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温医专升本病理生理选择题

温医专升本病理生理选择题
温医专升本病理生理选择题

单选题绪论病理生理学是研究患病机体生命活动规律和机制的科学;

;

病理生理学研究疾病的最主要方法是动物实验;

疾病有关健康的正确提法是健康是指没有疾病或病痛,躯体上/精神上和社会上的完全良好状态; 疾病的概念比较确切的是是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动;

没有病因存在,疾病肯定不会发生正确;

能促进疾病发生发展的因素称疾病的诱因;

疾病条件叙述错误的是条件是疾病发生必不可少的因素;

疾病的发展方向取决与损伤与抗损伤力量的对比;

不符合康复的标准是劳动能力完全恢复;

不完全康复时基本病理变化尚未完全消失;

死亡是指机体作为一个整体的生命活动终止;

不宜作出脑死亡标准的是心跳停止;

水电解质代谢紊乱正常成人血浆占体重的5%;

内环境是细胞外液;

决定细胞外液渗透压的主要因素是Na+;

正常成人每天尿量最低是500ml;

一般情况下成人每天出入水量约为2000-2500ml;

正常成人血清钠浓度是130-150mmol/l;

正常血清钾浓度3.5-5.5;

体液描述正确的是因年龄性别胖瘦而异;

低钠血症是血清钠低于130;

低容量性低钠血症也称低渗性脱水;

低渗性脱水时血浆渗透压低于280mmol/l;

短期内大量丢失小肠液首先常出现等渗性脱水;

不会引起低钠血症的是原发性醛固酮增多症;

高钠血症是血清钠高于150;

低容量性高钠血症又称高渗性脱水;

低渗性脱水时细胞内液↑外液↓↓;

高渗性脱水患者血清钠高于150;

高渗性脱水可能导致脑内出血;

高渗性脱水血浆渗透压高于310;

盛夏行军多饮水可发生低渗性脱水;

等渗性脱水体液变化细胞内液变化不大外液↓;

等渗性脱水未及时处理可转变为高渗性脱水;

描述高渗、低渗、等渗三类脱水正确的是严重时都因血容量明显减少而导致循环障碍;

水肿的概念是组织间液或体腔中液体增多;

血浆晶体渗透压不适维持血管内外液体交换平衡的因素;

血浆胶体渗透压大小主要取决于白蛋白的含量;

炎性水肿产生的机制是微血管壁通透性增高;

肾小球滤过分数的含义是肾小球滤过率与肾血浆流量的比值;

心性水肿最先出现在下垂部位;

肾性水肿首先出现在眼睑;

肝性水肿首先出现在腹腔;

钾平衡正确的是主要靠远曲管集合管对钾的分泌和重吸收来调节;

低钾血症是指血清钾低于3.5;

小儿失钾最重要的原因是严重腹泻呕吐;

成人失钾最主要的途径是经肾失钾;

过量胰岛素产生低钾血症是细胞外钾向内转移;

软病的病因是吃了粗制棉油;

急性低钾血症对神经-肌肉组织电生理的影响静息电位↑、阈值不变、静息和阈电位差值↑;某患者消化道术后禁食3天,输大量5%的葡萄糖,出现低钾血症;

低钾血症可出现反常性酸尿;

急性低钾血症心肌生理影响:兴奋性↑传导性↓自律性↑收缩性↑

严重低钾血症导致死亡的主要原因是呼吸肌麻痹;

低钾血症补钾应每日尿量大于500才可静脉滴注补钾;

低钾血症对酸碱平衡的影响细胞内酸中毒细胞外碱中毒;

高钾血症血清钾大于5.5;

引起高钾血症的最主要原因是肾脏排钾减少;

高钾血症对心肌生理的影响:兴奋性↑→↓传导性↓自律性↓收缩性↓

高钾血症的危害心室纤颤停跳;

酸碱平衡紊乱血浆中最重要的缓冲对是HCO3/HCO4;

对挥发进行缓冲的主要缓冲是血红蛋白缓冲对;

从动脉抽取血液后不与大气隔离,碳酸氢盐AB将受影响;

判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要指标是PH;

直接接受机体呼吸功能影响的指标是动脉血二氧化碳分压PaCO2;

直接反映血浆HCO3-的指标是碳酸氢盐AB;

能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子含量的指标是缓冲碱BB;

血浆HCO3-原发性减少可见于代谢性酸中毒;

血浆HCO3-代偿性增高可见于慢性呼吸性酸中毒;

代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是泌H+、泌NH3增加,重吸收HCO3-增加;

血钙浓度降低不适代酸的变化;

可引起阴阳离子间隙(AG)正常型的代酸轻度肾衰竭;

可引起AG增高型代酸的是酮症酸中毒;

严重肾功能衰竭可引起AG增高型代酸,主要发病环节是固定酸阴离子排出减少;

不易引起AG增高型代酸的是肾小管性酸中毒;

治疗代酸首选碳酸氢钠;

血浆H2CO3原发性升高可见于呼酸;血浆H2CO3原发性降低可见于代酸;

急性呼酸时,可以出现标准碳酸氢盐SB<实际碳酸氢盐AB;

慢性呼酸,机体主要代偿方式肾小管泌H+,重吸收HCO3-增加;

急性呼酸对机体的影响肺性脑病;

不会引起代碱的是应用碳酸酐酶抑制剂;

不是维持代碱的因素是严重腹泻;

使用利尿剂的过程中较易出现的酸碱平衡紊乱类型的是代碱;

反常性酸尿可见于缺钾性碱中毒;

代碱出现手足抽搐的原因是血钙降低;

急性代碱可出现神经肌肉应激性增高;

慢性呼碱机体主要代偿方式肾小管泌H+,重吸收HCO3-减少;

严重低钾血症累及心肌和呼吸肌会发生呼酸和代酸;

当化验提示PaCO2升高,血浆HCO3-减少,最可能是呼酸和代酸;

患者PH7.25↓、PaCO229.33kpa(70mmhg)↑、HCO3-34mmol/L↑是呼酸;

慢性肾功能不全患者,上腹不适、呕吐入院,辅助检查PH7.4、PaCO2 44mmhg、HCO3- 26 Na+142、血CL- 96 是AG增高型代酸合代碱;

缺氧严重贫血可引起血液性缺氧;

血液性缺氧时血氧容量血氧含量均下降;

