病理——问答题
资料一
白细胞渗出过程：血液中白细胞通过血管壁游出到血管外的过程。经历附壁、粘着、游出、趋化等阶段。
1.附壁与粘着：由选择素介导，处于血管轴流的白细胞进入边流，贴近血管内皮细胞滚动，与其黏附。
2.游出：白细胞与血管内皮细胞粘附后，通过阿米巴样运动穿过血管壁，并游走到炎灶中。
3.趋化：白细胞穿过血管壁后，由IL-8等趋化因子调控，定向向炎灶运动、集中。免疫，吞噬，组织损伤
颗粒发病机理：电子显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是细胞内对环境变化最为敏感的细胞器），由于线粒体是绝大多数生物的动力工厂，当线粒体肿胀，功能降低，线粒体内物质代谢障碍，ATP的生成减少。细胞膜上的钠泵失能（Na-K-ATP酶，保钾排钠作用减弱或丧失），使Na 在细胞内潴留，Na的亲水性强，造成细胞的水、钠潴留，细胞肿胀，
而ATP的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维持细胞膜的脂质双层内外脂质的不对称性，当细胞膜的结构发生改变，选择性透过机制崩溃，最后除了水和电解质进入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可进入细胞，细胞也就步向死亡。
水泡变性发生的机理和颗粒变性相似但病变程度较颗粒变性剧烈，有人将两者共同称为“细胞肿胀”，不同于颗粒变性的是胞浆中的蛋白质在致病因素作用下出现了溶解。电子显微镜观察，病变细胞内的水分选择性的骤然集中在线粒体、高尔基体和内质网中，这样就形成了光学显微镜下所见的水泡，存在于细胞内的大小不等的水疱之间有残留的胞浆分隔，所以呈蜂窝状
脂肪是正常细胞的组成成分，常以极细微的颗粒存在于细胞内，或与蛋白质结合。但是在某些传染病、中毒、缺氧的情况下，这些结合脂肪即游离出来，形成光学显微镜可见的脂肪小滴。脂肪变性的机理主要有以下三种：脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍。
玻璃机理：三种：
血管透明变性：主要发生在动脉，当动脉炎或长期血压升高时，由于动脉管壁通透性升高，血浆蛋白渗入到血管壁中沉积而形成透明样物质。由于血管透明变性可使血管壁层次不清管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞，弹性丧失，而发生血管硬化。
纤维组织透明变性：常见于慢性炎症、疤痕组织，器官增厚的被膜，由于胶状蛋白沉淀于胶原纤维之间，互相黏着，以后逐渐变成均质，嗜伊红染色的无结构物质。
细胞透明滴状变：常发生于肾小管上皮细胞内，往往在慢性肾炎时，肾小管上皮细胞吸收了尿原液中的蛋白质形成，这种玻璃样变，呈圆形红色透明，红细胞大小，当肾小管上皮细胞破坏后，这种玻璃样物质游离到管腔中，融合成透明管形，可随尿排出。
血栓机理
2.1血管内膜的损伤：血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。
2.2 血流缓慢不规则：当血流缓慢时，血液的正常轴流变宽，边流缩小，血管的有形成分与血管壁相接触，血小板容易沉积。血流缓慢时，在静脉瓣的后方形成涡流，有利于血小板的析出，作为血栓形成的基础。由于静脉血流速度缓慢，有时会有停滞，静脉血粘度较大等原因，静脉比较容易形成血栓
2.3 血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。
大叶性肺炎的结局有以下几种情况：
1.如机体抵抗力强，治疗及时，病变即转入消散期。
2.肺肉变。当机体抵抗力较弱时，渗出物不能溶解吸收即转入机化期。由肺泡壁中的结缔组织增生，取代肺泡腔中的渗出物使之机化。肺组织因机化而坚实，呈褐红色，外表似肉，故称“肉变期”。
3.并发纤维素性胸膜炎或纤维素性化脓性肺炎。
4.并发肺浓肿、肺坏疽甚至败血症。
纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎。由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。
原因及发病机理：
1.纤维素性肺炎常发生于某些特定的传染病，如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染。
2.感冒、过劳也可促使本病的发生。
3.成年家畜较幼年家畜多发，幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。
4.引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏的途径有血源性、气源性和淋巴源性三种。
按照纤维素性肺炎的病变发展过程，
1、充血水肿期：特征——肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。浆液性水肿。本期持续1—2天。
眼观：肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变三色，切面平滑湿润。镜检：肺泡壁毛细血管充血，肺泡内有大量浆液性渗出，并混有红细胞和少量白细胞。
2、红色肝变期：特征——肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。
眼观：病变部位肿胀，暗红色，质度变硬似肝脏，叫肝变，切面干燥呈颗粒状，小叶间肿胀呈索状。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内含有大量网状纤维和大量红细胞，小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松，其中淋巴管扩张，内含多量网状的纤维素
3.灰色肝变期：特征——肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。眼观：肺组织呈灰白色或灰黄色，坚实如肝故称灰色肝变，切面干燥颗粒状。镜检：肺泡腔内红胞大部分溶解消失，其内充满了网状纤维素和大量嗜中性白细胞。
4.消散期：特征——渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。眼观：肺体积缩小，质地变软，实变病灶消失，色泽变淡，并慢慢恢复正常（肺组织恢复其正常功能和结构）。切面湿润
镜检：肺泡中嗜中性白细胞多已死亡，纤维素被白细胞释放出的蛋白酶溶解，坏死细胞碎片由巨噬细胞清除，液化渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。肺泡壁毛细血管重新扩张，内空气进入后肺泡上皮再生修复
非化脓性脑炎：是指主要由于多种病毒性感染引起脑的炎症过程。其病变特征是神经组织的变性坏死、血管反应，以及胶质细胞增生等变化。非化脓性脑炎多见于病毒性传染病，如猪瘟、非洲猪瘟、猪传染性水泡病、伪狂犬病、捷申病、乙型脑炎、马传染性贫血、马脑炎、牛恶性卡他热、牛瘟、鸡新城疫、禽传染性脑脊炎等疾病，所以，又称病毒性脑炎。
眼观：可见脑膜和脑实质血管充血，水肿，脑回变平和有小出血点，有时脑室液增多。实质中有一些灰白质的坏死灶。镜检可见典型的三种变化：
1.变质性变化：神经细胞变性，是急性肿胀和细胞凝固性变化，严重时发展为凝固性坏死。神经细胞和胶质细胞由于变性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网状坏死灶。
2.渗出性变化：脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张，并有炎性细胞浸润形成套管现象。渗出的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞，组织细胞等。
3.增生性变化：以胶质增生为主，呈弥漫性和局灶性，可形成卫星现象和胶质细胞结节。
4.包涵体形成：一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞，星形胶质细胞，小胶质细胞和其它间叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的，常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核仁或正常胞浆包涵体区别。
中性粒细胞C：最早渗出，具有强的游走运动能力和吞噬能力。嗜酸性C：吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。嗜碱性C：无吞噬功能。单核、巨噬C：变形运动能力，吞噬。淋巴C：T-细胞免疫，B-体液免疫，浆细胞，K-杀伤靶细胞，NK
资料二
1、各种变性发病机理
2、充血、淤血血液循环障碍的眼观和镜检变化
充血---眼观：组织和器官体积轻度增大，局部色泽鲜红，在活体充血部位的温度升高。
镜检：充血组织的小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满血液。
淤血---眼观：局部组织或器官体积增大，颜色暗红，温度降低，代谢变慢。（在皮肤和粘膜称“发绀”）
镜检：见毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞，常常伴有水肿。
3、肺淤血病因、病变以及结局
病因：多见于左心衰竭
病变：肉眼→肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有水肿液渗出
镜下→肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞出现；严重时肺水肿伴出血。
结局：长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬变（肺内有含铁血黄素）。
肝淤血病因、病变以及结局
病因：多见于右心衰竭
病变：肉眼→肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝
镜下→肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。
结局：长期慢性肝淤血，会引起淤血性或心脏性肝硬化。
4、血栓形成条件和机理、过程
（1）条件和机理：
心血管内膜损伤：血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。
血流缓慢不规则：当血流减慢或产生涡流时，轴流与边流界限消失，血小板进入边流，与血管内膜接触和粘连的机会增加。血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。
以上三种因素往往两种或三种同时存在，相互影响。
（2）过程：包括血小板的黏附和血液凝固两个过程
A血管内膜损伤，血小板黏附、沉积成血小板丘。形成血栓头。由于外观呈白色，故又称白色血栓。
B血小板进一步沉积成血小板梁，血流减慢，出现涡旋。
C血小板梁之间血液凝固，纤维蛋白网络多量红细胞。此时血栓呈红白相间，称混合血栓。
D血管堵塞，血流停止并凝固。形成红色血栓，即血栓尾。
在心脏和大动脉，血流冲击力大，常常只形成血栓头。
在毛细血管、血窦及微静脉内，还有一种微血栓，由纤维蛋白构成，镜检见血管内有均质透明或半透明物质，称为透明血栓。
（3）结局：
软化：纤溶系统以及中性颗粒细胞崩解释放的蛋白溶解酶使纤维蛋白溶解，血栓软化。小血栓软化后可以完全被吸收，大的血栓软化后脱落，形成栓子随血流运行到机体其它地方造成栓塞。
机化：较大的血栓，不能软化时可由血管壁长出新生的结缔组织将血栓机化，使血栓牢固的与血管壁拈连，不易脱落，机化后的血栓，由于纤维蛋白的收缩，产生许多裂隙可使血流通过，这种现象称为“血栓再通”。在裂隙腔中可由毛细血管内皮再生，形成新的小血管。
钙化：没有完全软化和机化的血栓，钙盐沉积使变成坚硬的钙化质块。
（4）影响：
A阻塞血管
B栓塞
C引起心瓣膜病
D全身广泛性出血和休克
5、梗死的分类、对机体的影响
分类：（1）贫血性梗死（白色梗死）
条件：动脉阻塞
常见器官：心、肾、脾等（组织特点：结构较致密，侧枝血管细而少）
病变：肉眼→苍白色
镜下→①中央区：组织为彻底的凝固性坏死；②梗死灶外围：组织坏死不彻底，炎症反应；③最外层：为出血带
（2）出血性梗死（红色梗死）
条件：严重的静脉淤血；动脉阻塞
常见器官：肺、肠（组织特点：组织结构疏松，有双重动脉供应或吻合支丰富）
病变：肉眼→苍白色
注：脾脏出血性梗死——猪瘟的判断标准
影响：小的梗死灶，可以被机体液化吸收，通过再生方式修复；大的梗死灶可以由结缔组织增生形成疤痕。心脑梗死可引起动物瘫痪和死亡，肠梗死易发生穿孔而导致腹膜炎。
6、白细胞渗出过程：血液中白细胞通过血管壁游出到血管外的过程。经历附壁、粘着、游出、趋化等阶段。
（1）附壁与粘着：由选择素介导，处于血管轴流的白细胞进入边流，贴近血管内皮细胞滚动，与其黏附。
（2）游出：白细胞与血管内皮细胞粘附后，通过阿米巴样运动穿过血管壁，并游走到炎灶中。
（3）趋化：白细胞穿过血管壁后，由IL-8等趋化因子调控，定向向炎灶运动、集中。
白细胞种类和功能：
中性粒细胞C：最早渗出，具有强的游走运动能力和吞噬能力。
嗜酸性C：吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。
嗜碱性C：无吞噬功能。
单核、巨噬C：变形运动能力，吞噬。
淋巴C：T-细胞免疫，B-体液免疫，浆细胞，K-杀伤靶细胞，NK
炎症局部变化及全身变化：
局部变化--基本病理过程包括组织损伤（物质代谢障碍和组织\细胞的变性跟坏死）、血管反应（血液动力学改变\血管通透性升高\白细胞渗出）和细胞增生，通常可概括为局部组织的变质、渗出和增生。炎症过程中，一般早期以变质和渗出为主，后期则以增生为主。
全身反应--炎症时一种全身性病理过程的局部表现。出表现为炎症局部的红、肿、热、痛和技能障碍外，往往呈现出不同程度的全身性反应，包括有：发热，白细胞增多，单核-巨噬细胞系统机能加强以及血清急性期反应物的形成。
7、增生性炎：增生性炎是以实质细胞或间质的增生为主，以变质和渗出为辅的一种炎症。特异性增生性炎
是指组织增生后，形成一定特异性的慢性炎症。常发生于结核、鼻疽、放线菌等。炎症局部形成有巨噬细胞增生构成的境界清楚的节结状病灶，称作肉芽肿。
肉芽肿的四层特殊结构：
（1）中央细胞坏死
（2）外周有上皮样细胞形成的细胞带，其中可见一个或数个多核巨细胞，也称“郎罕氏细胞”
（3）再外层由淋巴细胞核浆细胞构成的炎性反应带。
