具有典型性。 2．分析热型时还应注意到两种或两种以上热型同时存在或先后出现的现象。如肺炎链球菌性肺炎合并脓胸或败血症时，热型可由稽留热转为驰张热，故临床上对此种现象应加以注意。 3．也有学者将波状热与再发热归为反复发热。 4．后发热：此型与双相热较难区分一般是指某些感染性疾病在退热后一至数天后再次出现发热。有学者提出分析后发热与第二次发热时应该考虑到以下几种情况：①其他感染性疾病 经治疗好转，但不彻底，停药复发。②细菌感染疾病抗菌显效，但病原菌并未完全消灭而 转为L型细菌再次发热。③在原发病用药控制退热后，一直未停药，随后再发热应想到药 物热。④反复发热疾病的第二次发热。⑤在原发病已经好转、控制的情况下，并发有关或 无关的新并发症。
发热待查的临床诊断 一、概述： 1、发热的定义： 发热（fever,pyrexia）：是指病理性体温升高，使人体对于致病因子的一种全身性反应。当晨起休息时体温超过正常体温范围或一日之间体温相差在1℃以上时称为发热。正常人体温范围：口腔温度（舌下测量）36.3~37.21℃，直肠温度（肛门测量）36.5~37.71℃，腋下温度（腋窝测量）36.0~37.01℃。 2、发热待查的定义：发热待查又称未明热或不明原因发热（Fever of Unknown Origin，FUO)。（1）.发热持续2~3周以上; （2）.体温数次超过38.5℃； （3）.经完整的病史询问、体检和常规实验室检查不能确诊（1周内）。 3、国外对特殊人群FUO的定义： （1）、HIV抗体阳性病人：体温大于38.3℃超过4周，其中住院病人热程超过3天仍不能明确病因者。 （2）、颗粒细胞缺乏者：外周血有核细胞计数小于500×106 /L,体温大于38.3℃超过3天且培养阴性2天以上。 （3）、老年患者：除病者为老年人外，其他标准同经典FUO。 （4）、住院病人：因非感染性疾病入院的病人发热大于3天病因不能明确者。 儿童FUO的诊断标准仍不统一。目前，国内经典的FUO定义仍是最为适用的 二、发热的机制： 体温调节的调定点学说： 各种病源微生物及其毒素、抗原抗体复合物、炎症或某些化学物质等外源性致热源，通过作用于体内细胞产生内源性致热因子，间接或直接作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调节中枢的体温调定点水平升高，导致机体产热增加，而散热不能相应地随之增加或散热减少，使体温升高超过正常范围。
三、发热的病因（原因）： （一）、病因分类： 根据致病原因不同可分为两大类：感染性疾病和非感染性疾病。 1、感染性疾病：包括病毒、细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌、原虫等病原微生物感染。 2、非感染性疾病： （1）肿瘤性疾病：血液系统肿瘤如：恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤等；实体性肿瘤如：原发性肝癌、肺癌、肾癌、结肠癌、胃癌、胰腺癌等。 （2）血管-结缔组织疾病：常见的如：系统性红斑狼疮、成人Still病、类风湿性关节炎、风湿热、混合性结缔组织病；少见的有：皮肌炎、结节性多动脉炎、变应性肉芽肿性血管炎、Wegener 肉芽肿等。 （3）其他疾病：如药物热、脱水热、各种坏死组织吸收热、中暑、功能热、伪热等。
发热的诊断思路 发热的原因有很多，而不像人们通常所认为的仅仅是“伤风、感冒”。在临床上，医生对待一个发热的病人主要考虑以下的原因。 1．感染性发热：有鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、咳痰要考虑上呼吸道感染、扁桃体炎、肺炎等。上呼吸道感染多由病毒引起，病程3～5天，不必用抗生素，因为抗生素对病毒无效，滥用抗生素对机体有害无益。有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻要考虑肝炎、胃肠炎、阑尾炎、胆囊炎、胰腺炎等。尿频、尿急、尿痛、腰痛要考虑尿路感染。夏天好发疖、痈、肛旁脓肿。儿童发热要想到麻疹、水痘、腮腺炎、乙型脑炎等，脊髓灰质炎、百日咳已少见。哺乳期妇女易患乳腺炎。吃过生虾、蟹要考虑肺吸虫。近年结核病呈上升趋势，有肺结核、肠结核、腹膜结核、肾结核等。有持续高热1周以上要考虑伤寒、败血症等。在心前区听到心脏杂音的可能是感染性心内膜炎。家里有宠物的要想到弓形虫感染、猫抓病、鹦鹉热。接受器官移植、口服激素或免疫抑制剂、艾滋病病人容易有原虫、病毒、真菌感染。在疾病流行区，有疟疾、急性血吸虫感染、流行性出血热、SARS、禽流、感等。 2．肿瘤性发热：淋巴瘤、肝癌、白血病、鼻咽癌、肾癌、大肠癌、恶性组织细胞病等均可以引起发热。当肿瘤细胞坏死、浸润或释放出肿瘤坏死因子(TNF)作用机体都可以引起发热。淋巴瘤病人除发热外还有淋巴结肿大，肝脾肿大。30％白血病病人最初发病时以发热就诊。 3．免疫、结缔组织疾病：主要有系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、风湿热、血管炎等。红斑狼疮好发于女性，有皮肤红斑，肾脏损害等表现。 4．药物热：长期用抗生素、磺胺药、异烟肼等均可以引起发热。停药后体温一般在2天内恢复正常。 5．吸收热：手术、烧伤、出血和外伤后短期内的发热是由于无菌坏死物质作用于机体引起发热，而不是由于感染。 6．少见发热：伪装热、中暑、中毒等。 7．生理性发热：如月经期、妊娠期等。 发热的原因很复杂，有时候一时难以明确，只有依靠详细病史，仔细的体格检查，实验室及影像学检查，综合分析才能明确诊断。