循环性缺氧时动脉的血氧分压、血氧饱和度正常;

可引起低铁血红蛋白变高铁血红蛋白的是亚硝酸盐;

组织中毒性缺氧是药物或毒物抑制何种细胞酶使递氢或传递电子受阻引起生物氧化障碍的是呼吸酶;

静脉血短路流入动脉血可造成乏氧性缺氧;

缺氧是由于向组织供氧不足或组织利用氧障碍;

正常人进入高原或通风不良的矿井发生缺氧的原因是吸入气的氧分压降低;

影响血氧饱和度的最主要因素是血氧分压;

P50升高见于血液H+浓度升高;

反映组织利用氧多少的指标是动-静脉血氧含量差;

慢支病人最易发生呼吸性缺氧;

患者血氧检查PaCO2 45mmhg,血氧容量20ml/dL,动脉血氧含量14ml/dl,动静脉血氧含量差4ml/dl,是低张性缺氧;

不是血液性缺氧的原因是硫化物中毒;

临床最常见的血液性缺氧是贫血;

患者血气分析:PaCO2 100mmhg、血氧容量 12ml/dl 动脉血氧含量14ml/dl,动静脉差值3.5ml/dl,最可能的疾病是慢性贫血;

砒霜中毒导致缺氧的机制是抑制细胞色素氧化酶;

缺氧引起呼吸系统变化不正确的是各种类型严重缺氧都可抑制呼吸中枢;

不是缺氧引起的循环系统的代偿方式是心脑肺血管扩张;

慢性缺氧是红细胞增多的机制是骨髓造血加强;

缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是红细胞内2,3-DPG增加;

吸氧疗法效果最好的是肺水肿引起的缺氧;发热发热是由体温调节中枢调定点上移引起;

中暑属于过热;

属于发热中枢正调节介质的是NO;

不产生内生致热原的细胞是星状细胞;

不属于内生致热原是5-羟色胺;

属于发热中枢负调节介质的是AVP;

输液反应出现的发热原因是内毒素污染;

发热中枢介质是前列腺素E;

体温上升期代谢特点:散热减少,产热增加,体温上升;

高热持续期热代谢特点是产热与散热在高水平上相对平衡,体温保持高水平;

退热期可以出现退水;

急性发热或体温升高期交感神经兴奋、心率加快,外周血管收缩、血压上升;

属于发热激活物的是内毒素;

体温调节中枢的高级部位是视前区-下丘脑前部;

体温每上升1度,心率加快18次/min;

发热患者的体温上升期和高热持续期出现排尿减少、水钠氯潴留;

发热时体温每升高1度,基础代谢率一般提高13%;

体温上升期时皮肤出现鸡皮疙瘩是由于竖毛肌收缩;

应激应激是机体受到各种内外环境因素刺激时所出现的一种非特异性全身反应;

全身适应症综合征GAS的抵抗期时机体起主要作用的激素是肾上腺皮质激素;

能作为应激原的是噪音、心律失常、精神性因素、器官功能紊乱都是。以上都是。

蓝斑-去加肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的中枢位点是蓝斑;

应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的外周效应主要表现是血浆肾上腺素迅速升高;

应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的对机体不利的反应是能量消耗过多、组织分解过度、组织缺血、致死性心律异常。以上都是。

应激时CRH分泌增多最主要的功能是刺激ACTH的分泌进而增加GC的分泌;

应激时糖皮质激素不具有的作用是降低血糖;

慢性应激时GC的持续增加对机体产生的不利影响是ABCD以上都是;

应激时胰岛素下降;

能使细胞产生热休克蛋白的刺激是以上都是;

应激时急性期蛋白不具有抑制纤溶;

急性期反应蛋白中具有清除异物和坏死组织作用的蛋白是C-反应蛋白;

被人形象地称为分子伴娘的物质是热休克蛋白;

关于热休克蛋白错误的说法是在进化过程中保守性很小;

应激时机体各种机能和代谢变化的发生基础主要是神经内分泌反应;

属于应激相关疾病的是溃疡性结肠炎;

应激时应激性溃疡的发生与胃粘膜合成前列素增多无关;

急性应激时免疫系统可表现为外周血吞噬细胞数目增多;

慢性应激时血液系统的表现是可有类似于缺铁性贫血的表现;

应激性溃疡形成的最基本条件是胃粘膜缺血;

缺血-再灌注损伤缺血-再灌注损伤是指缺血后恢复血流损伤加重;

诱发缺血再灌注损伤的因素是高压灌流;

最符合自由基的概念是外层轨道上具有不配对电子的原子、原子团和分子;

自由基不包括H2O2;

活化氧说法不正确的是O2不属活化氧;

易于脱氧核糖核酸及碱基反应的自由基是OH;

缺血再灌注损伤是自由基的说话错误的是自由基的增多可抑制磷脂酶的活性;

黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶的最直接条件是Ca2+依赖性蛋白水解酶激活;

与细胞内钙超负荷无关的是儿茶酚胺减少;

白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是E以上都是。

Na+/Ca2+交换蛋白的活性主要是受Na+的跨膜浓度梯度;

SOD的主要作用是清除超氧阴离子;

休克休克的现在概念是由于急性循环障碍使血液灌流严重不足,以致各重要器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程;

成人急性失血超过总血量的20%才能引起失血性休克;

休克早期引起微循环变化的最主要因素是儿茶酚胺;

休克早期自身输血作用主要是指容量血管收缩,回心血量增加;

休克早期自身输液作用主要是动-静脉吻合支开发,回心血量增加;

休克早期血管扩张见于心脏血管;

休克Ⅰ期(微循环缺血性缺氧期)微循环的变化下列错误的是动-静脉吻合支收缩;

休克的临床表现错误的是血压均下降;

休克时交感-肾上腺髓质系统处于强烈兴奋;

休克Ⅰ期(微循环缺血性缺氧期)组织微循环灌流的特点是少灌少流,灌少于流;

休克Ⅱ期(微循环瘀血性缺氧期)微循环灌流的特点是多灌少流,灌多于流;

休克时正确的补液原则是需多少补多少;

高动力型休克的基本特征是高阻低阻;

低动力型休克的基本特征是低排高阻;

低排低阻型休克可见于休克失代偿期;

休克时动-静脉短路开放的主要原因是肾上腺素大量增加,兴奋血管β受体;

