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神经系统的放射性损伤(专业知识值得参考借鉴)
一概述放射性神经系统损伤是指神经系统各部位经电离辐射所产生的组织不良反应，是头颈部恶性肿瘤、脑血管畸形及胸部肿瘤等放射治疗的主要并发症之一，偶发于电离辐射事故中；其不良反应可能与照射总剂量、每次照射分量的大小、照射总的时间和被照射的神经组织的容积和部位有关。每个患者的安全照射剂量可根据患者原神经系统疾病性质、先前的外科手术，伴用的化疗药物和个体敏感性推算。
二病因放射性脑脊髓损伤主要是辐射通过直接损伤、血管破坏、自身免疫及自由基损伤等机制引起神经组织破坏及炎症反应，导致血-脑屏障改变而产生脑水肿和颅内压增高。神经组织对于放射损害的抵抗相对较强。脑或脊髓的放射性坏死多数是由于放射性血管病--血管壁增厚和血栓形成，继发缺血性或出血性坏死。早期延缓性放射性脊髓病为脱髓鞘性变和少支胶质细胞增生。晚期延缓性颅神经与周围神经放射病为神经纤维变性与神经丛缺血。
三临床表现有超剂量放射史，一定潜伏期后发病、病变部位和症状与放射源照射部位一致。具体如下：
1.原发性损伤
（1）脑1～2天内发病，表现为急性脑病的症状。6～16周发病，表现为嗜睡、局灶体征。数月～数年，表现为痴呆、局灶体征。
（2）脊髓6～16周发病，表现为Lhermitte's征（即低头时,出现从颈部沿着背部脊椎向下肢或四肢放射性的触电感，头复位时，症状消失；屈颈动作愈迅速有力，触电感亦愈强烈，如屈颈动作缓慢，触电感则较轻微）。数月至数年，表现为横贯性脊髓病。
（3）周围神经病数月至数年发病，表现为瘫痪、感觉缺失。
2.继发性损伤
（1）多部位损伤表现为脑、颅，和或周围神经鞘瘤。
（2）动脉（动脉粥样硬化）表现为脑梗塞。
（3）内分泌器官表现为代谢性疾病。
四检查常规CT、MRI、磁共振波谱、PET-CT等影像学检查。
五诊断主要依靠放射接触史、临床症状和常规影像学检查。有超剂量放射史，一定潜伏期后发病、
神经系统 神经系统包括： →中枢神经系统：脑、脊髓 →外周神经系统：外周的神经纤维、神经节 神经组织主要含有两大类细胞： →神经细胞（神经元） →神经胶质细胞：神经系统的辅助成分，比神经元多，主要起支持、营养、保护作用神经胶质细胞：→星形胶质细胞：细胞外钾离子浓度的调节、突出间隙递质的清除、神经元 葡萄糖供应的调节、形成血脑屏障 →少突胶质细胞：形成髓鞘，包括外周雪旺细胞 →小胶质细胞：是具有吞噬功能的免疫细胞 神经元 神经元的结构： →胞体：含有神经细胞特有的 →Nissl体：尼氏小体内充满着核糖体，是神经元合成蛋白质的中心， →神经原纤维：由直径不等的微管和微丝组成，神经元的胞体和突起中都含 有神经元纤维，起着细胞骨架的作用。 →突起：→树突 →轴突 神经元的特点：除嗅神经核海马的齿状回等极少数特异脑区的神经元外，哺乳类神经元从胚胎发育开始的高峰期之后不再出现增殖和分裂。在许多情况下，他们的体积 却显著增长。寿命很长，到年老时才开始逐渐死亡。
神经纤维 神经纤维：神经元的轴突和长的周围支的外面通常包有髓鞘和神经膜，称为神经纤维，可分为：→有髓神经纤维：轴突被髓鞘和神经膜包被 →无髓神经纤维：轴突仅被神经膜包被 郎氏节：有髓神经纤维两髓鞘之间的缺口，此处轴突膜裸露。 周围神经的髓鞘是由雪旺细胞环绕轴突所形成的同心圆板层结构，留在外面的雪旺细胞核和质膜就是神经膜 在中枢神经系统内，有髓神经纤维的髓鞘是由少突胶质细胞的突起形成。少突胶质细胞可伸出几个突起，形成几个相邻轴突的髓鞘。以较小的胶质细胞数，来满足众多中枢髓鞘生成的需要，因此节省了空间。
神经调节的实例 屈肌反射：→手指碰到钉子，立即抬起被扎的手指以躲避疼痛刺激 →皮肤的破损被翻译为神经信号，通过腿部的感觉神经上传到脊髓 →在脊髓，这一信号被传递给中间神经元： →其中某些中间神经元与大脑痛觉中枢联系，上传的信号在此被神经元 感知为痛 →另一些神经元与控制腿部肌肉的运动神经元联系，使手指回缩
PPARγ——中枢神经系统损伤治疗的新靶点【关键词】过氧化物酶增殖物激活受体γ; 中枢神经系统损伤; 神经保护 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子，为核受体超家族中的成员之一。1990年Isseman等首次发现其存在于脂肪细胞的分化调控通路中，故又称为脂激活转录因子〔1〕。PPARγ具有多种生物学效应，是体内糖、脂代谢的关键调节因子，对细胞生长、分化及凋亡具有重要影响，且与炎症、心血管疾病、糖尿病及肿瘤等多种疾病密切相关。PPARγ的激活对缺血性脑血管疾病、阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、多发性硬化(MS)等疾病具有潜在的保护作用而成为研究热点。 1 PPARγ的结构、配体及靶基因的关系 人类PPARγ基因位于染色体3p25，全长>100 kb，有9个外显子，由479个氨基酸组成，与PPARα、PPARβ一样，它由4个功能结构域和6个结构区A～F组成。①氨基端结构域，由A/B结构区形成，丝裂素原激活蛋白激酶(MAPK)可磷酸化此结构域的某些丝氨酸残基，抑制PPARγ的活性。②DNA结合区(DBD)，由C结构区形成，通过此结构域PPARγ与DNA上相应的反应元件结合而调节基因转录。③转录活性调节结构域，由D结构区形成，许多核因子与此结构域结合后可影响PPARγ的活性。④配基结合区(LBD)，由E/F结构区形成，该结构域在从激素信号至转录激活的转导过程中起关键作用。PPARγmRNA分为4种亚型，由于启动子和剪切方式的不同，编码两种蛋白质，