第七节急性肾功能衰竭 第八节慢性肾功能衰竭 学习目标 1.掌握急性肾衰竭的概念；掌握急性肾衰竭护理措施；掌握慢性肾脏病与慢性肾衰竭的概念、常用护理诊断与护理措施。 2.熟悉急、慢性肾衰竭的临床表现、治疗要点及健康指导。 3.急、慢性肾衰竭的病因与发病机制、实验室及其他检查。 重点：1.慢性肾衰竭病人的饮食护理； 2.尿毒症病人的主要临床表现；急性肾衰竭的临床表现； 3.慢性肾衰竭的临床分期 难点：1.急性肾衰竭的病情观察 2.慢性肾衰竭的发病机制 一、概述 概念： 1.急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是多种原因引起的短时间内（数小时至数周）肾功能急骤下降而出现的临床综合征，主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。（是各种原因引起的肾功能在短时间内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿或无尿。） 2.急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）指肾功能在48小时内突然减退，血肌酐（SCr）升高至绝对值＞26.5umol/L(0.3mg/dl)或SCr升高超过基础值的50%，或尿量＜0.5ml/(kg.h)且持续时间＞6h。这是近年提出的新的概念，对急性肾衰竭的诊断提供了新的客观标准。 3.急性肾衰竭广义地说是根据急性肾衰竭的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。狭义是指急性肾小球坏死（acute tubular necrosis,ATN），我们在本节课里重点讲解的是ATN。 二、病因与发病机制 （一）病因 1.肾前性急性肾衰竭（肾前性氮质血症）：是指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率降低，肾实质组织结构完好。如能及时恢复肾血流灌注，肾功能可很快恢复。否则，将转化为肾实质性肾衰竭 （1）血容量减少（出血、烧伤、脱水、呕吐等） （2）心排出量降低、严重的心肌病变和心肌梗死所导致的泵衰竭，严重心律失常引起的血循环不良等。 （3）周围血管扩张：使用降压药、过敏性休克等 （4）肾血管收缩及肾自身调节受损：使用去甲肾上腺素非甾体类抗炎药物、血管紧张素转化酶抑制剂。 2.肾后性急性肾衰竭：由于尿路梗阻所致，如结石、肿瘤或坏死组织等。 3.肾实质性急性肾衰竭：主要是肾实质性的损伤所致，损伤后可直接累及到肾单位及肾间质。
急性肾功能衰竭诊疗规范 【病史采集】 1．了解尿量及尿量改变时间，24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml 为无尿。 2．了解尿量变化前的病因和诱因以及治疗经过。 3．了解尿量变化后，水电解质酸碱平衡紊乱所致的各系统的表现。 4．细心比较各实验室资料，特别是尿常规、比重、血尿素氮、血肌酐。【检查】 1．全身系统检查同时应特别重视呼吸、血压、神志、肺部罗音、心率、心律、心包摩擦音等急性肾衰的严重并发症的体征。 2．迅速作相应的实验检查：血常规、尿常规及比重、尿肌酐、尿素氮、尿钠、尿渗透压、血肌酐、血尿素氮、血渗透压、血电解质、二氧化碳结合力、血糖。 3．B超、腹部平片检查了解泌尿系有无结石、肾积水、尿道梗阻等情况、常规心电图检查。 【诊断】 1．有引起急性肾功能衰竭原发病因和诱困。 2．突然发生少尿或无尿，尿量＜17ml/h或400ml/d。部分病人可无尿量减少，但尿素氮持续上升。 3．血尿素氮、血肌酐进行性升高；血尿素氮/血肌酐＜10；尿肌酐/血肌酐＜10；尿尿素/血尿素＜10；尿蛋白（+～++），尿沉渣异常，尿比重固定在1.010左右；尿钠＞40mmol/L；尿渗透压＜350mOsm/L，尿渗透压/血渗透压＜1.1；肾衰指数=尿钠/（尿肌酐/血肌酐）＞2。 4．对一些难以确诊病例，可进行下列试验： （1）补液试验：快速补液250~500ml（30min内滴完）观察2小时尿量，输液后尿量＞30ml/h为血容量不足，尿量＜17ml/h则为急性肾衰。 （2）甘露醇试验：20%甘露醇125ml快速静滴，观察2~3小时尿量，如尿量＜30ml/则为急性肾衰。
（3）速尿冲击试验：速尿240mg(4mg/kg)静注，观察2小时尿量不增加，加倍剂量再用一次，如尿量仍＜30ml/h为急性肾衰。 【治疗原则】 总原则：积极控制原发病，保持体液平稀，纠正水电解质酸碱平衡紊乱，防治感染，营养支持，早期透析。 1．记录24小时出入量，特别是尿量，最好留置尿管动态观察每小时尿量；开始至少每天一次血生化，尿检查的监测，特别注意血钾、血素氮、肌酐、二氧化面碳结合力的动态变化；心电监护、观察血压、脉搏，注意有无心律失常。 2．积极控制原发病是治疗关键。 3．保持体液平衡。少尿期限制入水量，成人每日补液量应为显性失水量+400~500ml。 4．多尿期应根据尿量、血电解质浓度，调整每日补液量及电解质。 5．纠正电解质与酸碱平衡紊乱： 防治高钾血症： （1）限制含钾食物和药物的摄入； （2）治疗酸中毒； （3）10%葡萄糖酸钙10~20ml，静脉缓慢注射； （4）按每2~4g葡萄糖加lu胰岛素静滴。 纠正钠平衡紊乱： （1）体液过多，严格控制入液量； （2）有失钠，可适当补充钠盐。 CP＜在10mmol/L需静脉补碱。 纠正酸中毒：若CO 2 6．重症者或上述治疗无效者应尽早作血液透析治疗。 （1）防治感染：感染可能是致急性肾衰的原发病，也可能是急性肾衰的并发症，是致死的重要困素，应选择强、有效、对肾无毒性或毒性小的抗菌素。 （2）营养支持：低蛋白（0.3~0.5g/kg/d，透析后可增加1g/kg/d）、高热量（50k cal/kg/d）、高维生素，辅以必需氨基酸。热量最好由消化道摄入，否则采用静脉全营养疗法。 （3）早期透析疗法：可预防和减少各种并发症，降低死亡率，提高治愈率，