扩血管药物治疗休克首先充分补足血容量;

休克时血液的血细胞比容的变化规律是先降低后升高;

神经源性休克发病的起始环节是血管床容量增加;

休克Ⅰ期发生的急性肾功能衰竭属肾前性功能衰竭;

不符合休克早期临床表现的是脉压增大;

弥散性血管内凝血DIC诱发动物全身性施瓦茨曼Shwartzman反应时,第一次注入小剂量内毒素的作用是封闭单核-巨噬细胞系统;

DIC时血液凝固障碍准确的表述为先高凝后转为低凝;

妊娠末期的产科意外容易诱发DIC主要是由于血液处于高凝状态;

单核-巨噬细胞系统功能障碍时容易诱发DIC的原因是循环血液中促凝物质的清除减少;

血浆鱼精蛋白副凝实验(3P)是检查纤维蛋白降解产物中的X片段存在;

大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC与单核-巨噬细胞系统被抑制有关;

微血管病性溶血性贫血的发病机制主要是纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网;

不是直接引起DIC出血的原因是单核-巨噬细胞系统功能下降;

DIC是产生的贫血属于微血管病性溶血性贫血;

纤维蛋白被纤维酶水解后产生FDP;

影响DIC发生的因素错误的是单核-巨噬细胞系统功能亢进易发生DIC;

全身性施瓦茨曼反应Shwartzman的发生,说明影响DIC发生的因素是单核巨噬细胞系统功能受抑;

胎盘早剥、宫内死胎邓产科并发易形成DIC的主要因素是大量组织因子(凝血因子Ⅲ)入血;

心功能不全最符合心力衰竭的概念是心输出量不能满足机体的需要;

充血性心力衰竭是以血容量、组织间液增多为特征的心力衰竭;

伴有左心室后负荷加重的疾病是高血压病;

伴有左心室前负荷加重的疾病是主动脉关闭不全;

伴有右心室前负荷加重的疾病是室间隔缺损;

伴有右心室后负荷加重的疾病是肺阻塞;

高输出量性心力衰竭病人的血流动力学特点是心衰时心输出量比心衰前有所降低,但可高于正常水平;会出现低输出量性心力衰竭的是高血压性心脏病;

急性心衰代偿方式不可能出现的是心肌肥大;

心衰时心率加快叙述不正确的是心率越快代偿效果就越好;

最容易发生离心性肥大的疾病是主动脉关闭不全;

最容易发生向心性肥大的疾病是高血压病;

于心室舒张功能障碍无关的是肌浆网释放Ca2+能力下降;

心肌肥大下列概念错误的是心肌肥大能有效地防止心力衰竭的发生;

不会使心肌的收缩性减弱的是急性低钾血症;

心衰时,由肾脏引起的代偿方式是红细胞增多;

心衰时发现能量利用障碍的最常见的病因是心肌过度肥大;

心衰的变化不准确的是心输出量低于正常;

心肌收缩完毕后,产生正常舒张的首要因素是胞浆Ca浓度迅速下降;

维生素B1缺乏引起心衰的主要机制是心肌能量生成障碍;

低输出量性心衰时不可能发生外周血管阻力降低;

坐心衰病人出现右心衰表现出肺淤血减轻;

左心功能不全时发生呼吸困难主要表现肺淤血、肺水肿。

右心衰不可能出现的变化两肺湿性罗音,咳粉红色泡沫痰;

引起心室顺应性降低的常见原因不正确的是心肌收缩性下降;

不属于肥大心肌Ca2+转运失常的是线粒体摄Ca2+增加;

不是急性左心衰的代偿方式是心肌肥大;

某心功能不全患者回家上楼出现呼吸困难,剧烈咳嗽并伴粉红色泡沫痰可能为急性左心衰;

心肌兴奋-收缩偶联障碍的主要机制是Ca2+内流减少;

心肌肥大不平衡生长的组织学特征是单位重量心肌毛细血管数减少;

心衰的治疗原则是E以上都是;

与心衰时心肌舒张功能障碍有关的是钙离子复位延缓;

与心衰时心肌收缩功能减弱有关的是肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;

肺功能不全呼吸衰竭最常见的病因是慢性阻塞性肺疾患;

Ⅱ型肺泡上皮细胞受损时可产生肺泡表明张力增强;

限制性通气不足由于非弹性阻力增加;

影响气道阻力增加最主要的因素是气道内径;

反映总肺泡通气量变化的最佳指标是PaCO2值;

多发性肋骨骨折可引起限制性通气障碍;

Ⅰ型呼吸衰竭血气诊断标准一般为PaO2小于60mmhg,PaCO2大于50mmhg。

通气功能障碍时,血气变化的特点是PaO2下降,PaCO2升高。

不引起限制性通气不足的是气道内径变小;

引起限制性通气不足的原因之一是多发性肋骨骨折;

呼衰伴右心衰的机制主要是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩;

慢性阻塞性肺疾患发生呼衰的中心环节是有效肺泡通气量减少;

患者肺泡-动脉氧分压差为60mmhg,吸纯氧15min后,不属于异常的是解剖分流增加;

中枢神经系统出现不可逆性损伤的PaO2值为小于20mmhg(2.7kpa);

功能性分流是指部分肺泡V/Q比率降低;

死腔样通气是指部分肺泡V/Q比率增高;

中枢神经系统出现智力和视力轻度减退的PaO2小于60mmhg;

呼衰发生肾功能不全的最重要机制是反射性肾血管收缩;

真性分流是指部分肺泡不完全不通气但仍有血流;

肺原性心脏病的主要发病机制是缺氧酸中毒导致肺小动脉收缩;

吸气性呼吸困难可见于喉头水肿;

肺动脉血栓患者发生呼衰是由于死腔样通气;

胸内中央气道阻塞可发生呼气性呼吸困难;

阻塞性通气不足可见于慢支;

成人呼吸窘迫综合症ARDS的基本发病环节是弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤;

氧疗对肺动静脉瘘引起的疾病无效;

吸入纯氧可有效地提高PaO2,除了真性分流增加引起的PaO2下降;

慢性Ⅱ型呼衰病人输氧原则是持续低量浓度给氧;

不是弥散障碍的特点常在静息时就可引起明显的PaO2降低;

有关肺泡通气/血流比例失调不正确的是可见于气管阻塞,总肺泡通气量下降而肺流量为减少时;与功能性分流不符的是肺不张时引起功能性分流;