（4）最外层是结缔组织形成的包囊。
因为其主要发生于某些传染病，所以又称为“传染性肉芽肿”。
8、小叶性肺炎——眼观病理变化：病灶灰黄色或灰红色，米粒或黄豆粒大，形状不规则，呈岛屿状散在分布于肺表面。病变的肺脏呈地图样外观。
切面上可见散在或密集的灰黄色或灰红色的大小不等的病灶，病灶实变，中心常见有一个细小的支气管，用手挤压，可见支气管断端流出脓性渗出物。
病灶周围肺组织有充血或代偿性肺气肿。几个小叶可互相融合形成较大的病灶。
（镜下变化--支气管壁充血，水肿和嗜中性白细胞浸润，支气管内积有多量浆液性渗出物并混有中性白细胞和脱落的上皮细胞。支气管周围的淋巴小结肿胀、增生。肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内充满浆液和少量的纤维蛋白及红白血球，脱落细胞。病灶周围的肺泡显示肺水肿和肺气肿变化。）
9、大叶性肺炎：纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。也称浮膜性肺炎，格鲁布性
肺炎。由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。
原因及发病机理：
（1）纤维素性肺炎常发生于某些特定的传染病，如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染。
（2）感冒、过劳也可促使本病的发生。
（3）成年家畜较幼年家畜多发，幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。
（4）引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏的途径有血源性、气源性和淋巴源性三种。
按照纤维素性肺炎的病变发展过程，大体上可分为四期，但是各期的变化都是互相联系的，不可割裂开来：
（1）充血水肿期：特征——肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。浆液性水肿。本期持续1—2天。
（2）红色肝变期：特征——肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。
（3）灰色肝变期：特征——肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。
（4）消散期：特征——渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。
大叶性肺炎的结局有以下几种情况：
（1）如机体抵抗力强，治疗及时，病变即转入消散期。
（2）肺肉变。当机体抵抗力较弱时，渗出物不能溶解吸收即转入机化期。由肺泡壁中的结缔组织增生，取代肺泡腔中的渗出物使之机化。肺组织因机化而坚实，呈褐红色，外表似肉，故称“肉变期”。
（3）并发纤维素性胸膜炎或纤维素性化脓性肺炎。
（4）并发肺浓肿、肺坏疽甚至败血症。
10、非化脓性脑炎：是指主要由于多种病毒性感染引起脑的炎症过程。其病变特征是神经组织的变性坏死、血管反应，以及胶质细胞增生等变化。非化脓性脑炎多见于病毒性传染病，如猪瘟、非洲猪瘟、猪传染性水泡病、伪狂犬病、捷申病、乙型脑炎、马传染性贫血、马脑炎、牛恶性卡他热、牛瘟、鸡新城疫、禽传染性脑脊炎等疾病，所以，又称病毒性脑炎。眼观：可见脑膜和脑实质血管充血，水肿，脑回变平和有小出血点，有时脑室液增多。实质中有一些灰白质的坏死灶。镜检可见典型的三种变化：
（1）变质性变化：神经细胞变性，是急性肿胀和细胞凝固性变化，严重时发展为凝固性坏死。神经细胞和胶质细胞由于变性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网状坏死灶。
（2）渗出性变化：脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张，并有炎性细胞浸润形成套管现象。渗出的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞，组织细胞等。
（3）增生性变化：以胶质增生为主，呈弥漫性和局灶性，可形成卫星现象和胶质细胞结节。
（4）包涵体形成：一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞，星形胶质细胞，小胶质细胞和其它间叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的，常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核仁或正常胞浆包涵体区别。11、败血症的十大特征：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。
（1）尸僵不全。尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发臭。
（2）血凝不良，血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。
（3）全身水肿。由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。
（4）全身出血。心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。
（5）脾肿大。脾脏肿大2～4倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。脾组织软化呈泥状，触之有波动感。切开后，断面隆起，呈紫红色或紫黑色。脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的血粥样物（刮过量大）。有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。
（6）全身性淋巴结肿大。呈急性淋巴结炎，外观呈大理石样外观。
（7）肺脏淤血、水肿常伴有出血性支气管炎。
（8）肝脏肿大、灰黄色或黄色。中央静脉淤血，实质细胞出现颗粒变性和脂肪变性，呈槟榔肝。
（9）心脏因心肌因变性而松软脆弱，无光泽，心内、外膜下常有出血。心脏扩张，心腔内积有暗红色凝固不良的血液。（10）肾脏肿胀，断面皮质增厚，呈红、黄色。皮髓质交界处常淤血严重，呈紫红色。
资料三
一、变性(Degeneration)
概念：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或间质发生物质代谢障碍，在细胞或间质出现了正常时见不到的异常物质，称为变性。
变性是一种可逆性变化，去处病因，变性的细胞可以恢复，但长期严重的变性，可引起细胞的死亡，发展为坏死。变性的种类较多。现介绍以下几种：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变。
颗粒变性(Granular Degeneration)：
概念：颗粒变性是最常见的而且又是最轻微的一种变性，细胞体积肿大、胞浆中出现大量蛋白颗粒；因变性器官、细胞浑浊肿胀，失去原有光泽，又被称为浊肿(Cloudy Swelling)。常发生于传染性疾病，中毒，高热和缺氧的情况下，由于这种变性主要发生于心、肝、肾等实质细胞中，又称为“实质变性”。
病理变化：病变的细胞体积增大，色泽苍白，细胞浆充满大量微尘状蛋白颗粒，细胞核常被颗粒状物质掩盖，而不清楚。病变的脏器也发生肿胀，包膜紧张，质地柔软，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎，切面隆起，边缘外翻，浑浊无光泽又称“浑浊肿胀”（呈水煮样变化）。
肝脏发生颗粒变性时，肝脏细胞肿胀，相互挤压，使肝细胞索排列紊乱，肝窦之间的毛细血管呈闭锁状态。
肾小管上皮细胞发生颗粒变性时，肿胀的细胞突向管腔，使肾小管变狭窄或完全闭塞。严重时肿胀的上皮细胞破裂。胞浆内的颗粒排出，阻塞于管腔中，形成“蛋白管型”可随尿排除称为“管型尿”。
心肌发生颗粒变性时，纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤维间出现细微的蛋白颗粒。
克山病（硒缺乏）心脏：浊肿伴有心脏的凝固性坏死
发病机理：电子显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是细胞内对环境
变化最为敏感的细胞器），由于线粒体是绝大多数生物的动力工厂，当线粒体肿胀，功能降低，线粒体内物质代谢障碍，ATP的生成减少。细胞膜上的钠泵失能（Na-K-ATP酶，保钾排钠作用减弱或丧失），使Na在细胞内潴留，Na的亲水性强，造成细胞的水、钠潴留，细胞肿胀。
而ATP的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维持细胞膜的脂质双层内外脂质的不对称性，当细胞膜的结构发生改变，选择性透过机制崩溃，最后除了水和电解质进入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可进入细胞，细胞也就步向死亡。
结局：发生颗粒变性的器官，功能低下，但是颗粒变性是一种可复性的病理过程，去除病因即可恢复。如果病演加重，病变的细胞将进一步发生水疱变性，脂肪变性和坏死。
水泡变性（气球样变）Vacuolar Degeneration
概念：水泡变性是指细胞的胞浆内出现多量水分，形成变大小不等的水疱切割细胞内的原生质，使整个细胞呈蜂窝状的结构的一种病理变化。本病变与脂肪变性一起被称为空泡变性。
病理变化
水泡变性主要由一些病毒性疾病（水疱病、口蹄疫、痘疹）或高低温变化引起，水泡变性常发生于皮肤和黏膜组织的上皮细胞内，但有时也可见于腺细胞、肝细胞神经细胞和肌细胞。存在于细胞内的大小不等的水泡之间有残留的胞浆分隔，呈蜂窝状。
病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。此时细胞体积增大，泡浆，空白形如气球，故又称为“气球样变”。皮肤发生严重的水疱变性时，病变的细胞破裂，水分聚集在皮肤角质层，形成肉眼所见的泡。实质器官的水泡变性外观与浑浊肿胀相同。
发病机理：水泡变性发生的机理和颗粒变性相似但病变程度较颗粒变性剧烈，有人将两者共同称为“细胞肿胀”，不同于颗粒变性的是胞浆中的蛋白质在致病因素作用下出现了溶解。电子显微镜观察，病变细胞
内的水分选择性的骤然集中在线粒体、高尔基体和内质网中，这样就形成了光学显微镜下所见的水泡，存在于细胞内的大小不等的水疱之间有残留的胞浆分隔，所以呈蜂窝状
病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。当在皮肤中的病变的细胞破裂时，水分聚集在皮肤角质层，形成肉眼所见的泡。
严重的感染导致棘细胞层严重水肿并被整层分离，箭头处可见水泡组织把上皮细胞层与基底层分离。（口蹄疫的水泡）
结局：发生水泡变性的组织器官，由于物质代谢障碍而表现功能低下，轻病例：去除病因后可恢复，重病例，当细胞核亦发生水疱后，细胞即死亡。
脂肪变性(Fatty Degeneration)
概念：脂肪变性是指在变性的细胞浆内，出现大小不等的游离脂肪小滴为特征的一种变性。而在常规染色中脂肪被溶解留下空泡。
病理变化
肉眼观察：脂肪变性常发生于心、肝、肾等实质器官。病变器官微肿大，呈黄色，质地柔软，有滑腻感，切开时有油脂附着于刀面，。
肝脏发生脂肪变性时称为“脂肪肝”。脂肪变性的肝细胞和郁血的肝组织呈红黄相间的结构，似中药槟榔故称“槟榔肝”。
心肌发生脂肪变性时，病变的心肌与正常的心肌相间，形成灰黄色的条纹或斑点，似虎斑，故称“虎斑心”。可见于恶性口蹄疫病例中。
光镜观察：可见病变的细胞内，充满大小不等的脂肪滴，细胞的固有结构，如线粒体、肌原纤维横纹等消失;细胞核被挤压到一侧。严重时细胞核发生浓缩、碎裂、崩解、消失，细胞死亡。
但是在石蜡切片过程中由于脂肪滴被酒精溶解，所以在细胞内仅看到大小不等的空泡。与水疱变性很难区别。必须用冰冻切片和脂溶性染料染色（苏丹III或锇酸）可见脂肪滴呈橘红色，而水疱变性仍为空泡。
发病机理：脂肪是正常细胞的组成成分，常以极细微的颗粒存在于细胞内，或与蛋白质结合。但是在某些传染病、中毒、缺氧的情况下，这些结合脂肪即游离出来，形成光学显微镜可见的脂肪小滴。脂肪变性的机理主要有以下三种：脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍。
注意：还有一种情况是在机体发生糖利用障碍时（酮血症、饥饿），细胞内的脂库大量动员、脂肪合成增加，超过了肝脏处理能力导致甘油三酯在肝细胞内堆积造成的肝脏脂肪变性。这种情况与以上三者都有联系但不完全相同。
脂肪氧化障碍：当细胞病变时，细胞线粒体受损，进入细胞的脂肪酸，由于线粒体损伤和缺乏ATP，不能正常氧化，聚积在细胞内形成脂肪变性。
脂肪显现：细胞中细胞器的膜，主要是线粒体膜中含有35%的结合脂肪，当线粒体破裂时，其膜中的结合脂肪释放出来，形成游离的脂肪小滴。
脂肪运输障碍：当细胞内质网受损时，细胞内的蛋白质合成减少，细胞内的甘油三酯不能形成脂蛋白，从肝脏输送到血浆，从而聚积形成脂肪变性。
脂肪变性的肝细胞：胞浆中充满脂滴，线粒体肿胀、外形变得不规则。
要注意的是以上三种发病机理并非单独存在，致病因素作用下可同时出现，且都与细胞内物质代谢障碍引起的ATP供能不足有关。
结局：同颗粒变性和水泡变性。
注意：一个相近的病理变化－－脂肪浸润。脂肪浸润是指脂肪细胞出现在原本正常情况下不含脂肪细胞的器官间质内，但不包含前述的脂肪变性。
玻璃样变（透明变性）
概念：透明变性又称玻璃样变，是指在细胞或间质内出现均质的半透明的，致密无机构,可被H.E染色染成鲜红色的物质。这种变性主要发生在血管壁、疤痕组织和肾小管上皮细胞中。
病理变化与发病机理：依照发生部位和机理的不同可分为三类：
血管透明变性：主要发生在动脉，当动脉炎或长期血压升高时，由于动脉管壁通透性升高，血浆蛋白渗入到血管壁中沉积而形成透明样物质。由于血管透明变性可使血管壁层次不清管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞，弹性丧失，而发生血管硬化。
纤维组织透明变性：常见于慢性炎症、疤痕组织，器官增厚的被膜，由于胶状蛋白沉淀于胶原纤维之间，互相黏着，以后逐渐变成均质，嗜伊红染色的无结构物质。
细胞透明滴状变：常发生于肾小管上皮细胞内，往往在慢性肾炎时，肾小管上皮细胞吸收了尿原液中的蛋白质形成，这种玻璃样变，呈圆形红色透明，红细胞大小，当肾小管上皮细胞破坏后，这种玻璃样物质游离到管腔中，融合成透明管形，可随尿排出。