急诊科急性肾功能衰竭临床诊疗指南 急性肾衰竭（ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能急剧坏转，体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。 【临床表现】 一、少尿期： 1.大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周。 2.可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。 3.代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。 4.电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。 5.水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。 6.易继发呼吸系统及尿路感染。 二、多尿期： 少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，
即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1－3周。 三、恢复期： 尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。 【诊断】 引起急性肾功能衰竭的原因（肾前性、肾性、肾后性） 一、急性肾功能衰竭的临床表现 二、急性肾衰竭可根据数日至数周内肾小球滤过功能呈进行性急剧下降，血肌酐每日升高44.2～88.4umol/L(0.5～1.0mg/dl)或24～72h内血肌酐相对升高25%～100%诊断。急性肾小管坏死可以根据原发病史，少尿和尿改变的特点作出诊断。 【治疗】 早期 一、治疗原发病
慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB／T16751．1—1997)。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》(王海燕主编，第2版，人民卫生出版社，1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K／DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生出版社，2005年)。症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就会有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)持续<60 ml／min／1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1．代偿期：肾单位受损超过50％(GFR50—80ml／min)，血肌酐维持在133—177umol／L，临床上无症状。 2．失代偿期：肾单位受损，剩余肾单位低于正常之50％(GFR50—20ml ／min)，血肌酐达186-442umol／L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3．衰竭期：血肌酐升至451-707umol／L，病人出现贫血，代谢性酸中毒：钙、磷代谢紊乱；水电解质紊乱等。 4．尿毒症期：血肌酐达707umol／L，肌酐清除率在l0ml／min以下，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证，临床上多表现为虚实夹杂。 l．正虚诸证： ①脾肾气虚证； 主症：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：脘腹胀满，大便烂，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 ②脾肾阳虚证： 主症：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长，舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证： 主症：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 ④肝肾阴虚证： 主症：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：大便干结，尿少色黄，舌淡红少苔，脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证：