与死腔样通气不符正常人肺没有死腔样通气;

肝功能不全肝性脑病的正确概念是肝功能衰竭所致的精神神经综合征;

外源性肝性脑病是指门-体型脑病;

内源性肝性脑病的主要原因是爆发性肝炎;

肝性脑病时,血氨升高的原因是体内氨生成增加,清除减少;

肝硬化患者血氨增高的诱因可有是胃肠道出血;

血氨增高引起肝性脑病的主要机制是干扰脑细胞的能量代谢;

严重肝性脑病时血氨清除不足是因为尿素合成障碍;

氨中毒患者脑内的能量产生减少的主要机制是三羧酸循环障碍;

上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是经肠道细菌作用而生成氨;

氨对神经细胞膜离子转运的影响是细胞内钾缺乏;

血氨增高对神经递质的影响是乙酰胆碱↓谷氨酸↓谷氨酰胺↑;

左旋多巴可治疗某些肝性脑病患者的机制是入脑后可形成正常的神经递质了;

肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是抑制肠道细菌而减少毒性物质的生成和吸收;

假性神经递质的毒性作用是干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能;

肝性脑病出现扑翼样震颤的机制是假性神经递质取代多巴胺;

假性神经递质引起意识障碍的机制是取代去甲肾上腺素;

肝性脑病时血浆氨基酸比例失调的表现是芳香氨基酸↑支链氨基酸↓;

结肠内PH降到5时从肠道吸收氨下降;以NH4+形式排出体外上升;

诱发肝性脑病的因素最常见的是消化道出血;

肝性脑病患者血浆支链氨基酸减低的主要原因是肝脏对胰岛素灭活作用减弱;

不是肝性肾衰的特点的是只见于急性重症肝炎;

治疗肝性脑病的措施不妥当的是给予足量碱性药物;

肾功能不全引起急性肾功能衰竭的病理因素是休克;

肾小管内液反漏是由于肾小管上皮细胞坏死脱落;

急性肾小管坏死引起的少尿期不会发生尿钠含量降低;

急性肾衰最严重的并发症是高钾血症;

判断慢性肾衰程度的最佳指标是内生肌酐清除率;

昼夜尿比重均为1.010主要反映肾脏浓缩稀释功能障碍;

慢性肾衰病人在快速纠正酸中毒后出现手足抽搐是由于钙的解离度降低;

慢性肾衰晚期钙磷代谢障碍表现为血磷升高,血钙减低;

肾衰是指因肾功能障碍导致代谢产物蓄积、水电解质和酸碱平衡的紊乱,以肾内分泌功能紊乱的综合征;引起肾后性衰竭的病因是输尿管结石;

急性肾衰发生的主要机制是肾缺血;

不是急性肾衰患者的临床表现是高钠血症;

急性肾衰较常见的首要并发症是少尿;

急性肾功能衰竭少尿期,病人最常见的电解质紊乱的是高钾血症;

判断功能性肾衰还是器质性肾衰的指标尿比重;

尿量错误的是无尿:24小时尿量少于50ml;

慢性肾衰患者较早出现的症状是夜尿;

各种慢性肾脏疾病引起慢性肾衰的共同发病环节是肾单位广泛破坏;

慢性肾衰可导致骨质脱钙;

慢性肾衰患者易出血的主要原因是血小板功能异常。

《病理生理学》BB卷答案

遵义医学院成教专升本《病理生理学》期末考试试卷 (临床、护理、检验等专业 C 卷) 专业 班级 学号 姓名 考试时间:90分钟 考试日期: 一.选择题(单选,每题0.5分,共10分;选出一个最佳答案,写在后面答题栏上) 1.病理生理学的主要研究方法是 A A .动物实验 B .病例讨论 C .临床观察 D .疾病调查 2.决定细胞外液渗透压的主要因素是 B A .Ca 2+ B .Na + C .Cl - D .K + 3.血浆和组织间液的渗透压主要取决于 B A. K +和HCO 3- B. Na +和HCO 3- C. Ca 2+和HPO 42- D. 氨基酸和蛋白质 4.可导致局部脑内出血和蛛网膜下腔出血的水电解质紊乱是 A A .低容量性高钠血症 B .低容量性低钠血 C .等渗性脱水 D .高容量性低钠血症 5.早期易出现直立性低血压的是 A A. 低容量性低钠血症B. 等容量性低钠血 C. 低容量性高钠血症 D. 等渗性脱水 6.血浆中最重要的缓冲系统是 A A .NaHCO 3/H 2CO 3 B .NaPr/HPr C .Na 2HPO 4/NaH 2PO 4 D .KHb/HHb 7.某患者血液生化测定:pH7.51, PaCO 27.10Kpa(1mmHg=0.133kPa),BE10.7mmol/L ,SB31mmol/L ,[Na +]141mmol/L ,[K +]3.3mmol/L ,该患者酸碱平衡紊乱类型可考虑为 C A. 代谢性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 代谢性碱中毒 D. 呼吸性碱中毒 8.高动力型休克血液动力学特点是 A A. 高排低阻 B. 低排低阻 C. 低排高阻 D. 高排高阻 9.休克早期“自身输液”作用主要是指 D A .容量血管收缩,回心血量增加 B .抗利尿激素增多,肾重吸收水增加 C .醛固酮增多,肾钠水重吸收增加 D .毛细血管内压降低,组织液回流增多 10.微循环学说认为各型休克的“最后共同通路”是 D A. 微循环缺血 B. 交感兴奋 C. 组织缺氧 D. 微循环淤血 11.心衰时血流动力学的根本变化是 B A. 动-静脉血氧含量增大 B. 心输出量减少 C. 静脉淤血 D. 肺淤血 12.急性心包积液引起心泵功能降低的主要机制是心脏 A A. 顺应性降低 B. 前负荷增大 C. 顺应性增强 D. 后负荷增大 13.左心衰引起呼吸困难的主要机制是 B A.肺动脉高压 B. 肺淤血、水肿 C. 右心衰 D. 动脉血灌流不足 14.用于鉴别Ⅰ型与Ⅱ型呼吸衰竭最主要的指标是 D A. 静脉血PCO 2 B.肺泡气氧分压 C.动脉血pH 值 D. PaCO 2 15.阻塞性通气不足可见于以下哪种情况 A A. 慢性支气管炎 B. 多发性肋骨骨折 C. 大量胸腔积液 D. 化脓性胸膜炎 16.外周气道阻塞主要引起的呼吸困难类型是 D A. 劳力性呼吸困难 B. 吸气性呼吸 C. 呼气吸气都困难 D. 呼气性呼吸困难 -――――-―――――――――――――― 装订线――――――――――――――――――――-――――――