其中PPARγ1 mRNA、PPARγ3 mRNA、PPARγ4 mRNA翻译的蛋白相同，而PPARγ2 mRNA翻译的蛋白N末端比前者多30个氨基酸残基〔2〕。 PPARγ的配体可分为内源性和外源性配体两大类。外源性配体类型包括胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物如匹格列酮、环格列酮、曲格列酮及罗格列酮等，此类配体与PPARγ亲和力很高，目前主要用于临床2型糖尿病(T2DM)的治疗;而含有酪氨酸结构的药物如GW1929、GW7845等，苯乙酸的衍生物L796449及某些非甾体类抗炎药物如布洛芬等，则为较弱的PPARγ配体。内源性配体主要为系列前列腺素衍生的代谢产物，以15脱氧前列腺素J2(15d PGJ2)的研究最多。PPAR γ与维甲酸受体X(RXR)形成异源二聚体，PPARγ被配体激活后PPAR/RXR二聚体构象发生改变，并与靶基因启动子区域的过氧化物酶体增殖物反应元件(PPRE)结合，从而调节靶基因的转录表达〔3〕。 2 PPARγ的生理功能 PPARγ激动剂能减少TNFα和瘦素的生成，增加外周组织对胰岛素敏感性，从而改善胰岛素抵抗(IR);PPARγ还可促进磷脂酰肌醇Ⅲ激酶基因的表达，抑制丙酮酸脱氢酶激酶Ⅳ基因表达，从而改善糖代谢;PPARγ能正向调节脂肪细胞分化且参与脂代谢相关基因的表达调控，从而在脂质代谢、脂肪存储释放、维持机体能量平衡方面起正向调节作用;PPARγ可抑制平滑肌细胞增殖和迁移，抑制动脉粥样硬化(AS)的形成;此外PPARγ还能抑制癌细胞分化、形成，抑制肝脏炎症和纤维化，防止肾小球硬化等。 3 PPARγ在中枢神经系统中的分布
中枢神经主要部位损害的症状 一、大脑半球 大脑半球的表面为大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑回和脑沟，内部为白质、基底节及侧脑室。大脑半球由外侧裂、中央沟、顶枕裂划分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶及岛叶。常见病因有脑血管病、肿瘤、感染、颅脑外伤等。下面叙述大脑半球及各叶受损的局部症状(图2—34)。 大脑两半球的功能既对称又不完全对称。如言语中枢大多数在左侧半球，部分左利手者则位于右侧。习惯上称左侧为优势大脑半球。近代神经生理学家认为左侧大脑半球在言语、逻辑思维、分析能力以及计算等方面起决定作用；右侧大脑半球有高级的认识中枢，主要在音乐、美术、综合能力、空间和形状的识别、短暂的视觉记忆和认识不同人的面容等方面起决定作用。但大脑的整体功能很重要，大脑皮质各部是在整体功能的基础上各有其独特的生理作用。 (一)额叶病变时主要引起随意运动、言语以及精神活动方面的障碍。额叶前部以精神障碍为主，表现为记忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝，缺乏始动性和内省力。思维和综合能力下降，故表现为痴呆和人格改变。可有欣快或易激怒。可产生对侧肢体共济失调，步态不稳，这是由于影响了额叶脑桥小脑径路的额桥束纤维。额叶前部的病变早期症状往往不明显。额中回后部有侧视中枢，受损时引起两眼向病灶侧同向斜视刺激性病变时则向病灶对侧斜视。额叶后部受损可产生对侧上肢强握与摸索反射。中央前回处皮质为运动中枢，刺激性病灶产生对侧上肢、下肢或面部的抽搐(Jackson 癫痫)，破坏性病灶多引起单瘫，中前回上部受损产生下肢瘫痪；下部受损则产生面、舌或上肢的瘫痪。旁中央小叶损害，如矢窦旁脑膜瘤因影响双侧下肢运动区，产生痉挛性截瘫、尿潴留和感觉障碍。一侧额叶底部占位性疾病(肿瘤)可引起同侧嗅觉缺失和原发性视神经萎缩，对侧视乳头水肿、(Foster—Kenndey综合征)。左侧(优势侧)半球受损，可产生运动性失语（额下回后部)或书写不能(额中回后部)。 (二)顶叶中央后回为皮质感觉中枢，故受损以感觉症状为主。中央后回的刺激性病灶产生对侧身体局限的感觉性癫痫发作，常常为针刺、电击、偶为疼痛的感觉异常发作，从一处向邻近部位扩展，或扩展至中央前回运动中枢，引起局部抽搐发作。破坏性病变引起精细感觉障碍，如实体觉、两点辨别觉和皮肤定位觉的丧失，一般感觉(触、痛、温度觉)则不受影响。左侧角回皮质损害引起失读。左侧缘上回皮质损害引起两侧运用不能。主侧角回的损害可引起古茨曼(Gerstmann)综合征，此征有计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能及书写不能四个症状，有时伴失读。右侧顶叶邻近角回损害可引起病人不认识对侧身体的存在，病人穿衣，刮胡子都用右手，认为左侧上下肢不是自己的，称自体认识不能(autotopagnosis)右侧顶叶邻近缘上回处损害有时可见到病人不认为自己有缺陷，否认左侧偏瘫之存在，称病觉缺失(anosognosia)。二者均属体象障碍。任一侧的顶叶病变出现触觉忽略(tactileinattention)，即每侧分别试触觉时，病人能认知，如两侧同时给予触觉刺激时，病灶对侧则会不感觉。顶叶占位性病变因可损害视辐射的上部，故可引起对侧同向下象限盲。 (三)颞叶一侧颞叶的局部症状常较轻，尤其在右侧时，故有时也称“静区”。颞叶前部病变影响内侧面的嗅觉味觉中枢即钩回时，即出现特殊的症状，称钩回发作，是一种颞叶癫痫，病人有幻嗅或幻味，作舐舌、咀嚼动作。当癫痫放电向后扩散时，也可出现颞叶癫痫的一些其他症状，如错觉、幻觉、自动症、似曾相识症(deja vu)、旧事如新症或生疏感(jamaisvu)、情感异常、精神异常、内脏症状或抽搐。如白质中视辐射受损害，引起两眼对侧视野的同向上象限性盲。左侧颞叶受损产生感觉性失语（颞上回后部)租健忘性去语(颞中、下回后部)。一侧颞上回后部听中枢受损时常无听觉障碍，或为双耳听力轻度减退，听中枢周围的听觉联络区受损时，偶现幻听。双侧颞叶损害则引起严重的记忆缺损，见于脑炎后遗症、脑变性病。 (四)枕叶围绕矩状裂的皮质是视觉中枢，故枕叶病变主要引起视觉障碍。根据视辐射损害范围的大小，可表现为两眼对侧视野的同向偏盲或象限盲，或对侧视野外周新月状缺损。一侧视中枢损害引起的偏盲不影响黄斑区视觉(黄斑回避)，对光反射不消失。视中枢刺激性病变引起不成形幻视发作(闪光、暗影、色彩等)，可继以癫痫大发作。视中枢周围视觉联络区的刺激性病灶则引起成形的幻视发作。左侧顶枕区可引起视觉失认，即对寻常物体失去认识能力，如给他看钥匙他不认得，但放在他手中接触一下，他即能认