急性肾功能衰竭试题 一、单项选择题 1.急性肾功能衰竭少尿是成人24h尿量： A. <400ml B. <450ml C. <500ml D. <550ml 答案：A 2.急性肾功能衰竭无尿是指成人24h尿量： A. <完全无尿 B. <100ml C. <150ml D. <200ml 答案：B 3.最常引起完全无尿的是： A．肾前性肾功能衰竭 B．肾后性肾功能衰竭 C．肾性肾功能衰竭 D．大出血、休克 答案：B 4.急性肾功能衰竭病人少尿期或无尿期出现水中毒的主要原因是： A.未严格限制水钠的摄入 B.酸中毒 C.抗利尿激素增加 D.钠潴留 答案：A 5.在急性肾衰竭病人少尿期或无尿期，需紧急处理的电解质失调是： A．低钠血症 B．低钙血症 C．低钾血症 D．高钾血症 答案：D 6.急性肾衰竭多尿期大量利尿后，每日的补液量以多少为宜： A．每日补液3000-3500ml B．每日补液相当于尿量 C．相当于每日排除水分的1/3-1/2 D．少于每日排除水分的1/2 答案：C 7.急性肾功能衰竭少尿或无尿期可造成病人死亡的常见原因： A．酸中毒 B．高钾血症 C．高镁血症 D．低钠血症
答案：B 8.急性肾功能衰竭多尿期的多尿是由于： A．肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全B．少尿期积聚的大量尿素起渗利尿作用 C．电解质潴留过多 D．以上都是 答案：D 9.肾前性肾功能衰竭的病因： A．大出血、休克 B．双侧输尿管结石 C．广泛烧伤 D．感染性休克 答案：A 10.急性肾功能衰竭的预防措施： A．及时纠正血容量的不足 B．禁用易产生低血压及缺氧的麻醉 C．不宜用易致肾血管收缩的升压药 D．以上均是 答案：D 11.血液透析的禁忌证是： A．血尿素氮30-37.5mmol/L B．进行性酸中毒 C．水中毒 D．休克 答案：D 12.引起急性肾功能衰竭的物质中，下列哪项除外： A．青霉素 B．蛇毒 C．X线造影剂 D．庆大霉素 答案：A 13.关于非少尿型急性肾功能衰竭，下列哪项错误： A．少尿不明显 B．症状轻 C．预后较少尿型急性肾功能衰竭差 D．多发生于大创伤手术后 答案：C 14.预防急性肾功能衰竭的措施，不包括： A．及时补充血容量不足 B．术中或术后少尿，可用速尿 C．若有休克用去甲肾上腺素升压 D．误输异型血后宜用甘露醇及碳酸氢钠 答案：C 15.无尿期后如出现多尿期，24h尿量增加至：
发热待查病因分析及诊断思路 作者：黄珍（广西医科大学本硕07级实习生） 作者单位：广西南宁市第一人民医院 发热待查是临床上常见的疑难杂症,由于病因错综复杂,临床表现多样,往往在短期内难以明确诊断,甚至部分病例始终诊断不明,以致延误治疗。鉴于此, 1961年, Petersdorf和Beeson首次提出了原因不明发热( fever of unknown origin, FUO)这一临床概念,并做了相关研究，提出发热待查的诊断标准是: 发热热程> 3周, 体温高于38.3 C。, 在住院1周后询问病史、体格检查与常规实验室检查而病因不明者【1】。鉴于时间和空间的差异性，国内有学者提出当体温超过37.5C。，发热时间超过2-3周，经过一定检查后病因仍未明确者，称为发热原因待查（FUO）【2】。为提高对发热待查的病因分析及诊断水平,本文对近期发热待查研究进展做一综述。 1、 FUO总体概况 自1961年起，人类通过长期的临床实践对FUO有一定的认识，FUO发病多呈非典型表现，首先考虑感染、肿瘤、风湿性疾病三大类。有资料表明三大类疾病共约占F O U 病因中72 %一96 % 左右，其中由于感染引起在国内占48 % 一69% 左右, 随着卫生事业的发展, 传染病逐渐减少, 肿瘤性发热的比例有增高趋势, 约占10-18 % 左右,同时人们逐渐对风湿性疾病的认识的提高也使该类疾病所占的比例也增至15-28 % 左右【3】-[10]。随着诊断技术的提高，FUO的确诊率也逐渐提高，但是依然存在小部分FUO无法明确诊断。在明确病因方面依然棘手，这还需要我们临床医师们更多的努力。 2、体温变化机制和FUO原因分析 2.1 发热机制发热是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP作用于体温调节中枢（视前区下丘脑前部 POAH）引起POAH发热反应。发热激活物包括外致热原（细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等病原微生物）和某些体内产物（抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等），EP细胞包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞及肿瘤细胞等，当其为发热激活物激活时启动EP的合成，如IL-1、TNF、IFN、IL-6、MIP-1、IL-8等，研究表明，EP可经血脑屏障、终板血管器、迷走神经等途径作用于体温调节中枢，引起中枢介质释放，继而引起调定点的改变，正调节介质使体温升高，相反，负调节介质是体温降低【11】-【12】。 2.2 FUO原因分析【2】FUO 的病因超过200种, 以感染、肿瘤、风湿性疾病为主，本文仅对部分疾病进行讨论。 一、败血症：寻找原发灶、可有寒战、高热、感染中毒症状，确诊靠病原学检查。真菌败血症发生于爱之病、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂、长期使用广谱抗生素者。故凡长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂、广谱抗生素者，病情一度改善，但不久加重，血培养细菌反复阴性，未能找出解释原因。