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清肺口服液治疗小儿呼吸道合胞病毒性肺炎40例

清肺口服液治疗小儿呼吸道合胞病毒性肺炎40例
清肺口服液治疗小儿呼吸道合胞病毒性肺炎40例

清肺口服液治疗小儿呼吸道合胞病毒性

肺炎40例

(作者:_________ 单位: ___________ 邮编:____________ )

作者:王艳艳,袁斌,孙轶秋,刘光陵,徐玲,任现志

【关键词】清肺口服液;小儿呼吸道合胞病毒性肺炎;痰热闭肺证

呼吸道合胞病毒(RSV)是引起小儿支气管肺炎的重要原因。有研究发现,304例病毒性肺炎中RSV阳性者占了23.35%,仅次于流感A型病毒[1]。笔者采用清肺口服液治疗小儿呼吸道合胞病毒性肺炎痰热闭肺证,对其有效性及安全性开展了随机对照多中心的临床试验,现报道如下。

1临床资料

1.1诊断标准

中医诊断标准符合国家中医药管理局《中医病证诊断疗效标准》[2] 中的肺炎喘嗽诊断依据及其痰热闭肺证证候分类标准。西医诊断标准:参照《诸福棠实用儿科学》(第6版)中支气管肺炎诊断依据,并符合以下要求:①年龄在3个月?6岁之间;②血白细胞计数可减少、正常或稍增,增高者不高于12X109/L ;③取鼻咽部分泌物,用免疫色析法

测定脱落细胞中的病毒抗原(RSV)可为阳性。

1.2病例选择

选自中国人民解放军南京军区南京总医院、盐城市中医院、江苏省中医院的住院患儿,共72例。均符合以上诊断标准。按照江苏省中医院提供的随机分配表,将72例患儿分为试验组(40例)和对照组(32 例),在研究者知晓、患者不知晓的情况下,实施单盲法临床研究。

1.3 一般资料

试验组男23例,占57.50%;女17例,占42.50%。对照组男19例, 占59.38%;女13例,占40.62%。2组对比差异无统计学意义。年龄、身高、体重等人口学资料2组对比差异无统计学意义,具有可比性。

2观察方法

2.1试验用药

清肺口服液,规格:每瓶100 mL,批号020322,室温下保存;安慰剂口服液,规格:每瓶100 mL,批号020322,室温下保存;均由南京中医药大学附属医院药厂提供。利巴韦林(三氮唑核苷)注射液,规格:每支100 mg,批号020244,室温下保存,由华北制药集团责任公司生产

(冀卫药准字1995第000093号)。

2.2服药方法

试验组口服清肺口服液,剂量:4?12个月10 mL,1?3岁15 mL,3?6岁20 mL,每日3次;加用不含抗病毒、抗菌药物的澄清静脉滴注液,

每日1次。10 d为1个疗程。对照组予利巴韦林,按10 mg/(kg ? d)静脉滴注,每日1次;加用不含药物成分的安慰剂口服液,其用量、服法同清肺口服液。10 d为1个疗程。2组患儿体温超过39 C时可用退热药物,不联用其他药物。

2.3观察指标与方法

①疗效性指标:治疗过程中每日同一时间观察主要症状、体征(发热、咳嗽、痰壅、气促、肺部听诊、全胸片)变化情况,记录相应积分变化(根据症状轻重程度分别计0、2、4、6分)。②安全性指标:血、尿、便常规,肝、肾功能,心电图。

2.4疗效标准

痊愈:症状、体征基本消失,主症积分减少》90%显效:症状、体征大多消失,主症积分减少》67%,90%进步:症状、体征减轻,主症积分减少》33%,67%无效:症状、体征无明显变化或加重,主症积分减少33%

2.5安全性评价标准

1级:安全,无任何不良反应;2级:比较安全,如有不良反应,不需做任何处理可继续给药;3级:有中等程度的不良反应,做处理后可继续给药;4级:因不良反应中止试验。

3结果

(见表1、表2)表1 2组患者临床疗效比较[例(略)]注:与对照组比较,**P0.01表2 2组安全性评价比较(略)注:2组比较,P0.05

4讨论

呼吸道合胞病毒肺炎是婴幼儿最常见的肺炎,属中医“肺炎喘嗽”范畴。我们在传统处方麻杏石甘汤的基础上,结合现代药理研究,针对肺炎喘嗽痰热闭肺证肺气郁闭的病机特点,设计了以开肺化痰、平喘止咳、解毒活血为治则的方药清肺口服液。方中炙麻黄开肺宣闭;杏仁、紫花、前胡宣肺止咳;桑白皮、葶苈子泻肺降气;葶苈子、制僵蚕涤痰化痰;生石膏清宣肺热;拳参、虎杖清热解毒;丹参、虎杖活血散瘀。诸药相合组成开肺化痰、解毒活血之方。