结局：轻微的透明变性机体可以吸收，组织恢复正常，但发生透明变性的组织常发生钙化，使组织硬化。血管硬化如发生在心脑则可引起严重后果。
淀粉样变(Amyloidosis)
概念：淀粉样变是指一种淀粉样蛋白质沉积于某些器官的网状纤维、血管壁组织之间的一种病理过程，由于这种淀粉样物质主要沉积于血管周围和组织之间。所以又称淀粉样浸润。沉积的淀粉样蛋白由于含有多糖对于碘反应“鲁格氏反应”呈阳性。（加碘后呈红褐色再加1%硫酸铜呈蓝紫色。）
病理变化：淀粉样变主要发生于肝、脾、肾和淋巴结。其早期病变肉眼不易辨认，在显微镜下才能发现。以下将按照脏器分别叙述：
肝脏：主要发生在肝细胞索和肝窦之间的网状纤维上，形成半透明，淡红色，均质无结构的条索。严重时可以波及整个肝小叶。病变的肝脏肿大、灰黄色、质脆。如损伤血管时，可发生出血。
脾脏：淀粉样变沉积于脾脏、淋巴结滤泡部位时，称为滤泡型。肉眼观察脾脏呈散在的灰白色半透明的颗粒，形如西米故称“西米脾”。当沉着于红髓部分的网状细胞时，称漫散型。肉眼观察：病变红髓呈灰白色，与正常暗红色的红髓互相交织，似火腿样花纹，故称“火腿脾”
淀粉样物质沉积于脾小体，其结构几乎全部消失：脾髓中也可见淀粉样物质沉积，脾窦受压变窄肾脏：主要沉积于肾小球毛细血管基底膜上，呈粉红色的团块物质，严重时，肾小球被淀粉样物质取代，小球囊基底膜和肾小管基底膜也发生类似病变。
淋巴结：沉积于淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重时波及整个淋巴结。其实质萎缩。眼观淋巴结肿大，坚实易碎，切面灰白色无光泽。
发病机理：淀粉样变的发生与慢性炎症和长期的抗原刺激有关，常发生于结核、鼻疽慢性化脓性炎症，以及制造免疫血清的马。而具体发病机理不详，但是原发性与继发性淀粉样变的机理可能不同，原发性病例多出现与老龄动物身上。
结局：轻症例，去处病因可以吸收恢复。重症例，可以引起器官破裂动物因出血而死亡。
二、充血（Hyperemia）
1 动脉性充血（arterial hyperemia）
1.1 概念：局部组织或器官，静脉端血液流出量正常，动脉端血液流入量增多，从而使得动脉血含量增多的现象。又叫主动充血。
动脉性充血
1.2 机理：生理或病理情况下
生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高/舒血管活性物质释放
细动脉扩张组织充血
神经因素：舒张血管的神经兴奋性升高
体液因素：舒张血管的活性物质释放
1.3 种类
按性质分：生理性、病理性（炎性充血、减压后充血）按病程分：急性充血、慢性充血
1.4 病变：局部体积增大、颜色鲜红、局部温度升高、机能亢进。（在皮肤，叫“潮红”）
1.5 影响：一般对机体是无重要影响，甚至有积极意义。
2 静脉性充血（venous hyperemia）
2.1 概念：局部组织器官内动脉端血液流入量正常，静脉端血液流出受阻，使静脉血蓄积的病理现象。又叫被动充血，简称淤血（congestion）。
静脉性充血
2.2 原因
局部淤血：静脉阻塞、静脉狭窄、静脉受压、血管壁舒缩神经麻痹、局部炎性物质蓄积
全身淤血：心衰（左心衰－肺淤血；右心衰－全身淤血），胸内压升高
2.3 病变：局部组织或器官体积增大，颜色暗红，温度降低，代谢变慢。（在皮肤和粘膜称“发绀”）
在光镜下，见毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞，常常伴有水肿。
2.4 影响：跟淤血的范围、时间、发生速度等因素有关
慢性淤血：由于缺氧和代谢产物的堆积――
实质：细胞萎缩、变性、坏死
间质：增生，造成组织和器官变硬
血管：内皮变性，通透性增大，造成淤血性水肿和出血
肺淤血
病因：多见于左心衰竭
病变：肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有水肿液
镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞；
心力衰竭细胞（heart failure cell）出现；严重时肺水肿伴。
结局：长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬变（肺内有含铁血黄素）。
肝淤血
病因：多见于右心衰竭
病变：肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmeg liver）。
镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。
结局：长期慢性肝淤血，会引起淤血性或心脏性肝硬化。
缺血（ischemia）
1.概念：局部组织或器官动脉端血液流入量减少，静脉端血液流出量正常，使局部血液含量减少的病理现象。
2. 原因：动脉痉挛，动脉受阻或狭窄，动脉受压
冠状动脉（正常）
3. 病变：体积变小，组织显示出固有色彩（皮肤、粘膜－苍白；肺－灰白；肝－褐色），局部温度下降，功能低下。
4. 影响：与动脉狭窄的程度，动脉闭塞的速度，受累组织对缺氧的耐受性有关
代谢不全或缺血时间长，细胞发生萎缩、变性，甚至可发生局部组织的坏死（梗死）。
出血（hemorrhage）
1.概念：血液全部成分流出到心脏或血管外，称为出血。
2. 种类和原因：
破裂性出血：由于心脏或血管的破裂而引起的出血。外伤、炎症和肿瘤等因素使血管壁的完整性受损。
渗出性出血：由于小血管壁通透性增高，使血液漏出血管外造成的出血。常见的原因有淤血和缺血、感染和中毒、炎症或过敏反应、维生素C缺乏、血液的性质改变等因素。
3. 病变：
破裂性出血：血液继续在脏器的包膜下或实质中（血肿），血液流入体腔（积血）
渗出性出血：出血点（淤点），出血斑（淤斑）
4. 影响：与出血的部位，出血量，出血的持续时间有关。急性的大量出血，出血量达全身血量1/3时，动物可发生出血性休克或死亡，长期、慢性、小量的出血，可造成全身性贫血，机体的重要器官如心脏、脑出血，可使动物发生死亡。
三、血栓
1. 概念：在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓（thrombus）
2. 血栓形成的条件和机理：
2.1 血管内膜的损伤：血管壁光滑完整时，血小板不容易粘附，此时内膜下的胶原纤维没有暴露，可防止血凝。血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。
2.2 血流缓慢不规则：正常时，血管的有形成分在血管中央流动称为“轴流”，液体成分在血管的边缘流动，称为“边流”。当血流缓慢时，血液的正常轴流变宽，边流缩小，血管的有形成分与血管壁相接触，血小板容易沉积。血流缓慢时，静脉瓣开放不全，在静脉瓣的后方，血流形成涡流，有利于血小板的析出，作为血栓形成的基础。由于静脉血流速度缓慢，有时会有停滞，静脉血粘度较大等原因，静脉比较容易形成血栓。
2.3 血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。原因有先天也有后天，如抗凝血因子的先天缺乏；产后或大手术后由于失血，血液中补充了大量的幼稚血小板，血液的粘滞度增高，以防出血不止，但也为血栓的形成打下基础。
以上三种因素往往两种或三种同时存在，相互影响。
3. 血栓形成的过程：
3.1 损伤的血管内皮容易使血小板附着，血小板又吸引白细胞以及更多血小板，形成血栓头。由于外观呈白色，故又称白色血栓。
3.2 血小板继续聚集，形成珊瑚状的血小板小梁，白细胞在周围沉积；小梁间血流缓慢，加上凝血因子聚集，血凝过程启动，纤维蛋白形成并网罗红细胞。此时血栓呈红白相间，称为混合血栓，是血栓头的延续，构成血栓的体部。
3.3 当血栓逐渐增大，完全阻塞了管腔时，血流停止，并发生凝固，形成红色血栓，即血栓尾。
在心脏和大动脉，血流冲击力大，常常只形成血栓头。
在毛细血管、血窦及微静脉内，还有一种微血栓，由纤维蛋白构成，镜检见血管内有均质透明或半透明物质，称为透明血栓。
4. 血栓的结局：
软化：纤溶系统以及中性颗粒细胞崩解释放的蛋白溶解酶使纤维蛋白溶解，血栓软化。小血栓软化后可以完全被吸收，大的血栓软化后脱落，形成栓子随血流运行到机体其它地方造成栓塞。
机化：较大的血栓，不能软化时可由血管壁长出新生的结缔组织将血栓机化，使血栓牢固的与血管壁拈连，不易脱落，机化后的血栓，由于纤维蛋白的收缩，产生许多裂隙可使血流通过，这种现象称为“血栓再通”。在裂隙腔中可由毛细血管内皮再生，形成新的小血管。
钙化：没有完全软化和机化的血栓，钙盐沉积使变成坚硬的钙化质块。
四、炎症的基本病理过程
基本病理过程
变质
1、定义：物质代谢障碍基础上发生的局部组织的变性和坏死在炎症反应中的地位：是炎症反应的早期和基本反应。
2、原因：原发性损伤：致炎因子的直接损伤
继发性损伤：血液循环障碍、炎症反应产物
对机体局部的影响：
1物质代谢障碍：
特点：分解代谢加强、氧化不全产物堆积
过程：初期
中期 后期
2局部形态学变化:
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等
渗出
1、概念：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。
2、在炎症反应中的地位：炎症的重要标志
（2）炎症渗出的顺序
1.首先血浆的液体成分，
2.其后盐类的渗出和电解质，如K+ ,Na +的渗出，
3.而后血浆蛋白的渗出a 分子量较小的白蛋白（145埃长轴），b 球胆白渗出（230埃），
4.最后纤维蛋白原渗出（700埃）。
当纤维蛋白原渗出血管后，受到组织中凝血活素酶的作用，形成不溶性状态的纤维蛋白素丝，这些纤维蛋白素丝交织成网，可限制病原的扩散。
过程
血液动力学改变、血管通透性增加、白细胞渗出、白细胞局部作用
血管反应的过程
血液动力学改变 changes in vascular flow and caliber
微动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 、血管扩张 (vasodilation) 和血流加速、血管通透性↑, 血流减慢, 血流停滞( stasis )
微循环 微动脉、毛细血管网、微静脉、血管内皮细胞的完整性
血管通透性增加的机制
↓介质 全身影响 局部变化 增生
↓介质 致炎
机体
细胞增生 血管反应 组织损伤
内皮细胞收缩/穿膜作用(transcytosis)增加、内皮细胞损伤、直接/白细胞介导、新生毛细血管壁的高通透性
白细胞渗出（leukocyte extravasation）炎症反应最重要指征，作用具两面性。
边集(margination)、粘附(adhesion)、游出(transmigration) 通过细胞间连接
趋化作用(chemotaxis) 与趋化因子、局部作用
白细胞在局部的作用
吞噬作用(phagocytosis)：中性粒细胞，巨噬细胞；免疫作用；组织损伤作用
一、局部症状：
红：皮肤和粘膜常表现为发红：
炎症的早期，由于局部动脉充血，含有氧合血红蛋白的动脉血增多，局部发红，称“潮红”。
炎症的后期，由于血管舒缩神经麻痹和局部酸性产物的刺激，由充血转入淤血，局部组织“发绀”。
肿（swelling）：炎灶的局部往往发生肿胀，其原因为：
1.局部血管充血，淤血
2.毛细血管扩张
3.炎性细胞增生以及血管通透性改变
4.液体渗出形成水肿热（heat）：在炎症时表现局部温度升高，局部动脉血含量增多，组织物质代谢加强，而且分解大于合成，产热增多，局部发热。
痛（pain）：组织发炎后动物感觉疼痛。
原因：由于炎性产物刺激了感觉神经末梢，或由于肿胀组织压迫神经末梢。
特点：肿胀越重，疼痛就越剧烈，感觉神经越丰富的组织发炎疼痛越剧烈。组织越致密，疼痛越剧烈。
机能障碍（dysfunction）：由于炎区实质细胞变性，坏死，造成炎症器官功能低下。如：
1.关节炎时关节活动障碍
2.脑炎时神志不清
3.心肌炎时心机能障碍
4.肝炎时肝功能降低
二、全身变化
（一）体温升高：
吞噬细胞吞噬了外源性致热源释放出内生性致热源作用于丘脑下部的体温调节中枢，使得其热阈值发生改变，导致体温升高
作用：发热是机体的一种防卫代偿性反应
（二）血液学变化：
1.由于血液中的细菌毒素和炎性崩解产物刺激了骨髓，使血液学发生改变。
2.主要表现为白血球的增多。当血液中幼稚型杆状核白细胞比例升高时称为“核左移现象”。
3.病因与白细胞增多的关系
急性炎症或化脓性炎症时，中性细胞增多；慢性炎症时，淋巴样细胞及单核细胞增多；
寄生虫炎症时，嗜酸性细胞增多；过敏性炎症时，嗜碱性细胞增多。
（三）免疫系统的变化：
机体发生炎症后，患部淋巴结或全身淋巴结肿大。严重时，导致脾脏肿大。
2.体内的单核巨噬细胞系统的细胞剧烈增殖，数量增多，活性增强，吞噬能力增强。
3.单核巨噬细胞系统的细胞主要分为固定和游走两大类。固定的巨噬细胞有肝脏的枯否氏细胞，肺脏的尘细胞，脾窦的内皮细胞，全身血管的内皮细胞，疏松结缔组织中的组织细胞，中枢神经系统的小胶质细胞。游走的巨噬细胞主要有单核细胞。
4.全身抗体和补体的分泌增多，活性亦加强。
（四）实质器官的变化：
1.严重的炎症时，全身实质器官的实质细胞发生变性、坏死，物质代谢发生障碍。
2.器官的功能低下，如：急性脑炎产生神经症状，坏死性肝炎表现肝昏迷，
急性肾炎表现尿毒症。
五、传染性肉芽肿的四层特殊结构：
1.中央细胞坏死
2.外周有上皮样细胞形成的细胞带，其中可见一个或数个多核巨细胞，也称“郎罕氏细胞”
3.再外层由淋巴细胞核浆细胞构成的炎性反应带。
4.最外层是结缔组织形成的包囊。
这种由肉芽组织形成的特殊结构，称为“肉芽肿”granuloma，因为其主要发生于某些传染病，所以又称为“传染性肉芽肿”。
郎罕氏细胞的形态：1.花环行 2.马蹄形 3.半月形
六、简述非化脓性脑炎病理变化
指主要由于多种病毒性感染引起脑的炎症过程。其病变特征是神经组织的变性坏死、血管反应，以及胶质细胞增生等变化。非化脓性脑炎多见于病毒性传染病，如猪瘟、非洲猪瘟等疾病，所以，又称病毒性脑炎。
病理变化
眼观：可见脑膜和脑实质血管充血，水肿，脑回变平和有小出血点，有时脑室液增多。实质中有一些灰白质的坏死灶。
镜检：可见典型的三种变化：
1.变质性变化：神经细胞变性，是急性肿胀和细胞凝固性变化，严重时发展为凝固性坏死。神经细胞和胶质细胞由于变性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网状坏死灶。
