第五章心脏骤停与心肺脑复苏
三、延续生命支持
PLS 的重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治，即除了积极进行脑复苏，应严密监测心、肺、肝、肾、凝血及消化器官的功能，一旦发现异常立即采取有针对性的治疗。
（一）脑完全性缺血缺氧的病理生理
心脏骤停时因缺血、缺氧，最易受损的是中枢神经系统。复苏的成败，在很大程度上与中枢神经系统功能能否恢复有密切关系。临床数据表明，心脏骤停病人恢复自主循环后1/3未能得到脑复苏而死亡，1/3长期存活者可遗留运动、认知障碍，其中仅1%~2%能生活自理。近年来对于心脏骤停后神经系统受损的严重性和正确的治疗方法已越来越引起临床专家的关注。一项临床统计资料值得重视，经“复苏存活”而住院、但最终死亡的病人，由于明显的神经系统损伤者占59%。
心脏骤停缺氧首当其冲是对脑的损害。脑组织缺氧量高，能量储存少，无氧代谢能力有限。因此，脑组织对缺氧很敏感，在正常体温下，心脏停搏3~4分钟，即可造成“不可逆转”的脑损伤。脑复苏是复苏的最终母的，直接关系到整个复苏的研究成败。现已证实，神经细胞的损害发生在心跳恢复后，即缺血后再灌注损害。近年来对这种脑缺血后再灌注损害的机制进行了大量的研究，提示了诸多的学说，包括能量衰竭、离子内环境尤其是钙离子紊乱、花生四烯酸代谢异常、酸碱平衡紊乱、氧自由基学说、兴奋毒性学说、基因突变等。这些研究对提高脑复苏成功率具有指导意义。
缺氧对脑组织造成的损害：①脑血管自动调节机能丧失，脑血流量减少；②微血管管腔狭窄，微循环灌注受限；③脑细胞代谢紊乱、脑水肿；④二氧化碳蓄积，渗透压升高，加重脑水肿。有的学者将复苏后的脑损伤称之为“复苏后综合征”，大致可以分为三期：①充血期，这是最初很短暂的时期，灌注可以超过正常时期，但是分布不均匀。目前尚不清楚这些增加了的血流是否确切灌注了微循环。②低灌流期（无再灌流期），经过充血15~30分钟后，开始发生细胞水肿，同时出现血凝块，红细胞凝集，血流成泥流状，血小板聚集。此外，还可能存在颅压增高、脑血管收缩、毛细血管周围红细胞肿胀等。最终发生脑血管痉挛，此时脑血流显著淤滞。这一低灌流现象在脑组织各部的严重程度并不一致，一般可持续18~24小时。③后期，低灌流期以后，经过救治，脑组织可能部分恢复功能，并逐渐完全恢复（这与抢救是否及时所采取的措施是否得当有密切关系）；或持续性低灌流，导致长时间或永久性昏迷，甚至脑死亡。
（二）脑复苏
1.治疗措施
（1）维持血压：循环停止后，脑血流的自主调节功能丧失，而依赖于脑灌注压，故应维持血压于正常或稍高与正常水平，已恢复脑循环和改善周身组织灌注，同时应防止血压过高而加重脑水肿，防止血压过低而加重脑及其他脏器组织缺血、缺氧。
（2）呼吸管理：大脑缺氧是脑水肿的重要根源，又是阻碍呼吸的重要因素。因此在心脏骤停开始应及早加压给氧，以纠正低氧血症。应用呼吸机过度通气，使PaCO2降低，从而使脑小动脉平滑肌收缩，脑血容量缩减，有利于防止颅内压升高及“反跳”现象。一般采用中等程度控制过度换气。纠正低氧血症和过度换气对缺氧性损伤的恢复，保证脑组织充分供氧是非常必须的。
（3）降温：脑组织的代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每升高1℃，脑代谢率约增加8%。复苏后，体温升高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响到脑的康复。相对而言，低温时降低大脑代谢率的一种有效方法，曾广泛应用于心血管外科手术中，而低温对心脏骤停复苏后的病人可以产生明显副作用，包括可增加血液粘滞度、降低心排血量和增加感染的易感性。最近研究表明，轻度低温（34℃）对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效,而且损害作用也较小.正常脑组织中,脑部温度每降低1℃,大脑代谢率可降低7%。
1）降温开始时间：产生脑细胞损害和脑水肿的关键性时刻，是循环停止后的最初5分钟。因此降温时间越早越好，争取在抢救开始后5分钟内用冰帽降温。
2）降温深度：不论病人体温正常或升高，均应将体温（肛表或鼻腔温度）降低至亚冬眠（35℃）或冬眠（32℃）水平。脑组织温度降至28℃，脑电活动明显呈保护抑制状态，但体温降至28℃易诱发室颤等严重心律失常，所以宜采用头部重点降温法。降温可保护缺氧的脑组织，停止颅内充血（或出血）。脑部的温度每降低1℃，颅内压下降5.5%。脑水肿病人要求在30分钟内将体温降至37℃以下，在数小时内达到预期降温目的。
3）降温持续时间：持续时间根据病情决定，一般需要2~3天，严重者可能要一周以上。为了防止复温后脑水肿反复和脑耗氧量增加而加重脑损害，故降温持续至中枢神经系统皮层功能开始恢复，即以听觉恢复为指标。然后逐步停止降温，让体温自动缓慢上升，决不能复温过快，一般每24小时体温提升1~2℃为宜。
4）降温方法：①物理降温：除在颈部两侧、前额、腋下（两侧）、腹股沟（两侧）应用冰袋降温外，还必须在头部放置冰帽。②药物降温：是应用冬眠药物进行冬眠疗法。物理降温必须和药物降温同时进行，方能达到降温的目的和要求。
5）护理要点：及早降温，平稳降温，深度降温，持续降温，缓慢升温。①及早降温：产生脑细胞损害和脑水肿的关键性时刻是循环停止后的最初5分钟，因此降温越早越好，在不影响CPR 的情况下，应尽早采取有效的降温措施，争取在抢救开始后的5分钟内用冰帽头部降温。以最快的速度，力争在半小时内使体温降至37℃以下，于数小时内逐渐降至要求的体温。②够深度，头部温度要求28℃，肛温要求34~32℃。③足够的低温时间：降温应持续到病情稳定、神经功能恢复、出现视觉反应为止。④降温过程要平稳，及时处理副作用，为防止寒战和控制抽搐，可用小量肌松剂或镇静剂。⑤逐渐降温：先自下而上撤冰袋，保持每24小时体温上升1~2℃为宜。