神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。中枢神经系统位于颅腔和椎管内，包括脑和脊髓，主要由神经细胞及神经胶质细胞构成。位于颅腔和椎管以外的神经组织系统称为周围 神经系统。 (一)神经元与神经胶质细胞的功能 1．神经元的基本结构与功能：神经元是神经系统的结构与功能单位，它由胞体和突起 两部分组成，突起分为树突和轴突。神经元的胞体集中存在于大脑和小脑的皮层、脑干和脊髓的灰质以及神经节内。一个神经元可有一个或多个树突，它们由胞体向外伸展，并呈树枝状分支。有些神经元，尤其在大脑和小脑的皮层，树突分支上还有大量多种形状的细小突起， 称为树突棘，常为形成突触的部位。一个神经元一般只有一个轴突。与树突相比较，轴突较 为细长，直径均一，分支较少，但可发出侧支，轴突起始的部分称为始段；轴突的末端分成 许多分支，每个分支末梢部分膨大呈球状，称为突触小体，与另一个神经元的树突或胞体相 接触而形成突触。突触小体内含有丰富的线粒体和囊泡，囊泡内含有神经递质，轴突和感觉神经元的长树突二者统称为轴索，轴索外面包有髓鞘或神经膜，成为神经纤维。 神经纤维根据有无髓鞘可分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。在外周神经系统髓鞘主要由雪旺氏（或者施方）细胞的胞膜多层包裹而构成。髓鞘除在紧接胞体那一段轴索处缺如外，其余部分呈一个节段一个节段地包绕轴索，直到接近终末处。相邻两个髓鞘节段之间的缩窄部分称为朗飞结。 在中枢神经系统中，髓鞘由少突胶质细胞形成。一个少突胶质细胞可以包卷数个轴突， 节段一般较短，而郎飞结处的间隙相对较宽，无髓神经纤维并非绝对无髓鞘，而是一条至多条轴突被一个施万细胞所包裹，不呈反复螺旋卷绕式包裹状。根据功能的差异，神经末梢可分为感觉神经末梢和运动神经末梢两大类。前者与其相连的各种特化装置一起称为感受器； 后者终止于其他器官、系统的组织中，主要是肌肉或腺体等效应器，支配它们的活动。 神经元按其功能可分为四个部位：（1）胞体或树突膜上的受体部：此部位的细胞膜能 够某些化学物质特异结合，并导致此处细胞膜产生局部兴奋或抑制。（2）产生动作电位的起始部：如脊髓运动神经元的始段，或皮肤感觉神经元的起始郎飞结，受体接受化学物质刺激时只能产生局部电反应，以电紧张性的方式进行扩布，只有当扩布至该部位时才能引起或 阻滞向远处传播的动作。（3）传导神经冲动的部位：轴突能够传导神经冲动，通过轴突神 经冲动在胞体和末梢之间传导。（4）引起递质释放的部位：当兴奋传至神经末梢时能引起 末梢释放递质。 神经元细胞的基本功能是：（1）感受体内、外各种刺激而引起电位变化。（2）对各种来源的电位变化信息进行分析综合：神经元通过突起与其他神经元、器官、组织之间的相互联系，把来自内、外环境改变的冲动传人中枢，加以分析、整合处理，再经过传出通路把信 号传到其他器官、系统的组织，产生一定的生理调控效应。 2．神经纤维传导与纤维类型，兴奋传导在神经纤维上有以下几个特点：
( 酒精对神经系统的损害 概述:酒精是一种亲神经物质，对人体许多系统脏器均有损伤作用，其中神经系统是其损伤的主要靶器官之一。一次大量饮酒可出现急性神经精神症状，长期饮酒则产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害。 概述 v 酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，对人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤；在我国随着生活水平的逐渐提高，其发病率亦不断增加,目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。 作用机制 酒精通过胃肠到吸收，约有25%在胃部，其他的通过上部小肠吸收，牛奶和脂肪阻碍酒精吸收，水可加强酒精吸收。酒精可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。有关酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关： 作用机制 1、影响维生素B1代谢：影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的
储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢；在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。 2、具有脂溶性 可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。 3、其他 酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。 分类（六类） 根据酒精所产生病理作用的机制将酒精性疾病分类如下： 1、急性酒精中毒：单纯醉酒、复杂性醉酒、病理性醉酒。 2、禁酒或戒断综合征：震颤、妄想谵妄性震颤 3、继发于酒精中毒的神经系统营养不良性疾病： （1）Wernike—Korsakoff综合征 （2）多发性神经病 （3）酒精性弱视 （4）糙皮病