2.渗出性变化：脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张，并有炎性细胞浸润形成套管现象。渗出的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞，组织细胞等。
3.增生性变化：在变性，坏死的神经细胞周围，小胶质细胞和少突胶质细胞增生，形成卫星现象或噬神经现象。当变性细胞坏死消失，胶质细胞增多时，形成胶质细胞结节。慢性病例，可见胶质细胞增生，吞噬髄磷脂，出现许多泡沫细胞，并且星形胶质细胞增生，形成神经胶质痂。
4.包涵体形成：一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞，星形胶质细胞，和小胶质细胞和其它间叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的，常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核仁或正常胞浆包涵体区别。
七、卡他性肺炎（小叶性肺炎）
卡他性肺炎又称为支气管肺炎。因其病变常由细支气管开始，继而蔓延到肺脏的单个小叶或一群小叶，也称小叶性肺炎。几个病变的小叶融合在一起，则称为融合性肺炎。
本病在幼畜较为多发（由于幼畜免疫系统不完善、体液调节能力较低、肺弹力纤维较少，易淤血，如犊牛、仔猪、羊）。
原因及发病机理
支气管肺炎大多由细菌感染引起，可作为独立疾病发生，但支气管肺炎常是某些疾病的并发症。支气管肺炎常继发于感冒或某些传染病。
当机体抵抗力降低时，这些呼吸道的条件寄生菌即生长繁殖。
药物、饲料被吸入肺脏时，常并发细菌感染引起吸入性肺炎
首先引起支气管发炎，以后炎症沿着支气管蔓延到肺泡，引起以支气管为中心的小叶性肺炎。
经支气管周围的淋巴管扩散到肺间质，最后到达邻近的肺泡
病原菌经血流到达肺组织，引起血源性肺感染。
眼观病理变化
肺的尖叶，心叶，膈叶前下缘。由于此部位通气道短、呼吸浅、地心引力对渗出物和水肿液的影响而好发支气管肺炎。
灰黄色或灰红色，米粒或黄豆粒大，形状不规则，呈岛屿状散在分布于肺表面。病变的肺脏呈地图样外观。切面上可见散在或密集的灰黄色或灰红色的大小不等的病灶，病灶实变，中心常见有一个细小的支气管，
用手挤压，可见支气管断端流出脓性渗出物。
病灶周围肺组织有充血或代偿性肺气肿。几个小叶可互相融合形成较大的病灶。
镜下变化
支气管壁充血，水肿和嗜中性白细胞浸润，支气管内积有多量浆液性渗出物并混有中性白细胞和脱落的上皮细胞。
支气管周围的淋巴小结肿胀、增生。
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内充满浆液和少量的纤维蛋白及红白血球，脱落细胞。
病灶周围的肺泡显示肺水肿和肺气肿变化。
结局
病变较轻，治疗及时，支气管肺炎的渗出物液化后可被机体吸收，完全痊愈。
如治疗不及时并伴发化脓菌感染，可形成脓肿，坏死和坏疽。
如病变的小叶互相融合即形成融合性肺炎。转入慢性时，间质结缔组织增生即形成了间质性肺炎。
七、试述纤维性肺炎的病理变化过程。
纤维素性肺炎（大叶性肺炎）
纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。
也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎。
由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。
1充血水肿期
特征：肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。
眼观：肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变硬。切面平滑，并有液体流出。浮水实验，半沉于水下。
镜检：肺泡壁毛细血管充血、肺泡内有大量浆液性渗出，并混有红细胞和少量白细胞。病畜常表现咳嗽，流黄色浆液性鼻漏。本期持续1~2天。
2 红色肝变期
特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。
眼观：病变部位肿胀，暗红色，质度变硬似肝脏，故称“肝变”。切面干燥，呈颗粒状。小叶间质肿胀，增宽，呈索状。浮水实验，完全下沉。
炎症常扩展到肺胸膜，在肺胸膜表面可被覆一薄层纤维素性渗出物（纤维素性胸膜炎）。
镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内含有大量网状的纤维素和多量红细胞、少量嗜中性白细胞及脱落的肺泡上皮细胞。小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松、增宽，其中的淋巴管扩张，内含多量网状的纤维素。
3 灰色肝变期
特征：肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。
眼观：肺组织呈灰白色或灰黄色，坚实如肝，故称“灰色肝变”。切面干燥，颗粒较明显，浮水实验，完全下沉。
镜检：肺泡腔中红细胞大部分溶解消失，肺泡腔内充满网状的纤维素和多量嗜中性白细胞。肺泡壁毛细血管因受压而呈缺血状态在肝变期，病畜表现高热稽留和铁锈样鼻漏。呼吸困难和发绀。
4 消散期
特征：渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。
眼观：肺体积缩小，质地变柔软，实变病灶消失，色泽变淡，并逐渐恢复正常。切面湿润。肺组织逐渐恢复其正常结构及功能。
镜检：肺泡中的嗜中性白细胞多数已死亡、崩解，纤维素被白细胞崩解释放出的蛋白酶溶解液化，坏死的细胞碎片由巨嗜细胞清除，液化的渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。随着渗出物的吸收，肺
泡壁毛细血管又重新扩张，肺泡腔内空气进入，肺泡上皮再生修复。
八、试述传染病型败血症的病理剖检变化。
根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。
（一）传染病型败血症
传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的全身病理过程，由于严重的中毒和物质代谢障碍，各组织器官发生不同程度的变性、坏死。
1 尸僵不全：尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，
由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发
臭。
2.血凝不良：血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。尸体中过量的二氧化碳和血钙结合，并且微生物使全身凝
血物质破坏，发生血凝不良，由于微生物的作用和血液理化性质的改变，发生溶血，故大血
管内膜、心内膜和气管粘膜等，被血红蛋白染成红褐色。由于溶血和肝功能不全，间接胆红
素在体内蓄积，可视粘膜和皮下组织被染成黄色。肝、脾、淋巴结有含铁血红素沉着，多数
毛细血管有透明血栓。
3.全身水肿：由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和
粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。
4.全身出血：心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。
5.脾肿大：脾脏肿大2～4倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。脾组织软化呈泥状，触之有波动感。切开后，断
面隆起，呈紫红色或紫黑色。脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的
血粥样物（刮过量大）。有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。脾肿大的原因：脾小梁
和被膜的平滑肌变性，收缩力减退，因而脾髓高度淤血、缺氧、变性、坏死，这种脾称为“败
血脾”也称“急性脾肿”。
6.全身性淋巴结肿大：呈急性淋巴结炎，外观呈大理石样外观。腹股沟淋巴结、肩前淋巴结、腘淋巴结、
颌下淋巴结和肠系膜淋巴结。
7.肺脏：肺脏淤血、水肿常伴有出血性支气管炎。
8.心脏：心脏因心肌因变性而松软脆弱，无光泽，心内、外膜下常有出血。心脏扩张，心腔内积有暗红色
凝固不良的血液。
9.肝脏：肝脏肿大、灰黄色或黄色。中央静脉淤血，实质细胞出现颗粒变性和脂肪变性，呈槟榔肝。
10.肾脏：肾脏肿胀，断面皮质增厚，呈红、黄色。皮髓质交界处常淤血严重，呈紫红色。
填空、判断、单选
1、全身性病理性萎缩
发生于长期的营养不良或严重的消耗性疾病。如：结核，鼻疽，恶性肿瘤，寄生虫病以及造血器官疾病等。此时机体表现为贫血、消瘦和衰弱。全身组织器官高度萎缩。首先是脂肪组织可减少90%，其次是肌肉，可减少45%，再次是肝、脾、淋巴结。大脑、心脏的萎缩很不明显，肾上腺等腺体基本不萎缩。这种萎缩中机体仍然设法保障关键的生命中枢和机体调控体系的完整，最大程度地减小对机体的影响。
2、局部性病理性萎缩根据原因不同可分为以下几种：
神经性萎缩
概念：当中枢或外周神经发炎或损伤时，其支配的肌肉发生萎缩。如脊髓灰质炎时脊髓前角运动神经原坏死，受其支配的横纹肌得不到神经刺激造成其麻痹进而萎缩。鸡马立克氏病，由于坐骨神经发炎，是神经支配的相应肢体也可以发生萎缩。
脊髓灰质炎（×100）脊髓前角内运动神经原变性、坏死、消失，炎性细胞浸润
脊髓灰质炎（×200）脊髓前角内运动神经原变性、坏死，尼氏体溶解炎性细胞浸润胶质细胞增生
废用性萎缩
概念当动物骨、关节疾病时，相应的骨骼和肌肉因得不到神经的远心性营养冲动而发生萎缩（由于工作负荷减少、神经得不到必要刺激、血循减少导致）。这种萎缩常常可以由神经性萎缩继发，如中风病人的肢体萎缩，但是也是可恢复的如骨折后的肢体恢复。
压迫性萎缩：局部组织器官如长期受到肿瘤或寄生虫压迫时，可发生萎缩，如棘球蚴压迫肝脏、脑的萎缩，肾盂积液造成肾脏的萎缩。
激素性萎缩：去势动物，生殖器官发生萎缩，公畜前列腺上皮细胞由于缺乏激素刺激，细胞不产生分泌颗粒，粗面内质网变小，高尔基体缺乏，前列腺的分泌减少到消失。
缺血性萎缩：动脉不全阻塞，局部缺血和营养物质，也可发生萎缩。
萎缩的病理变化：
一般萎缩的组织器官的变化是，体积缩小（细胞体积、数量减少），颜色变深（有时伴有细胞内色素堆积），包膜增厚发皱，边缘变锐，机能减退；在实质细胞萎缩的同时，常伴有间质细胞增生（修复和填补萎缩带来的组织空白）。
3、渗出液渗出液(extravasate)与漏出液(transudate)的比较
渗出液漏出液
比重： 1.018以上 1.015以下
混浊度：混浊较透明
蛋白含量：4%以上3%以下
凝固性：易凝不易凝
PH值：酸性碱性
细胞成分：多量的红白血球少量或不含红白血球
酶含量：高低
细菌含量：可有有
4、炎症渗出的顺序
1.首先血浆的液体成分，
2.其后盐类的渗出和电解质，如K+ ,Na +的渗出，
3.而后血浆蛋白的渗出a分子量较小的白蛋白（145埃长轴），b球胆白渗出（230埃），
4.最后纤维蛋白原渗出（700埃）。
当纤维蛋白原渗出血管后，受到组织中凝血活素酶的作用，形成不溶性状态的纤维蛋白素丝，这些纤维蛋白素丝交织成网，可限制病原的扩散。
过程：血液动力学改变、血管通透性增加、白细胞渗出、白细胞局部作用
5、化脓性炎：细菌与脓汁的色泽的关系
链球菌形成的脓汁为灰白色；
金黄色葡萄球菌的脓汁为灰黄色；
绿脓杆菌的脓汁为浅绿色。
固膜性炎：1.又称纤维素性坏死性炎，常发生于粘膜。
2.特征：在发生纤维素性炎症的同时还伴有粘膜深层组织的坏死。纤维素丝和坏死的粘膜上皮牢固地凝结到一起，不易剥离，强行剥离时，可见粘膜的出血、糜烂和溃疡。
3.常见表现：
固膜性肠炎常见于猪瘟病时，在回盲瓣上形成的扣状肿；
仔猪副伤寒的肠道；
鸡传染性喉气管炎。
浆液性炎：常发部位：浆液性炎常发生于全身的皮肤、粘膜、浆膜、肺脏。如
发生在皮肤可引起水泡的形成。
发生在浆膜腔可引起浆膜腔积液。
发生在实质器官由于浆液长期压迫组织可形成“水肿性硬变”，造成间质结缔组织增生。
发生在肺脏时，首先由大量的浆液渗出，形成浆液性肺炎。
粘膜发生浆液性炎，并伴有大量上皮细胞脱落时，则称为“卡他性浆液性炎”。
=败血症（Septicemia）
一、概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。
败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的防卫机构，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。
败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别：
1、菌血症（Bacteremia）是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。
2、毒血症(Toxemia)是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。
3、脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。
除此以外，还有病毒血症(Viremia)和虫血症(Parasitaemia)。
二、败血症的原理：
无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。
很多的细菌性，病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。
一些慢性传染病（鼻疽、结核）。虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。
还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。而是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型败血症”。
由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明现“隐原性败血症”
三、败血症的分类和病变特点：
?根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：
?传染病型败血症