（4）脑复苏药物的应用
1）冬眠药物：主要目的在于消除低温引起的寒战，解除低温时的血管痉挛，改善循环血流灌注和辅助物理降温。可选用冬眠Ⅰ号（哌替啶100㎎、异丙嗪50㎎、氯丙嗪50㎎）或Ⅳ号（哌替啶100㎎、异丙嗪50㎎、乙酰丙嗪20㎎）分次肌注或静滴。
2）脱水剂：为了防止脑水肿，在降温和维持血压平稳的基础上，宜及早应用脱水剂，通常选用速尿或20%甘露醇。20%甘露醇250ml静脉注射或快速静滴，30分钟滴完；速尿20㎎静脉注射，视病情重复使用。也可选用20%甘露醇和50%葡萄糖交替使用。
3）激素的应用：肾上腺皮质激素激素除能保持毛细血管和血脑屏障的完整性，减轻脑水肿和降低颅内压外，还有改善循环功能，稳定溶酶体膜，防止细胞自溶和死亡的作用。最好选用作用强而潴钠潴水作用较小的皮质激素制剂，地塞米松常为首选药物。
4）促进脑细胞代谢药物的应用：ATP可供应脑细胞能量，恢复钠泵功能，有利于减轻脑水肿。葡萄糖为脑获得能量的主要来源。此外辅酶A、细胞色素C、多种维生素等与脑代谢有关的药物均可选用。
5）巴比妥酸盐的应用：巴比妥是镇静、安眠、止痉的药物，对不全性脑缺血、缺氧的脑组织具有良好的保护作用。
6）钙离子通道阻滞剂：由于脑缺血再灌注损害主要是由于细胞内钙离子增高触发一系列病理生理反应所致，所以应用钙离子通道阻滞剂可望减轻脑损害。这在大量动物实验中已得到证实，然而在心脏骤停复苏病人只能够应用钙离子通道阻滞剂利多氟嗪后并无显著效果。镁离子亦可降低钙内流，离体实验发现其具有强大的脑保护作用，但在整体实验，尤其在人类中的效果有待评价。
7）氧自由基清除剂与铁离子螯合剂：由于氧自由基及其触发的生物膜脂质过氧化反应在缺血性脑损害中的重要作用，所以应用氧自由基清除剂与铁离子螯合剂可抑制氧自由基的产生、扩散，中和氧自由基，阻抑脂质过氧化反应的进行，从而减轻缺血后脑损害。氧自由基清除剂包括酶类的超氧化物、过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶等以及非酶类的α-维生素E、维生素C、还原型谷胱甘肽、辅酶Q10、甘露醇等；铁离子螯合物，包括去铁胺、EMHP等。这些药物在动物实验中已证实其对脑缺血有保护或治疗作用，但在临床应用效果尚不肯定。
8兴奋性氨基酸受体拮抗剂：近年研究显示，缺血性脑损伤与细胞外兴奋性氨基酸水平升高，使细胞膜上的兴奋性氨基酸受体兴奋增强有关。应用兴奋性氨基酸受体拮抗剂能明显减轻缺血引起的脑损害，为临床治疗缺血性脑损害提供了重要途径。这类药物包括竞争性NMDA受体拮抗剂如CPP、非竞争性NMDA受体拮抗剂如MK-801以及AMPA受体拮抗剂如NBQX等。但是，这类药物应用到临床尚有诸多问题有待解决。
9）高压氧的应用：高压氧(hyperbaric oxygen，HBO能快速、大幅度的提高组织氧含量和储备，增加血氧弥散量及有效弥散距离。显然HBO对纠正细胞缺氧，尤其是脑水肿条件下的细胞缺氧，其效果确实。近年来从分子生物学角度证实，HBO能提高缺氧细胞线粒体和细胞器中酶合成功能，增加细胞功能与活力，因而具有脑缺氧时生物能、生命合成和解毒的合适调节作用。正因其迅速纠正组织缺氧，打破能量危机所致的瀑布氧反应，从而抓住了脑复苏的关键。同时在无灌流阶段，脑内部分区域会出现“低氧少血”状态，尤以在脑水肿情况下更为严重；而HBO的“压力效应”有利于侧支循环的开放与重建。若配合药物的应用，对防止无灌注及低灌注有利，可减轻脑的继发性损害。在复苏后期，由于HBO具有增强组织活力及生命合成功能，促进侧支循环形成和重建，对神经细胞的恢复及脑循环的重建有治疗作用。
1）应用时间：心跳停止时间越短即开展HBO治疗越早，效果越好。
2）应用要求：CPCR病人心脏复跳后，只要心率＞60次/分以上，血压用升压药能维持，即使呼吸未恢复，也应及时进行HBO治疗。最好在24小时内进行，即在脑水肿及感染高峰出现前进行，可减轻神经损伤，且有利于受损神经细胞的恢复。
3）综合治疗：HBO在复苏中能起到其他任何治疗不能替代的重要作用，但不是唯一治疗，应该强调以HBO为重点的综合治疗。
2.转归脑缺血后的恢复进程，基本按照解剖水平自下而上恢复，首先复苏的是延髓，恢复自主呼吸，自主呼吸恢复所需的时间可反映出脑缺血、缺氧的严重程度。自主呼吸多在心搏恢复后1小时内出现，继之瞳孔对光反射恢复，提示中脑开始有功能，接着是咳嗽、吞咽、角膜和痛觉反射恢复，随之出现四肢屈伸活动和听觉。听觉的出现时脑皮质功能恢复的信号，呼唤反应的出现意味着病人行将清醒。最后是共济功能和视觉的恢复。
不同程度的脑缺血、缺氧，经复苏处理后可能有四种转归：
（1）完全恢复
（2）恢复意识，遗有智力减退、精神异常或肢体功能障碍等。
（3）去大脑皮质综合征，即病人无意识活动，但保留着呼吸功能和脑干功能。眼睑开闭自由，眼球无目的地转动或偏向一侧，有吞咽、咳嗽、角膜和瞳孔对光反射，时有咀嚼，吮吸动作，肢体对疼痛能回避。肌张力增高，饮食靠鼻饲，大小便失禁。多数病人将停留在“植物性状态”。
（4）脑死亡，包括脑干在内的全部脑组织的不可逆损害。对脑死亡的诊断涉及体征、脑电图、脑循环和脑代谢等方面，主要包括：①持续深昏迷，对外部刺激全无反应；②无自主呼吸；③无自主运动，肌肉无张力；④脑干功能和脑干反射大部或全部丧失，体温调节紊乱；⑤脑电图呈等