第十五章镇静催眠药 一、选择题 Ａ型题 1、地西泮的作用机制是: A.不通过受体，直接抑制中枢 B.作用于苯二氮卓受体，增加GABA与GABA受体的亲和力 C.作用于GABA受体，增加体内抑制性递质的作用 D.诱导生成一种新蛋白质而起作用 E.以上都不是 ×2、地西泮抗焦虑作用的主要部位是: A.中脑网状结构 B.下丘脑 C.边缘系统 D.大脑皮层 E.纹状体 3、苯巴比妥钠连续应用产生耐受性的主要原因是: A.再分布于脂肪组织 B.排泄加快 C.被假性胆碱酯酶破坏 D.被单胺氧化酶破坏 E.诱导肝药酶使自身代谢加快 4、下列药物中t1/2最长的是: A.地西泮 B.氯氮卓 C.氟西泮 D.奥可西泮 E.三唑仑 5、有关地西泮的叙述，错误的为: A.口服的肌注吸收迅速 B.口服治疗量对呼吸及循环影响小 C.能治疗癫痫持续状态 D.较大量可引起全身麻醉 E.其代谢产物也有作用 ×6、治疗新生儿黄疸并发惊厥宜选用: A.水合氯醛 B.异戊巴比妥 C.地西泮 D.苯巴比妥 E.甲丙氨酶 ×7、巴比妥类禁用于下列哪种病人: A.高血压患者精神紧张 B.甲亢病人兴奋失眠 C.肺功能不全病人烦躁不安 D.手术前病人恐惧心理 E.神经官能症性失眠 8、地西泮不用于: A.焦虑症和焦虑性失眠 B.麻醉前给药 C.高热惊厥 D.癫痫持续状态 E.诱导麻醉 9、苯二氮卓类中毒的特异解毒药是: A.尼可刹米 B.纳络酮 C.氟马西尼 D.钙剂 E.美解眠 10、苯巴比妥过量中毒，为了促使其快速排泄: A.碱化尿液，使解离度增大，增加肾小管再吸收 B.碱化尿液，使解离度减小，增加肾小管再吸收 C.碱化尿液，使解离度增大，减少肾小管再吸收 D.酸化尿液，使解离度增大，减少肾小管再吸收 E.以上均不对 11、下列巴比妥类药物中，起效最快、维持最短的经物是： A.苯巴比妥 B.司可巴比妥 C.硫喷妥 D.巴比妥 E.戊巴比妥 12、镇静催眠药中有抗癫痫作用的药物是： A.苯巴比妥 B.司可巴比妥 C.巴比妥 D.硫喷妥 E.以是都不是 ×13、对各型癫痫均有一定作用的苯二氮卓类药物是： A.地西泮 B.氯氮卓 C.三唑仑 D.氯硝西泮 E.奥沙西泮 ×14、苯二氮卓类受体的分布与何种中枢性抑制递质的分布一致？ A.多巴胺 B.脑啡肽 C.咪唑啉 D.?－氨基丁酸 E.以上都不是 15、引起病人对巴比妥类药物成瘾的主要原因是： A.使病人产生欣快感 B.能诱导肝药酶 C.抑制肝药酶 D.停药后快动眼睡眠时间延长，梦魇增多 E.以是都不是
神经系统知识体系总结 一、常用术语 神经节和神经核功能相同的神经元的细胞体聚集在一起，位于周围部位称神经节；位于中枢部位则称神经核。 神经和纤维束位于中枢以外的神经纤维束称神经，而在中枢以内的则称纤维束。 灰质和白质：在中枢神经系统内，神经元聚集在一起，呈灰色，位于大脑和小脑表面层或脊髓中央区域。而神经纤维聚集的部位，呈白色。在脑的深部（称髓质），脊髓中位于外周，称白质。由它们形成纤维束或传导束（索或脚）。 网状结构由灰质与白质相混杂而成，其中神经纤维交错成网，神经核团散在其中。 传导路是指传导神经冲动的通路。通过大脑皮质的反射弧比较复杂，其传入通路和传出通路分别称感觉传导路和运动传导路。 二、脊髓的内部结构 灰质：横切面呈“H”形，新鲜材料色泽灰暗，故名灰质。灰质全长呈柱状，故又称灰柱。灰柱为节段性结构，主要成自神经细胞和纵横交错的无髓鞘纤维，有髓鞘纤维较少。灰质的前端扩大为前角，后端狭细为后角。在第1胸节段到第3腰节段，前后角之间有侧角，在中央管的前后有灰质连合。灰质内含有大小不等的多极神经元，神经元的胞体成群地聚集在一起称神经核。 白质：位于灰质的外围。主要为有髓鞘的神经纤维所组成，因含髓磷脂较多，呈现白色，故名白质。白质以后正中沟与前正中裂分为对称的左右两半。每半又以后外侧沟与前外侧沟分为三个神经索，即后索、侧索与前索。而每个神经索中又含有几种神经束。在灰连合之前神经纤维跨越正中线而形成白质前连合。白质中的纵行纤维束组成脊髓与脑之间的上下通路。 中央管： 三、脊髓的功能 1、传导功能来自躯干、四肢以及大部分内脏的各种刺激，需要通过脊髓才能传导到脑，反之脑的活动也要通过脊髓才能传递给上述各部。 2、反射功能包括有躯体反射和内脏反射两类。脊髓内完成反射的结构称脊髓固有装置，包括脊髓灰质、固有束和前后根。随着脑的发展，脊髓固有装置在功能上已处于从属地位，即在正常情况下，脊髓的反射活动总是在脑的控制下进行的。
中枢神经系统药物 1.持续应用中到大剂量的苯二氮卓类引起的下列现象中有一项是错的 A. 精细操作受影响 B. 持续应用效果会减弱 C. 长期应用突停可诱发癫痫病人惊厥 D. 长期应用会使体重增加 E. 加重乙醇的中枢抑制反应 2.应用巴比妥类所出现的下列现象中有一项是错的 A. 长期应用会产生身体依赖性 B. 酸化尿液会加速苯巴比妥的排泄 C. 长期应用苯巴比妥可加速自身代谢 D. 苯巴比妥的量效曲线比地西泮要陡 E. 大剂量的巴比妥类对中枢抑制程度远比苯二氮卓类要深 3.对惊厥治疗无效的药物是 A. 苯巴比妥 B. 地西泮 C. 氯硝西泮 D. 口服硫酸镁 E. 注射硫酸镁 4.下列不属于吗啡的临床用途的是0 A. 急性锐痛 B. 心源性哮喘 C. 急消耗性腹泻 D. 麻醉前给药 E. 慢消耗性腹泻 5.下列对阿斯匹林水杨酸反应叙述错误的是 A. 阿司匹林剂量过大造成的 B. 表现为头痛, 恶心, 呕吐, 耳鸣,视力减退 C. 对阿司匹林敏感者容易出现 D. 一旦出现可用碳酸氢钠解救 E. 一旦出现可用氯化钾解救 6.下列药效由强到弱排列正确的是 A. 二氢埃托啡、芬太尼、吗啡、度冷丁 B. 二氢埃托啡、吗啡、芬太尼、度冷丁 C. 芬太尼、二氢埃托啡、度冷丁、吗啡 D. 芬太尼、吗啡、度冷丁、二氢埃托啡 E. 度冷丁、吗啡、二氢埃托啡、芬太尼 7.吗啡呼吸抑制作用的机制为 A. 提高呼吸中枢对CO2的敏感性 B. 降低呼吸中枢对CO2的敏感性 C. 降低呼吸中枢对CO2的敏感性 D. 降低呼吸中枢对 CO2的敏感性 E. 激动κ受体