?感染型败血症
（一）传染病型败血症：
传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的全身病理过程，由于严重的中毒和物质代谢障碍，各组织器官发生不同程度的变性、坏死。
传染病型败血症剖检变化：
1、尸僵不全：尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发臭。
2、血凝不良：血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。
原因：尸体中过量的二氧化碳和血钙结合，并且微生物使全身凝血物质破坏，发生血凝不良，由于微生物的作用和血液理化性质的改变，发生溶血，故大血管内膜、心内膜和气管粘膜等，被血红蛋白染成红褐色。由于溶血和肝功能不全，间接胆红素在体内蓄积，可视粘膜和皮下组织被染成黄色。肝、脾、淋巴结有含
铁血红素沉着，多数毛细血管有透明血栓。
3.全身水肿：由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。
4.全身出血：心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。
5.脾肿大：脾脏肿大2～4倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。脾组织软化呈泥状，触之有波动感。切开后，断面隆起，呈紫红色或紫黑色。脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的血粥样物（刮过量大）。有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。
脾肿大的原因：脾小梁和被膜的平滑肌变性，收缩力减退，因而脾髓高度淤血、缺氧、变性、坏死，这种脾称为“败血脾”也称“急性脾肿”。
6.全身性淋巴结肿大：呈急性淋巴结炎，外观呈大理石样外观。腹股沟淋巴结、肩前淋巴结、腘淋巴结、颌下淋巴结和肠系膜淋巴结。
7.肺脏：肺脏淤血、水肿常伴有出血性支气管炎。
8.肝脏：肝脏肿大、灰黄色或黄色。中央静脉淤血，实质细胞出现颗粒变性和脂肪变性，呈槟榔肝。
9.心脏：心脏因心肌因变性而松软脆弱，无光泽，心内、外膜下常有出血。心脏扩张，心腔内积有暗红色凝固不良的血液。
10.肾脏：肾脏肿胀，断面皮质增厚，呈红、黄色。皮髓质交界处常淤血严重，呈紫红色。
（二）感染型败血症
这种败血症又称非传染性败血症，常以散发的形式，不具有流行性发病机制是机体发生局灶性创伤的基础上，有细菌感染引起炎症，进而发展为败血症。
病变特点除了具有传染型败血症的全身病理变化以外，最突出的一点，就是还具有原发病灶的病变。
1、创伤败血症
多发生于体表创伤以及手术，烧伤、阉割等消毒不严或护理不当，感染了化脓菌，腐败梭菌引起。
病变特点：
除局部呈现浆液性，化脓性炎或蜂窝织炎外，由于病原体的扩散（多沿淋巴管）。所以还看到附近的淋巴管和淋巴结发炎。呈条索状，淋巴管壁增厚，管腔狭窄，断面管腔内有脓汁。淋巴结呈现化脓性或急性淋巴结炎，如病原体侵入周围的静脉，也可呈现化脓性静脉炎
2、产后败血症
母畜分娩后，子宫粘膜大面积损伤，有时子宫内还留有胎盘碎片和血凝块。此时如果护理不当，感染了化脓性细菌或坏死杆菌，就容易引起化脓性或坏死性子宫内膜炎，母畜往往由于败血症而死亡。
病变特点：
子宫肿大，触之有波动感。浆膜混浊无光泽，被面有大量纤维蛋白，子宫内蓄有大量污秽，恶臭的脓汁，粘膜肿胀、淤血、出血、坏死，有时坏死粘膜脱落后形成糜烂或溃疡。
动物死后也出现全身败血症的变化
肾炎
概念：肾炎(Nephritis)是指以肾小球、肾小管和肾间质的炎症性变化为特征的疾病。在临床上常见的有肾小球性肾炎、间质性肾炎、化脓性肾炎三种。
一、肾小球性肾炎
肾小球性肾炎(Glmerulonephritis)是以肾小球的炎症为主的肾炎。病变开始于肾小球，而后波及到肾小管及间质。病变常同时发生于两侧的肾脏，又称弥漫性肾小球性肾炎(Diffuse glmerulonephritis)。
（一）病因和发病机理
肾小球性肾炎常发生于传染病的过程当中。如猪瘟、猪丹毒、马传贫、马鼻疽等。其发生机理一般认为是一种变态反应性疾病。肾小球性肾炎变态反应性致敏可有两种情况：
一是当病原微生物产生的有毒产物经肾脏排出时，即和肾小球毛细血管基底膜上的粘多糖结合，形成一种
结合抗原，使机体产生相应的抗体（抗基膜抗体）。当机体重新感染时，抗体达到了相应浓度，即发生抗原抗体反应，损伤毛细血管的基底膜，发生肾小球性肾炎。
另一种是免疫复合物的沉着。当感染发生时，血中大量的抗原、抗体，结合为可溶性的抗原－抗体复合物。这种复合物沉积于血管球毛细血管内皮下。吸附血中补体和炎性细胞，由于补体和白细胞释放的溶酶体酶的作用，以及组织胺的作用，损伤毛细血管造成肾小球性肾炎。此外机体过劳、受寒和发热引起肾脏血液循环障碍时，也可促发肾小球性肾炎。
（二）类型和病理变化
肾小球性肾炎可分为急性、亚急性和慢性三型，但其实质是同一病理过程的不同发展阶段（按此意义则分为三期为宜），故其分类是相对的，往往很难划出明显的界限。
1.急性肾小球性肾炎
是肾小球性肾炎的早期变化，特点是肾小球毛细血管充血，渗出。血管内皮和小球囊上皮肿胀增生。
眼观：
肾脏稍肿大，包膜紧张易剥离；如肾小球出血时，肾脏表面布满针尖大出血点；切开时，皮质增厚；皮质部可见灰白色颗粒状的肾小球；急性肾小球性肾炎常表现为出血性肾小球性肾炎，在肾表面和皮质部可见分布均匀，大小一致的红色小点。
镜检：
小球囊内积有多量浆液性、出血性、纤维素性渗出物；肾小球血管内皮肿胀增生，并有嗜中性细胞浸润；所以肾小球细胞数增多，体积增大，血管内常有血栓形成。
急性肾小球性肾炎时，肾小管变化不明显，或仅呈颗粒变性和脂肪变性。远曲小管观透明、颗粒蛋白管型。肾间质有不同程度的充血、水肿和炎性细胞浸润。
2.亚急性肾小球性肾炎
其特点是以血管球内皮和小球囊上皮增生为主。是由急性肾小球性肾炎转变而来，故见有轻重不等的急性肾小球性肾炎时肾小球呈现的变化。
眼观：肾肿大，呈苍白或淡黄色；皮质增宽，苍白浑浊，纹理不清；髓质呈灰红色，皮髓质界线明显。
镜检：由于部分小球囊尿极上皮增生，突向小球囊内形成新月形体；后期细胞变性坏死而被结缔组织机化；所属肾小体萎缩；肾小管上皮变性、坏死，肾小管内出现各种管型。
3.慢性肾小球性肾炎
是由急性和亚急性转化而来。特点是肾小球被结缔组织机化，或者透明变性。
眼观：肾体积缩小，质地坚硬，色泽灰白，表面凹凸不平，包膜由于粘连不易剥离。切面皮质变薄，纹理不清（由于大部分肾单位萎缩消失之故）。
镜检：大部分肾小球发生机化和透明变性，球囊壁由于结缔组织增生而增厚。血管球萎缩，其所属的肾小管也发生萎缩，肾小管上皮细胞变小，肾小管轮廓不清。萎缩部的间质有明显的结缔组织增生，和炎性细胞浸润。
小部分较正常的肾单位呈代偿性肥大。肾小球体积增大，所属肾小管代偿性肥大。
萎缩和肥大的肾单位往往交错存在。
(三)对机体的影响
Ⅰ尿量和质的改变：
早期由于肾小球病变，球囊内压增高，血管球内皮细胞肿胀增生，原尿生成减少。而肾小管病变轻微，重吸收机能正常，使终尿生成更加减少，临床上出现少尿和无尿。后期少量代偿性肥大的肾小球内血液流速加快，原尿生成增多，原尿流经肾小管的速度加快，重吸收减少，故临床上呈现多尿和低比重尿（比重似血浆）。
由于肾小球肾炎时肾小球毛细血管损伤，通透性加强，大量蛋白质，红细胞滤出，和上皮细胞脱落。临床上出现蛋白尿，血尿和管型尿。
Ⅱ肾性水肿和酸中毒：
急性期由于肾小球滤过机能降低，而肾小管对水钠重吸收正常，导致体内水钠滞留，慢性期，由于大量蛋白质随尿排出，血浆胶体渗透压降低，水份进入组织间隙，均可造成肾性水肿。
肾小球滤过机能降低，使酸性代谢产物在体内蓄积。肾小管上皮细胞变性，泌氢和产氨能力降低，置换钠离子的能力减弱，使大量碱基排出体外，导致机体的酸中毒。
二、间质性肾炎
间质性肾炎（Interstitial nephritis）是指在肾间质发生以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的非化脓性肾炎。一般缺乏临床症状。
发病机理：由于本病常伴发于某些传染病过程中，一般认为是与感染和自体中毒有关。
病理变化
眼观：初期肾肿大，包膜紧张易剥离；表面布有针尖大或榛子大的黄白色病灶，称为白斑肾；切面皮质增宽，呈灰白色；髓质常呈淤血。后期由于结缔组织增生形成疤痕组织，肾质度变硬，体积缩小，表面不平，包膜增厚、不易剥离，切面皮质变窄，增生的结缔组织呈灰白色条纹。
镜检：初期肾实质变化不大，间质内有炎性细胞的浸润灶，和结缔组织增生。后期结缔组织增生明显，肾小管上皮细胞变性、萎缩。肾小球纤维化和透明变性。病变类似慢性肾小球性肾炎。
三、化脓性肾炎
化脓性肾炎(Suppurative nephritis)是以肾组织内形成脓肿为特征的炎症。常由各种化脓性细菌引起。如链球菌，葡萄球菌，大肠杆菌等。
（一）发病机理
病原体侵入肾脏有两种途径。由机体其它器官的化脓灶，经血液循环转移到肾脏形成脓肿，称为血源性或下行性化脓性肾炎（皮质感染为主）。由输尿管、膀胱感染引起的称为尿路性或上行性化脓性肾炎（肾盂感染为主）。后者也称为肾盂肾炎。
（二）病理变化
眼观：肾肿大，包膜易剥离，肾表面有许多黄白色的脓肿，周边有暗红色的炎性反应带。切开后有脓汁流出。皮质分布均匀的化脓灶，多为肾小体化脓，髓质条索状的化脓灶多为肾小管和间质的化脓。肾盂扩张积脓多为尿路性感染引起。
镜检：在血管球和间质的毛细血管中可看到细菌性脓栓。周围有大量中性白细胞浸润，脓肿灶周围有充血、出血、炎性水肿和炎性细胞浸润。慢性经过时，脓肿灶可被机化或钙化。
（三）对机体的影响
化脓性肾炎时，病畜常出现尿频、脓尿、血尿、蛋白尿、以及体温升高。
24、死亡分为濒死期，临床死亡期、生物学死亡期
1、疾病的特点：
1)疾病是在一定条件下，病因作用于机体而引起的。
2)疾病是完整机体的反应。
3)疾病是一个矛盾斗争过程。
4)生产力降低是疾病的一个标志。
2、疾病发展的阶段性：
1)潜伏期（隐蔽期）
从病因作用于机体时起,到疾病的第一批症状开始表现时止的时期。
特点：机体动员各种防御机能抵抗致病因素产生的损伤。
2)前驱期（先兆期）
从疾病的第一批症状出现时起,到疾病的主要症状开始出现时止的时期。
特点：表现出一些非特异性症状，先兆症状。如，精神沉郁、食欲下降、发热等
3)明显期(临床经过期)
前驱期之后,疾病的典型症状充分表现出来的时期。
特点：表现出疾病的特异性症状
兽医病理学题库及参考答案 、半IJ 断题(请在正确的括号内划"，不正确的划X) (20 分) 1 、损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病发展的始终。 凡是使动脉血流中断、 血管阻塞的因素都可造成梗死。 炎性水肿时，有大量的白细胞渗出。 ( )6、良性肿瘤组织学 特点，分化良好， 无明显的异型性， 可见核分裂相。 ( ) 7、 体温升高就是发热。 ( ) 8 、肺气肿是指肺组织含量异常减 少而致 体积过度膨大。 ( ) 9、休克是生命重要器官循环灌 流量危急性锐减，使机体发生严重的机能代谢障碍和细胞损 害的病理过程。 ( )10 、急性肾小球性肾炎通常以增生为主。 眼观肾体积肿大， 被膜紧张， 易剥离。表面与切面光滑潮红， 俗称“大红肾”。( )11 、蜡样坏死是特指心肌的坏死。 动脉性充血是指组织或器官因静脉回流受阻，血液在小静脉 和毛细血管内淤积，使局部组织血量增多。 ( ) 13、营养不 良性钙化是指钙盐沉着在变性、坏死组织或病理性产物中的 过程。 14、脓细胞是从血液中渗出的中性粒细胞。 ( ) 15、 酸中毒是由于机体内固定酸生成过多或 NaHCO3 原发性减 少，致血 液 pH 值趋向低于正常。 ( ) 17 、心脏在缺氧时出 结核病导致的干酪样坏死属于液化性坏死的一种类型。 ( )3 、 ( )2 、 ( )4 、 增生是细胞体积增大，而肥大是细胞数量增多。 ( )5 、 发生 ( )12 、 肿瘤的实质就是肿瘤细胞，它决定肿瘤的性质。 16 、代谢性
现的心率加快，心收缩力和输出量增加提高全身供氧量，对急性缺氧有一定代偿意义。（）18 、浮膜性纤维素性肠炎时，肠粘膜表面形成凝固性假膜，例如猪瘟。（）19 、疣性心内膜炎时，其疣状物是由纤维素、红细胞、白细胞和血小板构成。 ）20 、慢性出血性贫血时间久了，可引起缺铁性贫血，血液中有核RBC 和小RBC 增多。（）21 、生物性致病因素的致病特点是有一定的潜伏期。（）22 、栓塞仅指血栓随着血流运行堵塞血管的过程（）。23 、转移性钙化是指钙盐沉着在变性、坏死组织或病理性产物中的过程。（）24 、发热、白细胞增多、单核巨噬细胞系统的机能亢进和细胞增生、实质器官的病变可见于炎症的全身反应。25 、良性肿瘤生长方式多取膨胀性生长，边界清楚，常无包膜。（）26 、由于外界环境温度过高或湿度过大，使机体散热障碍而导致的体温升高称为发热。（）27、当大量溶血所形成的未结合胆红素增多。胆红素定性试验为直接反应阳性。（） 28 、血液中白细胞从轴流进入边流，靠边的白细胞粘附于血管内皮细胞 表面，称为白细胞附壁。（）29 、支气管肺炎时，肺组 织眼观变化呈现多色彩景象。（）30、浮膜性纤维素 性肠炎时，肠粘膜表面形成凝固的纤维素假膜，例如猪瘟。 ）31 、防御机能包括屏障机能、吞噬杀菌作用、解毒 机能、排毒机能。）32 、血栓与血管壁黏着，死后血 凝块易与血管壁分离（）33 、增生是细胞体积增大，而
兽医病理学全真模拟题 来源：来自互联网编辑：兽药招商网发布时间：2010-6-25 12:19:43阅读数：1116 《兽医病理学》(分值：20％) 1．病理学的主要任务不包括 A．胚胎形成 B．病理变化 C．病因学 D．发病学 E．临床转归 2．家畜、家禽等动物疾病中最常见的致病因素是 A．机械性因素 B．物理性因素 C．化学性因素 D．生物性因素 E．营养因素 3．胞浆脂肪滴增多是 A．颗粒变性 B．水泡变性 C．脂肪变性 D．脂肪浸润 E．透明滴状变 4．发生于深在的开放性创伤(如阉割、战伤等)合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 时，易出现 A．干性坏疽 B．湿性坏疽 C．气性坏疽 D．干酪样坏死 E．液化性坏死 5．体嘌呤代障碍，血液中尿酸增高，并伴有尿酸盐(钠)结晶沉着在体一些 器官组织而引起的疾病是 A．钙化 B．结石形成 C．黄疸 D．糖原沉积 E．痛风 6．下列不能发生钙化的是 A．血栓 B．坏死灶 C．息肉