本研究对清肺口服液治疗小儿呼吸道合胞病毒性肺炎痰热闭肺证的有效性和安全性进行多中心、随机对照临床试验。结果收到较好疗效, 与对照组比较差异有显著统计学意义(P0.01),试验组显著高于对照组。小儿呼吸道合胞病毒性肺炎发病率高,病情较重,存在一定的死亡率,严重影响了小儿健康和生活质量,因此,开发治疗本病有效、安全的药物具有积极地临床意义。西医西药治疗中,利巴韦林是唯一获得FDA批准的抗RSV药物,但存在着白细胞减少等诸多的不良反应。清肺口服液在临床疗效及症状的缓解方面均显著优于利巴韦林,且无显

著不良反应,为临床治疗提供了更好的选择。

【参考文献】

1] 王明明,汪受传.小儿病毒性肺炎流行特点[J].实用儿科临床杂志,2005,20(3) : 243—245.

[2]国家中医药管理局.中医病证诊断疗效标准[S].南京: 南京大学出版社,1994.78.

小儿呼吸机相关性肺炎的临床特征与病原菌的耐药性分析

小儿呼吸机相关性肺炎的临床特征与病原菌的耐药性分析 摘要:目的探讨呼吸机相关性肺炎患儿临床特征及病原菌耐药性,为提高此类患儿疗效提供可靠依据,保障其生活质量及生命安全。方法采用一次性吸痰管实施无菌负压吸痰采集痰液后,放入微生物实验室进行需氧细菌培养,观察病原菌分布情况及耐药性。记录痰液实验室检查结果,给予统计学分析后得出结论。结果呼吸机相关性肺炎患儿体内病原菌主要为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌以及铜绿假单胞菌,所占比例分别为44.00%、27.00%及20.00%,对比结果具有统计学意义(P关键词:小儿;呼吸机相关性肺炎;特征;病原菌;耐药性 本文将选取我院自2012年1月1日~12月31日前来就诊的200例呼吸机相关性肺炎患儿进行临床研究,从而探讨呼吸机相关性肺炎患儿临床特征及病原菌耐药性,为提高此类患儿疗效提供可靠依据,保障其生活质量及生命安全,现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料共选取我院2012年发生呼吸机相关性肺炎的100例患儿进行本次研究,其中男性57例、女性44例,年龄3个月~12岁,平均年龄(5.16±1.09)岁,机械通气持续时间2~14d,平均持续时间(5.66±1.27)d,原发疾病:胎粪吸入综合症7例、肺透明膜病22例、病毒性脑炎41例、重症肌无力4例、神经根炎3例、脊髓炎2例、脑挫伤7例、瑞氏综合征12例、坏死性小肠结肠炎2例。 1.2方法指定1~2名具有专业知识及丰富经验的临床检查医师对100例呼吸机相关性肺炎患儿进行痰液标本检查。采用一次性吸痰管实施无菌负压吸痰采集痰液后,放入微生物实验室进行需氧细菌培养,观察病原菌分布情况及耐药性。记录痰液实验室检查结果,给予统

呼吸机相关性肺炎诊疗指南

呼吸机相关性肺炎诊疗指南 呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。 【诊断标准】 主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多;痰液涂片革兰染色可见细菌,白细胞计数增多>9/L,或较原先增加25%;X10.0×10线胸片出现新的或进展5/L,中的浸润灶;气管吸出物定量培养阳性,菌落计数>10临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别,常表现为:1两肺广泛点状浸润影;2片状大小不一,不对称的浸润影,常伴肺气肿、肺不张,偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱;3两肺弥漫性模糊,阴影密度深浅不一,以细菌性感染较多见;4两肺门旁及内带肺野间质条絮影,可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝,以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。【处理措施】 及时床旁隔离 及时使用敏感抗生素。明确病原,下呼吸道分泌物培养, 病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击,降阶治疗”

及时胸部影像学检查,明确病变范围 加强呼吸道管理,促进分泌物排除,减少其他并发症的发生及时报院感卡,上报感染科 【预防措施】 1 切断外源性传播途径 一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素,甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降,反而使其发生率有所上升,并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外,亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识,特别注意以下几点。 1.1 洗手 医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植,医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2,若不洗手就接触另一患者,极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植,并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 共用器械的消毒灭菌1.2 污染的器械如呼吸机、纤支镜、雾化器等是V AP发生的又一重要传播途径。纤支镜检查后并发肺部感染的发生率约

