1．休克的发生主要由于
A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制 B．血管运动中枢麻痹，小动脉
扩张，血压下降 C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹 D．血量减少，回心血量不足，心输
出量减少 E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍
2．过敏性休克属
A．Ⅰ型变态反应 B．Ⅱ型变态反应 C．Ⅲ型变态反应
D．Ⅳ型变态反应 E．混合型变态反应
3．以下哪种情况不引起心源性休克
A．大面积心肌梗死 D．严重心律紊乱 B．急性心肌炎
E．充血性心力衰竭 C．心脏压塞
4．成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?
A．15% D．40% B．20% E．50% C．30%
5．失血性休克血压下降早期主要与
A．交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关
B．低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关
C．血管紧张度下降、外周阻力降低有关 D．血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关 E．细
胞严重缺氧能量代谢障碍有关
6．微循环的营养通路是
A．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉 B．微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静
脉 C．微动脉→动静脉吻合支→微静脉
D．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉 E．微动脉→动静脉吻合支→
真毛细血管→微静脉
7．正常微循环中经常开放的通路指
A．直捷通路D．动-静脉短路B．迂回通路
E．以上都不是 C．营养通路
8．正常微循环中经常关闭的通路
A．直捷通路D．动-静脉短路B．迂回通路
E．以上都不是 C．营养通路
9．正常真毛细血管血流的调节主要与
A．交感神经的支配有关
B．毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关 C．局部体液因素有关 D．全身体液因素有关 E．毛
细血管内皮细胞收缩有关
10．休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有
A．微动脉D．动静脉吻合支 B．后微动脉
E．微静脉 C．毛细血管前括约肌
11．休克时交感-肾上腺髓质系统处于
A．强烈兴奋D．改变不明显 B．先抑制后兴奋
E．强烈抑制 C．先兴奋后抑制，最后衰竭
12．休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是
A．血管紧张素Ⅱ↑D．MDF↑B．加压素↑
E．TXA2↑ C．儿茶酚胺↑
13．休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点
A．多灌少流，灌多于流 D．少灌少流，灌少于流 B．少灌多流，灌少
于流 E．少灌少流，灌多于流 C．多灌多流，灌多于流
14．休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存在?
A．微动脉收缩D．微静脉收缩 B．后微动脉收缩
E．动-静脉吻合支收缩 C．毛细血管前括约肌收缩
15、休克缺血性缺氧期的心脑灌流量
A．明显增加
B明显减少C．无明显改变
E．先减少后增加 D．先增加后减少
16．休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是
A．抢救休克时输液过多 D．血液稀释疗法
B．肝脾储血库收缩 E．血液重新分
配 C．组织液返流入血
17．毛细血管前括约肌持续收缩可见于
A．正常微循环灌流时 D．血液
淤滞发生DIC B．缺血性缺氧期
E．重要器官衰竭期 C．淤血性缺氧期
18．休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在
毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管容量 A．↑
↑↑↓ B．↑↑↑
↓ C．↑↑↑↑
D．↓↑↑ E．↑
↑↑↑
19．微血管运动增强可见于
A．正常运动情况
D．DIC期B．休克代偿期
E．脏器功能衰竭期 C．休克可逆性失代偿期
A．脸色苍白
D．尿量减少B．四肢冰凉
E．神志昏迷 C．脉搏细速 [答案] E
[题解] 休克代偿期由于血液重新分布，心脑灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。
21．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是
A．少灌少流，灌少于流 D．多灌
多流，灌多于流 B．少灌多流，灌少于流 E．多
灌多流，灌少于流 C．灌而少流，灌多于流 [答案] C
[题解] 休克淤血性缺氧期微血管运动减弱，终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低，微动脉
和后微动脉痉挛也较前减轻，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，微静脉端
由于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加
以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力，出现组织灌而少流，灌多于流。
22．在判断休克时器官灌流不足，下列哪一项是错误的?
A．脉压<10mmHg D．皮肤苍白甚至发绀 B．尿量小于15ml/h E．收缩压<50mmHg C．中心静脉压7～8cmH2O [答案] C
[题解] 休克时如发生器官灌流不足，中心静脉压应下降，而中心静脉压7～8cmH2O仍然属
于正常范围。
23．休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在
毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管容量 A．↑↑↑↓ B．↑↑↑↓ C．↑↑↑↑ D．↓↑↑ E．↑↓↑
[答案] D
[题解] 休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降，后阻力升高，毛细血管容量增加，微循环出现灌而少流，灌大于流。
24．休克时正确的补液原则是
A．如血压正常不必补液
B．补充丧失的部分液体，“失多少，补多少” C．补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体 D．“需多少，补多少”” E．补液“宁多勿少” [答案] D
[题解] 正确的输液原则是“需多少，补多少”，应考虑到淤滞在微循环内的血量，采取充分扩容的方法；要正确的估计补液的总量，量需而入；通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监测中心静脉压和肺动脉楔入压来指导输液。
25．休克时血细胞压积(HCT)变化的规律是
A．先正常后降低 D．先降低后升高 B．先正常后升高E．先降低后正常 C．先升高后降低 [答案] D
[题解] 缺血性缺氧期组织液返流入血，血液稀释，血细胞压积降低；休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液，血液浓缩，血细胞压积升高。
26．休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是
A．少灌少流，灌少于流 D．多灌多流，灌少于流 B．少灌少流，灌多于流 E．不灌不流 C．多灌多流，灌少于流 [答案] E
[题解] 休克难治期并发DIC后，微循环内有大量的微血栓形成，微循环血流停止，微循环出现不灌不流。
27．所谓“不可逆””性休克是指休克发展到
A．DIC期D．休克难治期 B．淤血性缺氧期E．缺血性缺氧期 C．器官功能衰竭期 [答案] D
[题解] 休克发展到难治期，即发生DIC或重要的器官功能衰竭时，临床上治疗十分困难，通常称此期为“不可逆”性休克期。A C为部分正确，D为最佳答案。
28．休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?
A．心肌供血量减少 D．MDF的作用B．酸中毒、高钾血症 E．心脏前负荷增加 C．心肌内的DIC使心肌受损 [答案] E
[题解] 休克时发生心力衰竭除了与上述ABCD有关外，还与细菌毒素抑制心功能有关。心脏的前负荷增加，可使心肌初长度增加，在一定的范围内可以增加心肌的收缩力，提高心输出量。
29．休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是：
A．仅对血管α-受体作用 D．对α﹑β-受体都不起作用
B．仅对血管β-受体作用 E．先对α-受体起作用后对β-受体起作用 C．对α﹑β-受体均同时起作用 [答案] C
[题解] 休克时儿茶酚胺大量释放，既刺激α-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛，
又刺激β-受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
30．下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张?