特别存在身体真菌感染灶等应高度怀疑真菌败血症，血培养真菌阳性可确诊。 二、结核病：临床不典型病例较多，包括肺内结核与肺外结核，病人可有结核中毒症状，午后潮热、盗汗、食欲减退、体重减轻等，复查胸片、结核菌素试验阳性有助于诊断，血沉增快，若培养抗酸分枝杆菌阳性可以诊断。必要时可以取组织活检，如淋巴结等。 三、伤寒、副伤寒：典型熱型为病程第一周温度阶梯上升，第2-3周为稽留热，第4周为驰张热，之后阶梯下降。可有玫瑰疹，肥达试验阳性具有辅助诊断意义。血液和骨髓培养阳性可确诊。 四、感染性心内膜炎：风湿性心瓣膜病或先天性心脏病有原因未明发热1周以上者，应考虑此病。临床出发热外，尚可有乏力、皮肤粘膜瘀点、肝脾大、贫血、杵状指、心脏杂音变化、外周WBC升高等，超声心动图可发现赘生物，血液与骨髓培养阳性有助于诊断。 五、SLE：长期不规则发热，伴有多器官损害的临床表体阳现，育龄期女性多见，有面部蝶形红斑、关节疼痛、心肌炎、肾功损害、抗双链DNA抗体阳性、抗Sm抗性、抗核抗体滴度升高。 六、白血病：有贫血、感染及出血倾向。血象可见为成熟的白细胞比例增高，骨髓涂片可确诊。
急性肾功能衰竭的诊断治疗 (2008-01-25 10:58:41) 转载 分类：肾脏病及相关知识标签： 杂谈 又到春节来临时, 每年这段时间, 肾脏科总要忙碌 一阵子,因为, 总有几个需要做透析治疗的急性肾功 能衰竭病人,这就奇怪了,过春节怎么会导致急性肾 功能衰竭发病率上升? 因为生鱼胆中毒,过年了,杀 鸡宰鱼,有人就会顺便吞几个生鱼胆,清热解毒,这下 坏了,搞了个急性肾功能衰竭,到医院去过年.切记, 生鱼胆不但不能清热解毒而且肯定会导致急性肾功 能衰竭,千万不能吃!那么, 急性肾功能衰竭是如何 发生的? 又是如何治疗呢? 急性肾衰竭（ARF）是一个由多种病因引起的临床 综合征，表现为肾功能急剧坏转，体内代谢产物潴 留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。 1992 年我国肾 病学界讨论规定， ARF 时血清肌酐（SCr）值应每 日上升 44～88μmol/L （0.5～1.0mg/dl）。 一、急性肾衰竭的分类 急性肾衰竭可分为三大类： 肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减 少导致的 ARF ，但是此时肾组织尚未发生器质性损 害。 肾后性：系指尿路梗阻引起的 ARF 。 肾性：系指各种肾脏组织病变导致的 ARF 。肾性 ARF 按主要病变部位又可分为六种：肾小管性 ARF （如急性肾小管坏死），肾间质性 ARF （如急性间 质性肾炎），肾小球性 ARF （如急进性肾炎或重症 急性肾炎）及肾血管性 ARF （包括肾脏小血管炎如 显微镜下多血管炎及韦格内肉芽肿，及肾脏微血管 病如溶血性尿毒症综合征等），此四种 ARF 较常见。 此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF，但较少见。 诊断:
For personal use only in study and research; not for commercial use 发热的诊断思路 发热的原因有很多，而不像人们通常所认为的仅仅是“伤风、感冒”。在临床上，医生对待一个发热的病人主要考虑以下的原因。 1．感染性发热：有鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、咳痰要考虑上呼吸道感染、扁桃体炎、肺炎等。上呼吸道感染多由病毒引起，病程3～5天，不必用抗生素，因为抗生素对病毒无效，滥用抗生素对机体有害无益。有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻要考虑肝炎、胃肠炎、阑尾炎、胆囊炎、胰腺炎等。尿频、尿急、尿痛、腰痛要考虑尿路感染。夏天好发疖、痈、肛旁脓肿。儿童发热要想到麻疹、水痘、腮腺炎、乙型脑炎等，脊髓灰质炎、百日咳已少见。哺乳期妇女易患乳腺炎。吃过生虾、蟹要考虑肺吸虫。近年结核病呈上升趋势，有肺结核、肠结核、腹膜结核、肾结核等。有持续高热1周以上要考虑伤寒、败血症等。在心前区听到心脏杂音的可能是感染性心内膜炎。家里有宠物的要想到弓形虫感染、猫抓病、鹦鹉热。接受器官移植、口服激素或免疫抑制剂、艾滋病病人容易有原虫、病毒、真菌感染。在疾病流行区，有疟疾、急性血吸虫感染、流行性出血热、SARS、禽流、感等。 2．肿瘤性发热：淋巴瘤、肝癌、白血病、鼻咽癌、肾癌、大肠癌、恶性组织细胞病等均可以引起发热。当肿瘤细胞坏死、浸润或释放出肿瘤坏死因子(TNF)作用机体都可以引起发热。淋巴瘤病人除发热外还有淋巴结肿大，肝脾肿大。30％白血病病人最初发病时以发热就诊。 3．免疫、结缔组织疾病：主要有系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、风湿热、血管炎等。红斑狼疮好发于女性，有皮肤红斑，肾脏损害等表现。 4．药物热：长期用抗生素、磺胺药、异烟肼等均可以引起发热。停药后体温一般在2天内恢复正常。 5．吸收热：手术、烧伤、出血和外伤后短期内的发热是由于无菌坏死物质作用于机体引起发热，而不是由于感染。 6．少见发热：伪装热、中暑、中毒等。 7．生理性发热：如月经期、妊娠期等。 发热的原因很复杂，有时候一时难以明确，只有依靠详细病史，仔细的体格检查，实验室及影像学检查，综合分析才能明确诊断。