病毒性肺炎知识汇总

病毒性肺炎知识汇总 病毒侵入细支气管上皮→细支气管炎。 感染可波及肺间质与肺泡→肺炎。 气道上皮广泛受损,粘膜发生溃疡,其上覆盖纤维蛋白被膜→气道防御功能降低,易招致细菌感染。 单纯病毒性肺炎——多为间质性肺炎: 肺泡间隔有大量单核细胞浸润、肺泡水肿、被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜,使肺泡弥散距离加宽。 炎症介质-----支气管痉挛 肺炎多为局灶性或弥漫性,偶呈实变。 肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。 病变吸收后可留有肺纤维化。 实验室检查: 血常规:白细胞正常、稍高或偏低,血沉多正常 痰涂片: 白细胞以单核细胞居多, 胸部X线: 肺纹理增多,磨玻璃状阴影; 小片状浸润或广泛浸润、实变, 病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润, 大叶实变及胸腔积液者均不多见。 病毒分离 血清学检查 病毒抗原检测 呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体:提示病毒感染 抗病毒治疗:目前已证实较有效的病毒抑制药物有: ①利巴韦林(三氮唑核苷、病毒唑): 广谱抗病毒药,对呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒有效。 0.8-1.0g/d,分3-4次服用,或10-15mg/kg/d,分2次。 ②阿昔洛韦(无环鸟苷):为一化学合成的抗病毒药,具有广谱、强效和起效快的特点。 5mg/kg/次,3次/d ,7天,静脉滴注。 临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。 ③更昔洛韦:为无环鸟苷类似物,抑制DNA合成。 主要用于巨细胞病毒感染。 7.5mg/kg/d,连用10-15天。 奥司他韦:神经氨酸酶抑制剂,对甲、乙型流感病毒均有很好作用,耐药发生率低。75mg/次,2次/日

呼吸机相关性肺炎(VAP)

呼吸机相关性肺炎(Ventilator associated pneumonia,VAP)是指机械通气(MV)48小时后至拔管后48小时内出现的肺炎,是医院获得性肺炎 (Hospital-acquired pneumonia,HAP)的重要类型,其中MV≤4天内发生的肺炎为早发性VAP,≥5天者为晚发性VAP。 目录 疾病简介 VAP是机械通气过程中常见而又严重的并发症之一,患者一旦发生VAP,则易造成脱机困难,从而延长住院时间,增加住院费用,严重者甚至威胁患者生命,导致患者死亡。Cook 和 Morehead等报道,VAP的病死率为20%~71%[1-2]。国内文献报道,VAP的患病率为43.1%,病死率为51.6%。鉴于VAP 的致病菌、临床诊断与治疗不同于一般的肺炎,加上其病死率高,近年来国内外对VAP的研究受到广泛的重视。 病原学 VAP具有地方性和流行病的某些特点,其病原谱依地区不同而有一定差别,且与基础疾病和先前抗生素治疗、传播途径、病原菌的来源等因素有密切关系。病原体中以细菌最为多见,占90%以上,其中革兰阴性杆菌 50%-70%,包括铜绿假单孢菌、变形杆菌属、不动杆菌属[3]。革兰氏阳性球菌15%-30%,主要为金黄色葡萄球菌。在早发的 VAP 中主要是非多重耐药菌。如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、MSSA和敏感的肠道革兰阴性杆菌(如大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、变形杆菌和粘质沙雷杆菌)。迟发 VAP 为多