病理生理学选择题

(D)病理生理学的主要任务是研究 A.致病因素的种类及作用方式 B.疾病时机体的代偿方式其调节 C.疾病时细胞的形态结构变化 D.疾病的发生发展和转归的规律 E.疾病的症状和体征 (ABCD)病理生理学从以下何种水平获取研究成果 A.群体和整体水平 B.器官系统水平 C.细胞水平 D.分子水平 (B)下列哪项属于病人的症状 A.体温升高 B.耳鸣 C.白细胞升高 D.呕吐 E.肝肿大 (C)能损害正在发育的胎儿的有害因素称 A.免疫性因素 B.遗传性因素 C.先天性因素 D.营养性因素 E.生物性因素 (C)脑死亡的概念是指 A.呼吸、心跳停止、各种反射消失 B.各组织器官的生命活动停止 C.机体作为一个整体的机能的永久性停止 D.脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态 E.重要的生命器官发生了不可逆性损伤 (A)下列不宜作为脑死亡的标准的是 A.心跳停止 B.自主呼吸停止 C.颅神经反射消失 D.不可逆昏迷和大脑无反应性 E.瞳孔散大或固定 (B)不属于基本病理过程的是: 水肿 B.风湿病 C.发热 D.炎症 E.休克 (A)机体内环境是指 A 细胞外液 B 细胞内液 C 透细胞液 D 体液 E 血浆 (D) 下述哪一情况下的体温升高属过热 A妇女月经前期 B妇女妊娠期 C剧烈运动后D先天性汗腺缺乏E流行性脑膜炎 (E) 下述哪一种物质属于发热激活物 A白细胞介素-1 B干扰素 C肿瘤坏死因子 D巨噬细胞炎症蛋白-1 E抗原抗体复合物 (C) 下列哪一种细胞产生和释放内生致热原(EP)最多 A肿瘤细胞 B中性粒细胞 C单核细胞D神经胶质细胞 E郎罕细胞 (A)反映Hb与O2亲和力的指标是

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第一章绪论 一、选择题 1、病理生理学就是研究() A、正常人体生命活动规律得科学 B、正常人体形态结构得科学 C、疾病发生发展规律与机制得科学 D、疾病得临床表现与治疗得科学 E、患病机体形态结构改变得科学 2、疾病概论主要论述() A、疾病得概念、疾病发生发展得一般规律 B、疾病得原因与条件 C、疾病中具有普遍意义得机制 D、疾病中各种临床表现得发生机制 E、疾病得经过与结局() 3、病理生理学研究疾病得最主要方法就是 A、临床观察 B、动物实验 C、疾病得流行病学研究 D、疾病得分子与基因诊断 E、形态学观察 二、问答题 1、病理生理学得主要任务就是什么? 2、什么就是循证医学? 3、为什么动物实验得研究结果不能完全用于临床? 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1、C 2、 A 3、B 二、问答题 1.病理生理学得任务就是以辩证唯物主义 为指导思想阐明疾病得本质,为疾病 得防治提供理论与实验依据。 2.所谓循证医学主要就是指一切医学研究 与决策均应以可靠得科学成果为依据, 病理生理学得研究也必须遵循该原则, 因此病理生理学应该运用各种研究手 段,获取、分析与综合从社会群体水平 与个体水平、器官系统水平、细胞水 平与分子水平上获得得研究结果,为 探讨人类疾病得发生发展规律、发病 机制与实验治疗提供理论依据。3.因为人与动物不仅在组织细胞得形态上 与新陈代谢上有所不同,而且由于人 类神经系统 得高度发达,具有与语言与思维相联 系得第二信号系统,因此人与动物虽 有共同点,但又有本质上得区别。人类 得疾病不可能都在动物身上复制,就 就是能够复制,在动物中所见得反应 也比人类反应简单,因此动物实验得 结果不能不经分析机械地完全用于临 床,只有把动物实验结果与临床资料 相互比较、分析与综合后,才能被临床 医学借鉴与参考,并为探讨临床疾病 得病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论 一、选择题 1.疾病得概念就是指() A.在致病因子得作用下,躯体上、精神上及社会上得不良状态 B.在致病因子得作用下出现得共同得、成套得功能、代谢与结构得变化 C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程 D.机体与外界环境间得协调发生障碍得异常生命活动 E.生命活动中得表现形式,体内各种功能活动进行性下降得过程 2.关于疾病原因得概念下列哪项就是正确得() A.引起疾病发生得致病因素 B.引起疾病发生得体内因素 C.引起疾病发生得体外因素 D.引起疾病发生得体内外因素 E.引起疾病并决定疾病特异性得特定因素 3.下列对疾病条件得叙述哪一项就是错误得() A.条件就是左右疾病对机体得影响因素 B.条件就是疾病发生必不可少得因素 C.条件就是影响疾病发生得各种体内外因素 D.某些条件可以促进疾病得发生 E.某些条件可以延缓疾病得发生

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复 习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显?为什么? 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时,细胞外液钠浓度增高,渗透压增高,细胞内水分外移,下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高,也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响,其机制是什么? 急性低钾血症时,神经肌肉兴奋性降低,其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少,而细胞内假没有明显减少,细胞内外钾浓度差增大,根据Nernst方程,细胞的静息电位负值增大,使其与阈电位之间的距离增大,需要增大刺激强度才能引起兴奋,即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响?其机制是什么? 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后,[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少,按Nernst方程静息电位(Em)负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小,神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位,可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低,即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响:心肌兴奋性增高,传导性减低,自律性增高,收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响?试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低,其机制为去极化阻滞,即高钾血症时,细胞内外液中钾离子浓度差变小,按Nernst方程Em负值减小,使其与阈电位的差值减少,故兴奋性增高;但严重高钾血症时,Em接近阈电位时,快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时,细胞内外液钾离子浓度差变大,但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低,细胞内钾外流减少,Em负值变小,与阈电位之间的距离缩小,故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