电位；⑥排除抑制脑功能的其他可能因素，如低温、严重代谢和内分泌紊乱、肌松药和其他药物的作用等。一般需观察24~48小时方能做出结论。
（三）维持循环功能
心搏恢复后，往往伴有血压不稳定或低血压状态，为判定有无低血容量及掌握好输液量和速度，宜行中心静脉压（CVP）监测，可将CVP、动脉压和尿量三者结合起来分析以指导输液治疗。动脉压低，CVP高、尿少，提示心肌收缩乏力，以增加心肌收缩力为主。如心率慢（＜60次/分），可滴注异丙肾上腺素或肾上腺素（1~2㎎，溶于500ml液体内）；如心率快（＞120次/分）可静注西地兰0.2~0.4㎎。维持血压通常以多巴胺为常用，将20~40㎎多巴胺溶于5%葡萄糖溶液200ml中静注。如体内液体相对过多，在给予强心药的同时，可适当给予速尿20~40㎎静注，以促进液体排出，减轻心脏负荷。
（四）维持呼吸功能
心搏恢复后，自主呼吸未必恢复，或即使恢复但不正常，故仍需加强呼吸管理，继续进行有效的人工通气，及时行血气监测，促进自主呼吸尽快恢复正常。自主呼吸出现的早晚，提示脑功能的损害程度，若长时间不恢复，应设法查出危及生命的潜在因素，给予相应的治疗，如解除脑水
肿、改善脑缺氧等。
注意防治肺部并发症，如肺炎、肺水肿导致的急性呼吸衰竭。除了加强抗炎治疗外，应用机械通气。对通气参数和通气模式要选择合适，在氧合良好的前提下，务使平均气道压尽可能的低，以免阻碍静脉回流，加重脑水肿或因胸膜腔内压增高而导致的心排出量减少等不良影响。
（五）纠正酸中毒
心脏停搏时间长的病人，在复苏后随着微循环改善，组织内堆积的酸性代谢产物可能不断被带入血液，造成“洗出性酸中毒”，或由于较长时间的低血压和缺氧，代谢性酸中毒仍继续发展。应根据动脉血气、酸碱分析酌情决定碳酸氢钠的用量。一般如能很好地保护肾功能和心、肺功能，
酸碱失衡应不难纠正，故重点还在维持循环和呼吸功能。
（六）防治肾功能衰竭
每一复苏病人应留置导尿管，监测每小时尿量，定时检查血、尿尿素氮和肌酐浓度，血、尿电解质浓度，鉴别尿少系因肾前性、肾后性或肾性功能衰竭所致，并依此给予相应的治疗。更重要的是心跳恢复后，必须及时稳定循环、呼吸功能，纠正缺氧和酸中毒，从而预防肾功能衰竭的发生。
（七）积极治疗原发病
如外伤病人需清创、止血、扩容；中毒病人应用解毒剂等。
第三节复苏后的监测和护理
病人复苏成功后病情尚未稳定，需继续严密监测处理和护理，如稍有疏忽或处理不当，就有心跳、
呼吸再度停止而死亡的危险。
一、维持酸碱平衡
循环呼吸停止后，由于缺氧，组织细胞转为无氧代谢，三羧酸循环不能进行，大量乳酸、丙酮酸形成，无机酸蓄积，钾离子外移，钠离子和氢离子向细胞内代谢性酸中毒。同时因呼吸停止，体内二氧化碳不能经呼吸排出，导致高碳酸血症，PaCO2升高，形成呼吸性酸中毒。此时pH下降，既有代谢性酸中毒，亦有呼吸性酸中毒。心跳停止时间越长，混合型酸中毒越严重。酸中毒破坏血
脑屏障，加重脑循环障碍，诱发和加重脑水肿。因此，酸中毒常是心、肺复苏后循环、呼吸功能不稳定，发生心律失常和低血压的重要因素，也是脑复苏失败的重要因素，必须迅速纠正，纠正的方法如下。
1.呼吸性酸中毒主要通过呼吸支持，建立有效的人工呼吸来纠正。特别是在气管内插管人工呼吸时，可加强通气，造成过度换气，既保证供氧，又使二氧化碳迅速排出，PaCO2降低，呼吸性
栓中毒即可纠正。
2.代谢性酸中毒纠正方法包括呼吸支持和碱性药物的应用。迅速建立和健全通气功能，使二氧化碳加速排出，并用中等度换气法使PaCO2降至
3.3~
4.6kpa，形成呼吸性碱中毒，以代偿部分代谢性酸中毒。此外，可静滴碳酸氢钠，以纠正脑、心、肺等重要脏器的酸中毒，不宜应用大剂量的碱性药物。适当应用利尿剂和补充容量，保护肾脏排酸保碱的功能，充分发挥肾脏代偿功能。
护理中应密切观察体征，如有无呼吸急促、烦躁不安、皮肤潮红、多汗和二氧化碳潴留而致酸中毒的表现，并及时采取防治措施。
二、循环系统的监护
1.心电监护复苏后的心律是不稳定的，应予心电监护。密切观察心电的变化。如
出现室性期前收缩、室性心动过速等心律时失常时，给予相应的处理。
2.脉搏、心率和动脉的监测每15分钟测量脉搏、心率和血压一次至平稳。血压一般维持在90~100(60~70mmHg.脉压差小于20mmHg时，可用血管活性药物。药物的浓度可根据血压回升情况及心率变化而适当调节。是有血管扩张药物时，不可突然坐起或变换体位，以防体位性低血压。测量脉搏和心率时，要注意其
频率、节律和强弱变化。
3.中心静脉压的测定中心静脉压的测定对于了解低血压的原因、决定输液量和指
导用药有一定意义。
4.末梢循环的观察末梢循环可通过皮肤、口唇的颜色，四肢温度、适度，指（趾）甲的颜色及静脉的充盈情况来观察。如肢体湿冷，指（趾）甲苍白发绀，末梢血管充盈不佳，即使血压仍正常，也应认为有循环血量不足。如肢体温暖、指（趾）甲色泽红润、肢体静脉充盈良好，则提示循环功能良好。
三、呼吸系统的监护
1.保持呼吸道通畅加强呼吸道管理，经常注意呼吸道湿化和清除呼吸道分泌物
2.肺部并发症的监护心脏骤停后由于肺循环终端，呼吸停止、咳嗽反射停止、免疫抗感染机能低下及应用东面药物（抑制咳嗽反射）等因素的影响，肺部感染在所难免，是心肺脑复苏后常见并发症。为此需要严密观察并及早进行防治，包括定事翻身、拍背、湿化气道、排痰、应用抗生素等措施。
3.应用人工呼吸机的注意事项①根据病情变化，调整潮气量、吸气与呼气之比以及呼吸的频率。②必须加强气道湿化。③气管切开者注意更换局部敷料，预防感染。观察有无导管堵塞、衔接松脱、气管粘膜溃疡、皮下气肿、通气过度或通气不足等现象。④控制吸氧浓度及流量。