D．异物 E．死亡的寄生虫 7．左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时，发生淤血的器官主要是 A．心 B．肝 C．脾 D．肺 E．肾 8．在皮肤、黏膜、浆膜，以及肝、肾等器官表面出现针尖大至高梁米粒大散在或弥漫性分布的病变是 A．血肿 B．瘀点 C.瘀斑 D．出血性浸润 E．出血性素质 9．在活体的心脏或血管血液发生凝固，或某些有形成分析出而形成固体物质称为 A．血栓 B．死后血凝块 C．动脉石 D．静脉石 E.脂肪性栓子 10．血栓形成最重要和最常见的原因是 A．心血管膜损伤 B．血流缓慢 C．血流加快 D．血液凝固性增高 E．血液凝固性降低 11．下列病灶不能被机化的是 A．血栓 B．坏死灶 C．息肉 D．异物 E．纤维素性渗出物 12．在微循环小静脉、微静脉和毛细血管形成的，主要由纤维蛋白凝集而成的 血栓是 A．白色血栓 B．混合血栓 C．红色血栓 D．微血栓 E．组织性栓子 13．后肢发生骨折，骨髓腔中的脂肪滴进入血液所形成的脂肪性栓子，栓塞的部位主要是 A．心 B．肝 C．脾 D．肺 E．肾 14．最容易发生红色梗死的器官是 A．心 B．肝 C．脑 D．肺 E．肾 15．休克过程中，受影响最早的器官是
动物科学学院 《兽医学》 实验指导书 主性编写 适用专业：动物科学（含营养方向） 贵州大学 二OO 七年八月
前言 兽医学的基本内容涉及兽医病理学、兽医药理学、兽医临床诊断学、家畜传染病学、家畜寄生虫学病、兽医内科学及兽医外产科学等学科。通过学习，让学生熟练掌握临床检查的基本方法，并运用于临床一般检查和系统检查，最终达到初步的临诊分析能力，对动物常见疾病能够作出诊断和防治。 兽医学是一门实践性很强的课程。为了使学生不仅在理论上学好本门课的基本知识，而且能确实掌握有关的基本技能和操作技术，并能应用于临诊实际，以保证教学质量，必须在动物保定、投药、一般检查、系统检查等方面加实践动手操作能力。通过本门课程相关实验的开展，要求学生能够认识常见病理标本和临床常用药物；能够熟练掌握动物（牛为例）的各种保定方法和投药、注射方法；能够运用临床基本检查法进行一般检查和系统检查；初步掌握公母畜阉割技术；掌握常见中毒（如有机磷中毒）毒理及解救措施；最终能够独自开展一些常见动物疾病的诊疗工作。 实验项目—病理标本观察及临床常用药物认识，要求学生对常见病理变化及临床常用药物有感性认识，能够分析常见疾病病理过程，选用合适药物进行动物疾病的防治；实验项目—动物保定、一般检查和系统检查、投药注射法，要求学生熟练掌握动物通用保定方法，理解一般检查和系统检查的内容及其临床意义，熟练操作各种注射技术。实验项目—公畜睾丸摘除术，要求学生能够以公猪、公犬为例，举一反三，熟练掌握公畜睾丸摘除技术。实验项目—母畜卵巢子宫切除术，要求学生能够以母猪、母犬为例，举一反三，熟练掌握母畜卵巢子宫切除技术。实验项目—中毒实验，要求学生能够以犬有机磷中毒为例，掌握常见中毒的机理及施救办法。实验项目—现场病例诊疗分析，主要考查学生综合运用知识的能力和分析能力。现场病例诊疗分析为综合性实验项目。 本指导书适用于动物科学本科专业的学生。在实验项目的编排上，做到循序渐进、由浅入深，重点突出培养学生的操作动手能力和综合运用知识的能力。
兽医病理学试题 TTA standardization office【TTA 5AB- TTAK 08- TTA 2C】
《兽医病理学》试题（A卷）参考答案 正考题闭卷适用专业年级：动物医学2006级 姓名学号专业班级本试题一共五道大题，共三页，满分100分。考试时间120分钟。 注：1.答题前，请准确、清楚地填各项，涂改及模糊不清者、试卷作废。 2．试卷若有雷同以零分计。 一、单项选择题（每题只有1个最佳答案，每题1分，共35分） 1．下列哪项不符合一期愈合（ C） A 组织缺损少、创缘整齐 B 愈合时间短C．形成明显瘢痕 D．伤口缝合严密 2．炎症的重要的标志是（C） A．变性B．坏死C．渗出D．充血 3.以下哪种坏死属液化性坏死（ D） A．心肌梗死B．脾梗死C．肾梗死D．脑梗死 4．“火腿脾”是指脾脏发生何种病变所致（ D） A．水泡变性 B.脂肪变性 C.透明变性 D. 淀粉样变 5．气球样变的细胞最常见于（ B） A．心B．肝C．脑D．脾 6．“虎斑心”是指心肌细胞发生下列哪种病变的眼观表现（ D ）A．水肿B．细胞肿胀C．淀粉样变性D．脂肪变性 7．蓄积于细胞质中的脂肪滴可被下列哪种染色方法染成红色（ C）A．锇酸染色B．H．E染色C．苏丹Ⅲ染色D．美兰染色 8．光镜下判定细胞是否坏死主要观察（B） A．细胞形态B．细胞核形态C．核仁形态D．染色质形态
9．下列细胞中哪种细胞的再生能力最弱（C） A．肝细胞B．消化道粘膜上皮细胞C．心肌细胞D．血细胞 10．由周围健康细胞分裂增生来完成修复的过程，称为（A）A．再生B．增生C．化生D．机化 11．肉芽组织眼观呈颗粒状的主要原因是（ A ） A．新生的毛细血管呈袢状弯曲 B．大量炎性细胞呈灶性聚集 C．成纤维细胞灶性聚集 D．感染、炎性水肿 12．凝固性坏死好发于下列器官，但除（ D ）之外。 A．肝B．脾C．肾D．脑 13．湿性坏疽多见于下列那些器官中（D） A．肝、胃、肠B．胆囊、肾、胰C．脾、子宫、肺D．肺、子宫、小肠 14．“心衰细胞”见于（ A ） A．左心衰时肺泡腔内B．右心衰时肺泡腔内C．肺水肿时肺泡腔内D．肝淤血时肝血窦内 15．“槟榔肝”是由于（ D） A．肝小叶间静脉淤血和结缔组织增生B．肝脏出血和肝细胞坏死C．肝细胞坏死和结缔组织增生 D．中央静脉与肝窦淤血和肝细胞脂肪变性 16．禽霍乱时，肝脏表面出现的灰黄色针尖大病灶的病理本质为（ B）A．脂肪变性B．坏死灶C．肉芽肿结节D．小的化脓灶17．急性炎症时局部疼痛的主要原因是（ D ） A．组织细胞变性坏死B．局部组织充血水肿C．组织分解代谢增强D．渗出物压迫、炎性介质刺激 18．在细菌感染的炎症中，最常见的炎性细胞是（ A） A．嗜中性白细胞B．浆细胞C．淋巴细胞D．嗜酸性粒细胞 19．关于萎缩的描述，以下哪项是错误的（D） A萎缩的器官均匀性缩小． B萎缩的器官重量减轻．C．萎缩器官的实质细胞数量减少D．间质纤维组织和脂肪组织数量减少 20．白细胞自血管内游出，在组织内作定向运动的现象称（ D ）A．白细胞吞噬B．炎性渗出 C炎性漏出 D．趋化作用
青岛农业大学 2012年硕士研究生招生入学考试 （科目代码 343 /名称：兽医基础） 注意事项：1、答题前，考生须在答题纸填写考生姓名、报考单位和考生编号。 2、答案必须书写在答题纸上，写在该试题或草稿纸上均无效。 3、答题必须用蓝、黑钢笔或圆珠笔，其它无效。 4、考试结束后，将答题纸和试题一并装入试题袋中。 第一部分：兽医药理学（75分） 一、名词解释（每小题3分，共15分） 1、生物利用度 2、化疗指数 3、首过效应 4、抗生素 5、配伍禁忌 二、填空题（每空1分，共15分） 1、药物的三致毒性是指___________、___________和____________。 2、解热镇痛药的种类很多，但都有其共同的作用基础，其都能抑制_________________ 的合成。 3、与林可霉素配伍用于支原体感染的氨基糖苷类药物是______________。 4、LD50是指_________________，MIC是指_________________。 5、丙硫苯咪唑又名_________________，是肠虫清的主要成分。 6、磺胺类药物的作用机理是 ，喹诺酮类药物的作用机理是__________________________________，β- 内酰胺类抗生素的作用机理是，四环素类抗生素的作用机理是 。第1页（共 3 页） 7、细菌产生耐药性的机理主要有4种方式，分别是_____________、_____________、作用靶位结构的改变和_____________。 三、选择题（每小题2分，共20分） 1、治疗指数是指（） A LD50 / ED50 B LD5 / ED95 C LD1 / ED99 D LD1/ED99 2、溺水、麻醉意外引起的心脏骤停应选用( ) A 去甲肾上腺素 B 肾上腺素 C 麻黄碱 D 多巴胺 3、可直接兴奋呼吸中枢，可用于解除中枢性呼吸抑制的药物是( )
《兽医病理学》题库 一、判断题（请在正确的括号内划√，不正确的划×） 1、损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病发展的始终。(Y ) 2、结核病导致的干酪样坏死属于液化性坏死的一种类型。( X) 3、凡是使动脉血流中断、血管阻塞的因素都可造成梗死。( Y) 4、增生是细胞体积增大，而肥大是细胞数量增多。( X) 5、发生炎性水肿时，有大量的白细胞渗出。( )Y 6、良性肿瘤组织学特点，分化良好，无明显的异型性，可见核分裂相。（x） 7、体温升高就是发热。（ X） 8、肺气肿是指肺组织含量异常减少而致体积过度膨大。（ X） 9、休克是生命重要器官循环灌流量危急性锐减，使机体发生严重的机能代谢障碍和细胞损害的病理过程。( Y) 10、急性肾小球性肾炎通常以增生为主。眼观肾体积肿大，被膜紧张，易剥离。表面与切面光滑潮红，俗称“大红肾”。y 11、蜡样坏死是特指心肌的坏死。( x) 12、动脉性充血是指组织或器官因静脉回流受阻，血液在小静脉和毛细血管内淤积，使局部组织血量增多。（x ） 13、营养不良性钙化是指钙盐沉着在变性、坏死组织或病理性产物中的过程。y14、脓细胞是从血液中渗出的中性粒细胞。（ x） 15、肿瘤的实质就是肿瘤细胞，它决定肿瘤的性质。y 16、代谢性酸中毒是由于机体内固定酸生成过多或NaHCO3 原发性减少，致血液pH 值趋向低于正常。（ y） 17、心脏在缺氧时出现的心率加快，心收缩力和输出量增加提高全身供氧量，对急性缺氧有一定代偿意义。（ y） 18、浮膜性纤维素性肠炎时，肠粘膜表面形成凝固性假膜，例如猪瘟。( x) 19、疣性心内膜炎时，其疣状物是由纤维素、红细胞、白细胞和血小板构成。（y ） 20、慢性出血性贫血时间久了，可引起缺铁性贫血，血液中有核RBC和小RBC增多。（ y） 21、生物性致病因素的致病特点是有一定的潜伏期。（ y） 22、栓塞仅指血栓随着血流运行堵塞血管的过程（x ）。 23、转移性钙化是指钙盐沉着在变性、坏死组织或病理性产物中的过程。（x） 24、发热、白细胞增多、单核巨噬细胞系统的机能亢进和细胞增生、实质器官的病变可见于炎症的全身反应。y 25、良性肿瘤生长方式多取膨胀性生长，边界清楚，常无包膜。（x） 26、由于外界环境温度过高或湿度过大，使机体散热障碍而导致的体温升高称为发热。（x ） 27、当大量溶血所形成的未结合胆红素增多。胆红素定性试验为直接反应阳性。（x ） 28、血液中白细胞从轴流进入边流，靠边的白细胞粘附于血管内皮细胞表面，称为白细胞附壁。（ y） 29、支气管肺炎时，肺组织眼观变化呈现多色彩景象。（ y） 30、浮膜性纤维素性肠炎时，肠粘膜表面形成凝固的纤维素假膜，例如猪瘟。（ x） 31、防御机能包括屏障机能、吞噬杀菌作用、解毒机能、排毒机能。（y ） 32、血栓与血管壁黏着，死后血凝块易与血管壁分离（y ） 33、增生是细胞体积增大，而肥大是细胞数量增多。( x ) 34、白细胞朝着化学刺激物作定向移动的现象称为趋化作用。（ y） 35、发生代谢性酸中毒时，机体可以通过血浆缓冲、呼吸和肾脏进行代偿调节的。（ y） 36、发热是机体在长期进化过程中所获得的一种以抗损伤为主的防御适应反应。因此，发热对机体是 有利无害的。（x ） 37、由于胆色素代谢障碍，血浆胆红素浓度增高，使动物皮肤、巩膜等组织黄染的现象称为黄疸。（ y） 38、“虎斑心”属于实质性心肌炎，心肌有灰黄或灰白色斑状纹，外观形似老虎皮。（y ） 39、慢性肠炎，肠壁结缔组织增生和单核细胞浸润，进一步发展肠腺萎缩。（ y） 40、病毒性、细菌性、寄生虫性和食盐中毒性脑炎的组织学病变有其各自的特点。（ y） 1、√ 2、× 3、√ 4、× 5、√ 6、× 7、× 8、× 9、√10、√11、×12、×13、√14、×15、√16、√
兽医病理学复习题 兽医病理学复习题 一、名词解释 病理学:是研究疾病的病因、发病机理以及患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，揭示疾病 发生、发展及其转归的规律，为疾病的诊断和防治提供科学的理论依据的一门学科。 充血：器官或局部组织的血液含量增多的现象称为充血 淤血：是指由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管，引起局部组织内静脉血含量增多的现象。肺褐色硬化：肺长期肺淤血，可引起肺泡壁结缔组织增生，使肺脏变硬，称“肺褐色硬化”。 槟榔肝：淤血的肝窦及中央静脉呈暗红色，脂肪变性的肝细胞呈黄色，因而肝脏切面呈红黄相互交错的斑 纹，形似槟榔的切面，称为槟榔肝。 积血：指由血管流出的血液进入体腔或管腔内。 血栓：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成的固体质块 栓塞：是指在循环的血流中出现不溶于血液的物质，随血液运行引起血管阻塞的过程。 梗死：是指局部组织或器官因动脉血流断绝而引起的坏死。 萎缩：已经发育成熟的器官和组织，在各种病因的作用下发生体积缩小和功能减退的过程 变性：是指细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化，其表现为细胞或间质内出现异常物质或」E常物质 数量过多。 细胞肿胀：是指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。 脂肪变性：是指脂肪细胞外的实质细胞胞浆内出现脂肪滴或脂肪滴增多的现象，简称脂变。
虎斑心：脂变心肌呈灰黄色，浑浊，松软脆弱，可见在正常色彩的心肌纤维之间分布着一排排黄色的条 纹，外观上黄红相间类似虎皮状斑纹，称“虎斑心” 坏死：指活体内局部组织或细胞的死亡 凝固性坏死：在蛋白凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固。 干酪样坏死:坏死组织除凝固的蛋白质外，还含有多量脂类物质（来自结核杆菌），故外观呈黄色或灰黄 色、质地柔软易碎的无结构物质，形如干酪（奶酪），称为干酪样坏死。 蜡样坏死：是肌肉组织发生的凝固性坏死。肌肉肿胀，无光泽，干燥坚实，呈灰黄或灰白色，外观如石 蜡，故称蜡样坏死。 坏疽：组织坏死后，受外界环境影响或腐败邕感染引起的一种变化。分干性、湿性和气性坏疽 适应：是指机体对体内、外环境条件变化时所发生的各种积极的有效的反应。 肥大：细胞、组织或器官的体积增大并伴有功能增强，称为肥大 增生：细胞数量增多，并伴有组织和器官体积增大的过程。 化生：已分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态上利功能上转变为另一种组织的过程，称为 化生。 机化：坏死组织、炎性渗出物、血凝块和血栓等病理性产物被肉芽组织取代的过程， 称为机化。肉芽组织：是由毛细血管和纤维结缔组织增殖形成的一种幼稚结缔组织 炎症：是机体对致炎因素的局部损伤所产生的具有防御意义的应答反应。包括组织的变质、血管反应和 增生，其中血管反应是炎症过程中的中心环节。 变质：炎症时局部组织的一种变化，主要表现为组织细胞的各种变性和坏死。 渗出：指炎症灶内血管中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织内的过程。