川北医学院继续教育学院专升本病理生理学习题标准答案

川北医学院继续教育学院专升本病理生理学习题答案

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《病理生理学》自学习题 一、名词解释 1.稳态:机体在不断变化的内、外环境因素作用下,通过神经和体液的调节作用,使各系 统器官、组织、细胞的代谢、形态、功能活动互相协调,机体与外界自然和社会环境之间亦保持适应关系,这种状态称为自稳调节下的自稳态。 2.固定酸:体内除碳酸以外的酸性物质,不能经肺排出,需经肾随尿排出体外,统称为 固定酸。 3.内生致热原:产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放能引起体温升高的 物质,称为内生致热原。IL-1、TNF、IFN、IL-6等是公认的内生致热原。 4.应激性溃疡:是指病人在遭受各类严重创伤、重病和其它应激情况下,出现胃、十二指 肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。 5.自身输血:是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用,使容量血管收缩,加之动静脉 短路开放,使静脉回流增加的代偿性变化。 6.DIC:弥散性血管内凝血;是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征,表 现为先发生广泛性微血栓形成,而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。 7.脑死亡:机体作为一个整体的功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。 8.肠源性紫绀:食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜,由于它们含有大量硝酸盐,经胃肠道细 菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后,引起高铁Hb 血症,患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色。 9.发热激活物:又称为内生致热原诱导物,包括外致热原(如细菌、病毒) 和某些体内产 物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。 10.热休克蛋白:指在热应激或其它应激时细胞新合成的或合成增加的一组蛋白质。主要作 用在于帮助新生蛋白的正确折叠、位移和受损蛋白的修复和移出,从而在蛋白质水平起防御保护作用。 11.冷休克:即低动力型休克,由于皮肤血管收缩患者皮肤温度降低故称为冷休克。 12.微血管病性溶血性贫血:DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起 的贫血。 13.活性氧:化学性质较基态氧活泼的含氧物质称为活性氧,包括氧自由基和非自由基的 含氧产物。 14.中心静脉压:指右心房和腔静脉内的压力,反映右心功能。 15.死腔样通气:肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等,可使部分肺 泡血流减少,V A/Q明显高于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分利用,称为死腔样通气。

病理生理学试题库

第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴,主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制,也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律(共同规律)。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等,但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化,又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病

D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴,主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律,阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学(pathophysiology) [答案] 属于病理学范畴,是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制,从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程(pathological process) [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征(syndrome) [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状,称为综合征,如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型(animal model) [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型,这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念,疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程,是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学,主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程,如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么?病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广,包括:①病理生理学总论; ②典型病理过程;③各系统的病理生理学;④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律,仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的?试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提,故有局限性;②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主,难以研究功能和代谢变化。 举例:休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1.病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )

病理生理学问答题

1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学,但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物),后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体,但后者主要侧重形态学的变化,而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如,炎症可以发生在全身各种组织和器官,但只要是炎症,尤其是急性炎症,都可发生渗出、增生、变质的病理变化,局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现,全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说,炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念:1)凡是疾病都具有原因,没有原因的疾病是不存在的;2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础;3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化,临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常(包括损伤与抗损伤);4)疾病是一个有规律的过程,有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病,一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因?病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病,这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素,它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素,称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡,即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有: ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后,出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应;而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩,有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血,属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中,局部与整体同样互相影响,互相制约。实际上,任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病,病变主要在肺,但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应;另一方面,肺结核病也受全身状态的影响,当机体抵抗力增强时,肺部病变可以局限化甚至痊愈;抵抗力降低时,肺部病变可以发展,甚至扩散到其他部位,形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系,对于提高疾病诊断的准确性,采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高,通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。

参考答案——扬州大学医学院12级专升本病理生理学试卷

参考答案—— 扬州大学医学院12级专升本病理生 理学试卷 一、名词解释(每题3分,共15分) 1.代谢性酸中毒:由于体内固定酸生成过多,或肾脏排酸减少,以及HCO3-大量丢失,导致血浆[HCO3-]原发性降低为特征的单纯性酸碱平衡紊乱类型。 2.应激性溃疡:应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等。但也有少数患者的溃疡较深或发生穿孔。 3.暖休克:暖休克是指心输出量正常,但血管的外周阻力下降,也称高动力型休克。临床上主要见于革兰氏阳性菌感染的病人,患者脉充实有力、血压下降,皮肤血管扩张,血流增多,皮肤温度升高,所以又称为暖休克。 4.死亡受体:死亡受体是一类通过与相应配体结合,传递细胞凋亡信号的细胞膜蛋白,它包括TNFR、Fas、DR3、DR4、DR5等。 5.缺血-再灌注损伤:缺血的组织或器官在一定条件下恢复血流后,组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤 二、是非题(每题3分,共15分) 1(F);2(F);3(T);4(T);5(F)。 三、单选题(每题2分,共60分) 1.B;2.D;3.B;4.A;5.A;6.D7.B;8.E。9.D;10.D;11.B.12.A;13.D;14.B;15.A;16.D;17.C;18.D;19.D;20.D;21.D;22.C;23.B;24.E;25.E;26.A;27.B;28.C;29.C;30.B。 四、问答题(每题5分,共10分) 1.参考答案:心肌肥大是指于心脏长期负荷过度情况下作出的适应性反应。心肌细胞体积逐渐增大(心肌的直径增宽、长度增长),导致的心脏重量增加。(1分) 心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。 向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下,收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增长,心肌纤维增粗,室壁增厚;(2分) 离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下,舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生,心肌纤维长度增加,心腔明显扩大。(2分) 此外,部分心肌细胞坏死时,存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大,称为反应性肥大。(1分) 2.参考答案:(1)CO进入血液后,CO能与Hb结合可生成碳氧血红蛋白(HbCO),从而使Hb失去运输携带O2的能力。这是因为与Hb的亲和力CO比O2大210倍。(2分)(2)CO还能抑制红细胞内糖酵解,使2,3-DPG生成减少,氧离曲线左移,导致HbO2不易释放出结合的氧,从而加重组织缺氧。(1分) (3)高浓度CO能与氧化型细胞色素氧化酶aa的Fe3+结合,阻断呼吸链。(1分) (4)CO中毒时血氧指标变化为:PaO2正常、SaO2正常、CaO2降低;PvO2降低、SvO2降低、CvO2降低;A-VdO2减小;CO2max在检测时可以是正常的(实际上患者体内血氧容量是降低的)。(3分)