A．血管紧张素ⅡD．肾上腺素B．抗利尿激素E．血栓素A2 C．去甲肾上腺素
腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力加强，增加外周阻力，在减轻血压下降的程度也起到了代偿的作用。
89．休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于
A．酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低 B．组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多C．内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子 D．白细胞粘附于内皮细胞 E．血液浓缩，血液流变学的改变 [答案] A B C D E
[题解] 淤血性缺氧期微循环淤滞与乳酸性酸中毒、代谢产物的增多、内毒素、白细胞粘附以及血液流变学的改变等因素有关。
90．休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是
A．酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 B．缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多 C．内毒素引起拟交感的作用 D．内毒素引起NO增多
E．内毒素通过内皮素及TXA2的作用 [答案] A B D
[题解] 淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放与酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低和局部扩血管的代谢产物增多有关，另外内毒素还可以通过细胞因子作用引起NO增多。
91．休克淤血性缺氧期病人失代偿进入恶性循环是由于
A．毛细血管的静水压升高，血浆外渗
B．组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，血浆外渗 C．血液浓缩而泥化，血液粘滞度增加 D．毛细血管前括约肌松弛，血管床容积加大 E．交感神经由兴奋转入衰竭 [答案] A B C D
[题解] 淤血性缺氧期病人毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，“自身输液”停止，血浆外渗到组织间隙，组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，促进了血浆外渗，血浆外渗引起了血液浓缩，血细胞压积上升，血液粘滞度增加，促进了红细胞聚集，造成了有效循环血量进一步减少，加重了恶性循环。淤血性缺氧期交感神经没有衰竭，而是强烈兴奋。
92．休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有
A．毛细血管床大量开放 D．血液流变学改变引起血液淤滞B．组织间液生成回流减少E．心肌收缩力减弱 C．毛细血管通透性增强而血浆外渗 [答案] A B C D
[题解] 淤血性缺氧期微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在内脏器官，造成有效循环血量锐减，静脉充盈不足，回心血量减少，另外组织间液生成回流减少，毛细血管通透性增强，血浆外渗以及血液流变学改变引起的血液淤滞都使得回心血量减少。
93．休克难治期容易导致DIC的因素是
A．血液浓缩泥化，纤维蛋白原浓度增加 C．酸中毒及内毒素血症损伤血管内皮 B．血液淤滞，血流缓慢，血细胞聚集 D．严重创伤，组织因子入血 E．溶血导致大量红细胞素释放 [答案] A B C D E
[题解] 休克难治期血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度增高、血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，组织因子入血，内毒素血症和大量红细胞素的释放都可导致DIC的发生。
94．休克难治期为不可逆期是因为
A．DIC形成 D．动-静脉吻合支大量开放 B．重要器官功能衰竭 E．严重的细胞损伤 C．微血管麻痹 [答案] A B C E
[题解] 休克发展到DIC或生命重要器官功能衰竭对临床治疗带来极大的困难，此期微血管麻痹，并有严重的细胞损伤，通常称该期为“不可逆”性休克或难治性休克。
95．各类休克难治期可发生内毒素血症是由于
A．肠道细菌丛生 D．肠粘膜损害，通透性增强 B．继发G-细菌感染 E．补体缺乏 C．单核吞噬细胞系统功能受抑制 [答案] A C D
[题解] 休克难治期肠道发生功能紊乱，肠道细菌从生，胃肠道运动减弱，同时粘膜损害，通透性增强，大量内毒素甚至细菌可以入血，造成内毒素血症。晚期单核吞噬细胞系统功能也受抑制，促使了内毒素血症的发生。
96．休克时血管加压素代偿性释放增多是由于
A．大量失血，低血容量，低血压 D．血管紧张素Ⅱ↑ B．血浆晶体渗透性↑ E．剧烈疼痛 C．血浆胶体渗透压↑ [答案] A B D E
[题解] 大量失血，低血容量，低血压，血浆晶体渗透压↑，血管紧张素Ⅱ↑，剧烈疼痛都可以使血管加压素代偿性释放增多。
97．休克难治期常导致致炎介质大量释放内毒素血症和肠道细菌转移主要是由于
A．皮肤屏障功能减退 D．肾排毒功能减退 B．肠道屏障功能减退 E．肝解毒功能减退 C．呼吸道屏障功能减退 [答案] B E
[题解] 休克难治期肠道屏障功能严重削弱，大量内毒素甚至细菌可以入血，引起大量致炎介质释放，另外休克时肝缺血淤血常伴有肝功能的障碍，导致全身炎症反应综合征，从而使休克加重。
98．较易引起DIC的休克类型是
A．失血性休克 C．过敏性休克 B．创伤性休克 D．心源性休克
E．感染性休克 [答案] B E
[题解] 严重的创伤性休克时，组织因子入血，可启动外源性凝血途径诱发DIC；感染性休克时，感染的病原微生物与毒素均可损伤内皮细胞、激活内源性凝血途径诱发DIC。
99．休克时能引起血管收缩的体液因子有
A．缓激肽 D．肾素-血管紧张素 B．内皮素 E．儿茶酚胺 C．肿瘤坏死因子 [答案] B D E
[题解] 内皮素、肾素-血管紧张素、儿茶酚胺都可使血管收缩，缓激肽使血管扩张。100．休克综合征临床特点是
A．脉细速，脉压差小 D．神志昏迷，意识丧失 B．面色苍白或发绀，四肢冰凉 E．心功能障碍 C．血压降低，尿少 [答案]ABCD
[题解]休克综合征的临床特点是面色苍白或发绀，四肢冰凉，脉细速，脉压差小，尿少，神志昏迷，意识丧失，血压降低。
101．能促进白细胞和内皮细胞表达粘附分子的有
A． C3a 、C5a D．前列环素（PGI2） B．白三烯B4（LTB4） E．肿瘤坏死因子（TNF） C．白介素Ⅰ（IL-1） [答案] A B C E
[题解] 白细胞膜受PAF、LTB4 、C3a 、C5a 、TXA2 及佛波醇脂激活后粘附分子表达增多；内皮细胞在TNF、IL-1、LPS 及氧自由基的刺激下产生粘附分子。
102．休克时发生的酸中毒对机体影响是
A．损伤血管内皮细胞 D．降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性B．引起高钾血症E．引起溶酶体酶释放 C．降低心肌收缩性 [答案] A B C D E
[题解] 休克酸中毒时可损伤血管内皮细胞，引起高钾血症、心肌收缩性减弱和血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，酸中毒还可以引起溶酶体酶释放。
103．休克时细胞内离子含量变化是
A．细胞内Na+↑ D．细胞内O2-．↑
B．细胞内K+↑ E．细胞内H+↑ C．细胞内Ca2+↑ [答案] A C D E
[题解] 休克时，细胞能量不足，钠泵失灵，细胞内Na+↑，K+↓，Ca2+↑；同时细胞内酸中毒而H+↑。
六、填空题
1．烧伤性休克的发生早期与___和____有关，晚期可继发________发展为败血症休克。[答案] 低血容量疼痛感染
