共济失调鉴别诊断：
1、脊髓亚急性联合变性：多中年以后起病，隐匿起病，缓慢进展，可有脊髓后索、侧索及周围神经损害的症状与体征，血清中维生素B12缺乏，患者表现为行走不稳、踩棉花感，需考虑该病，但患者无明显锥体束损害体征，可进一步检查血清维生素B12浓度，必要时试验性治疗明确。
2、颈椎病：脊髓型颈椎病可出现下肢共济失调或括约肌功能障碍，可伴上升性麻木和感觉异常，可进一步查颈椎MRI排除。
3、脊髓压迫症：脊髓压迫症：多有神经根痛和感觉障碍平面，脑脊液动力学试验呈部分梗阻或完全梗阻，脑脊液蛋白升高，椎管造影及MRI检查可鉴别，该患者无根痛，但有感觉平面，颈椎MRI发现颈髓病变，需进一步鉴别。
4、多发性硬化：起病较急，可有明显的缓解复发交替的病史，一般不伴有对称性周围神经损害。首发症状多为视力减退，可有眼球震颤、小脑体征、椎体束征等，与患者不符合，可排除。
5、感觉性共济失调：多症状明显，表现为站立不稳，迈步的远近无法控制，落脚不知深浅，踩棉花感，睁眼时症状较轻，黑暗中或闭目时症状加重，患者体检体征少，有右上肢腱反射增强，故不考虑。
6、小脑性共济失调：多有协调运动障碍，伴有肌张力降低、眼球运动障碍、及言语障碍，与患者表现不符合，故不考虑。
7、脊髓痨：见于梅毒感染后15-20年，起病隐袭，表现为脊髓症状，如下肢针刺样或闪电样疼痛、进行性感觉性共济失调、括约肌及性功能障碍等，患者既往查梅毒相关指标阴性可排除该诊断。
脑梗死鉴别诊断：
1、脑出血：多急性起病，可表现为神经功能缺损、头痛、恶心、呕吐，头颅CT可见高密度影，该患者不符。
2、脑栓塞：由血液中的各种栓子（如心脏、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞等）随血流进入脑动脉而阻塞血管引起的脑组织缺血性坏死，多起病急骤，症状常在数秒或数分钟内达高峰，多数患者有意识障碍，表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，影像学检查可见大片缺血灶，该患者无明确栓子来源，起病相对较慢，影像学检查亦不支持。
3、颅内血管畸形：先天性或后天获得性脑血管畸形可引起缺血性脑血管病，主要表现为反复发生的短暂性脑缺血发作或脑梗死，可出现运动、意识、语言及感觉障碍等，TCD、CTA及DSA 检查可明确。
4、脑动脉炎：免疫系统异常或遗传因素等可导致颅内动脉非特异性炎症，引起局部疼痛、血管杂音、局灶性神经系统损害表现，血沉增快，DSA检查可见血管狭窄，激素治疗有效，与该患者不符，予以排除；
5、低血糖脑病：多急性起病，发病时有心慌、全身乏力、局灶神经功能缺失症状，严重时意识模糊，使用高糖后症状好转，患者既往有糖尿病史，需考虑低血糖脑病可能。但入院时测血糖不低可排除。
6、颅内转移瘤：起病隐匿，有颅内压迫症状，可伴恶心、呕吐等。头颅CT未发现占位，故不考虑。
7、瘤卒中：颅内占位破裂出血或缺血坏死可在影像学上表现为混杂密度影，大面积缺血坏死的占位效应可不明显，临床可表现为局灶性神经功能缺损、意识障碍、癫痫发作等，该患者高龄，头颅MRI提示混杂密度影需考虑。多起病缓慢，有肿瘤缓慢生长引起的压迫症状，影像学上病灶分布不符合血管分布区，增强可见强化。该患者急性起病，既往有脑血管病危险因素，病灶符合右大脑中动脉分布区，故不考虑该诊断。
8、瘤卒中：颅内肿瘤，尤其是转移性肿瘤亦可急性发作，引起局灶性神经功能缺损症状，如偏
瘫、偏盲、偏身感觉障碍等，但瘤卒中患者多于发病前有其他神经系统症状，如头痛，原发肿瘤灶症状如咳嗽咳血等，以及全身症状，如贫血、消瘦等，头颅CT或MRI可见多发病灶，在MRI 上可见高低混杂密度影，而该患者否认既往肿瘤病史，目前无充分肿瘤证据，与此患者不符。
9、颅内动静脉畸形：该疾病可表现为动脉-静脉畸形，动脉血流入静脉压力增高可出现脑出血，静脉血流淤滞可导致脑缺血，临床症状主要表现为反复发生的短暂性脑缺血发作或脑梗死，可出现运动、意识、语言及感觉障碍等，TCD、CTA及DSA检查可明确。青年卒中患者应考虑该诊断，该患者需查头颅MRA或MRV排除诊断。
10、脑脓肿：脑实质内脑脓肿亦可急性发作，出现局灶性神经定位症状体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲等，但脑脓肿病史可有身体其他部位感染或全身性感染的病史，头颅CT或MRI可见圆形或类圆形病灶，与此患者不符，暂不考虑。
脑栓塞鉴别诊断：
1、蛛网膜下腔出血：各年龄段均见，以青壮年多见，多有动脉瘤、动脉畸形等基础疾病，多在动态中起病，起病急，意识障碍少见，头痛剧烈，呕吐多见，无神经系统缺损症状及体征，脑膜刺激征明显，CT示蛛网膜下腔高密度影，排除此病。该患者急性起病，既往有脑血管病危险因素，故不考虑该诊断。
2、脑梗死：老年多见，一般有动脉粥样硬化病史，安静中急性起病，意识障碍轻或无，可有偏瘫偏盲、偏身感觉障碍等症状，但该患者活动中急性起病，症状持续，病程中主要表现为右侧肢体无力，言语不清，伴有右侧肢体感觉障碍，考虑脑栓塞，可完善相关检查明确栓子来源。
3、瘤卒中：颅内占位破裂出血或缺血坏死可在影像学上表现为混杂密度影，大面积缺血坏死的占位效应可不明显，临床可表现为局灶性神经功能缺损、意识障碍、癫痫发作等，该患者高龄，头颅MRI提示混杂密度影需考虑。但起病缓慢，多有肿瘤缓慢生长引起的压迫症状，影像学上病灶分布不符合血管分布区，增强可见强化。该患者急性起病，既往有脑血管病危险因素，故不考虑该诊断。
4、颅内血管畸形：先天性或后天获得性脑血管畸形可引起缺血性脑血管病，主要表现为反复发生的短暂性脑缺血发作或脑梗死，可出现运动、意识、语言及感觉障碍等，TCD、CTA及DSA 检查可明确；
5、脑出血：患者多有高血压病史，起病急，病情多在数分钟至数小时内达高峰，可表现为神经功能缺损、头痛、恶心、呕吐等，头颅CT可见高密度影，该患者不符；
6、脑动脉炎：免疫系统异常或遗传因素等可导致颅内动脉非特异性炎症，引起局部疼痛、血管杂音、局灶性神经系统损害表现，血沉增快，DSA检查可见血管狭窄，激素治疗有效，与该患者不符，予以排除；
7、淀粉样变性：是由淀粉样物质在软脑膜和大脑皮质小动脉中层沉积到时的脑血管疾病，临床特点是反复多部位的血管破裂导致的多灶性自发性脑实质出血，也可表现为反复发作的TIA和脑梗死，TIA以颈内动脉系统多见。该患者首次发病，有血管危险因素，故不考虑该诊断。
后循环缺血鉴别诊断：
1、短暂性脑缺血发作：短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，TIA）为局部性缺血造成的短暂性脑或视网膜的神经功能缺陷，临床表现为缺血部位的相应症状和体征，每次发作持续时间为数分钟至1 小时；可反复发作；无任何急性梗死的证据发现。TIA 不是良性疾病，它预示患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中，应予积极处理，以减少发生脑梗死的机率。TIA 应与可以导致短暂性神经功能障碍发作的疾病相鉴别，如伴先兆的偏头痛、部分性癫痫、颅内结构性损伤（如肿瘤、血管畸形、慢性硬膜下血肿、巨动脉瘤等）、多发性硬化、迷路病变、代谢性疾病（如低血糖发作、高钙血症、低钠血症等）、心理障碍等；与该患者表现不同，可鉴别。
2、美尼尔综合征：年轻女性多发，病人表现为反复头晕，视物旋转，耳鸣，反复发作后症状渐
轻，该病人不符。
3、良性位置性眩晕：表现为固定头位发作性头晕，持续时间短，反复发作后症状逐渐减轻，该病人临床表现不支持，必要时查Dix-Hallpike头位试验排除。
4、小脑、脑干梗死：亦可急性起病，多在安静状态下发病，可有头晕、头昏、偏瘫、偏盲、言语欠请等局灶性神经系统损害体征，症状多持续数天至数月不等，影像学检查可见急性梗死灶，与该患者不符，暂不考虑；
头晕、眩晕鉴别诊断：
1、颈性眩晕：也称椎动脉压迫综合征。病因可能有颈椎退行性变、颈肌和颈部软组织病变、颈部肿瘤和颅底畸形等引起椎动脉受压而发生缺血导致眩晕；椎动脉本身病变如动脉粥样硬化性狭窄和畸形等更易发病。颈交感神经丛受到直接或间接刺激，引起椎动脉痉挛或反射性内耳循环障碍而发病。反射异常也可引起，如环枕关节及上三个颈椎关节囊中的颈反射感受器受到各种刺激，其冲动可传至小脑或前庭神经核产生眩晕和平衡障碍。主要临床表现是多种形式的眩晕，其发生与头部突然转动有明显关系，常伴有恶心、呕吐、共济失调等，有时可以有黑朦、复视、弱视等，症状持续时间短暂。治疗可用颈部牵引、理疗、按摩等；适当应用血管扩张血管药、改善微循环药及维生素等。
2、梅尼埃综合征：该病主要表现为：突发的剧烈旋转性眩晕，伴耳鸣，波动性或渐进性听力减退或耳聋，患侧耳部胀满感，伴恶心、呕吐、面色苍白、血压下降等自主神经症状。发作期有短时间规律的水平性眼震。多反复发作，耳聋随发作增多而加重，至完全耳聋时眩晕发作也停止，查体可见传音性耳聋，无其他局灶性神经定位体征。本患者无耳鸣耳聋等症状，故可排除。
2良性位置性眩晕：表现为固定头位发作性头晕，持续时间短，反复发作后症状逐渐减轻，该病头晕持续时间多较短暂，半分钟至数分钟缓解，且伴明显自主神经症状，体位诱发试验阳性，与该病人不相符，暂不考虑。