家畜病理学：通过研究疾病的原因、发病机理和患病机体所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明动物疾病的发生，发展和转归的基本规律，为疾病的诊断和防治提供理论依据。 第一章 动脉性充血：由于小动脉扩张而使局部组织或器官中的血量增多，简称充血。 充血对机体的主要影响：充血一般为暂时性的血管反应，病因消除后充血消散。如果病因持续作用，有充血可以转化为淤血，甚至引起水肿和出血等变化。充血是机体的一种防御适应性反应，通过充血能使局部组织或器官的代谢、机能和抗病能力增强。但充血也有不利影响，充血发生在脑组织或脑膜可使颅内压升高而引起神经症状；已发生硬化的小动脉充血常导致血管破裂而引起出血。 静脉性充血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织和器官中血流量增多。又称被动性充血，简称淤血。 病因：1.静脉受压迫（管腔狭窄或闭塞） 2.静脉管腔阻塞（静脉内血栓，栓塞或静脉血管壁增厚时，使管腔狭窄或阻塞而发生淤血。） 3.心力衰竭 4.胸腔和肺脏的疾病 病理变化：淤血的组织和器官肿胀，重量增加，因血液的含氧量降低，脱氧血红蛋白增多，呈暗红色或蓝紫色；活体淤血的局部温度降低 镜检：淤血的组织内小静脉和毛细血管扩张，充满血液，时间较长的淤血伴有组织器官水肿、出血、萎缩和变性等。 肺淤血：左心衰竭引起肺淤血 肝淤血：右心衰竭时，因肝静脉血液回流受阻常引起肝淤血 结局和对机体的主要影响：决取于淤血的范围、程度、发生器管、发生速度、持续时间及侧支循环建立状况。淤血的组织和器官机能和代谢都发生障碍。长期淤血的器官实质细胞萎缩、变性和坏死，其间质结缔组织增生，是淤血的组织器官变硬，即发生淤血性硬变，如淤血性硬变。轻度：淤血性水肿；重度：淤血性出血，淤血性坏死 缺血：由于动脉管腔狭窄或完全闭塞，导致局部组织或器官血液供应不足或完全断绝。又称局部贫血 病因：1、动脉痉挛2、动脉管腔阻塞或动脉受压迫
家畜病理学 名词解释 病理学：是研究动物疾病的原因，发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基 本规律的一门学科。 疾病：病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。 充血：由于小动脉扩张而流入局部组织和器官中的血量增多的现象，称为动脉性充血，简称充血。 淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管里，引起局部组织中的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，简称淤血。 心力衰竭细胞：当左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。 槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。 血栓：在活体的血管或心脏内，血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。 机化：肉芽组织取代各种病理产物的过程。 梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生坏死，称为梗死。。 栓塞：血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。 出血：血液流出血管或心脏之外，称为出血。血液流出体外称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内称内出血。 瘀点：漏出性出血时，在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血，称为血点或瘀点。 瘀斑：严重时，呈斑块状出血，称为血斑或瘀斑。 休克：是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，伊有效循环血量急剧减少、组织器官 微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各种重要器官代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。 变性：在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。 坏死：活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。
一、选择 1、淤血的病理变化是：（） A．体积增大，颜色鲜红，局部温度降低，机能加强B．体积增大，颜色暗红，局部温度降低，血流缓慢C．体积增大，颜色鲜红，局部温度升高，代谢旺盛D．体积增大，颜色暗红，局部温度升高，血流缓慢 2、肺淤血时，肺脏内出现的细胞浆内有含铁血黄素的巨噬细胞，称为（） A．尘细胞B．心力衰竭细胞C多核巨细胞．D．单核细胞 3、肌肉组织所发生的坏死一般称为 A、蜡样坏死 B、液化性坏死 C、干酪样坏死 D、湿性坏疽 4、下列因素中，哪个属于化学性致病因素（） A．病毒B．刀伤C．电离辐射D．农药 5、猪传染性胸膜肺炎感染时肺脏病变属于：（） A、肺气肿 B、纤维素性肺炎 C、肺肉变 D、肺萎陷 6、急性炎症组织以哪种细胞浸润为主（） A．巨噬细胞B．嗜中性粒细胞C．嗜酸性粒细胞D．淋巴细胞 7、当血液中嗜酸性粒细胞增多时有可能是以下哪种原因（） A．急性炎症B．慢性炎症C．增生性炎症D．寄生虫感染 8、造成纤维素性肠炎的主要病因是以下哪种疾病（） A．猪肺疫B．猪的败血型链球菌C．猪瘟D．猪蓝耳病 9、右心衰竭引起淤血的器官主要是（） A．肺、脑及胃肠道B．肺、肝及胃肠道C．、脾、肺及胃肠道D．肝、脾及胃肠道10、病毒性肝炎的间质内浸润的炎性细胞是（） A．嗜酸性粒细胞B 淋巴细胞C．嗜中性粒细胞D．嗜碱性粒细胞 1、渗出性出血的原因：（） A．血管壁通透性降低 B 血管壁通透性升高C血流加快D血管破裂 2、等渗性脱水是以下哪种情况（） A．以失水为主，失水大于失钠B．失盐与失水比例大致相等，血浆渗透压未变 C．失钠大于失水D．低渗性体液在细胞间隙积聚过多 3、肺脏发生的凝固性坏死一般属于（） A、蜡样坏死 B、液化性坏死 C、干酪样坏死 D、干性坏疽 4、当机体发生慢性消耗性疾病时所发生水肿的机理是（） A．血浆胶体渗透压降低B．毛细血管流体静压升高 C．毛细血管和微静脉通透性增高D．淋巴回流受阻 5、鸡败血性大肠杆菌病时其肝脏所发生的炎症属于：（） A、固膜性炎 B、浆液性炎 C、浮膜性炎 D、卡他性炎 6、嗜中性粒白细胞增多常见于以下哪种情况（） A．急性炎症B．病毒感染C．寄生虫感染D．慢性炎症 7、炎症的变质是指局部发生（） A．萎缩和变性B．萎缩和坏死C．变性和坏死D．变性和再生 8、造成肝脏出现小的灰白色坏死灶的主要病因是以下哪种疾病（） A．鸡霍乱B．猪的败血型链球菌C．猪瘟D．猪蓝耳病 9、外周血液中血细胞衰老、死亡后，可不断地从造血器官血细胞得到补充，这个过程是（）A．完全再生B．生理性再生C．不完全再生D．病理性再生 10、脂肪变性常发生于哪个器官（）
病理总结 1、充血：局部组织或器官静脉端血液流出量正常动脉端血液流入量增多，从而使得动脉血含量增多的现象。 2、静脉性充血：局部组织器官内动脉端血液流入量正常，静脉端血液流出受阻，使静脉血蓄积的病理现象。又叫被动充血，简称淤血。 3、肺脏褐色硬化：肺长期淤血时，可引起肺间质结缔组织增生，常伴有大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质内沉积，使肺组织呈棕褐色，使肺脏发生褐色硬化。 4、槟榔肝：肝淤血时，切面肝小叶中心淤血呈紫红色，周围常因脂变呈黄褐色，有红黄相间的结构 6、血栓:在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块。 7、栓塞：血液中不易溶解的物质，随血液运行至其它血管，而阻塞其它管腔的过程称为“栓塞”。阻塞管腔的物质称为“栓子”。 10、变性：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或间质发生物质代谢障碍，在细胞或间质出现了正常时见不到的异常物质，称为变性。 11、细胞肿胀：指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡，多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞，也可见于皮肤和粘膜的被覆上皮细胞，是一种常见的细胞变性。 12、脂肪变性：脂肪变性是指在变性的细胞浆内，出现大小不等的游离脂肪小滴为特征的一种变性。 13、虎斑心：心肌脂肪变性时，在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹，这就叫虎斑心。 15、凝固性坏死：组织细胞坏死后，其蛋白质在凝固酶的作用下发生凝集，凝固性坏死的组织呈黄色或灰黄色，稍突出于脏器表面，质地干燥、坚实、无光泽与周围组织之间有一圈充血的炎性反应带。 16、干酪样坏死：是一种凝固性坏死。除凝固的蛋白质外，坏死组织还富含脂类物质，呈松软、乳黄色，似豆腐渣或干酪。 17、蜡样坏死：肌肉发生凝固性坏死后，肌纤维浑浊呈黄灰虲或灰白色，干燥而坚实，如石蜡一样。。 20、肥大：细胞、组织和器官体积的增大并伴有功能增高称为肥大。 21、增生：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。 22、化生：化生是机体内一种成熟的组织，在一定的环境条件和功能要求下完全改变其机能和形态特征而转变为另一种组织的过程。 23、机化：由新生的肉芽组织增生，取代体内的坏死组织，炎性产物，血栓或异物的过程，称为“机化”。 24、肉芽组织:由旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 25、炎症:是动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性反应。 26、变质：物质代谢障碍基础上发生的局部组织的变性和坏死。 27、渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。 28、蜂窝织炎：当皮下组织、肌膜或肌肉内发生化脓性炎时，脓汁沿疏松结缔组织广泛地扩散，形成广泛性的脓性浸润。 29、脓肿:当局部组织器官化脓时，由于中心坏死称为脓肿。 30、疾病:是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在此过程中机体对环境的适应力下降，动物的生产力降低。 31、完全痊愈:病因消除后，疾病的所有症状消失，机体由病理性调节转化为生理性调节，受损器官的形态结构、机能活动、物质代谢恢复，动物的生产力恢复。 32、不完全痊愈:病因消除后，疾病的主要症状虽然消失，但受损器官的形态结构、物质代谢、机能活动还没有完全恢复，还遗留有疾病的目些残疾或永久性病变。 33、死亡:生命活动终止，完整机体解体。也即在疾病过程中，损伤作用过强，机体的调节作用破坏，不能适应生存环境的变化，适应力耗尽，呼吸和心跳等生命活动停止。 34、临床死亡（相对死亡）:呼吸和心跳停止，反射活动消失，中枢神经系统高度抑制，但大脑神经细胞还没有发生不可逆转的变化，是一种可逆性死亡。 35、生物学死亡（真死）：脑组织产生了不可逆转的变化，不能复活。尸体逐渐出现尸僵、尸冷、尸腐、尸斑等死后变化。 36、应激:机体在应激原的作用下，处于紧张状态时发生的一系列神经、内分泌反应，借此维持机体内环境的稳定，提高机体的防御能力。 37、反应性:指机体对各种刺激物（包括生理性和病理性）能以比较恒定的样式发生反应的特性。
执业兽医师资格考试：兽医病理学全真模拟题 《兽医病理学》(分值：20％) 1．病理学的主要任务不包括 A．胚胎形成B．病理变化C．病因学D．发病学E．临床转归 2．家畜、家禽等动物疾病中最常见的致病因素是 A．机械性因素B．物理性因素C．化学性因素 D．生物性因素E．营养因素 3．胞浆内脂肪滴增多是 A．颗粒变性B．水泡变性C．脂肪变性 D．脂肪浸润E．透明滴状变 4．发生于深在的开放性创伤(如阉割、战伤等)合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 时，易出现 A．干性坏疽B．湿性坏疽C．气性坏疽 D．干酪样坏死E．液化性坏死 5．体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸增高，并伴有尿酸盐(钠)结晶沉着在体内一些器官组织而引起的疾病是 A．钙化B．结石形成C．黄疸
D．糖原沉积E．痛风 6．下列不能发生钙化的是 A．血栓B．坏死灶C．息肉 D．异物E．死亡的寄生虫 7．左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时，发生淤血的器官主要是 A．心B．肝C．脾D．肺E．肾 8．在皮肤、黏膜、浆膜，以及肝、肾等器官表面出现针尖大至高梁米粒大散在或弥漫性分布的病变是 A．血肿B．瘀点C.瘀斑D．出血性浸润E．出血性素质 9．在活体的心脏或血管内血液发生凝固，或某些有形成分析出而形成固体物质称为 A．血栓B．死后血凝块C．动脉石D．静脉石E.脂肪性栓子 10．血栓形成最重要和最常见的原因是 A．心血管内膜损伤B．血流缓慢C．血流加快 D．血液凝固性增高E．血液凝固性降低 11．下列病灶不能被机化的是 A．血栓B．坏死灶C．息肉D．异物E．纤维素性渗出物 12．在微循环小静脉、微静脉和毛细血管内形成的，主要由纤维蛋白凝集而成的