病理生理学试题及答案

一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失,仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失,仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失,仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述,下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后,禁食三天,仅静脉输入大量5%葡萄糖液,此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na+-K+交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者,因上腹部不适呕吐急诊入院,血气检测表明,PaCO ,HCO 3ˉL,Na+142mmol/L,Clˉl,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒

B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时,病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H+含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r-氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白 14、发热激活物的作用部位是 A、下丘脑体温调节中枢 B、产印细胞 C、淋巴细胞 D、血管内皮细胞 15、下列哪项是DIC的直接原因 A、血液高凝状态 B、肝功能障碍 C、血管内皮细胞受损 D、单核吞噬细胞功能抑制

病理生理学试题库休克(张静)

第十二章休克 一、名词解释 1.shock(休克) 2.hypovelemic shock(低血容量性休克) 3.hyperdynamic shock(高动力型休克) 4.hypodynamic shock (低动力型休克) 5.microcirculation(微循环) 6.autobloodinfusion(自身输血) 7.autotransfusion(自身输液) 8.hemorheology(血液流变学) 9.lipopolysacharide(LPS,脂多糖) 10.shock lung(休克肺) 11.shock kidney(休克肾) 12.hemorrhagic shock(失血性休克) 13.infectious shock(感染性休克) 14.myocardial depressant factor(MDF,心肌抑制因子) 15.cardiogenic shock(心源性休克) 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因? A.失血 B.脱水 C.感染

D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放,回心血量增多 B.容量血管收缩,回心血量增加 C.脾脏血库收缩,释放储存血液 D.R AA系统激活,肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧,红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放,回心血量增多 B.容量血管收缩,回心血量增加 C.R AA系统激活,肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多,肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低,组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化?

考博病理生理学问答题

1.肿瘤相关基因种类,概念。分别举一例说明其在肿瘤发生,发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类,其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1,热休克蛋白 2,全身炎症反应综合征 3,左心衰各期呼吸改变 4,再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理,举例说明。 2、染色质和染色体的结构,举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理,方法和常见问题,举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控,请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径,举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系,举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题,给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类,概念。分别举一例说明其在肿瘤发生,发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类,其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制,G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类,试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制

川北医学院继续教育学院专升本病理生理学习题答案

病理生理学》自学习题 一、名词解释 1. 稳态:机体在不断变化的内、外环境因素作用下,通过神经和体液的调节作用,使各系 统器官、组织、细胞的代谢、形态、功能活动互相协调,机体与外界自然和社会环境之间亦保持适应关系,这种状态称为自稳调节下的自稳态。 2. 固定酸:体内除碳酸以外的酸性物质,不能经肺排出,需经肾随尿排出体外,统称为固定酸。 3. 内生致热原:产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放能引起体温升高的物质,称为内 生致热原。IL-1 、TNF 、IFN 、IL-6 等是公认的内生致热原。 4. 应激性溃疡:是指病人在遭受各类严重创伤、重病和其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性 病变,主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。 5. 自身输血:是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用,使容量血管收缩,加之动静脉短路开放,使 静脉回流增加的代偿性变化。 6. DIC :弥散性血管内凝血;是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征,表现为先发生广泛 性微血栓形成,而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。 7. 脑死亡:机体作为一个整体的功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。 8. 肠源性紫绀:食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜,由于它们含有大量硝酸盐,经胃肠道细菌作用将硝酸 盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后,引起高铁Hb 血症,患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色。 9. 发热激活物:又称为内生致热原诱导物,包括外致热原(如细菌、病毒)和某些体内产 物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。 10. 热休克蛋白:指在热应激或其它应激时细胞新合成的或合成增加的一组蛋白质。主要作用在于帮助新 生蛋白的正确折叠、位移和受损蛋白的修复和移出,从而在蛋白质水平起防御保护作用。 11. 冷休克:即低动力型休克,由于皮肤血管收缩患者皮肤温度降低故称为冷休克。 12. 微血管病性溶血性贫血:DIC 时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血。 13. 活性氧:化学性质较基态氧活泼的含氧物质称为活性氧,包括氧自由基和非自由基的含氧产物。 14. 中心静脉压:指右心房和腔静脉内的压力,反映右心功能。 15. 死腔样通气:肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等,可使部分肺泡血流减少, V A/Q明显高于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分利用,称为死腔样通气。 16. 假性神经递质:肝功能不全时,血中苯乙胺、酪胺增多,通过血脑屏障进入脑内后在3 -羟化酶的作用下 生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺,这两种物质与正常的神经递质去甲肾上 腺素和多巴胺的结构相似,因此它们与正常的神经递质竞争性的与相应受体结合,但其 生理功能极其有限,因此在脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持,从而发生 昏迷。这两种物质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺即为假性神经递质。 17. 氮质血症:急慢性肾功能障碍,不能充分排出体内的蛋白代谢产物,因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的 含量大量升高。