四、脑缺氧监护
脑缺氧是心跳、呼吸骤停后主要致死原因之一，可造成不可恢复的脑损害。复苏后，应观察病人的神志、瞳孔的变化及肢体活动等情况。
1.应及早应用低温疗法及脱水剂以头部降温为主，保持在30℃左右，不宜低30℃。体温保持在适当的水平，避免体温过高过低，否则有导致室颤等并发症的可能。
2.严密监测血容量及电解质的变化。
五、肾功能监护
1.使用血管收缩药物时应每小时测尿量1次，每8小时结算出入量1次，每24小时总计。
2.观察尿的颜色及比重，如血尿和少尿同时存在，且尿比重大于1.010，或尿素氮和肌酐水平升高，应警惕肾功能衰竭。
六、密切观察病人的症状和体征
1.出现呼吸困难、鼻翼煽动、呼吸频率明显增快或呼吸形式明显不正常时，应注意防止呼吸衰竭。
2.出汗或大汗淋漓、烦躁不安、四肢厥冷是休克症状，应采取相应措施。
3.观察病人意识，发现定向障碍、表情淡漠、嗜睡、发绀（其范围从手指、足趾向手和足扩展），说明脑缺血、缺氧，应采取紧急措施，防止脑功能损伤。
4.如瞳孔缩小，对光反射恢复，角膜、吞咽、咳嗽等反射也逐渐恢复，说明复苏好转。
七、防治继发感染
心脏骤停的病人由于昏迷及体内环境失调，营养供应困难，机体防御能力降低，加之抢救时一些无菌操作不够严格及应用肾上腺皮质激素等，易于并发感染，应及时防治。
1.保持室内空气新鲜，注意病人及室内清洁卫生。
2.应注意无菌操作，器械物品必须经过严格消毒灭菌。
3.如病情许可，应勤翻身拍背，防止褥疮及继发感染的发生。但病人如处于心低输出量状态，则不宜翻身，防止引起心跳骤停的再次发生。
4.注意口腔及五官护理。眼可滴入抗生素或用凡士林纱布覆盖，防止角膜干燥或溃疡及角膜炎的发生。
5.气管切开吸痰及更换内套时，注意无菌操作。吸引气管内分泌物时，负压不宜过大，防止鼻咽膜破损。
(周秀华
思考题
1.心脏骤停病人的临床表现有哪些？
2.简述心肺脑复苏不同阶段的抢救重点。
3.简述心肺脑复苏时用药的原则和方法。
首都医科大学临床教学理论授课教案 课程名称急诊医学授课题目心脏骤停与心肺脑复苏 授课教师姓名马舰 学生 班组 级 临床专业 学 时 2学时 日 期 2016.12.22 职称主治医师 教学目的： 1．掌握心肺脑复苏的基本方法。 2．熟悉心脏骤停的表现和常见病因。 3．了解心脏骤停的发病机制。 教学重点： 心肺脑复苏的基本方法 难点分析及对策： 难点：心肺脑复苏的基本方法 分析：心肺复苏知识不断更新，部分教科书内容的滞后，部分课本内容是2010版心肺复苏指南编写，部分学生接受过2010版培训，先入为主的观念，要对2015版心肺复苏有较好掌握，极为不易，心肺脑复苏的流程及操作是学生难以理解和掌握的，要求学生熟练操作就更不易了。 对策：利用现场模拟操作，徒手心肺复苏演练加讲解，是理论联系实际，电击除颤让学生直观，以更快学习掌握最新版的心肺脑复苏的知识和操作方法。
教学方法手段： 讲授教学法心脏骤停的表现和常见病因心脏骤停的发病机制. 现场心肺复苏演练，加深学生对心肺复苏术的直观认识，利于掌握。 对比法从2005版和2010版心肺复苏的不同，加强对新版心肺复苏的掌握。 通过多媒体、图表、图片、流程图等，使学生从枯燥的文字中感受立体的、有层次的知识点，有利于其消化和吸收。 结合常见的、典型的临床病例分层讲解心脏骤停的病因分类，激发学生的兴趣。 教学过程中现场演练，提问的方式加强学生印象，利于记忆。 整个过程有启发、有互动，注重培养学生的临床思维，调动学生的积极性。 学科新进展: 2015版心肺复苏指南，新的心肺复苏机及亚低温治疗。 参考资料： 1.王佩燕.急诊医学.第2版.北京:人民卫生出版社，2008：16-19,130-134. 2.陆再赢，钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2010:229-236. 3. 花嵘，李春盛.亚低温对于心脏骤停后脑保护的研究进展。中华急诊医学杂志2010,1，1109-1111 讲授主要内容教学手段和 方法 时间分配第一学时 一：由图片引入心脏猝死和心脏骤停的概念。 1.心脏骤停的概念。 2.心脏猝死的概念。 二．讲授心脏骤停和心脏猝死的病因，诱发因素 1.心脏骤停的病因 1）心脏原因 2）呼吸系统疾病图片、导 入 分层阐述 2分钟 2分钟 2分钟 2分钟 2分钟
心脏骤停与心肺脑复苏 B添加义项 ? 医学内容仅供参考，不能视为治病就医依据 此词条由挂号网提供专业内容并参与编辑，经中国健康教育卫生中心/卫生部新闻宣传中心专家审核。心脏骤停即心脏骤停与心肺脑复苏。 心脏骤停是指各种原因引起的心脏突然停止跳动，有效泵血功能消失，引起全身严重缺氧、缺血。临床表现为扪不到大动脉搏动和心音消失；继之意识丧失，呼吸停止，瞳孔散大，若不及时抢救可引起死亡。一般认为，心脏停搏5～10s可出现眩晕或晕厥，超过15s可出现晕厥和抽搐，超过20s可出现昏迷；若心搏停止超过5min常可造成大脑严重损伤或死亡，即使复跳也往往会遗留不同程度的后遗症。因此，心脏骤停是临床上最危重的急症，必须争分夺秒积极抢救。 症状体征 心脏性猝死的发生具有上午发生率增高的节律变化。上午发生率增高可能与病人此时体力和精神活动增加有关，心肌缺血、心室纤颤及血栓形成等危险性增高是上午易发生心脏性猝死的可能原因。猝死发生前病人可无任何症状，甚至可无明确器质性心脏病史。约半数以上的猝死病人在2周内常有胸痛、心悸、恐惧、渐重的疲乏无力等先兆症状。 心脏丧失有效收缩4～15s，即出现临床体征。主要有：突然意识不清或抽搐，呼吸迅速变浅、变慢或停止，大动脉搏动消失，心音消失，瞳孔散大，皮肤出现发绀，神经反射消失，有些病人在睡眠中安静死去。 