2．休克发生的起始环节是_______、______和________。
[答案] 血容量降低血管床容量增加心泵功能障碍
3．休克淤血性缺氧期当平均动脉压低于_______时，可造成失调性心脑灌注不足。
[答案] 6.67 kPa（50mmHg）
4．缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为_________；淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为___________。
[答案] 少灌少流，灌少于流灌而少流，灌大于流
5．休克难治期病情进一步恶化，这是因为： _______； _____________。
[答案] （1）血压进行性下降DIC形成，形成恶性循环（2）发生重要器官功能衰竭
6．创伤性休克病人易于发生DIC机制有：_______激活外源性凝血系统，___________激活内源性凝血系统。
[答案] 组织因子入血血管内皮细胞受损
7．休克时导致细胞内水肿和高钾血症主要是由于_________不足和_________运转失灵。[答案] ATP 钠泵
8．休克时细胞代谢障碍表为： ____________； ____________； ________________。
[答案] （1）糖酵解加强（2）能量生成↓，钠泵失灵（3）局部酸中毒
9．休克时最常见的酸碱平衡紊乱是____型____；其发生机制是_____________；导致__________生成增多。
[答案] AG↑代谢性酸中毒组织缺血缺氧乳酸
10．休克时溶酶体释放的蛋白酶主要有___________和____________，可引起细胞自溶。[答案] 酸性蛋白酶中性蛋白酶
11．休克时细胞膜通透性______，导致____________和_________内流，__________外流。
[答案] ↑ Na+ Ca2+ K+
12．休克持续时间较长可引起肾小管________，发生___________肾功能衰竭。
[答案] 坏死器质性
13．休克缺血性缺氧期发生的急性肾衰属________________；休克难治期发生的急性肾衰属________________。
[答案] 功能性肾衰(肾前性肾衰) 器质性肾衰(肾性肾衰)
14．在INF﹑IL-1及LPS刺激下内皮细胞产生的粘附蛋白分子有_________和__________。
[答案] ICAM-1 (细胞间粘附分子-1) ELAM（内皮细胞-白细胞粘附分子）
15．高动力型感染中毒性休克时CI_____；外周阻力______；CVP_______；BP__________。
[答案] ↑↓↑↓
16．低动力型感染中毒性休克时CI __；外周阻力___ ；CVP___；BP___。
[答案] ↓↑↓↓
17．PAF﹑LTB4﹑C3a﹑C5a激活白细胞产生的粘附分子是____________。
[答案] CD11/CD18（Leu-CAMS）
18．过敏性休克时CI_______；外周阻力_____；CVP__________； BP_______________。[答案] ↓↓↓↓
19．心源性休克按血流动力学特点可分为________型和_________型。
[答案] 低排高阻高排低阻
七、简答题
1．休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化?
[答题要点] ①肠道淤血水肿，消化道分泌抑制，运动减弱，有利于肠道菌繁殖。②肠粘膜糜烂，应激性溃疡。③屏障功能严重削弱，内毒素及细菌可以入血，产生内毒素血症，菌血症和败血症，内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活巨噬细胞产生大量细胞因子，从而使休克加重。
2．为什么部分感染中毒性休克病人外周阻力下降，心输出量增高，但仍有明显微循环障碍? [答题要点] 这种类型休克是高动力型休克，它的发生机制之一是：CA↑→β受体(+)→A-V 吻合支大量开放→外周阻力↓→回心血量↑→CO↑，由于血液经A-V吻合支直接流入微静脉，而营养通路血流灌注量仍是减少，所以休克仍然发生，A-V氧含量差↓，因为A-V吻合支开放部分动脉血直接进入静脉，静脉血氧含量↑。
3．一般采取哪些措施改善休克病人的微循环?为什么?
[答题要点] ①扩容，因各种类型休克都存在有效循环血量的绝对或相对不足。②合理使用血管活性药物，根据休克血流动力学改变选用扩血管药和缩血管药。③纠正酸中毒，休克时组织缺血缺氧必然导致代谢性酸中毒，血[H+]↑，可降低血管对儿茶酚胺的反应性，影响血管活性药物的疗效，还可使心肌收缩性减弱。
4．什么叫休克？休克发生的始动环节是什么?
[答题要点] 有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。 5．试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点
[答题要点] 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁
不安，血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A- V短路开放。 6．试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点
[答题要点] 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌少于流。
7．为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?
[答题要点] 此期的代偿表现有：①微静脉及储血库收缩“自身输血”；②组织液返流入血管“自身输液”；③血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。
8．为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期?
[答题要点] 此期失代偿表现有：微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋；组织灌流量更低，形成恶性循环。毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7kPa（1kPa=7.5mmHg），心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。
9．试述休克难治期病人的临床表现及其循环变化的特点
[答题要点] 休克难治期病人可发生DIC或器官功能衰竭，如并发DIC则对微循环和器官功能产生如下严重影响：①微血栓阻塞微循环，使回心血量锐减；②凝血纤溶产物(FDP等)增加血管通透性；③血量进一步减少；④器官栓塞梗死，加重了器官功能障碍。重要器官功能衰竭及多器官功能障碍可出现在无DIC期，血流动力学障碍和细胞严重损伤后。
该期微循环特点：微血管扩张；微循环阻塞或出血，血流停止，不灌不流；平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，称微循环衰竭期。
10．为什么说休克的本质不是交感神经系统衰竭，有什么根据？
[答题要点] 病人与动物实验检测休克时儿茶酚胺浓度远高于正常；外周阻力高于正常；动物大量用肾上腺素可导致休克；临床反复大量注入肾上腺素抢救休克病人疗效不佳。 11．休克时血细胞压积有什么变化?为什么?
[答题要点] 缺血性缺氧期因“自身输液”，“自身输血”血液稀释，血细胞压积↓；淤血性缺氧期因血液浓缩，血细胞压积↑。
12．为什么休克时白细胞嵌顿在毛细血管静脉端?
[答题要点] 淤血性缺氧期血流变慢，白细胞贴壁，轴流消失，血液浓缩，血压下降，这些是白细胞嵌塞的条件，中性粒细胞嵌塞受细胞的粘附分子所介导，主要有白细胞粘附分子CD11/CD18，它受PAF、补体、LTS、及 PGS激活后产生。ICAM-I和ELAM粘附分子受TNF﹑IL-1及LPS激活，起粘附配基的作用。 13．休克时细胞会发生哪些损害?