8.可预防阿司匹林引起的凝血障碍的维生素是 A. VA B. VB1 C. VB2 D. VE E. VK 9.氯丙嗪治疗精神病的机理是 A. 阻断脑内胆碱受体 B. 阻断中脑边缘系统和中脑边缘系统和中脑皮层通路的爸爸受体 C. 激动脑内胆碱受体 D. 激动脑内阿片受体 E. 激动网状结构的α受体 10.下列对布洛芬的叙述不正确的是 A. 具有解热作用 B. 具有抗炎作用 C. 抗血小板聚集 D. 胃肠道反应严重 E. 用于治疗风湿性关节炎 11.用的吗啡和海洛因所致的药物依赖脱毒治疗时重要的替代药是 A. 哌替啶 B. 二氢埃托啡 C. 美沙酮 D. 安那度 E. 强痛定 12.左旋多巴对何种药物引起的锥体外系不良反应无效 A. 地西泮 B. 扑米酮 C. 氯丙嗪 D. 丙咪嗪 E. 尼可刹米 13.解热镇痛抗炎药的解热作用机制为 A. 抑制外周PG合成 B. 抑制中枢PG合成 C. 抑制中枢IL-1合成 D. 抑制外周IL-1合成 E. 以上都不是 14.左旋多巴对抗精神病药物引起的椎体外系不良症状无效是因为 A. 药物阻断阿片受体 B. 药物阻断M受体 C. 药物激动阿片受体 D. 药物阻断多巴受体 E. 药物激动多巴受体 15.苯海索抗帕金森病的机制为 A. 激动中枢内的多巴受体
神经系统学
一、神经系统的解剖及生理知识 神经系统可以分为周围神经系统和中枢神经系统两大部分。 见下图1.1。 脑 中枢神经系统 脊髓 神经系统 脑神经 周围神经系统 脊神经
周围神经系统： （1）脑神经：共有12对，采用罗马数 字按次序命名—Ⅰ嗅神经，Ⅱ视神经，Ⅲ动眼神经，Ⅳ滑车神经，Ⅴ三叉神经，Ⅵ展神经，Ⅶ面神经，Ⅷ位听神经，Ⅸ舌咽神经，Ⅹ迷走神经，Ⅺ副神经，Ⅻ舌下神经。除Ⅰ、Ⅱ对脑神经外，都 与脑干互相联系。脑神经有运动纤维和感觉纤维，主要支配头面 部的运动和感觉。其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ3对为感觉神经；Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ为运动神经；Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ为混合神经。 （2）脊神经：共有31对，均发自脊髓 的各段面。期中颈段8对，胸段12对，腰段5对，骶段5对， 尾神经1对。每对脊神经由前根（运动根）和后根（感觉根）组 成。临床上根据不同部位的感觉障碍水平，判断脊髓病变的平面，对定位诊断具有重要意义。如乳头线为胸4，脐为胸12，腹股沟 为腰1
中枢神经系统由脑和脊髓组成。 （1）脑：脑又分为大脑、间脑、和脑干和小脑。 ①大脑：表面为大脑皮质所覆盖。大脑半球各脑叶的功能为：额叶与躯体运动、语言及高级思维活动有关；颞叶与听觉、语言和记忆有关；顶叶与躯体感觉、味觉、语言等有关；枕叶与视觉信息的整合有关；岛叶与内脏感觉有关；边缘叶与情绪、行为和内脏活动有关。 ②间脑：位于大脑半球与中脑之间，连接脑干与大脑半球。间脑病变影响疼痛、体温、食欲、性功能、睡眠、内分泌等功能的调节。 ③脑干：由中脑、脑桥和延髓组成，与呼吸中枢、血管运动中枢、呕吐中枢、呃逆中枢等生命中枢相关联，当脑干有严重损害，特别是延髓损害时多可导致呼吸、心脏骤停；脑干的传导功能一方面将脊髓及周围的感觉传导至中枢，另一方面又将大脑皮质的兴奋性传导至脊髓和经脑神经支配的效应器官；脑干网状结构具有保持正常睡眠与觉醒的功能。 ④小脑：与运动的平衡、协调有关。 （2）脊髓：脊髓位于椎管内。是脑干向下的延伸部分，上端与延髓相连。下端以终丝终止于第一尾椎的骨膜。 发出31对脊神经，是四肢和躯干的初级反射中枢。脊髓损害的临床表现为运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。
1、一般神经系统疾病症状可分为四类：缺损症状、刺激症状、释放症状、休克症状。 2、脑脊液主要由侧脑室脉络丛分泌；正常成人脑脊液总量为130ml：每口生成量400、500ml 3、穿刺操作：左侧卧位，屈颈抱膝，尽量使脊柱前屈，有利于拉开椎间隙。背 部与检查床垂直，脊柱与床平行。 4、腰椎穿刺适应症： ①需要了解脑脊液压力和成分发生改变的疾病，如脑炎、脑膜炎、其他感染性或炎性疾病，蛛网膜下腔出血、脑膜癌病、可以有颅内压异常等的诊断。 ②评价脑炎、脑膜炎及其他感染性或炎性疾病治疗的反应。 ③鞘内用药或注射造影剂。 ④极少数用于降低颅内压。 腰椎穿刺禁忌症： ①颅内占位性病变可能使颅内压增高，特别是后颅窝占位病变或出现脑疝迹象者。 ②腰穿部位的皮肤、皮下组织或脊柱有感染。 ③凝血功能异常。凝血因子缺乏或血小板减少者。 ④高颈段脊髓肿物或脊髓外伤急性期，开放性颅脑损伤等。 ⑤病情危重者。 腰穿并发症：①最常见的事腰穿后头痛；②脑疝是最危险的并发症。 5、脑脊液侧卧位的正常压力一般为80"180mmH20,大于200为增高，低于
70为降低。 6、正常脑脊液无色透明；可用三管试验法鉴别出血。 7、结核性脑膜炎脑脊液常呈毛玻璃样微混；化脓性脑膜炎常呈明显混浊。 8、正常人腰穿脑脊液蛋白质含量为0. 15、0. 45g/L(15"45mg/dl)。 脑脊液糖含量约为2. 5、4. 4mmol/L(50^75mg/dl),为血糖的50旷70%。 脑脊液氯化物含量为120~130mmol/L(700'750mg/dl)；结核性脑膜炎使 氯化物降低最明显 9、脑电图在临床上最大的应用价值在于帮助癫痫的诊断，但缺乏癫痫样放电不能排除癫痫 10、当大脑转移瘤在CT扫描尚未显示时，脑电图可能显示局灶性异常。 11、核磁的优点：①分辨度高，能清晰显示直径为1mm的病灶；②由于对组织 含水量敏感，能显示早期缺血和水肿；③无骨组织伪迹，适宜于颅底、后颅凹、椎管和枕骨大孔附近病变的诊断；④弥散加权MRI可在缺 血早期发现病变。 12、脑桥病变可造成瞳孔针尖样缩小。 13、上下运动神经元瘫痪的鉴别诊断