心电图检查可发现PQRS波消失而出现粗细不等的室颤波形，或心电图呈缓慢畸形的QRS 波，但不产生有效的心肌机械性收缩，心室停搏心电图呈直线或仅有房波。 用药治疗 1.心脏骤停发生后最主要的抢救措施是及时正确地进行心肺脑复苏。心肺脑复苏(cardiopulmonary-encephalic resuscitation，CPR)是针对心脏骤停，旨在尽快建立有效循环，提高心输出量，而采取的一系列措施。研究表明，心脏停搏时间越长，全身组织特别是脑组织经受缺氧的损害越严重，维持生命的可能性就越小。因此，心脏骤停抢救成功的关键，是开始抢救时间的早晚。据统计，心肺复苏成功的病例64%是在心脏停搏后4min内急救的，因此提出抢救心脏骤停的最佳时机是在心脏停搏后0～4min内。而心脏停搏大多数发生在
1. 下列哪项是无脉性室性心动过速可能出现的心电图特征 A QRS波群消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波，频率可为200～400次/分 B QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反，心室率通常为100～250次/分，心律基本规则，但大动脉没有搏动 C 不同种类或节律的电活动节律，往往测不到脉搏 D 心电图呈一条直线，或偶有P波 E P波消失，代之以大小不等的f波，R-R间期绝对不等 2. 下列哪种心律失常是冠心病猝死的最常见原因 A 室颤 B 无脉性室性心动过速 C 无脉性电活动 D 室速 E 停搏 3. 下列关于除颤的陈述，正确的是 A 如果施救者目睹发生院外心搏骤停应从开始心肺复苏5分钟后除颤 B 对于院内心搏骤停，有心电监护的患者，从心室颤动到给予电击的时间可超过3分钟 C 对非目击的心搏骤停，应先进行5个循环30∶2（大约2分钟）的CPR，然后再除颤 D 使用直线双向波型除颤仪首次除颤能量为360J E 使用单向波除颤仪时除颤能量为150～200J 4. 当心搏骤停几秒钟时，患者即会出现 A 头晕 B 晕厥、意识丧失 C 血压下降 D 全身抽搐 E 大小便失禁 5. 下列哪项是基础生命支持的主要目标 A 迅速准确判断心、肺功能衰竭或停止，立即实施现场心肺复苏术 B 加强对脑细胞损伤的防治和促进脑功能的恢复 C 应用辅助设备及特殊技术，建立和维持更为有效的通气和血液循环 D 识别及治疗心律失常 E 改善并维持心肺功能 6. 进行心肺复苏时应将患者放置适当体位，下列正确的是 A 患者躺卧在软床上 B 头部位置高于心脏 C 双手放于胸前 D 仰卧位，头、颈部应与躯干保持在同一轴面上 E 可采取头高脚低位 7. 有效的胸外按压可产生的收缩期动脉峰压是 A 20～40mmHg B 40～60mmHg C 60～80mmHg
★编号： 06（第6次课） ★课题：第三章心脏骤停与心肺脑复苏 ★课时：2学时 ★重点难点：心脏骤停时给药途径和脑复苏的措施 ★教学方法：理论授课与模拟操作训练相结合 ★教学目的： 1、了解开胸心脏挤压。 2、熟悉复苏后的循环、呼吸功能、肾功能及酸碱平衡的监护与护理。 3、掌握心搏骤停时给药途径；进一步生命支持的内容和脑复苏的措施。 第二节心肺脑复苏 一、概述 二、基础生命支持（BLS） 三、进一步生命支持（ACLS） 进一步生命支持(advancedcardiac life support，ACLS)主要是在BLS基础上应用辅助设备及特殊技术，建立和维持有效的通气和血液循环，建立有效的静脉通路，识别及治疗心律失常，改善并保持心肺功能及治疗原发病。其中主要包括氧疗与建立人工气道，循环支持和药物治疗。是心搏骤停后5～10分钟的第二个处理阶段，一般在医疗单位中进行。包括建立静脉输液通道，药物治疗，电除颤，气管插管，机械呼吸等一系列维持和监测心肺功能的措施。 (一)明确诊断尽可能迅速地进行心电监护和必要的血流动力学监测，明确引起心搏骤停的病因和心律失常，以便及时采取相应的救治措施。 引起心搏骤停常见原因且易逆转概括为5-H，5-T，即: 低血容量-Hypovolemia 缺氧-Hypoxia 酸中毒-Hydrogcnion-acidosis 低/高血钾-Hyper-/hypokalemia Other metabolic 低体温-Hypothermia 毒物/药物中毒-Tablets/drug OD accidents 心包填塞-Tamponade Cardial 气胸-Tension pneumothorax 血栓-冠状动脉-Thrombosis coronary 血栓-肺- Thrombosis pulmonary (二)控制气道 1．口咽通气管和鼻咽通气管可以使舌根离开咽后壁，解除气道梗阻。 2．气管插管有条件时，应尽早作气管插管，因其能保持呼吸道通畅，防止肺部吸入异物和胃内容物，便于清除气道分泌物，并可与简易人工呼吸器、麻醉机或通气机相接以行机械人工呼吸。 3．环甲膜穿刺遇有插管困难而严重窒息的患者，可用16号粗针头刺人环甲膜，接上“T”型管输氧，可立即缓解严重缺氧情况，为下一步气管插管或气管造口术赢得时间，为完全复苏奠定基础。 4．气管造口术是为了保持较长期的呼吸道通畅，易于清除气道分泌物，减少呼吸阻力和呼吸道解剖无效腔，主要用于心肺复苏后仍然长期昏迷病人。 (三)氧疗和人工通气