病理生理学选择题库

01水,电解质代谢紊乱 1.高热患者易发生 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E.细胞外液显著丢失 2.低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C.循环衰竭 D.脑出血 E.神经系统功能障碍 3.下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E.低钾血症 4.低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 ( ) A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5.高容量性低钠血症的特征是 ( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多 E.过多的液体积聚于体腔 6.低容量性高钠血症脱水的主要部位是 ( ) A.体腔 B.细胞间液 C.血液 D.细胞内液 E.淋巴液. 7.水肿首先出现于身体低垂部,可能是 ( ) A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿 8.易引起肺水肿的病因是 ( ) A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄 E.三尖瓣狭窄 9.区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( ) A.晶体成分 B.细胞数目 C.蛋白含量 D.酸硷度 E.比重 10.水肿时产生钠水潴留的基本机制是 ( ) A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗透压下降 C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高 E.肾小球-肾小管失平衡 11.细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 ( ) A.1%~2% B.3%~4% C.5%~6% D.7%~8% E.9%~10% 12.临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 ( ) A.高渗氯化钠溶液 B.10%葡萄糖液 C.低渗氯化钠溶液 D.50%葡萄糖液 E.等渗氯化钠溶液 13.尿崩症患者易出现 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E.低钠血症 14.盛暑行军时大量出汗可发生 ( ) A.等渗性脱水 B.低容量性低钠血症 C.低容量性高钠血症 D.高容量性低钠血症 E.水肿 15.低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 ( ) A.5%葡萄糖液液 B. 0.9%NaCl C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后 0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液. 16.影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 ( ) A.白蛋白 B.球蛋白 C.纤维蛋白原 D.凝血酶原 E.珠蛋白 17.影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 ( ) A.毛细血管流体静压 B. 血浆晶体渗透压 C.血浆胶体渗透压 D. 微血管壁通透性 E.淋巴回流 18.微血管壁受损引起水肿的主要机制是 ( ) A. 毛细血管流体静压升高 B. 淋巴回流障碍 C. 静脉端的流体静压下降 D. 组织间液的胶体渗透压增高 E. 血液浓缩 19.低蛋白血症引起水肿的机制是 ( ) A. 毛细血管内压升高 B. 血浆胶体渗透压下降 C. 组织间液的胶体渗透压升高 D. 组织间液的流体静压下降 E. 毛细血管壁通透性升高 20.充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 ( ) A.肾小球滤过率升高 B. 肾血浆流量增加 C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显 D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高 E. 肾小管周围毛细血管中流体静压升高21.血清钾浓度的正常范围是 ( ) A.130~150 mmol/L B.140~160 mmol/L C.3.5~5.5 mmol/L D.0.75~1.25 mmol/L E.2.25~2.75 mmol/L 22.下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 ( ) A.肌无力 B.肌麻痹 C.超极化阻滞 D.静息电位负值减小 E.兴奋性降低 23.重度高钾血症时,心肌的 ( ) A.兴奋性↑传导性↑自律性↑ B.兴奋性↑传导性↑自律性↓ C.兴奋性↑传导性↓自律性↑ D.兴奋性↓传导性↓自律性↓ E.兴奋性↓传导性↑自律性↑ 24.重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( ) A.神经-肌肉的兴奋性升高 B.心律不齐 C.胃肠道运动功能亢进 D.代谢性酸中毒 E.少尿 25.“去极化阻滞”是指 ( ) A.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E.低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑ 26.影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A.胰岛素 B.胰高血糖素 C.肾上腺糖皮质激素 D.醛固酮 E.甲状腺素 27.影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A.胰岛素 B.胰高血糖素 C.肾上腺糖皮质激素 D.醛固酮 E.甲状腺素 28.“超极化阻滞”是指 ( ) A.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E.低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓ 29.钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响,下述何者是正 确的 ( ) A.低钾血症常引起代谢性酸中毒 B.高钾血症常引起代谢性碱中毒 C.代谢性碱中毒常引起高钾血症 D.代谢性酸中毒常引起低钾血症 E.混合性酸中毒常引起高钾血症 30.高钾血症对机体的主要危害在于 ( ) A.引起肌肉瘫痪 B.引起严重的肾功能损害 C.引起血压降低 D.引起严重的心律紊乱 E.引起酸碱平衡紊乱 31. 细胞内液占第二位的阳离子是 ( ) A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+ 32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是 ( ) A.静息电位负值变小 B.阈电位降低 C.γ-氨基丁酸 释放增多 D.乙酰胆碱释放增多 E.ATP生成增多 33. 不易由低镁血症引起的症状是 ( ) A.四肢肌肉震颤 B.癫痫发作 C.血压降低 D.心律 失常 E.低钙血症和低钾血症 34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是 ( ) A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3- 35. 神经肌肉应激性增高可见于 ( ) A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症 D.低钾血 症 E.酸中毒 36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症,其主要 机制为 ( ) A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用 B.钙能减少镁 在肠道的吸收 C.钙能促进镁的排出 D.钙能使静息电位负值变小 E.钙能促进镁进入细胞内 37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是 ( ) A.静脉输注葡萄糖 B.静脉输注碳酸氢钠 C.静脉 输注葡萄糖酸钙 D.静脉输注生理盐水 E.使用利尿剂加速镁的排出 38. 下述哪种情况可引起低镁血症 ( ) A.肾功能衰竭少尿期 B.甲状腺功能减退 C.醛固酮分 泌减少 D.糖尿病酮症酸中毒 E.严重脱水 39. 引起高镁血症最重要的原因是 ( ) A.口服镁盐过多 B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治 疗 C.严重烧伤 D.肾脏排镁减少 E.长期禁食 40. 下述关于血磷的描述哪项不正确 ( ) A.正常血磷浓度波动于0.8~1.3mmol/L B.甲状腺素是 调节磷代谢的主要激素 C.磷主要由小肠吸收,由肾排出 D.肾功能衰竭 常引起高磷血症 E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素 41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 ( ) A. 静息电位负值变大 B. 静息电位负值变小 C. 阈电 位负值变大 D. 阈电位负值变小 E. 对膜电位无影响 42. 高钙血症对机体的影响不包括 ( ) A.肾小管损伤 B.异位钙化 C.神经肌肉兴奋 性降低 D.心肌传导性降低 E.心肌兴奋性升高 1.A 2.C 3.A 4.B 5.D 6.D 7.C 8.D 9.C 10.E11.A 12.E 13.A 14.B 15.D 16.A 17.B 18.D 19.B 20.C21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B41.D 42.E 02酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 1.机体的正常代谢必须处于 ( ) A.弱酸性的体液环境中 B.弱碱性的体液环境中 C.较强的酸性体液环境中 D.较强的碱性体液环境中 E.中性的体液环境中 2.正常体液中的H+主要来自 ( ) A.食物中摄入的H+ B.碳酸释出的H+ C.硫酸释出的H+ D.脂肪代谢产生的H+ E.糖酵解过程中生成的H+ 3.碱性物的来源有 ( ) A.氨基酸脱氨基产生的氨 B.肾小管细胞分泌的氨 C.蔬菜中含有的有机酸盐 D.水果中含有的有机酸盐 E.以上都是 4.机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A.碳酸 B.硫酸 C.乳酸 D.三羧酸 E.乙酰乙酸 5.血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.Pr-/HPr B.Hb-/HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2-/HHbO2 E.HPO42-/H2PO4- 6.血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白 7.产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜 E.近曲小管上皮细胞 8.血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 9.能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的 指标是 ( ) A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐(AB) C.标准碳酸氢盐(SB) D.缓冲碱(BB) E.碱剩余(BE) 10.标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐(SB<AB)可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒 11.阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒 E.高血氯性呼吸性酸中毒

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