3.听神经瘤：可出现听力减退、耳鸣、前庭功能障碍等，桥小脑角多见，但患者急性起病，可进一步查磁共振、诱发电位等明确诊断。
4.锁骨下动脉盗血综合征：锁骨下动脉示供应脑、脊髓、胸背、上肢等部分血液的主要大血管，当它在分出供应大脑血液的椎动脉前发生大部分或全部闭塞时，由于虹吸作用，引起的患侧椎动脉血液逆流，另一侧椎动脉的血液也被部分“盗取”过来，以致产生脑部和患侧上肢缺血的症状。检查血压时可发现两侧上肢收缩压相差20mmHg，同时还可在锁骨上凹听到说所起血管杂音。该患者血压正常对称，必要时可完善血管检查明确诊断。
5颅内肿瘤：可直接侵犯或压迫前庭系统，或因颅内压增高使第四脑室底前庭神经核充血、肿胀出现头晕，第四脑室肿瘤可在头位改变时突发眩晕，患者已查头颅CT，未发现颅内占位病变，可进一步MRI检查后排除。
6、前庭神经元炎：病前两周左右多有上呼吸道病毒感染史，眩晕症状可突然发生，以眩晕最突出，于数小时至数日达到高峰，多为持续性，持续数日或数月，活动时症状加重，植物神经系统症状一般比美尼尔病轻，无听力改变。前庭功能检查显示单侧或者双侧反应减弱。该患者发病前无明显感染病史，且目前症状好转，不考虑该诊断。
7小脑脑桥角肿瘤：患者高龄，需排除肿瘤，基本表现是小脑脑桥角综合征，即多组颅神经（三叉神经、面神经、位听神经和后组颅神经）损害，合并小脑与脑干损害。最具代表性的是听神经瘤，但该病多见于中年人。该患者仅表现为头昏、无其他脑干和小脑神经受损表现，无神经功能缺损体征，头颅MRI未见相应的异常信号，故可排除该病
8、听神经瘤，多表现为慢性起病，渐进行出现耳鸣，听力下降，甚至出现一侧听觉丧失，亦可陆续出现同侧三叉神经、面神经、小脑受损症状。本病急性起病，不予考虑。
7、梅内尔综合征：该病主要表现为：头晕、视物旋转、耳鸣、听力减退，反复发作，随病程的进展逐渐出现耳聋，而内听动脉血栓形成的病人常伴有眩晕，急性起病，症状持续，不反复发作，
听力下降为主要临床表现，一次发作可导致耳聋，
痴呆、记忆障碍鉴别诊断：
1.额颞叶痴呆：为神经系统退行性病变，慢性病程，症状渐渐加重，早期有淡漠，执行功能下降，不能从事正常的家务活动，言语功能障碍，患者也有记忆力、视空间相对保留，随着病情进展，记忆力及认知功能相继受损。晚期可全面智能下降。头颅MRI有额颞叶区域的脑萎缩。MRI与诊断也相符合。
2.2、血管性痴呆：是脑血管病导致的认知功能障碍综合征，多有卒中史，常为波动性病程，呈阶梯样加重，表现为近记忆力、计算力减低、不认家门等，常伴有脑梗死等脑血管疾病基础，CT、MRI检查证实多发性梗死，可伴脑白质疏松。
3、阿尔茨海默氏病：发病年龄多在65岁以后，病情发展相对较慢，通常早期出现认知功能障碍，如遗忘，视空间定向和计算力障碍，社交和礼仪相对保留，影像学检查可见颞、顶及前额叶萎缩，该患者起病较急，病程相对较长，暂不支持该病；
4.帕金森病痴呆：指帕金森病的患者认知功能达到痴呆的程度，PPD患者的执行功能受损尤其严重，但短时记忆、长时记忆均有下降但比AD患者轻，该患者有痴呆及帕金森症状，需考虑该诊断，但患者帕金森症状出现予痴呆之后5年余，故不考虑该诊断。
5.麻痹性痴呆：神经梅毒的晚期表现，系中枢神经系统器质性损害所致。在感染后初期有疲乏、嗜睡、头痛和性情改变，数年出现进行性痴呆，神经系统有瞳孔异常、震颤、构音障碍、反射改变及共济失调。该患者中年起病，开始有兴趣减退，之后有痴呆，目前查体有震颤、共济等检查均不合作。该患者瞳孔无特殊表现，但需进一步查梅毒抗体排除该诊断。
6、皮质-纹状体-脊髓变性：是指朊蛋白感染而表现为精神障碍、2年内发生的进行性痴呆、帕金森样表现、共济失调、肌阵挛、肌肉萎缩等，影像学检查可见皮层和基底节区的异常高信号，脑电图可见频率为1~2Hz的三相尖慢波及棘慢波，脑活检可确诊，暂时不能排除该病的可能性，需进一步完善各项相关检查并请上级医师查房后以进一步明确诊断；
7、路易体痴呆：该病是以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特征，以路易小体为病理特征的神经变性病。多在老年期发病，出现进行性痴呆、锥体外系运动障碍及精神障碍等三组症状，MRI冠状位扫描颞叶萎缩不明显。该患者无上诉特征。
5、线粒体脑肌病：起病年龄相对较早，可表现为卒中样发作、偏盲、智力下降、反复癫痫发作等，病情逐渐加重，影像学检查显示枕叶脑软化、脑萎缩、脑室扩大等，血乳酸、丙酮酸最小运动量试验阳性、肌活检可见大量异常线粒体，基因检测发现mtDNA致病性突变，与该患者不符，予以排除。
8、PicK病：起病较早，进行性痴呆，早期有明显的人格改变、社会行为障碍、语言功能受损，记忆等认知功能的障碍相对较晚。CT及MRI主要是显着的额叶和颞叶萎缩。
肢体麻木鉴别诊断：
1.糖尿病引起的周围神经病变：患者多有糖尿病史多年，起病缓慢，可表现为四肢末端对称性
麻木，肌电图可见周围神经损害表现，该患者有糖尿病史20余年，右小腿发木，暂不能排除此病，需继续完善相关检查；
遗传性共济失调鉴别诊断：
1、遗传性共济失调可分为两型。脊髓小脑性共济失调是常染色体显性遗传病，发病年龄可较晚，
有家族史，该患者中老年人，父亲有可疑“脑萎缩”史，主要表现为，小脑性症状明显，构音障碍，查体：可见软腭上抬欠佳，咽反射迟钝，四肢肌张力降低，双侧共济性失调，双侧病理征（+），头颅MRI示：桥小脑萎缩。明确诊断需基因测定。另一型，Friedreich型共济失调，儿童或青少年期起病，呈常染色体隐性遗传，自下肢向上肢发展的进行型共济失调，明显的深感觉障碍，腱反射像是，同时可有构音障碍，基因检测示：GAA异常扩增。
2、多系统萎缩：亦可出现小脑共济失调症状，同时有自主神经受损表现，亦可伴有帕金森症状。
该患者不符合，可排除该病。
3、小脑梗死：多急性起病，表现为眩晕伴恶心呕吐，中枢性共济失调，且患者有“糖尿病”病史
多年，为其危险因素，需考虑该病，但该患者有可疑阳性家族史，表现为四肢痛觉减退，双侧病理征（+）；偶有小便失禁，头颅MRI未发现小脑新鲜病灶，可排除。
4、遗传性痉挛性截瘫：是以双下肢进行性肌张力增高、肌无力和剪刀步态为特征的综合征。主要的遗传方式是常染色体显性遗传，多在儿童期和青春期发病，男性居多。查体可见肌张力增高、剪刀步态、腱反射亢进和病理征阳性。颈髓MRI可显示脊髓萎缩。该患者不具备上述特征。
帕金森病鉴别诊断：
1、特发性震颤：此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。少量饮酒后症状暂时缓解。
2.进行性核上性麻痹：有类似帕金森样正常，表现为步态不稳、步距增宽、肢体震颤、语言含糊和吞咽困难，可合并认知功能障碍，对多巴胺类制剂反应较差。但肌张力障碍主要是轴性增高，特征性临床表现为站立或行走中身体易向后倾倒和双眼垂直性注视麻痹。该患者眼球活动障碍，需考虑该诊断，但行走向前倾倒。
3、帕金森综合症：是由各种明确病因引起类似帕金森临床表现的一组疾病，包括感染，药物，中毒，血管病等因素，多巴替代治疗则效果不佳，可进一步查头颅MRI排除。
4、帕金森病：由于黑质纹状体系统多巴胺神经细胞脱失引起，多60岁后发病，隐匿起病，缓慢进展，症状常始及一侧上下肢，再波及对侧上下肢，必备运动迟缓，至少具备静止性震颤、肌强直、姿势步态障碍中一项，多巴胺替代治疗敏感，排除继发性因素可诊断，患者有脑梗、血管性因素不能排除，故不考虑该病。
5、多系统萎缩：除帕金森综合征表现外，还伴有进行性小脑性共济失调、自主神经功能不全。CT或MRI均显示脑干和小脑萎缩、第四脑室扩大、桥前池增宽。患者无这些表现，故不考虑。面神经炎鉴别诊断：
1.吉兰-巴雷综合征：多为双侧周围性面瘫，伴有对称性四肢迟缓性瘫痪和感觉障碍，脑脊液检查有特征性的蛋白-细胞分离，与患者不符合。
2.继发性面神经麻痹：桥小脑角肿瘤、鼻咽癌颅内转移、颌后化脓性淋巴结炎、中耳炎及麻风均可累及面神经，但多有原发病的特殊表现，有其他脑神经受损表现，该患者不符合，可进一步头颅MRI等检查排除。
3、核性周围性面瘫鉴别，如脑干腔隙性梗死，延髓空洞症。但因面神经与外展神经核相邻，故多伴有外展神经麻痹，并可累及皮质脊髓束，出现交叉瘫，与患者不符，行头颅MRI进一步明确。
症状性癫痫鉴别诊断：
1、假性癫痫发作：多见于青年女性，由心理因素所致而非脑电异常放电引起的癫痫样发作，脑电图检查正常，需进一步完善脑电图等检查以排除。
2、阿斯综合征：主要由于心排出量短时间内锐减引起的，主要表现为：短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、大小便失禁、抽搐等，症状持续时间短，一般不超过15s。心电图可见窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等，该患者既往无心脏病史，心电图未见明显异常，暂不考虑。
3、短暂性脑缺血发作：一般急性起病，反复发作，大多在1小时内症状完全缓解，不超过24小时，患者无高血压病，糖尿病等危险因素，且病情特点不符。