第五章心搏骤停与心肺脑复苏试题 一、单选题： 1.心肺复苏成功与否的关键是：（） A.是否除颤 B. 是否气管插管 C. 是否给药 D. 时间早晚 2.对于呼吸心跳骤停的患者现场救护的黄金时间是：（） A. 4分钟 B. 8分钟 C. 10分钟 D. 15分钟 3.关于心跳骤停的诊断，下列哪项是最正确的？（） A.意识丧失 B. 无自主呼吸 C. 瞳孔散大 D. 颈动脉搏动消失 4.心肺复苏时，判断颈动脉搏动的位置是：（） A.气管正中部位向旁滑移1-1.5CM B. 气管正中部位向旁滑移1-2CM C. 气管正中部位向旁滑移2-3CM D.气管正中部位向旁滑移2.5-3CM 5.医务人员心肺复苏时，评估循环的时间是：（） A. 至少3秒 B. 3-5秒 C. 至少5秒 D. 5-10秒 6.心肺复苏的基本程序是：（） A.A-B-C B. B-A-C C. C-A-B D. B-C-A 7..心跳骤停，最快速、最重要的抢救措施是：（） A.开放气道 B. 除颤 C. 人工呼吸 D. 胸外按压 8.2010心肺复苏指南推荐心搏骤停的送气时间为：（） A. 少于1秒 B. 持续1秒 C. 超过2秒 D. 快速用力吹气 9.2010心肺复苏指南中成人按压频率为：（） A.至少60-80次/分 B. 至少80-100次/分 C. 至少100次/分 D. 至少120次/分 10.2010心肺复苏指南中成人按压深度是：（） A.至少4CM B. 4-5CM C. 至少5CM D. 至少6CM 11..最简单、快捷适于现场复苏的人工呼吸方式是：（） A.口对口人工呼吸 B. 口对面罩人工呼吸 C. 简易呼吸器辅助通气 D. 呼吸机控制呼吸 12.被目击的非创伤心跳骤停的患者中最常见的心律是：（） A. 室颤 B. 无脉性室性心动过速 C. 无脉性电活动 D. 心室停搏 13.心肺复苏中处理室颤最有效的措施是：（） A.静脉注射肾上腺素 B. 静脉注射利多卡因 C. 同步电除颤 D. 非同步电除颤
第五章心脏骤停与心肺脑复苏 三、延续生命支持 PLS 的重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治，即除了积极进行脑复苏，应严密监测心、肺、肝、肾、凝血及消化器官的功能，一旦发现异常立即采取有针对性的治疗。 （一）脑完全性缺血缺氧的病理生理 心脏骤停时因缺血、缺氧，最易受损的是中枢神经系统。复苏的成败，在很大程度上与中枢神经系统功能能否恢复有密切关系。临床数据表明，心脏骤停病人恢复自主循环后 1/3未能得到脑复苏而死亡，1/3长期存活者可遗留运动、认知障碍，其中仅1%~2%能生活自理。近年来对于心脏骤停后神经系统受损的严重性和正确的治疗方法已越来越引起临床专家的关注。一项临床统计资料值得重视，经“复苏存活”而住院、但最终死亡的病人，由于明显的神经系统损伤者占59%。 心脏骤停缺氧首当其冲是对脑的损害。脑组织缺氧量高，能量储存少，无氧代谢能力有限。因此，脑组织对缺氧很敏感，在正常体温下，心脏停搏3~4分钟，即可造成“不可逆转”的脑损伤。脑复苏是复苏的最终母的，直接关系到整个复苏的研究成败。现已证实，神经细胞的损害发生在心跳恢复后，即缺血后再灌注损害。近年来对这种脑缺血后再灌注损害的机制进行了大量的研究，提示了诸多的学说，包括能量衰竭、离子内环境尤其是钙离子紊乱、花生四烯酸代谢异常、酸碱平衡紊乱、氧自由基学说、兴奋毒性学说、基因突变等。这些研究对提高脑复苏成功率具有指导意义。 缺氧对脑组织造成的损害：①脑血管自动调节机能丧失，脑血流量减少；②微血管管腔狭窄，微循环灌注受限；③脑细胞代谢紊乱、脑水肿；④二氧化碳蓄积，渗透压升高，加重脑水肿。有的学者将复苏后的脑损伤称之为“复苏后综合征”，大致可以分为三期：①充血期，这是最初很短暂的时期，灌注可以超过正常时期，但是分布不均匀。目前尚不清楚这些增加了的血流是否确切灌注了微循环。②低灌流期（无再灌流期），经过充血15~30分钟后，开始发生细胞水肿，同时出现血凝块，红细胞凝集，血流成泥流状，血小板聚集。此外，还可能存在颅压增高、脑血管收缩、毛细血管周围红细胞肿胀等。最终发生脑血管痉挛，此时脑血流显著淤滞。这一低灌流现象在脑组织各部的严重程度并不一致，一般可持续18~24小时。③后期，低灌流期以后，经过救治，脑组织可能部分恢复功能，并逐渐完全恢复（这与抢救是否及时所采取的措施是否得当有密切关系）；或持续性低灌流，导致长时间或永久性昏迷，甚至脑死亡。 （二）脑复苏 1.治疗措施 （1）维持血压：循环停止后，脑血流的自主调节功能丧失，而依赖于脑灌注压，故应维持血压于正常或稍高与正常水平，已恢复脑循环和改善周身组织灌注，同时应防止血压过高而加重脑水肿，防止血压过低而加重脑及其他脏器组织缺血、缺氧。 （2）呼吸管理：大脑缺氧是脑水肿的重要根源，又是阻碍呼吸的重要因素。因此在心脏骤停开始应及早加压给氧，以纠正低氧血症。应用呼吸机过度通气，使PaCO2降低，从而使脑小动脉平滑肌收缩，脑血容量缩减，有利于防止颅内压升高及“反跳”现象。一般采用中等程度控制过度换气。纠正低氧血症和过度换气对缺氧性损伤的恢复，保证脑组织充分供氧是非常必须的。 （3）降温：脑组织的代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每升高1℃，脑代谢率约增加8%。复苏后，体温升高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响到脑的康复。相对而言，低温时降低大脑代谢率的一种有效方法，曾广泛应用于心血管外科手术中，而低温对心脏骤停复苏后的病人可以产生明显副作用，包括可增加血液粘滞度、降低心排血量和增加感染的易感性。最近研究表明，轻度低温（34℃）对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效,而且损害作用也较小.正常脑组织中,脑部温度每降低1℃,大脑代谢率可降低7%。 1）降温开始时间：产生脑细胞损害和脑水肿的关键性时刻，是循环停止后的最初5分钟。因此降温时间越早越好，争取在抢救开始后5分钟内用冰帽降温。 2）降温深度：不论病人体温正常或升高，均应将体温（肛表或鼻腔温度）降低至亚冬眠（35℃）或冬眠（32℃）水平。脑组织温度降至28℃，脑电活动明显呈保护抑制状态，但体温降至28℃易诱发室颤等严重心律失常，所以宜采用头部重点降温法。降温可保护缺