急性肾功能衰竭临床路径 （县级医疗机构版） 一、急性肾功能衰竭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性肾功能衰竭(ICD-10：N17.901)。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内急剧的进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿（尿量每天小于400ml）也有非少尿型者，则可无少尿表现。 2.急性肾功能衰竭可分为：肾前性、肾后性、肾实质性。 3.出现急性肾功能衰竭时，血尿素氮、肌酐升高，双肾B超提示：肾脏体积正常或增大。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。
1.积极治疗原发病，保护肾功能。 ①控制血压：24小时持续、有效降压，降压治疗根据病情进行个体化治疗。一般选用钙离子拮抗剂（硝苯地平缓释片、硝苯地平、非洛地平，三选一），利尿剂（速尿片或速尿针），禁用或慎用ACEI和ARB类药物。 ②治疗原发病。 ③控制蛋白尿：尿蛋白尽量控制在<0.5g/24h或明显减轻微量白蛋白，最大程度保护肾功能。 2.避免和消除肾功能急剧恶化的危险因素，进行健康宣教。 3.根据患者病情及血肌酐、尿素氮、水电解质、酸碱平衡紊乱和尿量，决定是否肾脏替代治疗。 （四）标准住院日为15-30天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N17.901急性肾功能衰竭编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪常规；
三、小儿发热的诊断思路 （一）短期发热 1.病史要点首先考虑急性感染性疾病，注意各器官感染的症状询问，特别是呼吸道、消化道的症状。发热时的体温波动特点，退热药物的应用情况。特别注意以下几点： （1）发热的伴随症状，如咳嗽，腹泻，腹痛，呕吐，尿急，尿频，头痛、惊厥等。 （2）是否出现皮疹，以及皮疹特点。 （3）发热时的精神、食欲等全身情况。 （4）传染病接触史，流行病学史。 2.体格检查全面、细致查体，注意查找感染部位，如有无皮疹，浅表淋巴结肿大，扁桃体肿大、咽部充血、肺部啰音，有无肝脾肿大，颈部抵抗等。 3.辅助检查 （1）三常规：均应做血常规检查，细菌性感染时血WBC计数的临界阈值为＜5×109/L或＞（）×109/L；中性粒细胞绝对计数在甄别细菌感染与病毒感染中有诊断价值，其临界阈值分别为×109/L~×109/L。小儿的泌尿系感染症状不典型，常以发热为突出症状，故发热超过3天应做尿常规检查，必要时检查粪便常规。（2）C反应蛋白（CRP）：CRP明显升高提示细菌感染。 （3）。 （4）降钙素原（PCT）：对于3个月以上患儿的全身炎症反应综合征和脑膜炎时，PCT 的判断价值优于CRP和血WBC计数；在发热起病12小时内预测细菌感染，PCT 优于CRP。PCT是鉴别病毒感染和细菌感染的理想指标，细菌感染时PCT升高，临界值为2μg/L。 （5）腰椎穿刺：怀疑颅内感染时应该选择腰椎穿刺；当新生儿、1~3个月婴儿一般情况不佳，或1~3个月婴幼儿WBC＜5×109/L，或＞15×109/L时也应考虑腰椎穿刺。尽量争取在抗生素使用之前。 （6）其他检查：根据病情选择胸部X片、血沉、血尿及粪培养等。 （二）长期发热 1.全面了解病史 2.全面详细的体格检查 （1）不可放过身体的任何一个部位，不能放过任何可疑体征。 （2）对一些特殊体征需要引起特别重视：如皮疹、出血点，淋巴结肝脾肿大，关节肿大、畸形、功能障碍，局部隆起、肿块，新出现的心脏杂音，肺部啰音，局部叩痛等。 （3）某些容易被忽视的部位，比如口腔、咽喉、甲状腺、指端、外生殖器等。 3.辅助检查 临床上的检查项目繁多，应根据初步诊断有目的的选择检查手段。应首先检查血、尿、粪便常规及胸片、B超、血沉。 （1）@ （2）感染性疾病：可根据情况选择血、中段尿、粪便或痰液等进行病原体培养；病原特异性抗体，PPD试验、C反应蛋白；咽拭子、痰、尿、粪便涂片找真菌；痰、粪便找寄生虫卵；寄生虫抗原体检测，影像学检查找感染病灶等。 （3）风湿结缔组织疾病：自身免疫抗体、类风湿因子；蛋白电泳、免疫球蛋白
急性肾功能衰竭病人健康指导 什么是急性肾衰竭？ 急性肾脏衰竭意味着肾脏突然停止工作，而肾脏的主要功能是排泄人体内代谢废物，保持体内水，盐和电解质平衡。因此，当肾脏突然停止工作是，代谢废物、多余液体和电解质堆积在体内。这种情况严重时能致命。 哪些能诱发急性肾衰？ 急性肾衰有三大主要原因： 1.突发性的严重性肾脏血流灌注不足。大出血、严重损伤和感染都能减少肾脏血液灌注。体内液体不足也能造成肾脏损伤。 2.来自药物、毒物和感染的伤害。大多数病人不会因为服用药物而引发肾脏问题，但是长期有严重健康问题的病人通常会因为服药而导致其肾脏受到伤害。能引起肾脏损伤的药物主要包括： 抗生素类，比如链霉素和庆大霉素。 止痛类药物，比如阿司匹林和布洛芬。 一些降血压类药物，比如ACE抑制剂。 在影像学检查时用到的一些染料。 3.泌尿系统发生急性阻塞，导致尿液无法从肾脏排出。肾结石、肿瘤、外伤或者前列腺肥大均能引起阻塞。 如果你具有如下条件，那么发生急性肾衰的机会就更大： 年龄偏大的成年人。 具有长期健康问题比如肾脏或肝脏疾病、糖尿病、高血压、心脏病或肥胖。 如果病人病的非常严重，并且住进了急重症监护病房，心脏手术、腹部外科手术或者骨髓移植手术，这时病人并发急性肾衰的可能性更大。 急性肾衰有哪些症状？ 当你排尿时很少尿液甚至完全没有尿液。 腿部和足部肿胀。