4、晕厥：晕厥多有多种原因引起等弥漫性、短暂性脑缺血、以意识丧失为突出表现，心源性晕厥患者多有心律失常和心脏病体征；脑源性晕厥有脑动脉硬化佐证；原发性直立性低血压除晕厥外还有括约肌障碍，坐卧位血压相差30mmHg；排尿和咳嗽性晕厥有排尿和剧烈咳嗽的诱因，低血糖引起的晕厥可查到低血糖的存在，该患者无上述诱因等，故可鉴别。
中枢神经系统感染鉴别诊断：
1.病毒性脑膜脑炎：病前多有感冒、高热，其后症状可以有精神症状、癫痫，病情重可以有意识障碍，脑脊液细胞数多低于1000*10^/L，糖及氯化物一般正常或稍低，细菌涂片或培养结果阴性。脑电图表现弥漫性慢波，头颅MRI可以有额颞叶信号异常。
2.结核性脑膜炎：有结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病，多起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病，可缺乏结核接触史，有结核中毒症状，脑膜刺激征和颅高压情况，脑实质损害，脑神经损害等临床表现，脑脊液静置后有薄膜，淋巴细胞显着增多，蛋白增高，糖和氯化物降低。患者既往否认结核病史，需排除结核所致血管炎。
3.化脓性脑膜炎：患者可有头痛、呕吐等表现，查体脑膜刺激征阳性，除外可有发热、畏寒或上呼吸道感染表现，脑脊液检查外观混浊，细胞数明显增高，以中性粒细胞为主，为（1000-10000）x10^6/L。
4.隐球菌性脑膜炎：通常隐匿起病，病程迁延，早期可有不规则低热或间歇性头痛，后持续并进行性加重，免疫力低下的患者可急性起病，该疾病有颈强、颅高压表现，少数可出现精神症状，脑神经尤其是视神经受累常见，脑脊液胞数多低于500*10^/L，以淋巴细胞为主，墨汁染色可见新型隐球菌，乳胶凝集试验可检测出隐球菌抗原。
5、急性播散性脑脊髓炎（ADEM）：多在感染或疫苗接种后急性发病，表现为脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等部位受损的症状和体征，故症状和体征表现多样，重症患者也可有意识障碍和精神症状。因病变主要在脑白质，癫痫发作少见。影像学显示病灶在皮质下白质多发病灶，以脑室周围多见，分布不均，大小不一，新旧并存，免疫抑制剂治疗有效，病毒学和相关抗体检查阴性。而HSE为脑实质病变，精神症状突出，智能障碍较明显，少数患者可有口唇疱疹史，一般不会出现脊髓损害的体征。
6、带状疱疹病毒性脑炎：带状疱疹病毒可以长期潜伏在脊神经后根以及脑和脊髓的感觉神经节，当机体免疫力低下时，病毒被激活、复制、增殖，沿感觉神经传到相应皮肤引起皮疹，另一方面沿神经上行传播，进入中枢神经系统引起脑炎或脑膜炎。本病多见于中老年人，发生脑部症状与发疹时间不尽相同，多数在疱疹后数天或数周，亦可在发病之前，也可在无任何疱疹病史。临床表现包括发热，头痛，呕吐、意识模糊，共济失调、精神异常及局灶性神经功能缺失征。病变程度相对较轻，预后较好。患者多有胸腰部带状疱疹的病史，头颅CT无出血性坏死的表现，血清及CSF检出该病毒抗体和病毒核酸阳性，可资鉴别。
7、肠道病毒性脑炎：该类病毒除引起病毒性脑膜炎外，也是病毒性脑炎的常见病因之一。多见于夏秋季，呈流行性或散发性发病。表现为发热、意识障碍、平衡失调、癫痫发作以及肢体瘫痪等，一般恢复较快，在发病2～3周后症状即自然缓解。病程初期的胃肠道症状、CSF中PCR检出病毒核酸可帮助诊断。
8、巨细胞病毒性脑炎：本病临床少见，常见于免疫缺陷如艾滋病或长期应用免疫抑制剂的患者。临床呈亚急性或慢性病程，表现意识模糊、记忆力减退、情感障碍、头痛和局灶性脑损害的症状和体征。约25%患者MRI可见弥漫性或局灶性白质异常。CSF正常或有单核细胞增多，蛋白增高。因患者有艾滋病或免疫抑制的病史，体液检查找到典型的巨细胞，PCR检测出CSF中该病毒核酸可资鉴别。早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键，主要包括抗病毒治疗，辅以免疫治疗和对症支持治疗。
肌肉无力鉴别诊断：
1、重症肌无力：可出现眼睑下垂、四肢无力，但肌无力多呈运动后疲劳及晨轻幕重现象，与患
者表现不符。
2、低血钾型周期性瘫痪：该病也常出现四肢迟缓性对称性瘫痪，但是该病常常反复发作，常于夜间睡眠或清晨起床时出现，下肢重于上肢、近端重于远端，查体亦可见肌张力低下，腱反射减弱或消失且血钾多显着降低，与该患者不符，暂不考虑。
https://www.doczj.com/doc/793862142.html,mbert-Eaton综合征：又称肌无力综合征，一般男性居多，约2/3伴发癌肿，多为小细胞肺癌，也可有其他部位肿瘤及伴发自身免疫性疾病，多表现为进行性肢体近端和躯干肌肉无力，以下肢肌无力为主，活动后即疲劳，短暂用力后反而增强。
4.多发性肌炎：可表现为明显的四肢无力，该病可有全身反应现象，如肌肉压痛，血清肌酶明显增高，肌电图提示明显的肌源性受损。但该病无晨轻暮重，抗胆碱酯酶无效。
多系统萎缩鉴别诊断：
1.小脑性共济失调：亦可见行走不稳，意向性震颤等表现，但该疾病一般有家族遗传史，起病年龄较小，该患者中年起病，MRI可见小脑萎缩表现，与之不符合。
2.老年性直立性低血压：单纯自主神经系统功能障碍，不伴有帕金森样症状及小脑症状，与老年人血压增高及老年人对血浆去甲肾上腺随体位改变的反应增强有关。
昏迷、意识障碍鉴别诊断:
1.低血糖脑病：患者既往有糖尿病史，入院时测血糖1.7mmol/L，发病时有心慌、全身乏力、意识模糊，口服高糖后意识不清和肢体无力好转，需考虑低血糖脑病可能。
2.肾性脑病：一般见于肾衰尿毒症期，合并电解质紊乱及肾功能明显受损，患者既往有肾病综合征病史，需考虑该病，但患者3年前已停药，入院查肾功能未见明显异常，血压监测平稳，故暂不考虑。
3.癫痫：癫痫为一组由不同原因引起的脑部神经元高度同步化，以发作性、短暂性、重复性及刻板性为特点的中枢神经系统功能障碍，患者突发意识障碍，不能排除癫痫发作，入院后查脑电图等以明确诊断。
头痛鉴别：
1.病毒性脑膜炎：患者青年女性，发病1周前有感冒病史，后出现头痛不适，目前查体颈部稍抵抗，颌胸2指，头颅CT未见明显异常，故该诊断待排。
2.丛集性头痛：一般为一侧眼眶周围发作性剧烈头痛，持续15分钟至3小时，发作从隔天1次到每日8次，发病具有反复密集发作的特点，伴有流泪、流涕、前额和面部汗出等。
3.蛛网膜下腔出血：常有动脉瘤病史，伴有头痛、呕吐等颅高压表现，头颅CT可见蛛网膜下腔高密度影，可以排除。
4.颞动脉炎：患者青年女性，既往无风湿、免疫系统疾病，查体头部血管无明显波动，需鉴别该诊断，可进一步完善风湿、免疫指标明确诊断。
5.青光眼：也可表现为头痛不适，该患者无明显眼球及球后疼痛，无畏光及流泪，既往无青光眼病史，无飞蚊症等表现，查体瞳孔正常，必要时可眼科查眼压排除该诊断。
6.三叉神经痛：可表现为三叉神经痛支配区域疼痛，但为抽动性疼痛，闪电样等表现。
7.紧张性头痛：主要表现为双侧轻、中度的压迫性或紧束性非搏动性头痛，不伴有恶心、呕吐，该患者头痛慢性病程，需考虑该诊断，但该患者头痛前有紧张情况，情绪缓解后头痛缓解，故不考虑该诊断。
肌张力障碍：
1.慢性酒精中毒性脑病：可有椎体外系症状及进行性记忆力下降，患者有长期饮酒史，时有双手不自主抖动，考虑酒精戒断反应可能，不考虑酒精中毒性脑病。
2.亨延顿病：该病好发于30-50岁，绝大多数有家族史，起病隐匿，缓慢进展，表现为舞蹈样不自主运动，通常为全身性，可伴有精神障碍与痴呆，基因检测CAG重复序列拷贝数大于40具有诊断价值，与该患者高龄，急性发作等表现不同，可排除。
3.肝豆状核变性：患者青少年起病，出现肢体扭动及不自主言语，有胡言乱语情况，平时学习成绩一般，需考虑代谢性疾病如肝豆状核变性，但患者无明显K-F环，铜蓝蛋白检查正常，无慢性肝病表现，但仍不能排除该疾病，复查铜蓝蛋白。
3肌阵挛性癫痫：是一组重要的多病因综合征，肌阵挛对各种刺激敏感性显着增加是突出的特点，可伴神经系统其他症状体征，如癫痫发作、痴呆、肌强直和延髓性麻痹等。但较少出现小脑性共济失调，若癫痫患者长期服用苯妥英钠所致苯妥英钠脑病可出现小脑症状，该患者仅服用拉莫三嗪8个月，不太符合。
4.线粒体脑肌病：患者母亲、姐姐均有癫痫、行走不稳，母系遗传，线粒体脑肌病的MERRF型主要为儿童期发病，有明确的家族史，主要表现为肌阵挛性癫痫、肌病和小脑性共济失调，尚可有智力低下、神经性耳聋、视网膜色素变性、周围神经病变、视神经损害及生长发育畸形等。肌活检可见蓬毛样红纤维。该患者起病年纪较大，且无明显的肌病表现，不太符合。
5.诊断肌阵挛性小脑协调不能：该病多在7-21岁发病，可发生于同一家族中，男女均可发病，为常染色体显性遗传外显不全或常染色体隐性遗传，故散发居多，突出表现为动作性肌阵挛、癫痫发作和小脑性共济失调。肌阵挛表现为短暂的、突发的、无规律性的肌肉收缩，可以是全身的或局限于一组或多组肌群，无意识丧失，对运动、光、声音刺激很敏感，体位改变、睡眠和情绪变化均可使其发作或加重，可能是与运动有关的感觉刺激的一种过激反应，偶尔可以出现全身强直阵挛性发作，但并不频繁。肌阵挛常与小脑性共济失调并存，表现为构音不清、意向性震颤、辨距不良等。
横贯性脊髓损害鉴别：