急危重症-第五章心脏骤停与心肺脑复苏
第五章心脏骤停与心肺脑复苏 第一节概述 一．心脏骤停的原因 （一）心源性原因 1.冠状动脉病变 2.心肌病变 3.主动脉疾病 （二）非心源性原因 1.呼吸停止 2.严重的电解质与酸碱平衡失调 3.药物中毒或过敏 4.电击，雷击或溺水。 5.麻醉和手术 二．心脏骤停的类型 1.心室颤动（室颤）：常见。心室肌发生极不规则的快速而又不协调的颤动。心电图表现：QRS波消失，代之以大小不等，形态各异的颤动波，频率200-400次/分 2.心脏停搏又称心室静止，心房，心室肌完全失去电活动能力，心电图上房室均无激动波可见，呈一条直线，或偶见P波 3.心电-机械分离：心电图呈缓慢，矮小，宽大畸形的心室自主节律，但无心搏出量。 三．心脏骤停的临床表现与诊断 (一)临床表现 1.意识突然丧失或伴有短阵抽搐。 2.脉搏扪不到，血压测不出。 3.心音消失 4.呼吸断续，呈叹息样，后即停止。多发生在心脏骤停后30秒内。 5.瞳孔散大 6.面色苍白兼有青紫。 （二）诊断
最可靠而出现较早的临床征象是意识丧失伴以大动脉搏动消失。 第二节心肺脑复苏 若能在心脏骤停4分钟内进行基础生命支持，8分钟内进行心脏除颤，则存活率可达40%，越早抢救，复苏成功率越高。 一。基础生命支持 BLS又称初期复苏处理或现场急救。目标是向心，脑及全身重要器官供氧。包括畅通呼吸道A。人工呼吸B，建立有效循环C。2010改为CAB。 （一）判断并其启动EMSS 1.判断病人反应：轻拍重喊。如病人有头颈部创伤或怀疑有，切勿轻易搬动，以免造成进一步损伤。对有脊髓损伤的病人不适当地搬动可能造成截瘫。 2.监测循环体征：检查颈动脉搏动。一岁以下婴儿触肱动脉。 3.启动EMSS （二）病人体位 复苏体位，恢复体位。 （三）开放气道 病人无意识时，肌张力下降，舌体和会厌可能使咽喉部阻塞。舌后坠是造成呼吸道阻塞最常见的原因。无颈部创伤，采用仰头抬法开放气道。 方法：仰面举颌法：成人90度，儿童60度。婴儿30度。托颌法。 （四）呼吸支持 人工呼吸：借外力来推动肺，膈肌或胸廓的活动，使气体被动进入或排除肺脏，以保证机体氧的供给和二氧化碳排出。正常人呼出气中含有二氧化碳和16%-18%的氧。
心搏骤停与心肺脑复苏的护理 一、护理评估 1、快速评估患者饮食、呼吸、大动脉搏动。 2、观察患者有无安全短暂性抽搐、面色苍白或发绀、瞳孔扩大、大小便失禁。 二、护理措施 （一）急救护理 1、判断患者意识：观察患者有无反应。 2、启动应急反应系统：确定患者意识丧失，立即呼救，启动急救反应系统。使患者仰卧，身体无扭曲，注意保护颈椎、腰椎。松开紧身衣裤，暴露胸壁。 3、判断大动脉搏动：成人检查颈动脉，儿童可检查股动脉，婴儿可检查肱动脉或股动脉；同时判断患者呼吸状态。如动脉搏动消失，应立即行胸外按压。 4、胸外按压（cieculation，C）：按压部位胸骨体中下 1/3 交界处，按压频率至少 100 次/分，成人按压深度至少 5cm，婴儿和儿童按压深度至少为胸部前后径的 1/3（婴儿约为 4cm，儿童约为 5cm）。按压通气比例为 30:2（≤12 岁患者的比例为 15:2）。 5、开放气道（airway ，A）：（1）仰头抬颏法：适用于没有头、颈部创伤的患者（2）托下颌法：疑似头、颈部创伤者，此法开放气道较为安全。 6、人工呼吸（breathing，B）：将呼吸器连接氧气，氧流量
8-10L/min，一手以“EC”法固定面罩，另一手挤压呼吸器，每次送气 400-600mL，频率 10-12 次/分（小儿每次送气量 10-15mL/kg，频率 10-20 次/分）。 7、早期除颤（defibrillation，D）：一旦发生室颤立即行电除颤。 8、心电图监测：判断心搏骤停的类型。 9、尽早行气管插管，清除呼吸道分泌物，连接简易呼吸气囊或呼吸机行人工呼吸。 10、建立静脉通道：遵医嘱合理使用药物。以上腔静脉给药为首选，如肘静脉、锁骨下静脉、颈外静脉或颈内静脉，以便药物尽快起效。 11、脑复苏：头部置冰帽，体表大血管处置冰袋，同时应用脑复苏药物，以降低脑耗氧量，减轻脑水肿，保护脑组织。 （二）病情观察 1、观察患者的通气效果：保持呼吸道通畅，维持供氧，使血氧饱和度维持在 94%左右，使用呼吸机的患者定时行血气分析，根据结果调节呼吸机参数。 2、观察循环复苏效果：（1）观察有无自主心律、节律、心律失常的类型； （2）观察血压的变化，随时调整升压药，使血压维持在正常高水平，以保证心脑肾组织的血供；（3）密切观察皮肤的色泽、温度变化。
教案 单位：护理学院 教研室：临床综合教研室姓名： 课程名称：急救护理学