家畜病理学:就是一门通过研究疾病得原因、发病机理与患病机体所呈现得代谢、机能与形态结构得变化,来阐明动物疾病发生、发展与转归得基本规律得学科。 疾病:就是指机体在一定条件下,由病因与动物机体相互作用而产生得一个损伤与抗损伤得斗争过程。√ 充血:由于小动脉扩张而使流入局部组织或器官中得血量增多,称为动脉性充血、主动性充血,简称充血。 淤血:由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官血量增多,称为静脉性充血,又称被动性充血,简称淤血。 发绀:在可视黏膜与皮肤发生淤血时,由于血液中脱氧血红蛋白含量增多,使得淤血部位呈蓝紫色得一种表现。 心力衰竭细胞:在肺淤血时,可吞噬肺泡腔中得红细胞,将血红蛋白分解为含铁血黄素得一种巨噬细胞。 肺褐色硬化:长期得左心衰竭与慢性肺淤血使肺间质结蹄组织增生,肺组织被结蹄组织取代而硬化,加上大量含铁血黄素得沉积使硬化得肺组织呈棕褐色,故称肺褐色硬化。 槟榔肝:慢性淤血时,肝小叶中央静脉与窦状隙淤血呈暗红色,肝小叶周边区肝细胞因淤血性缺氧而发生脂肪变性呈现灰黄色,所以在肝脏切面形成暗红淤血区与灰黄色脂变区相间得纹理,眼观形似槟榔花纹,故称“槟榔肝”。 破裂性出血:就是指因心脏或血管壁破裂引起得出血。 渗出性出血(漏出性出血):就是指由于血管壁通透性增高,红细胞通过内皮细胞间隙与损伤得血管基底膜漏出到血管外。 出血性浸润:就是指漏出性出血时,在组织器官出现得弥漫性出血。 血栓形成:就是指在活体得心脏或血管内,血液凝固或血液中某些成分析出,黏集形成固体质块得过程。 血栓:就是指活体得心脏或血管内血液或血液中某些成分析出凝固成得固体质块。 血栓得机化:就是指血栓形成后1~2d,开始从血管壁向血栓内长入由内皮细胞与成纤维细胞组成得肉芽组织,并逐渐取代血栓得过程。 血栓得钙化:就是指血栓形成后,如没有被溶解吸收或完全机化,在其中可发生钙盐沉积使血栓变为坚硬得钙化团块得过程。 栓塞:就是指循环血液中出现不溶于血液得异常物质,随血流运行并阻塞血管腔得过程。 栓子:就是指阻塞血管得异常物质。
兽医病理学思考题(总论部分) 绪论 1．什麽是动物病理学？与其它学科的关系如何？ 2．动物病理学的研究方法和指导思想？ 第一章疾病学总论 1．疾病的现代概念是什么? 如何理解? 2．疾病是在时间上的延续过程。可分为哪四个基本阶段? 各有何特点? 3．解释下列名词：症状(symptom)，恶化，减轻，完全痊愈，不全痊愈，病理状态，再发／复发 4．什么叫尸体? 尸体有哪些变化? 5．疾病是如何分类的? 按病程分类时各型的特点？ 6．病因各包括哪些? 原因，诱因和素因的定义及其三者之间有何关系? 7．什么是发病论? 研究什么内容? 8．疾病发生发展的共同规律有哪些?(详细内容) 9．什么是发病机理?包括哪三方面? 10．举例说明病因学和发病学防治的内容? 第二章细胞和组织的损伤 1．什么叫萎缩?有哪些病理变化，结局如何? 2．什么叫病理性萎缩？根据引起萎缩的原因和萎缩波及的范围，可将病理性萎缩分为哪几种类型？ 2．什么叫变性?包括哪些种类，各有何特点? 3．简述颗粒变性，水泡变性和脂肪变性的发病机理? 4．许多原因可引起脂肪变性，中毒和缺氧所引起的肝脏脂肪变性在显微镜下何特点? 5．解释下列名词： 槟榔肝，琥斑心，脂肪肝，粘液水肿，西米脾，火腿脾，蜡样坏死，干酪样坏死，脑软化，中央脂肪化，边缘脂肪化，cell swelling，hyaline degeneration，amyloidosis，fibrinoid degeneration/necrosis，liquifaction necrosis，coagulation necrosis， 6.什么叫坏死?坏死细胞的形态学变化如何? 7．引起坏死的原因有哪些? 8．坏死有哪些类型? 9．坏死的结局和对机体的影响? 10．如何区别萎缩，变性和坏死? 11．细胞超微结构及其常见病变有哪些？ 第三章局部血液循环障碍 1．什么叫局部血液循环障碍?有什么表现形式?
单项选择题 1. （B）右心衰竭患畜可引起： A.肺瘀血 B.肝瘀血 C.炎性充轿 D.减压后充血 2．(C)心瓣膜上的疣状赘生物是 A．凝血功能障碍 B.出血 C.白色血栓 D.梗死 3. (A)DIC最主要的病理特征是 A．凝血功能障碍 B.出血 C.白色血栓 D.梗死 4.( A )做病理实验时,从免耳缘静脉注入空气，其栓塞主要部位是 A.右心、肺动脉及其分支 B.脾动脉 C.肝内门静脉分支 D.左心 5. (D)脑梗死时 A.梗死灶灰白色,呈锥体形 B.梗死灶呈地图状 C.梗死灶紫红色,呈锥体形 D.梗死灶发生软化、液化 6. (A)脾梗死时 A.梗死灶灰白色,呈锥体形 B.梗死灶呈地图状 C.梗死灶紫红色,呈锥体形 D.梗死灶发生软化、液化 7. (C) 肺梗死时 A.梗死灶灰白色,呈锥体形 B.梗死灶呈地图状
C.梗死灶紫红色,呈锥体形 D.梗死灶发生软化、液化 8．(C)微循环小血管内的微血栓是 A.白色血栓B混合血栓 C.透明血栓 D.红色血栓 9. (C)颈静脉破裂可引起 A.氮气栓塞 B.血栓栓塞 C.空气栓塞 D.脂肪栓塞 10. (A)静脉血栓形成，侧支循环建立不足可引起 A.瘀血 B.梗死 C. 动脉性充血 D.肺动脉栓塞 11.（D）脑动脉充血时可能引起的最严重后果是 A.颅内压升高 B.脑水肿 C.头痛头晕 D.脑血管破裂出血 12.（B）左心衰竭时发生瘀血的器官是 A.肝 B.肺 C.肾 D.脑 13.（C）心力衰竭细胞是指心力衰竭时出现的 A.含脂褐索的心肌细胞 B.尘细胞 C.胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞 D.吞噬脂质的巨噬细胞 14. （D）槟榔肝是指： A．肝脂肪变性B．肝细胞肿胀C．肝细胞萎缩D．肝慢性瘀血 15.（B）构成血栓头部的主要成分是 A.红细胞 B.血小板 C.中性粒细胞 D.纤维蛋白 16. （C）血栓形成对机体的影响中，哪一项对机体有利： A.阻塞血管 B.瘀血 C.止血 D.栓塞
病理学：是研究动物疾病的原因，发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基本规律的一门学科。 疾病：病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。 充血：由于小动脉扩而流入局部组织和器官中的血量增多的现象，称为动脉性充血，简称充血。 淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管里，引起局部组织中的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，简称淤血。 心力衰竭细胞：当左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。 槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。血栓：在活体的血管或心脏，血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。机化：肉芽组织取代各种病理产物的过程。 12、发绀：瘀血发生在可视粘膜或无毛的皮肤时，瘀血部位呈蓝紫色，此变化称为发绀。 梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生坏死，称为梗死。。 栓塞：血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。 出血：血液流出血管或心脏之外，称为出血。血液流出体外称为外出血；血液流入组织间隙或体腔称出血。 瘀点：漏出性出血时，在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血，称为血点或瘀点。 瘀斑：严重时，呈斑块状出血，称为血斑或瘀斑。 休克：是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，伊有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各种重要器官代障碍和结构损害的全身性病理过程。 变性：在细胞或间质出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。 4、脂肪变性：在变性的细胞的胞浆中出现大小不等的游离脂肪滴的病理变化过程。 5、玻璃样变性：又称透明变性或透明化，是指在间质或细胞出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样物质的现象。 6、淀粉样变性：也称淀粉样变，是指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间沉着的一种病理过程。 坏死：活体局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。 8、干酪样坏死：是一种凝固型坏死，其特征为坏死组织崩解彻底，变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核、肝脏干酪样坏死等。 9、坏疽：当组织发生坏死后，受外界环境影响和不同程度的腐败杆菌感染而形成的黑褐色或黑色的坏死灶的特殊的病理变化，称为坏疽。西米脾：淀粉样物质沉积于白髓，切面上皮小体如高粱米大小，灰白色，半透明，与煮过的西米相似。 火腿脾：淀粉样物质沉积于红髓，切面上红褐色的脾组织与黄色的淀粉样物质相间混杂，似火腿样花纹。 适应：是指细胞、组织、器官、或机体对于外环境持续性的有害刺激所做出的应答反应，这种反应一般是非损伤的。 萎缩：由于物质代障碍，发育正常的组织，器官或细胞，发生体积缩小，功能减退的过程称为萎缩。 24、再生:体细胞或组织损伤后，由邻近健康组织细胞分裂增殖来修补的过程。再生可分为生理型再生和病理性再生。 18、弥散性血管凝血（DIC）:是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，微循环有广泛的微血栓形成为特征的病理过程。 绒毛心：纤维素性心包炎时，心脏表面覆盖有易于剥落的黄白色薄层纤维素。病程稍长的病例，这种纤维素因心跳动而摩擦牵引、形成绒毛状，称为绒毛心。 化生：是指已经分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态上和功能上转变为另一种组织的过程，称为化生。 肥大：组织或器官的体积增大并伴有功能的增强，称为肥大。 包囊形成：肉芽组织包囊坏死组织，炎性渗出物，栓子等病理产物的过程。 修复:机体对死亡细胞、组织的修补性生长过程及对病理产物的改造过程。 肉芽组织：是由毛细管皮细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的幼稚的结缔组织。 虎斑心：发生脂肪变性的黄色心肌纤维和正常的红色心肌纤维间隔排列，在心腔表面和切面见到虎斑样的花纹。 渗出：血管中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入炎区的过程。 炎症：机体在致炎因素作用下产生的防御意义的应答反应。 炎症介质：在致炎因素的作用下，由细胞或血浆产生的参与引起炎症反应的化学活性物质。 脱水：机体水分因摄入不足或丧失过多，所造成水的负平衡，称为脱水。 低渗性脱水：动物脱水时失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低，称低渗性脱水。 高渗性脱水：动物体失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高，称高渗性脱水。 酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度，不足或调节机制障碍导致体液酸度稳定性失衡的病理过程。 代性酸中毒：是指由于体固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起的以NaHCO3 原发性减少为特征的病理过程。 水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 呼吸性酸中毒：是指由于CO2 排出障碍或CO2 吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的病理过程。 代性碱中毒：是指由于体碱性物质摄入过多或酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3 浓度原发性升高为特征的病理过程。 呼吸性碱中毒：是指由于CO2 排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程。
[医学类试卷]执业兽医资格考试基础科目（兽医病理学）模拟试卷9 1 白色血栓常见于( )。 （A）心瓣膜、大动脉和静脉血栓的头部 （B）心瓣膜、大动脉和静脉血栓的体部 （C）心瓣膜、大动脉和静脉血栓的尾部 （D）动脉、静脉和毛细血管 2 最常见的栓子类型是( )。 （A）血栓栓子 （B）细菌性栓子 （C）肿瘤细胞栓子 （D）寄生虫及其虫卵 3 肠系膜静脉或脾静脉的栓子引起( )。 （A）肺动脉及其分支栓塞 （B）肝内门静脉分支的栓塞 （C）体循环静脉栓塞 （D）体循环动物分支栓塞
4 来自肺静脉、左心和体循环动脉的栓子通常引起( )。（A）肺动脉及其分支栓塞 （B）肝内门静脉分支的栓塞 （C）体循环静脉栓塞 （D）体循环动脉分支栓塞 5 关于白色梗死，说法错误的一项是( )。 （A）组织致密、侧支循环少是其发生条件 （B）心、肝、脾、肾容易发生 （C）梗死区呈白色是因贫血所致 （D）又称为贫血性梗死 6 关于红色梗死，说法错误的一项是( )。 （A）梗死区呈红色是高度淤血所致 （B）主要见于肺和肠 （C）易发生在组织疏松且有双重血液供应的器官（D）常常在淤血的基础上发生 7 弥散性血管内凝血(DIC)对机体的影响不包括( )。
（A）出血 （B）休克 （C）多器官系统障碍 （D）全身性充血 8 凝血块随血流运行阻断相应血管管腔的过程称为( )。（A）血栓形成 （B）血栓栓子 （C）血栓栓塞 （D）血栓 9 关于慢性肝淤血的描述，错误的一项是( )。 （A）可引起肝细胞大范围坏死 （B）可引起肝细胞萎缩 （C）可引起中央静脉和肝窦扩张 （D）可发展为褐色肝硬化 10 下列梗死灶呈节段状的器官是( )。 （A）肠