1、急性脊髓炎？该病是指各种感染后变态反应引起的急性横贯性脊髓炎，是临床上最常见的一种脊髓炎。该病半数患者发病前1-2周内有上呼吸道感染或胃肠道感染的病史，或有疫苗接种史。受凉、劳累、外伤常为发病诱因。首发症状多为双下肢无力、麻木，病变相应部位的背痛、病变节段有束带感，多在2-3天内症状进展至高峰，同时出现病变水平以下肢体瘫痪、感觉障碍、尿便障碍。该患者临床表现横贯性脊髓受损，需考虑该病，但脊髓炎多发生于胸髓，因胸髓血供较差，而腰膨大、圆锥血供丰富，该患者以下胸段为主，不太符合常见发病部位。建议进一步性腰穿检查明确。
2、脊髓血管病患者起病急骤，需考虑脊髓血管病的可能，脊髓血管病包括缺血性及出血性病变。脊髓缺血性病变包括脊髓前动脉综合征即脊髓前2/3综合征，以中胸段或下胸段多见，表现为下肢瘫痪、尿便障碍，浅感觉障碍而深感觉正常；脊髓后动脉综合征：极少出现，表现为急性根痛，病变以下深感觉消失而痛觉和肌力保存。该患者肌力、深浅感觉均受累都不太符合。患者脊髓定位在T12-L1，椎体定位应在T10左右，建议完善胸椎MRI检查。出血性脊髓血管病则表现为突然出现剧烈等背痛、截瘫、括约肌功能障碍，病变水平以下感觉缺失等急性横贯性脊髓损伤等表现。脊髓MRI可显示。患者无剧烈背痛，脊髓MRI未见出血。不太支持。
肖永庆科主任查房后分析病情如下：（一）病史特点：1. 2. 3. 4.体格检查：5.（二）入院诊 断：诊断依据鉴别诊断（三）诊疗计划：（四）预后：患者入院后查大便常规、血分析、 血糖、血脂、肾功能、电解质、心电图提示：正常，腹部彩超提示：胆囊多发性结石左肾 小结石左肾小囊肿尿分析提示白细胞++，亚硝酸盐+，抗生素已用，肝功能提示：谷丙转 氨酶46.5U/L稍微偏高，多考虑胆结石或药物引起的肝功能不良，必要时复查， 完成有关辅助检查如血常规、尿分析、大便常规、血糖、血脂、肝肾功能、心电图、胸片、腹部 B超，必要时做头颅CT.。 完成有关辅助检查：血常规、尿分析、大便常规、心电图、肝肾功能、血脂、肺炎支原体、衣 原体抗体、胸片、腹部B超等。 自发病后食欲减退，大小便正常。睡眠稍差，精神差，体力下降，体重无减轻。 予以扩管降压（硝苯地平缓释片）、抗凝、改善循环（阿司匹林肠溶片、血栓通）、调脂（辛伐 他汀）及对症支持治疗。 1、继发性高血压病：有引起继发性血压升高的原发病的病史及临床症状及特征，对降压药 物不敏感，单用降压药物难以控制血压，行相关辅助检查可确定病因。 预后：1.如患者积极配合治疗，近期头昏可缓解，发生梗死面积扩大的可能性小，肢体功能不 受影响，预后可。远期头昏可反复发作，再次发生脑卒中的可能性大，肢体功能可受限，预后差。 2.如患者积极配合治疗，近期咳嗽、咳痰、胸闷症状可缓解，发生呼吸衰竭等并发症的 几率小，预后可。远期症状可反复发作，可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病，预后差。 3.如患者积极配合治疗，近期发生心、脑等脏器损害的可能性小，预后可。远期高血压可 引起心、脑、肾等功能的下降，颈椎病亦可引起颈心综合征、构音障碍等并发症，预后差。 4.如患者积极配合治疗，近期症状可缓解，引起心、脑等脏器功能减退的可能性小，预后 可。远期冠心病、高血压可引起心、脑、肾等器官功能的逐步下降，预后差。 5.如患者积极配合治疗，近期疼痛可缓解，肾功能减退的可能性小，预后可。远期疼痛 可反复发作，可引起肾功能的继续减退，预后差。 6.如患者积极配合治疗，近期疼痛可缓解，发生并发症的可能性小，预后可。远期疼痛 可反复发作，有引起胆囊癌变的可能，高血压病亦可引起心、脑、肾等器官功能的减退，预后差。 （一）神经系统 1.偏头痛：特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4~72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。 2.美尼尔氏综合征：发病年龄多在50岁以下。发作性眩晕、恶心、呕吐，每次发作不超过24小时，伴耳鸣、耳阻塞感、反复发作后听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。 3.短暂性脑缺血发作：一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，CT、MR短暂I检查无责任病灶。 4.脑梗死：中年以上的高血压及动脉硬化患者，静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤来解释，CT或MRI检查可发现梗死灶。 5.脑出血：常在活动中起病，病情进展快，发病当时血压明显升高，CT可发现出血灶。
鉴别诊断 1.经二尖瓣口的血流增加:严重二尖瓣反流,大量左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损,动脉导管未闭),高动力循环(甲状腺功能亢进,贫血)时心尖区可有短促隆隆样舒张中期杂音,常跟随于增强的S3后. 2Austin- Flint杂音3左房粘液瘤:瘤体阻塞二尖瓣口,产生随体位改变的舒张期杂音,其前有肿瘤扑落音,瘤体常导致二尖瓣关闭不全.其他疾病如发热,关节痛,ESR增快和体循环栓塞等. 主动脉瓣狭窄杂音如传导至胸骨左下缘或心尖时,应与二尖瓣/三尖瓣关闭不全,或室间隔缺损的全收缩音鉴别.此外，应与胸骨左缘的其他收缩期杂音鉴别. 主动脉狭窄与其他左心室流出道梗阻疾病鉴别: 1先天性主动脉瓣上狭窄的杂音最响在右锁骨下. 2先天性主动脉瓣下狭窄难以鉴别.前者常合并轻度主动脉瓣关闭不全,无喷射音,S2非单一性3梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移,使左心室流出道梗阻,产生收缩期中或晚期喷射性杂音.胸骨左缘最响,不向颈部传导,有快速上升的重搏脉.超声心动图可资鉴别. 并发症 1.房颤2急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症.患者突然出现重度呼吸困难和发绀,不能平卧,咳粉红色泡沫状痰,双肺布满干湿性罗音.不及时抢救可致死3血栓栓塞4右心衰竭5感染性心内膜炎6肺部感染 1.心律失常2心脏性猝死3感染性心内膜炎4体循环栓塞5心衰6胃肠道出血 心脏瓣膜病(Valvular heart disease) (表二) 狭窄 二尖瓣 主动脉瓣 治疗 A.一般治疗:1预防风湿热复发2预防感染性心内膜炎3无症状者避免剧烈体力活动4呼吸困难者减少体力活动,限制钠盐摄入.避免和控制急性肺水肿的因素. B并发症的处理: 1大量咯血:坐位,用镇静剂,静脉注射利尿剂以降低肺静脉压2 急性肺水肿处理原则与左心衰所致肺水肿处理原则相似,但注意1避免使用以扩张小动脉为主,减轻心脏后负荷的血管扩张药,应选用扩张静脉系统,减轻心脏前负荷为主的药物;2正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益,仅在房颤伴快速心室率时可静注毛花甙丙以减慢心率3房颤治疗目的为控制满意心室率,争取恢复和保持窦性心律,预防血栓栓塞. 4预防栓塞5 预防右心衰 C介入和手术治疗1经皮球囊二尖瓣成形术缓解二尖瓣狭窄的首选方法2闭式分离术少用3直视分离术瓣叶严重钙化,病变累及腱索和乳头肌,左心房内有血栓的患者4人工瓣膜置换术.适应症:1严重瓣叶和瓣下结构钙化,畸形,不宜作分离术者2二尖瓣狭窄合并明显关闭不全者 A内科治疗主要目的为确定狭窄程度,观察狭窄进展情况,为手术指征的患者选择合理手术时间;措施1预防感染性心内膜炎2无症状的轻度狭窄每2年复查1次中重度患者6-12个月复查1次3如有频发房性期前收缩,应予以抗心律失常药物,预防房颤.主动脉瓣狭窄患者不能耐受房颤,一但发生,应及时转为窦性心律. 4心绞痛治疗5心衰患者应限制钠盐摄入,可用洋地黄和小心应用利尿剂. B外科治疗人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法.重度狭窄伴心绞痛,晕厥或心衰为手术的主要指征. C经皮球囊主动脉瓣成形术适应症: 1严重主动脉瓣狭窄的心源性休克2严重主动脉瓣狭窄急需非手术治疗,因有心衰而具有极高手术危险者,作为以后人工瓣置换的过度3严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女4严重主动脉瓣的狭窄，但拒绝接受手术治者