课程名称中文名称急救护理学 英文名称Emergency Nursing 课程简介 《急救护理学》是一门研究急性病、急性创伤、慢性病急性发作等危重症患者急救护理的学科，也是护理学专业本科护生的必修课程。其内容涉及范围广，与医学、护理学基础知识及临床各科护理有着密切的联系，学好本门课程是胜任临床护理工作的基础。 通过本课程的学习，要求学生明确急危重症护理学的概念、范畴，了解急诊科的设置与管理。熟悉临床常见急危重疾病如心搏骤停与心肺脑复苏、创伤、多器官功能障碍综合征、急性中毒、昏迷等的病因、诱因、发病机制。掌握临床常见急危重症的病情评估、急救原则及护理措施。掌握常用的急救技术，增强急救意识，提高应变能力。 对教师的要求 1、教师必需严肃认真地备课，精通本学科的内容，同时必需熟悉相关课程，教学中做到能宏观与微观相结合，形态与功能相结合，基础与临床相结合。 2、教师必需深入研究教学法，根据各专业培养目标和课程设置目标认真研究教学内容，分层次分专业教学，充分发挥学生的主体作用，激发其求知欲望，培养学生的自学能力。 3、在教学过程中，教师应注重学生综合分析、解决问题能力和实践技能的培养，注重学生创新意识和思想品德的培养。 教材 选用 《急危重症护理学》人民卫生出版社（第2版）关青主编 参考书籍与常用网地址参考书籍： 网络课件与常用网址：
授课章节第五章心搏骤停与心肺脑复苏 授课对象2010级护本1班学时 2 时间第5周 授课地点教材《急危重症护理学》（第2版） 教学目的要求掌握：1、心搏骤停的临床表现与诊断。 2、基础生命支持的开放气道、人工呼吸、胸外心脏按压方法及注意事项，成人与婴、幼儿基础生命支持的区别，电复律方法及注意事项。 3、心肺复苏的有效标志。 熟悉：1、进一步生命支持的控制气道方法、氧疗及人工通气方法、常用药物适应症及用法。 2、脑复苏常用药物及护理措施，复苏后的监测与护理。 了解：1、心脏骤停的原因、类型。 2、心肺脑复苏发展史。 3、开胸挤压、AED、紧急起搏方法。 4、脑缺血缺氧的病理生理。 教学重点难点重点：心脏骤停的临床诊断、基础生命支持的ABC步骤、心肺复苏的有效标志。 难点：脑缺血缺氧的病理生理、进一步生命支持的气道控制方法、脑复苏的措施、复苏后的监测与护理。 教学 方法 讲授法、案例分析法等教具多媒体
一、概述猝死是指突然的、快速的、意想不到的、自然的死亡。分心脏性及非心脏性两类，而心脏性猝死或心脏骤停是指原为健康人或在病情显著改善过程中的患者，因心脏原因引起突然和意外的死亡，它占猝死70%。而心脏性猝死中冠心病占70%，其它心脏病20%，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、主动脉瓣疾病等，另10%心脏无器质性改变，交感神经过度兴奋导致儿茶酚胺大量释放的结果 猝死的时间定义 60年代，国际心脏病学会和WHO提出猝死定义：突然未能预期的死亡，为即刻死亡，或从急性症状及体征发生后24小时内的死亡 70年代，WHO猝死定义：看来健康人，或病情平稳或正在好转患者，在6小时内意想不到地发生非暴力性死亡 80年代，Goldstein建议，在症状起始后1小时内的死亡称为猝死 目前，我国多采用WHO 6小时的诊断标准，但从猝死的突发和意外性而言，多数心脏病专家将1小时作为心脏性猝死的时间标准成人中最多见的心脏骤停的原因是缺血性心脏病，其次非缺血性心脏病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、药物、中毒、电解质紊乱等二、心脏骤停的病因 (—)心脏病1．冠状动脉病：动脉粥样硬化、先天畸形、栓塞、冠脉血管炎、冠状动脉痉挛等2．心肌病：肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病等3．心肌炎：各种感染性或非感染性心肌炎4．心脏瓣膜病：风湿性或先天性瓣膜病等5．先天性心脏病：已手术纠正或未手术者6．心脏电生理紊乱：传导系统疾病，长Q—T综合征，无已知心脏器质性病变的原发性室颤7．心包填塞 (二)呼吸系统疾病 各种支气管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血症和儿茶酚胺过度释放而引起心脏骤停。在支气管哮喘，迷走神经介导的低血压和心动过缓；β受体激动剂的使用。突发的窒息性哮喘,由于严重支气管痉挛或呼吸停止引起心脏骤停(三)神经系统疾病交感一副交感相互关系失调奠定了心律失常的基础，特别是有其它致心律失常因素如电解质紊乱时，更易发生心律失常。交感神经功能失调所致Q—T间期延长可引起致命性心律失常。脑梗死或蛛网膜下腔出血伴发的自主神经功能异常，引起除极和复极异常，从而心肌电生理紊乱，导致心脏骤停。心肌梗死后心率变异降低可预示室颤和猝死发生。这些事实说明神经—心脏交互作用在猝死中起了非常重要的作用 (四)创伤意外伤害所致猝死为非心原性猝死。各种创伤均可导致心脏骤停，而肢体创伤所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。创伤时交感神经过度兴奋、电解质紊乱、代谢失常以及合并的多器官功能衰竭均与猝死有关 (五)代谢及内分泌紊乱内分泌紊乱所伴发的电解质失衡，如肾上腺皮质功能不全时高血钾等，可致严重心律失常。Q—T间期延长可见于甲状腺功能低下(六)中毒洋地黄、抗心律失常药、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的类固酵、三环抗抑郁药等药物中毒可致严重致命的心律失常(七)感染严重感染性疾病如中枢神经系统感染、重症心肌炎、心内膜炎等引起心脏骤停 三、心脏骤停的诱因（一）自主神经功能紊乱精神紧张、情绪波动等精神因素可导致植物神经功能紊乱，严重者可致冠状动脉痉挛，从而发生急性冠状动脉闭塞。另有研究证明，刺激大脑皮层、下丘脑后部、左侧星状神经节，使交感神经过度兴奋，可降低室颤阈值，发