[答题要点] 细胞膜的变化，离子泵功能障碍，水、Na+和Ca2+内流；线粒体变化，氧化磷酸化障碍；溶酶体的变化，溶酶体酶释放，细胞自溶，MDF形成。 14．休克时细胞有哪些代谢障碍?
[答题要点] 供氧不足而酵解加强，能量不足而钠泵障碍，胞膜损害，局部酸中毒，线粒体损害和溶酶体变化。
15．为什么休克时可发生心功能障碍?
[答题要点] 因冠脉流量减少，酸中毒和高血钾，心肌抑制因子，心肌内DIC，细菌毒素作用。
八、论述题
1．成人急性失血1000ml 会导致什么后果?止血后患者能否自行恢复?为什么?
[答题要点] 失血1000 ml属轻度失血，可致休克但不严重；代偿可自行恢复，机制见缺血
性缺氧期的代偿方式。
2．试说明休克与DIC相互关系
[答题要点] 休克→DIC：因血液浓缩，纤维蛋白原↑而高凝，血流慢，酸中毒，外源、内源凝血系统激活；DIC→休克：因微血栓阻塞，FDP↑而血管通透性↑，出血，回心血量减少。3．为什么说休克与DIC可互为因果关系?
[答题要点] DIC可引起休克，休克亦可引起DIC，故二者互为因果
-栓塞→回心量↓ -心肌受损 DIC - 血容量↓ CO↓ -补体释放 -组胺释放血管扩张→外周阻力→血粘度↑休克难治期休克 DIC →血流速度变慢→酸中毒
→内皮受损→外源性凝血系统启动→组织因子入血→外源性凝血系统启动
(1)持续的缺血缺氧酸中毒→血管内皮细胞损伤→内源性凝血系统激活
(2)如是感染性休克或创伤性休克，由于内毒素的作用或组织因子大量入血，更易发生DIC (3)严重的微循环障碍（4）血液处于高凝状态
4．试比较休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循环变化及对机体影响的异同
[答题要点]
缺血性缺氧期淤血性缺氧期微循环变化：
1．微血管舒缩状态几乎全部血管都收缩毛细血管前扩约肌松弛微静脉仍收缩
2．毛细血管阻力前阻力明显↑后阻力明显↑ 3．毛细血管血压↓↑ 4．毛细血管床容量↓↑
5．组织灌流状态少灌少流，灌少于流微灌而少流，灌大于流，
微循环缺血，组织灌流量↓微循环淤血，组织
灌流量严重↓
对机体的影响：
1．容量血管收缩和组织 1．毛细血管床容量↑液吸收入血→回心血量↑和血浆外渗→ECBV↓ 2．血液重新分布，保证心→组织灌流量进行性↓
脑血供形成恶性循环 3．血压可维持正常，为代2．CO↓，BP↓
偿阶段3．心脑血管灌流不足→功能障碍.为失代偿阶段.
5．试分析G—
菌感染性休克病人发生DIC的机制
[答题要点]
（1）细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统。（2）内毒素使白细胞合成释放组织因子，启动外源性凝血系统。（3）内毒素激活血小板，促进凝血酶生成。
6．试比较高动力型休克与低动力型休克血流动力学的特点的异同及其发生机制的异同. [答题要点] 两型休克异同
高动力型休克机制：扩血管物质大量释放，回心血量增多，心功能在败血症早期尚无
障碍。
低动力型休克机制：心功能障碍，缩血管物质站优势，常见于败血症休克晚期。
休克得病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、 低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。 (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期) 此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋与血容量得减少还可激活肾素—血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强得缩血管作用,包括对冠状动脉得收缩作用。 此外,增多得儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多得血栓素Ａ2(thｒoｍboｘanｅ A2,TX Ａ2),而。ＴＸA2也有强烈得缩血管作用。
实验思考题参考答案 实验Fe(OH)3胶体的制备、破坏、分离 1.常压过滤时滤纸为什么要撕去一角？答：使滤纸紧贴玻璃漏斗，有利于排出滤纸与玻璃漏斗之间气泡，形成液柱。 2.抽滤时剪好的滤纸润湿后略大于布氏漏斗的内径、或剪的不圆周边凸出部分贴在布氏漏斗内壁上，对抽滤有何影响？为什么？答：会造成漏虑。滤纸大于布氏漏斗内径会造成滤纸折叠，不能紧贴布氏漏斗。 3.抽滤时，转移溶液之前为什么要先稍微抽气，而不能在转移溶液以后才开始 抽气？答：使滤纸紧贴布氏漏斗，以免造成漏虑。 4. 沉淀物未能铺满布氏漏斗底部、滤饼出现裂缝、沉淀层疏松不实，对抽干效果有什么影响？为什么？如何使沉淀抽得更干爽？答：固液分离效果不好；漏气使压差变小；用药勺铺平、压实沉淀物再抽滤。 由胆矾精制五水硫酸铜 1.结晶与重结晶分离提纯物质的根据是什么？如果被提纯物质是NaCl 而不是CuSO4·5H2O，实验操作上有何区别？ 答：根据物质溶解度随温度变化不同。NaCl 的溶解度随温度变化很小不能用重结晶的办法提纯，要用化学方法除杂提纯。 2.结晶与重结晶有何联系和区别？实验操作上有何不同？为什么？ 答：均是利用溶解度随温度变化提纯物质；结晶浓缩度较高（过饱和溶液），重结晶浓缩度较低（饱和溶液），且可以进行多次重结晶。结晶一般浓缩到过饱和溶液，有晶膜或晶体析出，冷却结晶；重结晶是在近沸状态下形成饱和溶液，冷却结晶，不允许浓缩。
3.水浴浓缩速度较慢，开始时可以搅拌加速蒸发，但临近结晶时能否这样做？ 答：搅拌为了加快水分蒸发；对于利用晶膜形成控制浓缩程度，在邻近结晶时不能搅拌。否则无法形成晶膜。 4.如果室温较低，你准备采用什么措施使热过滤能顺利进行？答：预热漏斗、 分批过滤、保温未过滤溶液。 5.浓缩和重结晶过程为何要加入少量H2SO4？答：防止防止Fe3+水解。 粗盐提纯 1.为什么说重结晶法不能提纯得到符合药用要求的氯化钠？为什么蒸发浓缩时 氯化钠溶液不能蒸干？ 答：NaCl 的溶解度随温度变化很小不能用重结晶的办法提纯，药用氯化钠不仅要达到纯度要求，还要符合药用要求。不能浓缩至干NaCl 溶液，是为了除去KCl。 2.用化学法除去SO42-、Mg2+ 、Ca2+的先后顺序是否可以倒置过来？为什么？ 答：不能，除杂要求为除去杂质引入的离子必须在后续的除杂过程中除去，先除去Mg2+ 、Ca2+后除SO42-，无法除去Ba2+。 3.用什么方法可以除去粗盐中不溶性杂质和可溶性杂质？依据是什么？ 答：不溶性杂质用过滤方法；可溶性杂质用化学方法除杂。依据：溶度积。 醋酸解离度和电离常数测定 1.不同浓度的HAc 溶液的溶解度α是否相同？为什么？用测定数据说明弱电解质解离度随浓度变化的关系。 答：不同，因K a,θ AH 。c↑,α↓。 c 2.测定不同浓度的HAc 溶液的pH 值时，为什么按由稀到浓的顺序？答：平衡块，减小由于润洗不到位而带来的误差。
实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中 的作用（水肿） 实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。 实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。 器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。 实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注0.65％氯 化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦
注20％氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥 钠 结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。 心得：
实验二缺氧 实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物：成年小白鼠4只． 器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。0.04％氰化钾溶液。 实验方法： 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒
对外汉语教学中的“文化休克”现象及对策2011-08-15 22:08:54| 分类：我思我在| 标签：|字号大 中 小订阅 【摘要】：近年来各国学习汉语、了解中华文化的需求日益旺盛，世界范围内的“汉语热”方兴未艾，许多外国学生怀着对中国的向往来到中国学习汉语。在学习汉语过程中留学生会产生一系列的文化休克现象。本文以留学生在中国学习汉语的文化适应过程中的“文化休克”现象为例说明“文化休克”对于对外汉语教学的影响, 并对如何解决留学生在文化适应中的“文化休克”问题寻找一些对策。 【关键词】：对外汉语教学；文化休克；文化适应；对策 一位法国教师曾向我们讲述了这样一件事：她收到了一封措辞十分尖锐的信，写信的是一位刚由她推荐到中国某高校学习汉语的法国留学生，信上指责法国教师不负责任的推荐让她错误地选择了我们学校, 致使她遭受了极大的内心折磨。这件事引起了校方的高度重视，经过深入调查，我们了解到事实上是由于这位法国留学生只身来到陌生的环境后产生了一种强烈的孤独感而感到痛苦，于是她把这种情绪全部归咎到推荐她的老师身上。经过努力, 误会最终得以消除, 法国留学生在一年后回国向她的老师道了歉，并向她所在的学校递交了一份在我校留学情况的报告，其中记叙了她是如何从刚来的不适应到逐步适应的过程。这个案例所反映的就是跨文化交际中典型的“文化休克”现象。 一、“文化休克”的概念及其表现 社会学家借“休克”这一医学名词把由于物质、社会、文化环境的使“文化休克”产生。这一时期的症状是：孤独、悲伤、想家、易激动、好发脾气等。这一时改变而引起对人的心理的冲击与震动称为“文化休克”(culture shock) 。“文化休克”使在华留学生面临着心理上的挑战。它的表现过程大致可以划分为以下四个时期： 1. “文化休克”前期( 也称观光期)：这个时期的长短因人而异, 也许数天、数周、甚至数月。由于身处异国他乡，对周围的一切都抱有“新奇感”：一套蓝色中山装, 一双布底鞋, 用筷子吃闻名遐迩的中国饭——似乎已经分享到做中国人的快乐。通过参观、游览中国的名胜古迹，似乎领略了东方文化的神韵，使他们再次分享到做外国游客的喜悦。一切都是很美好的。 2. “文化休克”期( 又称挫折期)：随着时间的推移，新鲜感的减弱，语言上的障碍，生活上的不习惯，学习方式的不同，思维方式、价值观念等方面的差异，促期可能出现两种情况：一是绝大多数人经自身调节和外力帮助，转入“文化休克”的恢复期；二是少数人因情绪持续紧张而得不到缓解，最终导致精神崩溃。这方面的例子是屡见不鲜的。 3. “文化休克”的恢复期：这一时期, 来华留学生开始找到适应新环境的方法与途径。随着对周围一切的逐步熟悉和习惯, 他们开始扩大自己的交际领域, 适时调节自我心理, 坦然面对工作、生活中的相异, 积极寻找解决办法。 4. “文化休克”的痊愈期( 也称康复期)：这一时期，留学生开始把东道国的文化、习俗看成是自己生活的另一部分。许多人自愿接受、自我调节, 更友好地看待周围事物, 使身心达到最佳程度, 全身心地投入到学习中去。 二、第二语言习得与“文化休克” “文化休克”存在特殊性，比如不同的文化圈、种族、政治体制、经济实力所形成的文化适应的障碍会有不同，或者身处不同的亚文化环境的第二语言学习者所经历的“文化休克”时间、程度和形式也不尽相同。但是，“文化休克”的普遍性问题却是不可回避的。大多数人对环境的突然改变往往会产生一种心理上的不适感, 对新的文化环境都要经历
实验一络合滴定法测定水的硬度 一、思考题及参考答案： +，而在络合滴定中应保持酸度不变，H故需加因为EDTA与金属离子络合反应放出1、入缓冲溶液稳定溶液的pH值。若溶液酸度太高，由于酸效应，EDTA的络合能力降低，若溶液酸度太低，金属离子可能会发生水解或形成羟基络合物，故要控制好溶液的酸度。 2、铬黑T在水溶液中有如下： 2-3-－（pKa＝6.3 In pKa＝11.55）HIn ? HIn ?322紫红兰橙 从此估计，指示剂在pH<6.3时呈紫红色，pH>11.55时，呈橙红色。而铬黑T与金属离子形成的络合物显红色，故在上述两种情况下，铬黑T指示剂本身接近红色，终点变色不敏锐，不能使用。根据实验结果，最适宜的酸度为pH 9～10.5，终点颜色由红色变为蓝色，变色很敏锐。 3+3+2+2+2+有干扰。、、CuNi、3、Al、FeCo2+2+2+，加入三乙醇胺掩蔽Ni掩蔽Cu、、CoS在碱性条件下，加入Na或KCN23+3+。、AlFe实验二原子吸收法测定水的硬度 一、思考题参考答案： 1.如何选择最佳的实验条件？ 答：通过实验得到最佳实验条件。 （1）分析线：根据对试样分析灵敏度的要求和干扰情况，选择合适的分析线。试液浓度低时，选最灵敏线；试液浓度高时，可选次灵敏线。 （2）空心阴极灯工作电流的选择：绘制标准溶液的吸光度—灯电流曲线，选出最佳灯电流。（3）燃助比的选择：固定其他实验条件和助燃气流量，改变乙炔流量，绘制吸光度—燃气流量曲线，选出燃助比。 （4）燃烧器高度的选择：用标准溶液绘制吸光度—燃烧器高度曲线，选出燃烧器最佳高度。（5）狭缝宽度的选择：在最佳燃助比及燃烧器高度的条件下，用标准溶液绘制吸光度—狭缝宽度曲线，选出最佳狭缝宽度。 2.为何要用待测元素的空心阴极灯作光源？ 答：因为空心阴极灯能够发射出待测元素的特征光谱，而且为了保证峰值吸收的测量，能发射出比吸收线宽度更窄、强度大而稳定、背景小的线光谱。 3+含量测定Fe 硫酸亚铁铵的制备及实验三 四、思考题及参考答案 1、本实验在制备FeSO的过程中为什么强调溶液必须保证强酸性？4答：如果溶液的酸性减弱，则亚铁盐(或铁盐)的水解度将会增大，在制备2+(NH)S0·FeSO·6HO的过程中，为了使Fe不被氧化和水解，溶液需要保持足够的酸22444度。 2 、在产品检验时，配制溶液为什么要用不含氧的去离子水？除氧方法是怎样的？ 2+3+，影响产品Fe使用不含氧的去离子水配溶液，是为了防止水中溶解的氧将Fe氧化为供参考．质量。水中除去氧的方法是：在烧杯中将去离子水加热煮沸10分钟，用表面皿盖好杯口，冷却后使用。 3、在计算硫酸亚铁和硫酸亚铁铵的理论产量时，各以什么物质用量为标准?为什么? 答：计算FeSO的理论产量时，以Fe屑的参加反应量为标准。4计算(NH)SO·FeSO·6HO的理论产量时，应以(NH)SO的用量为标准。42442244决定计算标准的原则是，以反应物中不足量者为依据。(详见讲解与示范中的3)。
医科大学机能学实验报告 实验日期:2015年6月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 失血性休克的实验治疗（多巴胺组） 一、实验目的 1. 复制失血性休克的动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代变化及微循环改变 3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制 二、实验原理 休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代变化及临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。 三、实验仪器设备 兔手术台，生物信号采集处理系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动静脉插管，呼吸换能器，注射器（5ml,10ml,50ml），多巴胺，间羟胺，生理