病毒性感冒的鉴别诊断方法有哪些 病毒性感冒是人们常见的一种疾病，包括普通感冒、流行性感冒和病毒性咽炎等，主要通过空气或手接触经由鼻腔传染。流行性感冒是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病毒存在于患者的呼吸道中，在患者咳嗽、打喷嚏时经飞沫传染。由于其传染性强、传播途径不易控制、传播速度快、传播范围广，因此较难控制，危害很大。细菌性与病毒性呼吸道感染的临床症状比较相似。 细菌性与病毒性呼吸道感染的区别 1、流行性病毒性呼吸道感染具有明显的群体发病的特点，短期内有多数人发病，或一家人中有数人发病；而细菌性呼吸道感染则以散发性多见，患者身旁少有或没有同时上感发热病人。 2、病毒性上呼吸道感染一般鼻腔流涕症状比咽部症状明显；而细菌性上呼吸道感染则扁桃体或咽部红肿及疼痛比较明显。若伴有腹泻或眼结膜充血，则倾向是病毒感染。 3、单纯病毒性呼吸道感染多无脓性分泌物，而脓痰是细菌性感染的重要证据。 4、病毒性感染起病急骤，全身中毒症状可轻可重；而细菌感染，起病可急可缓，全身中毒症状相对较重。如果开始发热不高，2-3天后，病情继而加重，则多为细菌性感染。 5、白细胞计数，一般由病毒感染者白细胞总数偏低或正常，早期中性粒细胞百分数可稍高。而细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞百分数均见高。因此，如果临床不做血像检查，就难以确定病原体是病毒还是细菌。 6、对有发热症状的上呼吸道感染者，用退热药物如阿司匹林或安乃近、复方氨基比林等治疗。病毒性感染能取得暂时而明显的退热效果，全身症状亦有所改善；但细菌性感染者服用同样剂量的退热药，退热效果较差，全身症状亦无明显改善。 7、锌元素能促进胸腺能正常分泌T淋巴细胞，提高体液免疫的功能，促进疾病的恢复；硒元素能刺激抗体的生成，从而也能有效提高人体免疫，常用补锌产品，如蛋白锌、酵母新、新稀宝片。 病毒性感冒检查 1、血象 白细胞计数减少，淋巴细胞相对增加，嗜酸性粒细胞消失。合并细菌性感染时，白细胞计数和中性粒细胞增多。 2、免疫荧光或免疫酶染法检测抗原
呼吸系统疾病鉴别诊断
上感 1. 过敏性鼻炎： 起病急骤，常表现为鼻粘膜充血和分泌物增多，伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕，无发热，咳嗽较少。查体可见鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。 2. 流行性感冒： 起病急，鼻咽部症状较轻，但全身症状较重，伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于诊断。 3. 急性气管、支气管炎： 表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升高，X线胸片常可见肺纹理增强。 4. 急性上呼吸道感染： 鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。 肺炎 1. 肺结核： 多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、疲乏无力、
晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。 X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。 D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。 支气管扩张 1. 慢性支气管炎： 多发生在中年以上的患者，在气候多变的冬春季节咳嗽、咳痰明显，多为白色黏液痰，感染急性发作时可出现脓性痰，但无反复咯血史。听诊双肺可闻及散在干湿罗音。 2. 肺脓肿： 起病急，有高热、咳嗽、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，内有空腔液平。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往多有急性肺脓肿的病史。 3. 肺结核： 常有低热、盗汗、乏力、消瘦等结核毒性症状，干湿罗音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。
（企业诊断方法）鉴 别诊断
腹痛鉴别 1、消化性溃疡：慢性病程，周期性发作，常与季节变化、精神因素、饮食不当有关；或有长期服用能致溃疡的药物如非甾体类抗炎药等病史。上腹隐痛、灼痛、钝痛或剧痛，服硷性药物后缓解。胃溃疡疼痛多在剑突下偏左，好发于餐后十二只指肠溃疡常于中上腹偏右，有夜间痛。疼痛常伴有反酸、嗳气。活动期常伴便秘。常并发上消化道出血。作电子胃镜可明确诊断。 2 胃癌：病史较短、进行性持续发展，大便潜血试验持续阳性，电子胃镜取活检可明确诊断。 3、急性胆囊炎：突然发作右上腹持续疼痛，阵发性加重，并向右肩部放射，常伴恶心呕吐，可有发冷、发热、寒战、黄疸等，查体；右上腹压痛、肌紧张或反跳痛，Murphy征阳性。有时可触及肿大之胆囊，有压痛。血白细胞及中性粒细胞计数增高。部分有肝功能改变、B超检查可显示胆囊增大、壁增厚、可见异物波、光团、声影。 4.急行胃炎：有服用腐蚀性化学品或药物，饮酒，细菌污染变质食物或暴饮暴食史。或免疫功能低下患者，受细菌、病毒感染后出现记性上腹、恶心、呕吐、发热等症状。查体：上腹和脐周压痛，但无腹膜刺激征。具有上述表现而临床诊断仍不能明确者行胃镜检查可明确诊断。 1.绞窄性肠梗阻：多数起病急，可继发于单纯性机械性肠梗阻或肠系膜血管栓塞等，临床以持续性腹痛，阵发性加重，脉搏增快，体温升高，血压低或稍有升高，脉压差缩小。查体：腹部压痛以病变部位较明显，并有反跳痛及肌紧张，可有移动性浊音，肠鸣音减弱或消失。血常规血白细胞计数增多。可出现中毒性休克。 2.单纯性机械性肠梗阻：阵发性腹部绞痛，腹胀（低位性者明显），恶心呕吐（高位性者早而频），多无排变排气。腹部可见肠型及蠕动波（低位性者明显），有局限性压痛，无反跳痛及肌紧张，肠鸣音阵发性亢进或有气过水声（低位性者多见）。X线检查可见肠胀气及气液面。常有脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。 肝炎鉴别 1.酒精性肝炎:有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量>40
脑动脉瘤的鉴别诊断 未破裂动脉瘤有局部症状或颅内压增高表现者，以及破裂出血引起蛛网膜下腔出血者尚需要与颅内肿瘤，脑血管畸形，高血压性脑出血，烟雾病，颅脑损伤，血液病，脊髓血管畸形等疾病相鉴别。 1.颅内肿瘤 鞍上区动脉瘤常误诊为鞍区肿瘤，但鞍上区动脉瘤没有蝶鞍的球形扩大，缺乏垂体功能低下的表现，颅内肿瘤卒中出血多见于各种胶质瘤，转移瘤，脑膜瘤，垂体瘤，脉络丛乳头状瘤等，在出血前多有颅内压增高及病灶定位体征，无再出血现象，据CT扫描及脑血管造影可容易鉴别。 (1)星形细胞瘤：下丘脑或视交叉星形细胞瘤亦为鞍上占位，但形态不像动脉瘤规则，而且强化不如动脉瘤明显。 (2)垂体瘤：向鞍上生长，常呈葫芦状，动脉瘤可有类似表现，但动脉瘤一般无鞍底下陷，正常垂体结构亦保存。 (3)颅咽管瘤：以青少年多见，当为实质性肿块时，与动脉瘤可有类似改变，但其钙化多见，强化常不及动脉瘤明显。 2.脑血管畸形 一般病人年龄较轻，病变多在大脑外侧裂，大脑中动脉分布区，出血前常有头痛(66%)，癫痫(50%以上)及进行性肢体肌力减退，智能减退，颅内血管杂音及颅内压增高的表现，多无脑神经麻痹的表现。 3.高血压性脑出血 年龄多在40岁以上，有高血压史，突然发病，意识障碍较重，可有偏瘫，失语为特征性表现，出血部位多在基底节丘脑区。 4.烟雾病 年龄多在10岁以下及20～40岁，儿童常表现为脑缺血性症状伴进行性智能低下，成人多为脑出血性症状，但意识障碍相对较轻，脑血管造影可见颅底特征性的异常血管网，以资鉴别。 5.外伤性蛛网膜下腔出血 可见于任何年龄，有明显的头外伤史，受伤前无异常，可伴有其他颅脑外伤的表现，如
第七章呼吸系统疾病 呼吸系统解剖生理特点 急性上呼吸道感染 喉软骨软化症 毛细支气管炎 小儿肺炎 支原体肺炎 胸膜炎、脓胸及脓气胸 支气管扩张 气管，支气管异物 特发性肺纤维化 反复呼吸道感染
上气道梗阻 第一节小儿呼吸系统解剖生理特点 一、解剖特点 ①上呼吸道： ②下呼吸道：气管、支气管较成人狭窄；软骨柔软，缺乏弹力组织，支撑作用薄弱；气道较干燥。纤毛运动较差，易于感染且易致呼吸道阻塞。左支气管细长，右支气管短粗，异物易坠入右支气管，引起右侧肺段不张或肺气肿。 ③胸廓：胸廓短、呈桶状；肋骨呈水平位，心脏呈横位；呼吸肌不发达，胸廓活动范围小，易因缺氧和二氧化碳潴留而出现青紫。纵隔相对较大，胸腔积液或气胸时易致纵隔移位。 二、生理特点
呼吸频率与节奏 年龄越小，呼吸频率越快 早产儿、新生儿易出现呼吸节奏不齐呼吸类型 腹式呼吸 随年龄增长出现胸腹式呼吸 呼吸功能特点肺活量：50～70ml/kg，呼吸潜在力较差 潮气量：年龄越小，潮气量越小 每分钟通气量：呼吸频率快，体表面积与成人相近功能残气量：受肺脏体积与肺弹性回缩力影响 气体弥散量：气体弥散量小，单位肺容积与成人相近气道阻力：大于成人，随年龄增大而递减 三、呼吸道免疫特点 非特异性和特异性免疫功能较差 难以有效地清除吸入的尘埃及异物颗粒 SIgA、IgG亚类含量均低，且肺泡巨噬细胞功能不足易患呼吸道感染 四、肺部疾患常用检查方法 肺功能通气功能：用力肺活量，最大呼气流速，最大通气量，呼吸死腔和肺泡通气量 换气功能：肺内分流量、肺泡动脉氧分压、生理死腔 支气管镜用于气道、部分肺部疾病的诊断和治疗