全麻后中枢神经系统并发症 上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科(） 杭燕南洪涛闻大翔 近来，全身麻醉逐渐增加，老年病人手术也越来越多，全麻后并发症防治受到重视，以往认为全麻后中枢神经系统的并发症并不常见，但随着临床研究深入和监测技术的发展，麻醉医师知识面的扩展以及病人对医疗要求的提高，对全麻后中枢神经系统并发症更加关注。全麻后中枢神经系统损伤的范畴包括行为和认知功能的变化，也可有严重的甚至是致命的脑损伤，如脑出血和脑梗死。 1.发生率 全麻后并发脑梗死与脑出血可导致患者死亡或留下终身残疾。有研究表明一旦发生中枢神经系统并发症，死亡率可增加9倍。在非神经非心血管手术发生局限性神经缺损并不常见，仅为0.02%～0.07%。但在外周血管手术以及老年患者发生率则可增加10倍以上。心脏手术的脑损伤发生率则更高。20世纪80年代的研究表明，脑损伤的发生率为4.8%，而1997年的数据为1.5%～3.0%。 术后精神认知障碍由于定义方法的不同，统计发生率有很大差异。所幸大部分神经兴奋或抑制是可逆的，但部分是不可逆的。在冠状动脉旁路吻合手术患者，术后8天仍有60%以上的患者有神经功能障碍，8周后降至25%～30%。老年病人术后精神障碍，在主动脉瘤手术为46%，心内直视手术为7～77%，肺移植术为50%，骨科大手术为13～41%，上腹部手术为7～17%。 我院联合三家医院进行术后认知功能障碍流行病学调查，统计发病率见表1： 表1各医院病人的基本情况及POCD发生例数 医院病例数POCD例数POCD发生率 仁济医院32 7 21.9% 浦东新区人民医院38 9 23.7% 第七人民医院40 14 35.0% 公利医院25 10 40.0% 总计135 40 29.6% 我院ICU进行的有关精神障碍相关性的研究结果如下表2： 表2 各手术组术后精神障碍发病率 手术类型例数精神障碍发生率（％） 普外组221 34 15.38 骨科组17 2 11.76 泌尿组14 1 7.14 普胸组58 8 13.79 体外组70 23 32.86 合计380 68 17.89 2.全麻后神经系统并发症
第五节中枢神经系统常见疾病 一、颅脑先天发育异常 【病理基础】颅脑先天畸形及发育异常是由胚胎期神经系统发育异常所致。分类方法很多，本节从诊断和鉴别诊断出发，按病变的解剖部位进行分类可分为中线部位的病变、神经皮肤综合征、神经元和脑回形成异常。 中线部位的病变：脑膜和脑膜脑膨出、胼胝体发育不良、chiari畸形、Dondy-Walker综合征、透明隔囊肿、透明隔缺如、胼胝体脂肪瘤等。 神经皮肤综合征：结节性硬化、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber 综合征）、神经纤维瘤等。 神经元和脑回形成异常：无脑回畸形、小脑回畸形、脑裂畸形、脑灰质异位。 【临床表现】轻者无明显临床表现。重者可有智力障碍、癫痫、瘫痪及各种神经症状体征，容易伴有其他器官和组织发育异常和疾病。【影像学表现】 1、脑膜和脑膜脑膨出：CT和MRI表现颅骨缺损、脑脊液囊性肿物或软组织肿物、脑室牵拉变形并移向病侧。 2、胼胝体发育不良：CT和MRI表现两侧侧脑室明显分离，侧脑室后角扩张，第三脑室上移，插入两侧脑室之间。可伴有其他发育畸形如胼胝体脂肪瘤、多小脑畸形等。
3、chiari畸形：小脑扁桃体向下延伸至枕骨大孔平面以下5mm以上，邻近第四脑室、小脑蚓部及脑干位置形态可正常或异常，常伴有脊髓空洞症和Dondy-Walker综合征。 4、Dondy-Walker综合征：在MRI矢状面后颅凹扩大，直窦和窦汇上移至人字缝以上，小脑发育不全等，并发脑积水。 5、无脑回畸形：CT和MRI均显示大脑半球表面光滑，脑沟缺如，侧裂增宽，蛛网膜下腔增宽，脑室扩大。 6、脑裂畸形：脑皮质表面与侧脑室体部之间存在宽度不等的裂隙，裂隙两旁有厚度不等灰质带。 7、脑灰质异位：CT和MRI均见白质区内异位灰质灶，多位于半卵圆中心，并发脑裂畸形。 8、结节性硬化：CT表现为两侧室管膜下或脑室周围多发小结节状钙化。 9、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber综合征）：CT和MRI表现病侧大脑半球顶枕区沿脑沟脑回弧条状钙化。伴有脑发育不全和颅板增厚。 10、神经纤维瘤病：CT和MRI表现颅神经肿瘤（听神经、三叉神经和颈静脉孔处），常并发脑脊髓肿瘤、脑发育异常和脑血管异常。二、颅脑损伤 （一）脑挫裂伤（contusion and laceration of brain） 【病理基础】脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血灶等。可分为三期
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 神经系统的放射性损伤(专业知识值得参考借鉴) 一概述放射性神经系统损伤是指神经系统各部位经电离辐射所产生的组织不良反应，是头颈部恶性肿瘤、脑血管畸形及胸部肿瘤等放射治疗的主要并发症之一，偶发于电离辐射事故中；其不良反应可能与照射总剂量、每次照射分量的大小、照射总的时间和被照射的神经组织的容积和部位有关。每个患者的安全照射剂量可根据患者原神经系统疾病性质、先前的外科手术，伴用的化疗药物和个体敏感性推算。 二病因放射性脑脊髓损伤主要是辐射通过直接损伤、血管破坏、自身免疫及自由基损伤等机制引起神经组织破坏及炎症反应，导致血-脑屏障改变而产生脑水肿和颅内压增高。神经组织对于放射损害的抵抗相对较强。脑或脊髓的放射性坏死多数是由于放射性血管病--血管壁增厚和血栓形成，继发缺血性或出血性坏死。早期延缓性放射性脊髓病为脱髓鞘性变和少支胶质细胞增生。晚期延缓性颅神经与周围神经放射病为神经纤维变性与神经丛缺血。 三临床表现有超剂量放射史，一定潜伏期后发病、病变部位和症状与放射源照射部位一致。具体如下： 1.原发性损伤 （1）脑1～2天内发病，表现为急性脑病的症状。6～16周发病，表现为嗜睡、局灶体征。数月～数年，表现为痴呆、局灶体征。 （2）脊髓6～16周发病，表现为Lhermitte's征（即低头时,出现从颈部沿着背部脊椎向下肢或四肢放射性的触电感，头复位时，症状消失；屈颈动作愈迅速有力，触电感亦愈强烈，如屈颈动作缓慢，触电感则较轻微）。数月至数年，表现为横贯性脊髓病。 （3）周围神经病数月至数年发病，表现为瘫痪、感觉缺失。 2.继发性损伤 （1）多部位损伤表现为脑、颅，和或周围神经鞘瘤。 （2）动脉（动脉粥样硬化）表现为脑梗塞。 （3）内分泌器官表现为代谢性疾病。 四检查常规CT、MRI、磁共振波谱、PET-CT等影像学检查。 五诊断主要依靠放射接触史、临床症状和常规影像学检查。有超剂量放射史，一定潜伏期后发病、