盐水，肝素钠注射液溶液呼吸换能器 四、实验方法与步骤 （1）麻醉称重：家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液麻醉（4ml/kg）。 （2）气管插管：沿颈部正中线作一长5—7厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气管。在气管下方用镊子穿一线，在甲状软骨下1-2 厘米处的气管上作一倒T形切口，将气管插管朝心脏方向插入气管，用线结扎， 并将多余的线系在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。 （3）颈总动脉插管：颈总动脉插管的目的在于监测血压。先将已分离的颈总动脉远心段用线结扎，再用动脉夹夹住近心端。于两者之间另穿一线备用。在两线之间靠 近心端上1/3处，用眼科剪在动脉上作一斜形切口，向心脏方向插入动脉插管， 用备用线将插管尖端固定于动脉管，并结扎固定以防插管脱落。注意插管与血管 方向一致，防止扭转或插管尖端刺破动脉管壁。 （4）颈静脉插管：方法与颈总动脉插管类似，先用动脉夹阻断近心端，再结扎远心端，在靠近远心端剪一个“V”形缺口。目的在于后面抢救时需从颈静脉给药。 （5）耳缘静脉注射肝素：剂量1ml/kg，目的是为了抗凝。 （6）股动脉插管：股动脉插管的目的在于放血、复制休克的动物模型。右侧股三角区剪毛，在触及股动脉搏动处沿动脉走向做长约3cm的切口；游离股动脉，经动脉 插入导管（插管前管充满肝素钠溶液），将血管导管连接到三通管上以备作取血用。 （7）观察动物复制休克模型前动物的各项生理指标：包括一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。 （8）复制休克的动物模型：于复制动物模型前先确认拟给药的静脉通路是否畅通。打开股动脉插管与注射器相连的侧管，使血液从股动脉流入注射器，一直放血到平 均动脉压为45mmHg时，调节注射器放出的血量及速度，是血压稳定在低水平（MAP 为45mmHg）。停止放血，如果血压回升，就再放血；血压到达45mmHg时开始计时， 使血压恒定维持在45mmHg左右15min。 （9）观察休克时机体各生理指标的变化：血压恒定维持在45mmHg左右15min后，观察失血期间动物各项生理指标以及动物的肠系膜微循环的变化。 （10）抢救：血压维持的时间到15min后，停止放血。首先将与失血量相等量的生理盐水倒入输液瓶中，快速经静脉回输，再输入含有多巴胺（0.2mg/kg）的生理盐水 15ml，滴速：90-120滴/min。于所有抢救用生理盐水和药物输入完毕后，即刻、 15min和30min分别记录各项指标。30min后复查动物一般情况以及各项生理指标 是否恢复正常。 五、实验结果
生化实验讲义思考题参考答案 实验一淀粉的提取和水解 1、实验材料的选择依据是什么？ 答：生化实验的材料选择原则是含量高、来源丰富、制备工艺简单、成本低。从科研工作的角度选材，还应当注意具体的情况，如植物的季节性、地理位置和生长环境等，动物材料要注意其年龄、性别、营养状况、遗传素质和生理状态等，微生物材料要注意菌种的代数和培养基成分的差异等。 2、材料的破碎方法有哪些？ 答：(1) 机械的方法：包括研磨法、组织捣碎法； (2) 物理法：包括冻融法、超声波处理法、压榨法、冷然交替法等； (3) 化学与生物化学方法：包括溶胀法、酶解法、有机溶剂处理法等。 实验二总糖与还原糖的测定 1、碱性铜试剂法测定还原糖是直接滴定还是间接滴定？两种滴定方法各有何优缺点？ 答: 我们采用的是碱性铜试剂法中的间接法测定还原糖的含量。间接法的优点是操作简便、反应条件温和，缺点是在生成单质碘和转移反应产物的过程中容易引入误差；直接法的优点是反应原理直观易懂，缺点是操作较复杂，条件剧烈，不易控制。 实验五粗脂肪的定量测定─索氏提取法 （1）本实验制备得到的是粗脂肪，若要制备单一组分的脂类成分，可用什么方法进一步处理？ 答：硅胶柱层析，高效液相色谱，气相色谱等。 （2）本实验样品制备时烘干为什么要避免过热? 答：防止脂质被氧化。 实验六蛋白质等电点测定 1、在等电点时蛋白质溶解度为什么最低？ 请结合你的实验结果和蛋白质的胶体性质加以说明。
蛋白质是两性电解质，在等电点时分子所带净电荷为零，分子间因碰撞而聚沉倾向增加，溶液的粘度、渗透压减到最低，溶解度最低。结果中pH约为4.9时，溶液最浑浊，达到等电点。 答： 2、在分离蛋白质的时候，等电点有何实际应用价值？ 答: 在等电点时，蛋白质分子与分子间因碰撞而引起聚沉的倾向增加，所以处于等电点的蛋白质最容易沉淀。在分离蛋白质的时候，可以根据待分离的蛋白质的等电点，有目的地调节溶液的pH使该蛋白质沉淀下来，从而与其他处于溶液状态的杂质蛋白质分离。 实验七氨基酸的分离鉴定－纸层析法 1、如何用纸层析对氨基酸进行定性和定量的测定？ 答: 将标准的已知氨基酸与待测的未知氨基酸在同一张层析纸上进行纸层析，显色后根据斑点的Rf值，就可以对氨基酸进行初步的定性，因为同一个物质在同一条件下有相同的Rf 值；将点样的未知氨基酸溶液和标准氨基酸溶液的体积恒定，根据显色后的氨基酸斑点的面积与点样的氨基酸质量成正比的原理，通过计算斑点的面积可以对氨基酸溶液进行定量测定。 3、纸层析、柱层析、薄层层析、高效液相层析各有什么特点？ 答:
机能实验报告-休克
医科大学机能学实验报告 实验日期:2015年6月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 失血性休克的实验治疗（多巴胺组） 一、实验目的 1. 复制失血性休克的动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变 3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制 二、实验原理
休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
三、实验仪器设备 兔手术台，生物信号采集处理系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动静脉插管，呼吸换能器，注射器（5ml,10ml,50ml），多巴胺，间羟胺，生理盐水，肝素钠注射液溶液呼吸换能器 四、实验方法与步骤 （1）麻醉称重：家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液麻醉（4ml/kg）。 （2）气管插管：沿颈部正中线作一长5—7厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正 中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气 管。在气管下方用镊子穿一线，在甲 状软骨下1-2厘米处的气管上作一倒 T形切口，将气管插管朝心脏方向插 入气管，用线结扎，并将多余的线系 在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。 （3）颈总动脉插管：颈总动脉插管的目的在于监测血压。先将已分离的颈总动 脉远心段用线结扎，再用动脉夹夹住 近心端。于两者之间另穿一线备用。 在两线之间靠近心端上1/3处，用眼