肩周炎的鉴别诊断方法有哪些 肩周炎是以肩部逐渐产生疼痛，夜间为甚，逐渐加重，肩关节活动功能受限而且日益加重，致一定某种程度后逐渐缓解。然而肩周炎最突出的症状是，疼痛持续，影响睡眠。疼痛又诱发持续性肌肉痉挛。疼痛除局限于肩部外，也可扩大到枕部、腕部或手指，有的放射至后背、三角肌、三头肌、二头肌、以及前臂伸面。 诊断 肩关节活动受限：由于关节囊及肩周软组织的粘连，肩关节各方向活动受限，以外展、上举、内外旋尤为明显，有的患者连梳头、穿衣、洗脸都困难，生活无法自理。 关节僵硬：肩关节活动受限是肩周炎早期症状之一，一般出现在疼痛症状明显后3-4周。开始因为疼痛、肌肉痉挛等不敢动，后来就是关节囊、韧带等软组织黏连、挛缩，导致肩关节明显僵硬。 疼痛：肩部多为慢性、阵发性疼痛，之后疼痛会逐渐加重，且呈持续性。当气候变化或劳累时，患者的疼痛加重，并放射至颈项及上肢，当肩部偶然受到碰撞或牵拉时，则可引起撕裂样剧痛。 鉴别诊断 肩周炎是发生在肩关节囊及其周围肌肉、肌腱、韧带、滑囊的退行性变及慢性无菌性炎症，表现特征是肩关节及其周围的疼痛和活动受限，甚则僵硬强直。由于肩关节的解剖和功能的特点，在关节内外还常发生一些其他性质不同的肩痛症，需要与肩周炎相互鉴别，以免失治和误治，导致不良后果。 一、肩周炎与肩关节结核的鉴别 肩关节结核分为滑膜型及骨型结核，单纯滑膜型结核非常少见。右肩关节结核较左侧多见。骨型关节结核，又可分为菌型及干型两种，按病型不同，症状亦异。其病程进展较缓慢，逐渐现出症状。常以疼痛，功能障碍为初发症状。疼痛常出现在三角肌下方，当外展及外旋时痛甚。三角肌部位肿胀最为明显。窦道形成为晚期表现，常于关节囊最弱部位穿破，即易于腋窝或三角肌前缘附近穿破。骨萎缩为初期肩关节结核X 线征像，尤其是滑膜型结核的骨萎缩可持续相当长时间。肩关节结核以全关节结核最多见。 二、肩周炎与肩部周围肿瘤的鉴别 肩部周围的肿瘤生长至一定阶段会引起肩痛或伴有肩臂的活动功能障碍。其与肩周炎的区别是：患部肩痛逐渐加重，疼痛的部位因肿瘤的生长、局部逐渐肿大。良性肿瘤形状多规则，质软而活动度好，恶性肿瘤多形状不规则，质硬而固定不移。 原文链接：https://www.doczj.com/doc/793862142.html,/ggjb/2014/0807/189456.html
各系统诊断公式、鉴别诊断、检查治疗 1慢性阻塞性肺疾病 COPD=老年人（吸烟史）＋咳痰喘＋桶状胸＋肺功能检查，一秒率FEV1/FVC%小于70% 诊断依据：老年男性，慢性病程。间断咳嗽咳痰数年，后出现呼吸困难，急性加重期出现脓性痰。双肺可闻及干湿罗音，血常规中性粒细胞比例升高 鉴别诊断： 支气管哮喘，支气管扩张，慢性充血性心力衰竭 进一步检查： 胸部X线，痰涂片，ECG,UCG，病情缓解后性肺功能检查 治疗：休息，持续低流量吸氧。联合应用抗生素，静脉使用糖皮质激素，联合使用支气管舒张剂治疗，纠正水电解质紊乱。必要时考虑机械通气。 2支气管哮喘=阵发性或周期性喘息＋听诊哮鸣音＋过敏史 诊断依据：上呼吸道感染后发病，以咳嗽喘息为主，对刺激性气体或冷空气过敏，体检双肺可闻及哮鸣音，有过敏史 鉴别诊断：急性支气管炎，COPD，心力衰竭，过敏性肺炎 进一步检查：肺功能，血气分析，ECG，IgE，过敏原皮试 治疗原则：支气管舒张剂，吸入糖皮质激素+口服糖皮质激素，抗感染、祛痰、止咳，病情监测和健康教育 3支气管扩张=童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史＋咳嗽＋脓
痰＋咯血 诊断依据：青年男性，慢性病程。反复发作咳嗽，咳大量脓性痰伴咯血，肺部固定湿罗音，幼年时期可有麻疹肺炎病史，有杵状指 鉴别诊断： 肺结核，慢性支气管炎 进一步检查： 痰涂片革兰染色，细菌培养+药敏试验 高分辨胸CT 治疗原则： 休息及对症治疗 抗感染治疗 4肺炎 大叶性肺炎=成人＋受凉＋高热＋咳铁锈色痰 诊断依据 1.发病急，寒战、高热、咳嗽、白粘痰 2.左上肺叩浊，语颤增强，可闻及湿性罗音 3.化验血WBC数增高，伴中性粒细胞比例增高 鉴别诊断 1. 其他类型肺炎：干酪性肺炎，革兰阴性杆菌肺炎，葡萄球菌肺炎等 2.急性肺脓肿 3.肺癌 进一步检查
多系统萎缩的临床诊断与鉴别诊断 发表时间：2013-03-26T11:36:31.857Z 来源：《中外健康文摘》2013年第4期供稿作者：赵莹谷艳徐彦华于春荣[导读] 眼肌麻痹更常见，视网膜变性和视神经萎缩见于家族性OP-CA，而MSA则无。 赵莹谷艳徐彦华于春荣 (大庆油田总医院集团脑血管医院 163113) 【中图分类号】R741 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）04-0141-02 【摘要】目的讨论多系统萎缩的诊断与鉴别。方法根据患者临床表现结合检查结果与病史进行诊断并鉴别。结论多系统萎缩的确诊需病理证实。 【关键词】多系统萎缩诊断鉴别 多系统萎缩(MSA)是一类原因未明，临床表现为锥体外系、锥体系、小脑和自主神经等多系统损害的中枢神经系统变性疾病，包括橄榄-桥脑-小脑萎缩(OPCA)、Shy-Drager综合征(SDS)和纹状体黑质变性(SND)3个亚型。 病因 病因不明，少突胶质细胞包涵体在多系统萎缩的三种亚类疾病中均有发现，具有特异性，其分布范围、密度与病变的严重程度呈正相关，提示少突胶质细胞包涵体在多系统萎缩的发病过程中起重要作用。多系统萎缩的发病机理还可能与神经元凋亡或酶代谢异常有关。 病理 MSA的病理改变有两大特点。一是选择性“易损结构”神经细胞脱失和神经胶质细胞增生，包括纹状体、黑质、苍白球、下橄榄核、蓝斑、迷走神经背核、桥脑核、脊髓侧角、脊髓中间外侧柱，而小脑蚓部、小脑绳状体、桥脑背盖一般不受损害。另一病理特点是存在胶质细胞胞浆内包涵体(GCI)。MSA各型的病理改变可以互相重叠，因此有理由认为它们是同一疾病的不同阶段或变异。 临床表现 包括锥体系、锥体外系、小脑和自主神经等多个系统的损害。在一组188例病理证实的MSA患者中，28％患者同时存在以上4种体征。4种表现可以不同的方式叠加与组合，最常见的组合是震颤麻痹叠加小脑症状。 1．早期症状男性患者最早出现的症状通常是勃起功能障碍，男性和女性患者早期都会有膀胱功能障碍，如尿频、尿急、排尿不尽、甚至不能排尿。其他早期症状还包括肢体僵硬、动作缓慢、行走困难、站立时头晕、眩晕、卧位时难以翻身及书写能力的改变。 2．自主神经功能衰竭 41％患者作为首发症状出现，主要表现为阳痿(男)、尿失禁(女)、直立性低血压、少汗、面色苍白、便秘等。 3．震颤麻痹症状 46％患者作为首发症状起病，表现为运动减少和强直；66％患者出现震颤，29％表现为静止性震颤，以SND型最常见。此类患者于不同的发展阶段对左旋多巴疗效不一，早期疗效较好。 4．锥体束征表现为肌张力增高、腱反射亢进、病理反射等。 5．小脑症状仅5％患者作为首发症状起病。该症状见于50％的OPCA，主要表现为步态不稳和共济失调、意向性震颤、眼球震颤。在OPCA型，眼震症状为SND型的3倍。 6．其他构音障碍几乎见于所有的MSA患者。除此之外，还有吞咽困难、眼球活动受限、眼球快速扫视运动障碍、呼吸喘鸣、远端肌阵挛等。在最近的报道中，患者还可以出现睡眠呼吸暂停、快动眼睡眠行为异常、Raynaud现象；Tison等报道的病例还出现躯体的风湿样疼痛。而痴呆等精神症状较少见，且常为轻度异常。 检查 1．影像学检查多系统萎缩有相对特征的MRI表现，尤其是高场强MRI对该病有较大的诊断价值，包括T1像可见壳核、小脑、脑干萎缩，呈稍短T1信号，T2像见双侧壳核后外侧有裂隙状的短T2信号，红核与黑质间正常的长T2信号区变窄，经尸检证实这种裂隙状的短T2信号改变与显著的小胶质细胞、星型胶质细胞增生以及病理性的铁质沉积有关。至少20％的多系统萎缩患者可以有上述MRI表现。PET也可发现额叶、颞叶、顶叶、纹状体、小脑、脑干等处出现代谢降低区。 2．神经电生理检查 Place等对126例MSA患者行肛门和尿道括约肌肌电图(EMG)检查，82％出现异常；Wenning等做了同样的研究，异常率为93％。脑干听觉诱发电位(BAEP)检查发现潜伏期及V／I波幅比例异常。Stocchi等的研究显示MSA患者早期即出现尿动力学异常。这些发现使MSA的早期诊断成为可能。 3．自主神经功能、神经内分泌试验、卧立位血压检测卧位血压正常，站立时血压下降20-40mmHg或以上而心率无明显变化者为阳性。 诊断 临床表现的多样性给多系统萎缩的诊断带来很大困难，这也是导致多系统萎缩诊断标准千变万化的原因。多系统萎缩的生前诊断依据临床表现，而且仅能做出可能或疑似诊断，确诊需病理证实。 鉴别诊断 1．帕金森病多系统萎缩不同于帕金森病，因尽量将两者区分开。①帕金森病患者临床用药物替代治疗可以延缓症状进展；②先前诊断为帕金森病的患者最终经尸检证实有10％为多系统萎缩；③如进行手术治疗，治疗前必须明确诊断是否为帕金森病。 2．家族性OPCA 发病年龄小于MSA，而存活时间较MSA长。眼肌麻痹更常见，视网膜变性和视神经萎缩见于家族性OP-CA，而MSA则无。 3．老年性直立性低血压为单纯的自主神经功能障碍，不伴有帕金森样症状和小脑症状，常由低血容量性、药物性、排尿性等低血压反应诱发。 参考文献 [1]梁先锋.帕金森病及多系统萎缩症的尿动力学及神经生理学评估[J].国外医学.神经病学神经外科学分册,1998年05期.