神经系统 神经系统包括: →中枢神经系统:脑、脊髓 →外周神经系统:外周得神经纤维、神经节 神经组织主要含有两大类细胞: →神经细胞(神经元) →神经胶质细胞:神经系统得辅助成分,比神经元多,主要起支持、营养、保护作用 神经胶质细胞:→星形胶质细胞:细胞外钾离子浓度得调节、突出间隙递质得清除、神经元葡 萄糖供应得调节、形成血脑屏障 →少突胶质细胞:形成髓鞘,包括外周雪旺细胞 →小胶质细胞:就是具有吞噬功能得免疫细胞 神经元 神经元得结构: →胞体:含有神经细胞特有得 →Nissl体:尼氏小体内充满着核糖体,就是神经元合成蛋白质得中心, →神经原纤维:由直径不等得微管与微丝组成,神经元得胞体与突起中都含有 神经元纤维,起着细胞骨架得作用。 →突起:→树突 →轴突 神经元得特点:除嗅神经核海马得齿状回等极少数特异脑区得神经元外,哺乳类神经元从胚胎发育开始得高峰期之后不再出现增殖与分裂。在许多情况下,她们得体积却显 著增长。寿命很长,到年老时才开始逐渐死亡。 神经纤维 神经纤维:神经元得轴突与长得周围支得外面通常包有髓鞘与神经膜,称为神经纤维,可分为:
→有髓神经纤维:轴突被髓鞘与神经膜包被 →无髓神经纤维:轴突仅被神经膜包被 郎氏节:有髓神经纤维两髓鞘之间得缺口,此处轴突膜裸露。 周围神经得髓鞘就是由雪旺细胞环绕轴突所形成得同心圆板层结构,留在外面得雪旺细胞核与质膜就就是神经膜 在中枢神经系统内,有髓神经纤维得髓鞘就是由少突胶质细胞得突起形成。少突胶质细胞可伸出几个突起,形成几个相邻轴突得髓鞘。以较小得胶质细胞数,来满足众多中枢髓鞘生成得需要,因此节省了空间。
七年级下册生物知识点复习：神经系统 1、身体各部分之所以协调配合，主要靠神经系统的调节作用。 2、神经系统的组成和各自的主要功能。 大脑：具有感觉、运动、语言等多种神经中枢，调节人体多种生理活动。 脑 小脑：使运动协调、准确，维持身体平衡。 中枢神经系统 脑干：有专门调节心跳、呼吸、血压等人体基本生命活动的部位。 脊髓：能对外界或体内的刺激产生有规律的反应，还能 将这些刺激的反应传导到大脑，脊髓是脑与躯干、内脏之间的联系通路。概括：反射和传导功能。 脑神经：传导神经冲动。 周围神经系统 脊神经：传导神经冲动。 3、脑和脊髓是神经系统的中枢部分，组成中枢神经
系统;脑神经和脊神经是神经系统的周围部分，组成周围神经系统;中枢神经系统是支配人体生理活动的司令部。 4、脑干也是脑的组成部分，下部与脊髓相连。脊髓是脑与躯干、内脏之间的联系通路。 5、神经元又叫神经细胞，是构成神经系统结构和功能的基本单位。 6、神经细胞跟其他细胞不同，它的细胞体生有许多突起，长的突起外表大都套有一层鞘，组成神经纤维。神经纤维末端的细小分支叫做神经末梢。神经纤维集结成束，外面包有膜，构成一条神经。各个神经元的突起末端都与多个神经元的突起相连接，形成非常复杂的网络。神经元的这些结构形态特点，是与它的生理功能相适应的。 7、神经元的功能：接受刺激后能产生兴奋，并能传到兴奋。(说明：这种能传导的兴奋叫神经冲动) 神经调节的基本方式 1、人体通过神经系统，对外界或体内的各种刺激所发生的有规律的反应，叫反射。反射是通过一定的神经结构------反射弧来完成的。 2、神经调节的基本方式是反射。反射分简单反射和复杂反射两类。 3、反射弧的结构模式图一般是：感受器rarr;传入神经rarr;神经中枢rarr;传出神经rarr;效应器。
神经系统 传入（感觉）神经元传出（运动）神经元中间（联络）神经元 神经纤维nerve fiber：轴突+神经胶质 灰质gray matter中枢神经系统内神经元胞体和树突集聚之处 在大、小脑表面者称为皮质cortex 白质white matter中枢神经系统内神经纤维集聚之处（髓鞘） 在大、小脑深部者称为髓质medulla 神经核nucleus中枢神经系统内（除皮质外） 形态与功能相似的神经元胞体集聚之处 神经节ganglion周围神经系统内 形态与功能相似的神经元胞体集聚之处 纤维束fasciculus中枢神经系统内 起止、行程与功能相同的纤维聚集体 神经nerve周围神经系统内神经纤维集聚体 脊髓spinal cord *椎管内45cm 枕骨大孔—L1下缘末端变细-脊髓圆锥 *颈膨大(C5-T1) 腰骶膨大(L2-S3) *CTLSCo 4848440 -1-2-3 脊髓的内部结构：灰质：*前角内躯外肢阿尔法—随意肌伽马—梭内肌 *后角边缘固有胶胸核 *后角固有核其轴突至对侧形成脊髓丘脑束到背侧丘脑腹后外侧，另可上升或下降联 络不同节段。 *侧角T1－L3交感神经S2－4副交感神经。 白质：*前后侧三索 *联络脑和脊髓长纤维 联络各节段的固有束 连接两侧前索的白质前联合 S1*后索薄束T5下楔束T4上脊神经节--延髓内薄束核、楔束核 *传导同侧躯干、四肢的本体感觉和皮肤的精细触觉 *内→外侧骶→腰→胸→颈。 S2*侧索的前部和前索内脊髓丘脑束对侧后角固有核上升交叉—脊髓丘系 *侧束传导痛觉和温度觉 前束传导粗略触觉 *均是传导对侧内→外侧与上相反 S3脊髓小脑后束同侧胸核→小脑下脚→小脑皮质 S4脊髓小脑前束对侧后角基部→小脑上脚→小脑皮质 S3 S4传导躯干下部和下肢的非意识性本体感觉 X1*侧索、前索皮质脊髓束大脑皮质运动区—延髓锥体—前角运动神经元 *侧束交叉管理同侧四肢肌 前束不交叉管理双侧躯干肌 *内→外侧与S2同