跨文化交际基础知识 【复习指南】 这部分内容主要涉及跨文化交际的基本理论及较为常见的日常交际礼仪，在选择题、填空题、判断题中所占比例较少，但与案例分析部分紧密结合；建议考生复习此块内容时，注意相关理论概念在实际案例中的运用。考生可重点看胡文仲《跨文化交际学》或吴为善的《跨文化概论》，这两本书对于跨文化交际的基本概念、基础理论等都有全面介绍。 【知识点归纳】 1.重点概念： （1）文化：culture，涉及内容十分广泛，不同研究者有不同定义。 广义文化：指人类社会实践过程中所获得的物质、精神的生产能力和创造的物质、精神财富的总和。 狭义文化：精神生产能力和精神产品，包括一切社会意识形式；自然科学、技术科学、社会意识形式。英国人类学家泰勒1871年在《原始文化》中提到的定义影响很大。 总的来说，文化是人类社会创造的财富，包括食物、器具，也包括信念、价值观、习俗、知识。可分为物质文化、制度文化和观念文化。 其特性是：人类独有；来自后天习得；大部分存在于人的潜意识；是行动的指南；动态，与一定历史时期相联系。 （2）交际：就是人与人之间的往来交际活动，文化在交际中得到发展与传播。跨文化交际中的交际主要指人际间通过语言等交际工具进行的直接或间接的信息交流和沟通活动。 （3）编码与解码 交际是一个编码和解码的过程；编码是把思想、感情、意识等编成语码的过程，解码是对外界接受的符号或信息赋予意义或进行解释的过程。 （4）言语交际与非言语交际
言语交际是指使用语言作为交际媒介； 非言语交际是指使用除语言以外的交际工具作为交际媒介，例如：文字、盲文、手语、手势、旗语、号语等。 （5）跨文化交际 广义：具有不同文化背景的人们之间进行的交际往来或信息传播与沟通活动。 狭义：在特定的交际情景中，具有不同的文化背景的交际者使用同一种语言进行的口语交际。 影响跨文化交际的主要因素：民族的历史与传统、宗教思想、价值观念、社会组织形式、风俗习惯、政治制度、社会发展阶段；阶层、职业、年龄、性别等方面。 （6）文化模式： 分为特殊的文化模式和普遍的文化模式两类。 特殊的文化模式是指各民族或国家具有的独特的文化体系。 普遍的文化模式是指一切文化都是由各个不同的部分组成的，这种文化构造适用于任何一个民族的文化。美国人类学家C．威斯勒尔认为，普遍的文化模式包括：①语言；②物质特质；③美术；④神话与科学知识；⑤宗教习惯；⑥家庭与社会体制；⑦财产；⑧政府；⑨战争。 （7）文化深层结构 亦称为“文化潜意识”，相对于文化表层结构而言。指一个民族族体在历史的积淀中形成的固定心态，在一种文化中既不产生律动也不产生突变的心理层次。有些学者认为，西方文化的深层结构是“不断地追求变动，渴望不断地超越”；而中国文化，乃至东方文化则具有静态的目的性，寻求天下太平，维持整个结构的平稳和不变。 （8）文化定势 “定势”的概念，最先是由美国政治评论家Lippmann 在1922 年出版的《公众舆论》一书中提出的，指不同社会群体“在人们头脑中的形象”，个体对一定情形作出反映的某种心理准备状态和确定的心理倾向。又分“自定势”和“他定势”
休克的主要病理生理 休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。 一、微循环障碍 休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。 如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。 二、体液代谢变化 休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。 三、重要脏器受损 休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。 1.心脏开始时心排血量减少，血压下降，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，心肌收缩力减弱，最终导致心衰。 2.肾由于持续性低血压及体内儿茶酚胺增加，肾小球前微动脉痉挛，肾血流量显著减少，最后导致肾功能衰竭。
分析实验实验报告思考题 答案 This manuscript was revised on November 28, 2020
实验一、NaOH和HCl标准溶液的配制及比较滴定 和NaOH标准溶液能否用直接配制法配制为什么 答：由于NaOH固体易吸收空气中的CO2和水分，浓HCl的浓度不确定，固配制HCl和NaOH标准溶液时不能用直接法。 2.配制酸碱标准溶液时，为什么用量筒量取HCl，用台秤称取NaOH（S）、而不用吸量管和分析天平 答：因吸量管用于标准量取需不同体积的量器，分析天平是用于准确称取一定量的精密衡量仪器。而HCl的浓度不定， NaOH易吸收CO2和水分，所以只需要用量筒量取，用台秤称取NaOH即可。 3.标准溶液装入滴定管之前，为什么要用该溶液润洗滴定管2～3次而锥形瓶是否也需用该溶液润洗或烘干，为什么 答：为了避免装入后的标准溶液被稀释，所以应用该标准溶液润洗滴管2～3次。而锥形瓶中有水也不会影响被测物质量的变化，所以锥形瓶不需先用标准溶液润洗或烘干。 4.滴定至临近终点时加入半滴的操作是怎样进行的 答：加入半滴的操作是:将酸式滴定管的旋塞稍稍转动或碱式滴定管的乳胶管稍微松动，使半滴溶液悬于管口，将锥形瓶内壁与管口接触，使液滴流出，并用洗瓶以纯水冲下。 实验二、NaOH溶液的配制及食用白醋总酸度的测定 1.如何计算称取基准物邻苯二甲酸氢钾或Na2CO3的质量范围称得太多或太少对标定有何影响 答：在滴定分析中，为了减少滴定管的读数误差，一般消耗标准溶液的体积应在20—25ml之间，称取基准物的大约质量应由下式求得： 如果基准物质称得太多，所配制的标准溶液较浓，则由一滴或半滴过量所造成的误差就较大。称取基准物质的量也不能太少，因为每一份基准物质都要经过二次称量，如果每次有±的误差，则每份就可能有±的误差。因此，称取基准物质的量不应少于，这样才能使称量的相对误差大于1‰。 2.溶解基准物质时加入20～30ml水，是用量筒量取，还是用移液管移取为什么 答：因为这时所加的水只是溶解基准物质，而不会影响基准物质的量。因此加入的水不需要非常准确。所以可以用量筒量取。 3.如果基准物未烘干，将使标准溶液浓度的标定结果偏高还是偏低 答：如果基准物质未烘干，将使标准溶液浓度的标定结果偏高。 4.用NaOH标准溶液标定HCl溶液浓度时，以酚酞作指示剂，用NaOH滴定HCl，若NaOH 溶液因贮存不当吸收了CO2，问对测定结果有何影响 答：用NaOH标准溶液标定HCl溶液浓度时，以酚酞作为指示剂，用NaOH滴定HCl，若NaOH溶液因贮存不当吸收了CO2，而形成Na2CO3，使NaOH溶液浓度降低，在滴定过程中虽然其中的Na2CO3按一定量的关系与HCl定量反应，但终点酚酞变色时还有一部分NaHCO3末反应，所以使测定结果偏高。 5.如果NaOH溶液吸收了空气中的CO2,对食用白醋总酸度的测定有何影响、为什么、 答：NaOH吸收了空气中的CO2，使标准溶液中的氢氧化钠浓度变小，用来滴定未知醋酸的浓度，会使测得的浓度偏大 6.本实验中为什么选用酚酞做指示剂其选择原则是什么根据选择原则选用其他指示剂可以吗如果可以请举例说明。
家兔失血性休克及抢救实验报告 篇一：休克实验报告 家兔失血性休克及其抢救 实验人员5人第2组班 一、实验目的 1. 复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。探讨其发生机制。 2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。 二、实验材料和方法 实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通 管，铁架台，棉线，纱布 实验仪器：电脑，RM6240生物信号采集系统