没有食欲。 恶心和呕吐。 感知混乱、焦虑不安或者困乏。 胁腹痛：肋支架下面疼痛。 有些人也学没有任何症状 急性肾衰是如何诊断？ 医生一般会询问病人主要有哪些症状，服用哪些药物，做过哪些检查，而病人的症状一般都有助于发现肾脏问题的原因。 血液和尿液检查能发现肾脏的功能状态。血液大生化检测也能发现病人血液钠盐、钾盐、钙盐的水平。同时病人也可能会做超声检查，医生通过这种检测观察病人肾脏。 如果病人因为其他原因入院，也有可能会同时发现患有肾衰竭。 医生会尝试处理哪些引起肾脏衰竭的病因，同时也会： 帮助肾脏休息，病人可能会透析，这种治疗手段主要是用机器来代替肾脏工作，直到肾脏恢复，这样病人会感觉稍好。 预防其他疾病。病人需要服用抗生素来预防和治疗感染。同时也需要服药来维持体内电解质平衡。 肾衰病人应该在医生的指导下服药来治愈疾病。同时，病人可能需要进食特殊饮食防止肾脏工作负荷过重，也可能需要进食钠盐、钾盐和磷盐。 饮食与营养指导： 1.严格控制出入量，病人摄入量应“量出为入，宁少勿多”的原则。 2.限制蛋白质的摄取量：急性期若血尿素氮过高，给予无蛋白质饮食。不过如果已经采取透析治疗，则放宽蛋白质的摄入量限制，如果血尿素氮已降低到28.56mmol/L以下,即可自由进食。 3.限制钾、钠、镁、磷的摄入，如不宜吃香蕉、桃子、菠菜、油菜、蘑菇、木耳、花生等。
急性肾功能衰竭 1、急性肾功能衰竭患者，行非透析疗法阶段，观察补液量是否适中的指标为： A、每日体重不增加 B、皮下无脱水及水肿 C、血清钠浓度正常 D、中心静脉压测定 E、以上均是 2、上消化道大出血，出现低血压，经输血补液后虽血压正常，但出现少尿，考虑为急性肾功能衰竭，最有助于诊断的检查是： A、尿常规＋比重 B、血常规 C、血肌酐 D、血电解质测定 E、血气分析 3、男。56岁，尿本周蛋白阳性，诊断为多发性骨髓瘤，24小时尿蛋白3g，B超左肾积水。下列哪一因素最易促发急性肾功能竭 A、糖皮质激素 B、细胞毒药物 C、碱性药物 D、静脉肾盂造影 E、大量补液 4、男。25岁，3天前食不洁食物后出现发热，腹泻水样便，每日10余次，伴恶心呕吐，口服抗生素治疗无效。体检：脱水貌，心率110次／分，血压14／10kPa，24小时尿量400ml，查血BUN 11.3mmol／L，Cr 187μmol／L，尿比重1.022、尿钠131 nmml／L，初步诊断为： A、肾前性少尿 B、急性肾小管坏死 C、药物致急性肾功能衰竭 D、感染性休克 E、细菌内毒素致急性肾功能衰竭 5、急性肾功能衰竭少尿期高分解状态，最适合的营养治疗是： A、优质低蛋白饮食 B、高热量、低蛋白饮食 C、高蛋白、高热量、低盐饮食 D、补充必需氨基酸 E、全静脉营养疗法 6、急性肾功能衰竭少尿期，不常见水电解质紊乱为： A、水过多 B、高钾血症 C、低钾血症 D、低钙、高磷血症 E、低钠、低氧血症 7、急性肾功能衰竭透析指征下列哪项应除外？ A、急性肾功能衰竭伴肺水肿 B、急性肾功能衰竭高钾血症 C、急性肾功能衰竭少尿2天 D、急性肾功能衰竭BUN>28.6mmol／L，Cr>442μmol／L E、有明显酸中毒或高分解代谢 8、急性肾功能衰竭进入多尿期，下列哪项最不可能出现？
1急性肾功能衰竭分类： （1）肾前性：1）有效血容量减少（脱水、出血、休克）；2）心排出量减少（心功能不全、静脉压力降低）；3）肾血管病变（肾血管收缩、肝肾综合征）； （2）肾后性：肾出口梗阻（结石、肿瘤、肿块） （3）肾性；1）各种原因所致的急性肾小管坏死（肾中毒、肾缺血）；2）肾血管阻塞（栓塞、血栓）；3）肾小球病变（肾小球肾炎、血管炎、）；3）间质性肾炎 （过敏性、感染性）4）肾损的药物（庆大） 2急性肾衰竭的治疗； 1）纠正可逆的病因；2）维持水电解质平衡24小时补液量=前24小时显性失水+不显性失水—内生水量；3）饮食和营养补充营养以维持机体的营养状态的正常代谢；4）处理水电解质紊乱纠正高钾血症、及时治疗代谢性酸中毒；5）预防和治疗感染选用肾毒性小的药物；6）透析治疗。 3透析治疗指征： 1）肌酐（CR）每日升高≥176.8umol/L或≥442umol/L； 2）钾每日升高≥1mmol/L或≥6mmol/L; 3）尿素氮（BUN）每日升高≥8.9mmol/L或≥21.4mmol/L； 4）酸中毒CO2CP＜1mmol/L、P H＜7.25； 5）出现水中毒的症状； 6）急性肺水肿； 7）无明显高分解代谢、但无尿2天或少尿4天以上； 3慢性肾功能衰竭分期： 1）肾功能代偿期：肌酐清除率50—80ml/min、血肌酐133—177umol/L.临床表现正常。 2）肾功能失代偿期；肌酐清除率20—50ml/min、血肌酐186—442umol/L、临床表现：无。可有轻度贫血、夜尿增多； 3）肾功能衰竭期；肌酐清除率10—20ml/min、血肌酐1154—707umol/L、贫血、夜尿增多、胃肠道症状； 4）尿毒症期：肌酐清除率＜10ml/min、血肌酐＞707umol/L、临床表现及生化值显著异常。 4慢性肾功能衰竭临床表现： 1）高血压：水钠潴留（主要原因）、肾素水平增高； 2）水电解质失衡：高钾、酸中毒、你钠、低钙、高磷、高镁。 3）心力衰竭：原因为水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病。 4）心肌病：原因为尿毒症毒素、贫血、钙在心肌的沉积、高血压。 5）心包炎：多发生在透析不充分时，多为血性心包积液； 6）动脉粥样硬化：原因为高血压、高血脂、高甲状旁腺激素； 7）贫血：为正细胞性贫血、与细胞生成素减少（主因）、铁摄入过少、透析失血、频繁抽血化验等。 8）皮肤瘙痒