神经病学第六版 1.Foster-kennedy syndrome：额叶底面肿瘤(常见于嗅沟脑膜瘤)可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿，称为福斯特-肯尼迪综合征。（P7） 2.Gerstmann syndrome：古茨曼综合征。为优势半球角回损害所致，主要表现有：计算不能（失算症）、手指失认、左右辨别不能（左右失认症）、书写不能（失写症），有时伴失读。（P7） 3. Parinaud syndrome：帕里诺综合征。又称上丘脑综合征，中脑顶盖综合征，或者上仰视性麻痹综合征。由上丘脑病变（多为松果体肿瘤压迫中脑四叠体）而导致的眼球垂直同向运动障碍，向上凝视麻痹、瞳孔对光反射消失（上丘受损）；神经性聋（下丘受损）；小脑性共济失调（结合臂受损）。症状多为双侧。（P13,37） 4. Wallenberg syndrome:瓦伦贝格综合征，又称为延髓背外侧综合征。常见的原因为小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。表现为：1.眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）；2.病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）；3.病灶侧共济失调（绳状体损害）；4.霍纳综合征（交感神经下行纤维损害）； 5.交叉性偏身感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失（三叉神经脊束及脊束核损害），对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）。（P15） 5. Horner syndrome:霍纳综合征。颈交感神经麻痹综合征是由于交感神经中 枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起患侧瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。（P15） 6.Dejerine syndrome：延髓内侧综合征。主要表现：1. 椎体束受损导致对侧肢体痉挛性瘫痪。2. 内侧丘系损伤导致对侧上、下肢及躯干本体感觉和精细触觉障碍。3. 舌下神经核或舌下神经根损伤导致同侧舌肌无力，伸舌时舌尖偏向患侧。（P15） https://www.doczj.com/doc/7816333874.html,lard-Gubler syndrome: 米亚尔-居布勒综合征，脑桥腹外侧综合征。病变位于脑桥腹外侧部，接近于延髓，损伤了外展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系。表现为：1.病灶侧外展神经麻痹导致同侧眼球外展受限，面神经核损害导致同侧周围性面瘫；2.锥体束损害导致对侧中枢性偏瘫；3.脊髓丘脑束和内侧丘系损害可出现对侧偏身感觉障碍。多见于小脑下前动脉梗塞。（P15） 8.Foville syndrome:福维尔综合征，脑桥腹内侧综合征。病变波及脑桥内侧，损伤了外展神经、面神经、脑桥侧视中枢、内侧纵束、锥体束。表现为：1.病灶侧外展神经麻痹导致眼球外展受限，面神经核损害导致同侧周围性面瘫；2.锥体束损害导致对侧中枢性偏瘫；3. 脑桥侧视中枢及内侧纵束受损导致两眼向病灶对侧凝视。多见于脑桥旁正中动脉梗塞。（P15） 9. Raymond Cestan syndrome:蕾蒙-塞斯唐综合征，脑桥被盖下部综合征，病变 累及前庭神经核、展神经核、面神经核、内侧纵束、小脑中脚及下脚、脊髓丘脑侧束和内侧丘系，见于小脑上动脉或小脑下前动脉阻塞，又称小脑上动脉综合征。表现为：①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭神经核损害）； ②病侧眼球不能外展（展神经损害）；③病侧面肌麻痹（面神经核损害）； ④双眼患侧注视不能（脑桥侧视中枢及内侧纵束损害）；⑤交叉性感觉障碍，
神经系统 神经系统涉及： →中枢神经系统：脑、脊髓 →外周神经系统：外周神经纤维、神经节 神经组织重要具有两大类细胞： →神经细胞（神经元） →神经胶质细胞：神经系统辅助成分，比神经元多，重要起支持、营养、保护作用 神经胶质细胞：→星形胶质细胞：细胞外钾离子浓度调节、突出间隙递质清除、神经元葡萄 糖供应调节、形成血脑屏障 →少突胶质细胞：形成髓鞘，涉及外周雪旺细胞 →小胶质细胞：是具备吞噬功能免疫细胞 神经元 神经元构造： →胞体：具有神经细胞特有 →Nissl体：尼氏小体内布满着核糖体，是神经元合成蛋白质中心， →神经原纤维：由直径不等微管和微丝构成，神经元胞体和突起中都具有神 经元纤维，起着细胞骨架作用。 →突起：→树突 →轴突 神经元特点：除嗅神经核海马齿状回等很少数特异脑区神经元外，哺乳类神经元从胚胎发育开始高峰期之后不再浮现增殖和分裂。在许多状况下，她们体积却明显增长。 寿命很长，到年老时才开始逐渐死亡。
神经纤维 神经纤维：神经元轴突和长周边支外面普通包有髓鞘和神经膜，称为神经纤维，可分为：→有髓神经纤维：轴突被髓鞘和神经膜包被 →无髓神经纤维：轴突仅被神经膜包被 郎氏节：有髓神经纤维两髓鞘之间缺口，此处轴突膜裸露。 周边神经髓鞘是由雪旺细胞环绕轴突所形成同心圆板层构造，留在外面雪旺细胞核和质膜就是神经膜
在中枢神经系统内，有髓神经纤维髓鞘是由少突胶质细胞突起形成。少突胶质细胞可伸出几种突起，形成几种相邻轴突髓鞘。以较小胶质细胞数，来满足众多中枢髓鞘生成需要，因而节约了空间。
神经调节实例 屈肌反射：→手指遇到钉子，及时抬起被扎手指以躲避疼痛刺激 →皮肤破损被翻译为神经信号，通过腿部感觉神经上传到脊髓 →在脊髓，这一信号被传递给中间神经元： →其中某些中间神经元与大脑痛觉中枢联系，上传信号在此被神经元感 知为痛 →另某些神经元与控制腿部肌肉运动神经元联系，使手指回缩