实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水/10g 三、实验对象 家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供 四、实验步骤 1、仪器调试： 首先打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压。 其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH 2、家兔称重、麻醉和固定 取家兔一只，称重：，用20%氨基甲酸乙酯以5ml /Kg（体重）, 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。把兔子以背位固定法固定。 3、麻醉起效后手术 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管
（1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。 （2）左颈总动脉插管术---测血压 动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。放开动脉夹记录正常动脉血压。 （3）右颈外静脉插管术—输血输液 排掉输液管中的空气。右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。 （4）. 右颈总动脉插管术——失血造模 用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。 复制失血性休克模型：右颈总动脉插管放血入50ml注射器
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
病理生理实验报告—— 家兔失血性休克 ——2011302280083 潘晴【实验目的】 1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型； 2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变； 3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。 【实验原理】 休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。 休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。 根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。 【实验对象】 家兔 【实验器材】 BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。 【观察指标】 动脉血压（BP） mmHg O 中心静脉压（CVP） cmH 2 呼吸（R）频率、幅度 尿量（U） ml/10min
【实验步骤】 1、称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）; 2、固定备皮:仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮; 3、血管分离:颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A，穿双线备用; 4、荷包缝合:切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口; 5、肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了 6、血管插管:结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同; 7、呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器; 8、 0.01%AD（0.2ml）第一次记录 9、复制休克（40mmHg,30min）第二次记录 10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg）第三次记录 11、静脉补液（40～60滴/分）第四次记录 【注意事项】 1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。 2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。 3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。 4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。 5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。 6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下； 7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血，血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg 时，观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。 8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）
跨文化交际理论 一.文化、交际、跨文化交际： 1.“文化”的含义： ①“文化”二字最初没有联系在一起，它的意思是统治者通过观察天象，可以了解时序的变化，通过观察人类社会的各种现象，可以用教育感化的手段来治理天下。 ②西方的“文化”引申出对人的性情的陶冶和品德的培养，泰勒认为，“文化”是包括知识、信仰、艺术、道德、法律、习俗和任何人作为一名社会成员而获得的能力和习惯在内的复杂整理。 ③马克思主义理论家认为文化分为两种：狭义的文化指的是历史上一定的物质资料生产方式的基础上产生和发展的社会精神生活形式的总和；广义的文化指的是人类在社会历史实践过程中所创造的物质财富和精神财富的总和。 2.文化的分类：按内容分包括：物质文化、行为文化、制度文化、观念文化四个方面。 3.文化的特性： （1）文化史人类独有的，是区别人类和动物的主要标志，文化史社会遗产，而不是生理遗传。 （2）文化不是先天就有的，而是后天习得的。 （3）文化中的大部分是不自觉的，人总是自然而然地表现其文化色彩的。 （4）文化是人们行动的指南。 （5）文化是动态的，文化的形态与一定的历史时期相联系。 4.隐性文化的基本内容：包括以下内容：时间观念，对空间的利用，成就感，交际模式，对环境的取向，家庭关系，上下级关系模式，对个人的看法，对竞争和合作的偏爱，谦虚的挂念，对规章制度的需要，对宇宙的看法，法律的观念，工作积极性，对领导的看法，社交频率，友谊的性质，控制感情的模式，依据年龄、性别、阶级、职业、亲属的关系，确定地位及相关角色。 5.语言和文化的关系： ①语言文化的重要组成部分，语言与文化是部分与整体的关系：一种文化不可能没有与之相应的语言；抽取文化内容，语言也不能独立存在。 ②语言是用于记录文化的符号体系，是文化的主要载体。 ③语言和文化相互依附、促进和制约。 6.人类交际的主要手段：符号是人们交际时使用的主要手段，任何符号都可以用来交际。 7.组成交际行为的八个重要因素： ①信息源/行为源 ②编码 ③信息