{子宫鉴别} 1.子宫肌瘤：一般有月经改变，不规则阴道流血，大者可以有压迫症状或无不适，查体子宫增大或宫旁可及包块与子宫相连，超声有助诊断。确诊需手术及病理。 2.子宫腺肌症：表现月经增多及继发性痛经，进行性加重，不规则阴道流血，妇检子宫增大，超声有助鉴别，明确待术中病理报告。 3.子宫恶性肿瘤：可有月经改变，不规则阴道流血，腹痛，发热，恶液质等，超声，CT，诊断性刮宫可以帮助鉴别，确诊需手术及病理。 4.子宫内膜增殖症：可有月经改变，不规则阴道流血，腹痛。超声，CT排除占位后，诊断性刮宫可帮助鉴别，确诊需手术及病理。 {不孕鉴别} 1.输卵管因素：最常见，多慢性炎症引起，可有腹痛腰酸等，输卵管造影提示输卵管堵塞或不通畅。 2.内分泌因素：性激素异常导致不排卵，可表现月经紊乱，基础体温正常曲线消失，单项体温，超声监测卵泡不排卵，卵泡塌陷。 3.多囊卵巢综合症：表现为多毛，肥胖，月经稀发，性激素LH,FSH比例异常，睾酮升高。超声监测不排卵。 4.子宫内膜异位症：可以引起盆腔内粘连，卵子排出后无法拾获，卵巢不排卵。可以无症状或有腹痛，痛经等。 5.子宫因素：先天畸形，或炎症，刮宫过深内膜破坏，可以表现为月经量少，闭经等。{卵巢鉴别} 1.卵巢肿瘤：一般无不适，大者可以有压迫症状，可有腹胀，腹痛，月经改变，不规则阴道流血，恶性晚期有恶病质表现，查附件区可及包块，超声一般双侧或单侧实质肿块，可见血流，有助鉴别。确诊需手术及病理。 2.炎性包块：可有腹痛，发热，查体盆腔压痛，可有病程长，反复发作，超声见局部包块，不规则，边界不清。确诊需手术及病理。 3.输卵管肿瘤：可以有不规则阴道流血流液，或无不适。超声见局部包块，多长条形。确诊需手术及病理。 4.盆腔其他包块：肠道肿瘤可以有大便性状改变，神经系统肿瘤可以有下肢麻木，疼痛，活动受限等。超声，CT可以帮助鉴别，确诊需手术及病理。 {宫颈鉴别} １..宫颈炎：可有白带增多，异味，变黄，带血，性交后阴道流血，不规则阴道流血流液。TCT，宫颈活检可以帮助鉴别，确诊需手术及病理。 ２..宫颈癌：可有白带增多，异味，变黄，带血，性交后阴道流血，不规则阴道流血流液，月经改变。晚期可有疼痛恶液质，发热。TCT，宫颈活检可以帮助鉴别，确诊需手术及病理。３.宫颈息肉同房后出血或阴道不规则流血，查宫颈见赘生物，色红，质软，摘除后病检可明确。 ４.宫颈肌瘤表现不规则阴道流血或同房后阴道流血，白带异常等。查宫颈赘生物质硬，术后病检可明确。 ５.宫颈上皮内瘤样变可无不适或白带异常等，查宫颈糜烂或宫颈充血，TCT或活检病理可明确。
近几年来，气候异常、干燥、多风；众多原因的存在使鸡呼吸道疾病频发。新城疫、强毒新城疫、温和性流感、传喉、肾型传支、支原体、鼻炎、鼻气管炎等呼吸道疾病不分季节常年发生。工作在一线的技术员、鸡病诊断者和养殖户都很茫然，遇到呼吸道疾病无从下手，搞不清楚是什么病，也不能拿出很合理的治疗方案。鸡呼吸道疾病因误诊造成的倒闭或整批淘汰的不记其数。为帮助一线的工作人员正确诊断鸡呼吸道疾病，笔者将临床上鸡呼吸道疾病鉴别诊断技巧做个简单的介绍。 鸡的呼吸道疾病简单地分为几类。包括鸡病毒性呼吸道疾病、支原体类呼吸道疾病、细菌类呼吸道疾病。遇到呼吸系统异常的发病鸡群，应首先必须将其确诊为哪类呼吸道疾病。病毒性呼吸道病主要特点是有较快的传染速度或一定的传染性，部分有怪叫声和高度呼吸困难。支原体类的传染性很小，几乎不易察觉；鸡群主要是打喷嚏，咳嗽明显，有节奏很缓和的呼噜声；几天时间鸡群声音发展不明显。细菌性呼吸道病和支原体的类似，也容易和病毒性呼吸道疾病区别，但是鸡鼻炎传染很快，也不容易和病毒性呼吸道病的区别。鼻炎的特有特点是脸部有浮肿性肿大，有一定数量的鸡流鼻液，鼻孔黏料；要通过这和病毒性呼吸道病区别。 鸡病毒性呼吸道疾病的处理原则，首先必须先对新城疫进行鉴别性确诊，只有新城疫的治疗方法是特异性的，其他的病毒性呼吸道疾病基本处理方法大同小异；新城疫用一般的抗病毒药几乎无效。新城疫引起的呼吸道症状，主要是以咳嗽为主，也有尖叫、怪叫声；只要用大
量的药物不见效果，或效果不理想的必须考虑新城疫！ 患新城疫鸡群，粪便内有明显的黄色稀便，堆型有一元硬币大小。粪便内有黄色稀便加带草绿色的像乳猪料样的疙瘩粪，或加带有草绿的黏液脓状物质。非典型性新城疫虽然不出现典型的粪便变化，但解剖变化是同典型的类似的。新城疫解剖上鉴别要从以下五个特点分析：从盲肠扁桃体往盲肠端4厘米内，有枣核样的突起，并且出血；突起的大小和出血的严重与否只是说明严重程度和与鸡的大小有关，但都是本病。突起的数量有1个~3个不等。 回肠与盲肠加的地方有突起并且出血。严重的病例突起很明显，出血也更狠，强毒的会在突起上形成一层绿色或黄绿色的很黏的渗出物。非典型的只是像半个黄豆那样的，有的并不出血，有的只是轻微有几个出血点。 卵黄蒂后2厘米~6厘米（一半在4厘米处）有和回肠上一样的变化。 有呼吸困难的鸡，气管内有白色的黏液（量的大小只是和严重的程度有关），气管C状软骨出血与否无关紧要，可以不考虑。包括泻殖腔和直肠条状出血也不重要。关键有一项大家要注意，这一点是很多人不为知道的。就是在气管和分岔的支气管交叉处有0.5厘米长的出血，尤其强毒的 腺胃乳头个别肿大、出血（典型的不讲了），有的病例是不出现变化的。温和性流感在腺胃上的解剖变化和新城疫几乎相同，但肠道上这一系列的变化几乎不存在，只是肠道内也有大量的绿色内容物。
水中毒的鉴别诊断有哪些方法 水中毒虽然是在低渗性水肿的基础上产生，但其与低渗性水肿的表现明显不同，其急性发作时往往有应激刺激、肾排泄功能障碍和水分摄入过多等诱发因素，因此与低渗性水肿等单纯性水、电解质代谢紊乱鉴别并不难，只要掌握好一些要素就可以了。 一、病史 应注意询问有关造成体液低渗性（失钠）及水、电解质代谢障碍的病史，应注意是否存在遭受应激刺激及肾脏功能的障碍并在此基础上过量或快速输入水分（5％葡萄糖液）或低张液体的情况，因为临床见到的水中毒往往是对上述患者进行了不适当的医疗措施所致。 二、体格检查 急性或重症水中毒患者起病急骤，因脑细胞水肿功能障碍最为突出，故表现以脑功能障碍为主。患者头痛，极度乏力，进而定向力丧失，神志不清，嗜睡，有时躁动，或嗜睡与躁动交替出现，继而抽搐或癫痫样发作，最后昏迷／慢性或轻症水中毒患者，起病一般较隐蔽，进展缓慢，表现乏力、头痛、嗜睡等一般症状。常伴有食欲缺乏、恶心呕吐等消化系统症状。少数患者表现有肌痉挛、唾液或泪液分泌过多及腹泻等症状。 体征表现往往不很明显，体表可有水肿感，重症患者可出现凹陷性水肿，体重增加，腾反射减退或消失，定向力障碍，意识不清、抽搐、昏迷时Babinski征可呈阳性反应。 三、实验室检查 水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值，更为重要。如急性水中毒患者血清钠浓度从140 mmol/L在l－2 d内迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L 的慢性水中毒患者严重得多。严重低血钠可以降至110mmol/L以下，但血钠浓度如果迅速降低30 mmol／L就可引致死亡。 由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）均可降低，红细胞压积降低。当水分大量转移到细胞内时，平均红细胞体积（MCV）可以增大。 值得注意的是与本病发作相近似的急性肾衰竭，包括肾前性和肾性的急性肾衰竭，以及脑部的疾患如颅外伤、硬脑膜血肿、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑膜炎等所致的颅内压增高和脑水肿相鉴别。 原文链接：https://www.doczj.com/doc/793862142.html,/zdyzyb/2014/0807/190194.html
各系统诊断公式、鉴别诊断、检查治疗 1 慢性阻塞性肺疾病 老年人（吸烟史）＋咳痰喘＋桶状胸＋肺功能检查，一秒率1 小于70% 诊断依据：老年男性，慢性病程。间断咳嗽咳痰数年，后出现呼吸困难，急性加重期出现脓性痰。双肺可闻及干湿罗音，血常规中性粒细胞比例升高 鉴别诊断：支气管哮喘，支气管扩张，慢性充血性心力衰竭进一步检查： 胸部X 线，痰涂片，，病情缓解后性肺功能检查治疗：休息，持续低流量吸氧。联合应用抗生素，静脉使用糖皮质激素，联合使用支气管舒张剂治疗，纠正水电解质紊乱。必要时考虑机械通气。 2 支气管哮喘= 阵发性或周期性喘息＋听诊哮鸣音＋过敏史诊断依据：上呼吸道感染后发病，以咳嗽喘息为主，对刺激性气体或冷空气过敏，体检双肺可闻及哮鸣音，有过敏史 鉴别诊断：急性支气管炎，，心力衰竭，过敏性肺炎进一步检查：肺功能，血气分析，，，过敏原皮试治疗原则：支气管舒张剂，吸入糖皮质激素+ 口服糖皮质激素，抗感染、祛痰、止咳，病情监测和健康教育 3 支气管扩张= 童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史＋咳嗽＋脓
痰＋咯血诊断依据：青年男性，慢性病程。反复发作咳嗽，咳大量脓性痰伴咯血，肺部固定湿罗音，幼年时期可有麻疹肺炎病史，有杵状指鉴别诊断： 肺结核，慢性支气管炎 进一步检查：痰涂片革兰染色，细菌培养+ 药敏试验高分辨胸 治疗原则： 休息及对症治疗 抗感染治疗 4 肺炎 大叶性肺炎= 成人＋受凉＋高热＋咳铁锈色痰 诊断依据 1. 发病急，寒战、高热、咳嗽、白粘痰 2.左上肺叩浊，语颤增强， 可闻及湿性罗音 3.化验血数增高，伴中性粒细胞比例增高 鉴别诊断 1. 其他类型肺炎：干酪性肺炎，革兰阴性杆菌肺炎，葡萄球菌肺炎 2.急性肺脓肿 3.肺癌
黄疸的鉴别诊断 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素（DB、DBIL）、间接胆红素（IB、IBIL）胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯（mBC,胆红素酯I）、胆红素葡萄糖荃酸二酯（dBC）和￡胆红素（B￡）。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些？ 1）凡黄疸病人TB均升高，TB越高，黄疸越深，病情越重。 2）溶血性黄疸以IB增高为主。 3）肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4）梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B￡是一种与白蛋白紧密结合的胆红素，在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸，B￡可超过TB的50%，可能与白蛋白半寿期较长，下降较慢有关。如果患者黄疸已消退，而B￡相对增高，则提示为恢复期，如果TB 和B￡仍然明显增高，则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B ￡，mBC>dBC，而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B￡>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素（TB）浓度超过34.2μmol/L 时，出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染，称黄疸；TB浓度超过正常值，但不超过34.2μmol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸； 2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸；