肾功能衰竭及其并发症 肾功能衰竭可分为急性肾衰竭(ARF)和慢性肾衰竭（CRF），肾衰竭患者是血液净化治疗的主要人群。急性肾衰竭的命名目前已被急性肾损伤(AKI) 所取代，是一组以肾功能迅速下降为特点的临床综合征。慢性肾衰竭多数从慢性肾病（CKD）发展而来，是各种慢性肾脏病进展的结果，最终进展到终末期肾脏病（ESRD）或叫尿毒症（Uremia）。肾衰竭主要临床表现为肾小球滤过功能下降、肾小管浓缩和稀释功能异常导致的毒素潴留（临床常常用肌酐及尿素氮等氮质代谢产物来监测毒素潴留情况）和水、电解质、酸碱平衡紊乱，以及内分泌、全身各系统的并发症。慢性肾衰竭也是一种临床综合征。本文重点讲述慢性肾衰竭及其并发症。 1.慢性肾功能衰竭（CRF） CRF是各种慢性肾脏病发展的结果，有些急性肾衰竭未能完全恢复亦遗留CRF。慢性肾脏病临床实践指南建议的CKD诊断和分期标准：1）肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，伴或不伴肾小球滤过率下降，临床上表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤（血、尿成分或影像学检查异常）；2）GFR＜60ml/min/1.73m2≥3个月，有或没有肾脏损伤的证据。CKD的疾病谱广泛，就CRF的病因性疾病而言，目前我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为常见，其次为糖尿病肾病和高血压肾小动脉硬化症，随着人口老龄化和代谢性疾病的发病率上升，高血压肾小动脉硬化症和糖尿病肾病的发病率有逐年升高的趋势。 CKD早期认识和完善CKD-CRF的早期综合防治异常重要。即使采取了合适的治疗措施，CKD仍会逐步进展，肾功能逐步下降。肾功能下降到一定程度，肾脏无法维持内环境稳定时，即出现全身有多个系统的症状、体征和多种检查异常，称为CKD 或CRF的并发症。 1）维持水、电解质和酸碱平衡是肾脏的基本功能，肾脏具有强大的代偿能力，肾功能丧失75%时仍能保持内环境稳定。CRF患者早期通常没有明显的临床症状，但常有夜尿增多、尿渗透压降低等尿液浓缩、稀释功能障碍的表现。到了晚期，水、电解质和酸碱失衡，可出现一系列并发症，常见的水、电解质和酸碱平衡紊乱的类型有： ①水潴留：肾功能轻中度下降时，残余肾功能仍保留溶质重吸收功能，而水的重吸收功能降低，此时尚能进行水负荷的调整，一般在GFR＜10ml/min才会出现水潴留。多数患者出现身体低垂部位的水肿，常见下肢水肿，部分患者出现浆膜腔积液如胸腔积液和腹腔积液。 ②钠潴留：肾脏是钠盐代谢的重要脏器。由于钠离子主要分布于细胞外，影响着细胞外水的分布和血容量的稳定性。CRF发生后，随着肾单位的丢失，肾小球滤过的钠逐渐减少，导致体液内的钠浓度上升，细胞外液容量负荷加重，出现水钠潴留，加重心血管负担，易发生高血压和充血性心功能不全。 ③高钾血症：肾脏是体内排钾的主要器官，尿中出现的钾是远端肾小管分泌的结果，在肾功能严重下降时，肾脏排钾能力下降，容易发生高钾血症。保钾利尿药、ACEI/ARB、β受体激动剂等药物在不同程度上增加了医源性高钾血症的风险，在CRF 患者使用时需要密切监测血钾水平。高钾血症的出现，最严重的后果是影响心脏传导系统，可出现心率减慢、室内传导阻滞、房室传导阻滞甚至室颤和心跳骤停，可危及患者生命，需要紧急临床处理。
发热疾病的诊断与鉴别诊断 ．发热相关知识的系统性回顾： 高级中枢：视前区下丘脑前部（ POTH ） 大脑皮层也参与体温的行为性调节 稽留热：体温持续在 39－40 0C ，达数天或数周之久， 24 小时体温波动不超 过 1 0 C 。可见于 大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、羌虫病 持热：体温在 24 小时波动达 20C 或更多。可 见于结核病、败血症、局灶性化 脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心膜炎、风 湿热、恶 性网状细胞病等，也见于伤寒和副伤寒。 间歇热：体温突然上升达到 39 0C 以上，往往伴有恶寒或寒战，历数小时后 又下降至正常， 大汗淋漓，经一至数天后又再突然升高，如此反复发 作。是间日疟、三日疟的特点，也可见 于化脓性局灶性感染。 波状热：体温在数天逐渐上升至高峰，然后逐渐下降至常温或微热状态，不 久又再发热， 呈波浪状起伏。 可见于布鲁菌病、 恶性淋巴瘤、 脂膜炎、 周期热等。 再发热：又称回归热，热型特点是高热期与无热期各持续若干天，周期地互 相交替。可见于回归热、鼠咬热等。 不规则热：发热持续时间不定，变动无规律。可见于流感、支气管性肺炎、 渗出性胸膜炎、感染性心膜炎、恶性疟、风湿热等。 双峰热：体温曲线在 24 小时有两次高热波峰，形成双峰。可见于黑热病。恶 性疟、大肠埃希 菌败血症、铜绿假单胞菌败血症等。 双相热：第一次热程持续数天，然后经一至数天的解热，又突然发生第二次 热程，持续数天 而完全解热。此型可见于某些病毒感染，如脊髓灰质 炎、淋巴细胞脉络从脑膜炎、 登革热、麻疹以及病毒性肝炎等。 注意： 1．临床上热型由于受很多因素（抗生素、激素、体质等）的影响而不具有典型性。 2．分析热型时还应注意到两种或两种以上热型同时存在或先后出现的现象。如肺炎链球菌性 一）体温调节中枢 次级中枢：延髓，脊髓 二）常见热型