3）TB >342μmol/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸，TB<85.5μmol/L；肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸，TB为17.1 ~171μmol/L ；梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸，TB增高较前两者明显，不完全梗阻为171~342μmol/L ，完全梗阻常>342μmol/L；新生儿生理性黄疸，足月儿TB<205μmol/L，早产儿TB<256.5μmol/L，结合胆红素DB<25.5μmol/L。 3、判断黄疸的类型： 1）溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显，DB/TB<0.2； 2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显，DB/TB>0.5； 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素（IB）均增加，DB/TB比值>0.2，但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素，分子量大，不被肾小球滤过，故临床可出现血清中的TB及DB增高，尿中却不出现DB；δ胆红素半寿期长(同白蛋白，为21天)，代谢慢，故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失，而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢，血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”，被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后，在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出，少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝，在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔，在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出，尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸
上感 1. 过敏性鼻炎： 起病急骤，常表现为鼻粘膜充血和分泌物增多，伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕，无发热，咳嗽较少。查体可见鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。 2. 流行性感冒： 起病急，鼻咽部症状较轻，但全身症状较重，伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于诊断。 3. 急性气管、支气管炎： 表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升高，X线胸片常可见肺纹理增强。 4. 急性上呼吸道感染： 鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。 肺炎 1. 肺结核： 多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内传播。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。 2. 肺癌： 多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。 若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对有吸烟史及年龄较大的患者，必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查。 3. 急性肺脓肿： 早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似，但随病程进展，咳出大量浓臭痰为肺脓肿的特征。X 线显示脓腔及气液平，易与肺炎鉴别。 4. 肺血栓栓塞症： 多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。 X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。 D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。 支气管扩张 1. 慢性支气管炎： 多发生在中年以上的患者，在气候多变的冬春季节咳嗽、咳痰明显，多为白色黏液痰，感染急性发作时可出现脓性痰，但无反复咯血史。听诊双肺可闻及散在干湿罗音。 2. 肺脓肿： 起病急，有高热、咳嗽、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，内有空腔液平。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往多有急性肺脓肿的病史。 3. 肺结核： 常有低热、盗汗、乏力、消瘦等结核毒性症状，干湿罗音多位于上肺局部，X线胸片和痰结
呼吸困难的鉴别诊断方法有哪些 呼吸困难应与以下疾病鉴别： 肺炎 肺炎(Pneumonia)是指肺部出现炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。肺炎可以发生在任何年龄层的人身上，但以年幼及年长者、以及患有免疫力缺乏症或免疫系统比较差的人属于高危患者，他们比较容易发病。若病况严重，可以致命。据世界卫生组织调查，肺炎死亡率占呼吸系统急性感染死亡率的75%。严重肺炎可以出现呼吸困难，但同时可能伴有发热、咳嗽、咳痰、咯血等，一般容易诊断。但应该注意观察是否合并更为隐蔽的基础病，比如白血病等，患者容易并发感染，尤以肺部为甚。 支气管哮喘 呼吸困难是哮喘的典型症状，喘息的发作往往较突然。呼吸困难呈呼气性，表现为吸气时间短，呼气时间长，患者感到呼气费力，但有些患者感到呼气和吸气都费力。这部分患者一般都有明确的哮喘病史，容易诊断。但如果患者为初次发病，就应该详细询问病史，结合体格检查，β2受体激动剂吸入有效。缓解后可做支气管激发试验或支气管舒张试验、肺功能检查等可明确诊断。 心肌梗死 心肌梗塞又称心肌梗死，是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征的严重类型。这部分病人可出现呼吸困难，但结合病史及体征容易做出诊断。尚有心绞痛的病人，临床表现较为轻微，心绞痛的同时也可诉呼吸困难。注意鉴别。 有机磷中毒 有机磷中毒患者，由于腺体分泌增多，中毒者口腔及呼吸道较多带“蒜臭”味的分泌物，严重者出现肺水肿，表现为呼吸困难，不能平卧;烦躁不安，发绀;咳嗽、咯白色或血性泡沫痰;心率增快、心音弱，两肺布满哮鸣音及湿性罗音;甚至可发生呼吸衰竭、脑水肿、急性肾功能衰竭、急性心力衰竭。结合病人服毒病史及相关症状体征，一般可作出诊断，如果没有明确服毒史，但典型症状体征，诊断也不十分困难。 癔症
内科学——呼吸系统疾病Hanby版 肺炎：是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物，理化因素，免疫损伤，过敏及药物所致。 社区获得性肺炎（CAP）：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎（HAP）：亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期内，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。 支气管扩张的诊断、鉴别、治疗： 诊断：根据反复咯脓痰，咯血的病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染的病史，HRCT 显示支气管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张。 鉴别诊断：1、慢性支气管炎：多发生于中年以上患者，在气候多变的冬春季节咳嗽，咳痰明显，多为白色黏液痰。2、肺脓肿：起病急，有高热，咳嗽，大量脓臭痰。3、肺结核：低热，盗汗，乏力，消瘦等结核毒素性表现。4、先天性肺囊肿：X线可见多个边界纤细圆形或椭圆形阴影。5、弥漫性泛细支气管炎：慢性咳嗽，咳痰，活动时呼吸困难，CT显示弥漫分布的小结节阴影。 治疗：1、治疗基础疾病2、控制感染3、改善气流受限：支气管舒张剂4、清除气道分泌物5、外科治疗 肺结核 肺结核的基本病理变化和分类、鉴别、诊断、化学治疗和主要作用。 病理变化：结核病的基本病理变化是炎性渗出，增生和干酪样坏死，病理过程特点是破坏与修复同时进行。渗出：局部中性粒细胞浸润，继而由巨噬细胞、淋巴细胞取代。增生：典型的结核结节，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯细胞及成纤维细胞组成，结节中间可出现干酪样坏死。干酪样坏死：肉眼观多成淡黄色，状似奶酪，镜检为红染无结构的颗粒状物，含脂质多。 分类和诊断要点：1、原发性肺结核：含原发综合征和胸内淋巴结结核，多见于少年儿童X 胸片表现为哑铃状阴影，即原发性引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结形成原发综合症。2、血型播散型肺结核：含急性血型播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性慢性血腥散播型肺结核。3、继发型肺结核：含浸润性肺结核，空洞型肺结核，和干酪样肺炎。 4、结核球 5、纤维空洞型肺结核。（急性粟粒型肺结核，肺野内见密度均匀，大小一致，分布均匀的粟粒状结核影） 化学治疗的原则：早期，规律，全程，适量，联合 化学治疗的主要作用：1、杀菌作用2、防止耐药菌的产生3、灭菌 常用药物：1、异烟肼（INH）：早期杀菌力最强者，对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌具有杀菌作用。2、利福平（RFP）：对C菌群（即处于半静止状态）有独特的杀菌作用，INH+RFP 可缩短疗程。3、链霉素和吡嗪酰胺作为半杀菌剂。4、乙胺丁醇，对氨基水杨酸钠为抑菌剂。肺结核的临床表现： 一、症状：1、呼吸系统症状：（1）、咳嗽咳痰：是肺结核最常见的症状，干咳或少量黏 液痰。（2）、咯血：多为少量咯血（3）、胸痛：结核累及胸膜时可表现为胸痛，为胸膜性胸痛。（4）、呼吸困难：多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者。 2、全身症状：发热为最常见症状，多为长期午后潮热，乏力盗汗，食欲减退，体重下降等。 二、体征：患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，咳嗽后可闻及湿啰音等。