重耐药菌。如产ESBL的肺炎克雷伯杆菌和鲍曼不动杆菌、耐药肠道细菌属、嗜麦芽窄食单胞菌、MRSA等。目前真菌感染比例也逐渐增加,考虑有以下几方面原因:①患者年龄、基础疾病状态、抵抗力低下、住院时间长导致的院内感染增加;②免疫抑制剂、激素等的应用,使机体抵抗力下降;③气管插管等侵人性操作的施行使局部防御机制受损,使上呼吸道的病原菌易向下呼吸道蔓延;④广谱抗生素的泛使用使耐药的条件致病菌增殖占优势,造成菌群失调,真菌的感染率上升。 危险因素 引起VAP的相关危险因素主要有①年龄大,自身状况差②有慢性肺疾病者,长期卧床,意识丧失③有痰不易咳出④机械通气时间长,上机前已使用抗生素,特别是广谱抗菌素引致菌群失调⑤消化道细菌易位,长期使用H受体阻断剂和质子泵抑制剂,胃酸缺乏易于细菌在消化道寄殖。其中,机械通气时间长是医院肺炎发生的主要危险因素,连续机械通气者发生医院内肺炎的危险性比未用机械通气者高6~12倍。近来的研究还将低血压作为判断VAP预后的一个独立危险因素。 诊断标准 VAP作为医院获得性肺炎中最常见和最重要的类型,面临的诊断困难超过其他任何一种医院感染。通常将肺组织病理学显示和微生物学发现病原微生物且二者相一致认定为VAP诊断的金标准。该诊断标准需要创伤性检查不易被患者和医生接受,在临床上应用有一定困难。 临床诊断 根据中华医学会呼吸病学分会制定的医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案)[4]。排除肺结核、肺部肿瘤、肺不张等肺部疾病:①使用呼吸机48 h后发病;②与机械通气前胸片比较出现肺内浸润阴影或显示新的炎性病变;③肺部实变体征和/或肺部听诊可闻及湿罗音,并具有下列条件之一者:a.血细胞>10.0×109 /L或<4×109/L,伴或不伴核转移;b.发热,体温>37.5℃,呼吸道出现大量脓性分泌物;c.起病后从支气管分泌物中分离到新的病原菌。[5-6] 病原学诊断 病原学诊断标准如下:①气管内抽吸物培养。以消毒吸管经气管导管吸取分泌物行细菌定量培养,如分离细菌浓度≥10 CFU/mL,则可诊断,敏感度为93%、特异度为80%。②经气管镜保护性毛刷。刷取分泌物定量培养,

呼吸道合胞病毒

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 呼吸道合胞病毒 导语:带小孩时间十分困难的一件事情,带好小还就更加困难了。之所以困难,原因就是小孩的身体处于发育阶段,所有的身体器官都很稚嫩,孩子体内对 带小孩时间十分困难的一件事情,带好小还就更加困难了。之所以困难,原因就是小孩的身体处于发育阶段,所有的身体器官都很稚嫩,孩子体内对病毒的抗体还很少,所以小孩很容易患病。有时候在你不知不觉中,小孩子就会得了病,其实根本不是因为你的原因引起的。常见的小孩疾病就有肺炎等,而引起肺炎的罪魁祸首很有可能就是呼吸道合胞病毒。 可能说到呼吸道合胞病毒大家会感觉很陌生,因为平时根本不会涉及到这一方面的知识。但是这个病毒却和我们的生活息息相关,尤其喜欢找上婴幼儿,从而导致婴幼儿发生支气管炎、肺炎等。那么,到底什么是呼吸道合胞病毒呢? 呼吸道合胞病毒是一种RNA病毒,属副粘液病毒科。该病经空气飞沫和密切接触传播。多见于新生儿和6 个月以内的婴儿。潜伏期3~7日。婴幼儿症状较重,可有高热、鼻炎、咽炎及喉炎,以后表现为细支气管炎及肺炎。少数病儿可并发中耳炎、胸膜炎及心肌炎等。成人和年长儿童感染后,主要表现为上呼吸道感染。确诊可分离病毒及做血清补体结合试验和中和试验。应用免疫荧光技术检查鼻咽分泌物中病毒抗原,可作快速诊断。治疗以支持和对症疗法为主,有继发细菌感染时,可用抗菌药治疗。预防同其他病毒性呼吸道感染。 被呼吸道合胞病毒感染后,要特别重视一般治疗,注意隔离,努力防止继发细菌或其他病毒感染。如无继发细菌感染,只用中医治疗即可。一般治疗参阅支气管肺炎节,其他可参阅腺病毒肺炎节,由于本 常识分享,对您有帮助可购买打赏

清肺口服液治疗小儿呼吸道合胞病毒性肺炎40例

清肺口服液治疗小儿呼吸道合胞病毒性 肺炎40例 (作者:_________ 单位: ___________ 邮编:____________ ) 作者:王艳艳,袁斌,孙轶秋,刘光陵,徐玲,任现志 【关键词】清肺口服液;小儿呼吸道合胞病毒性肺炎;痰热闭肺证 呼吸道合胞病毒(RSV)是引起小儿支气管肺炎的重要原因。有研究发现,304例病毒性肺炎中RSV阳性者占了23.35%,仅次于流感A型病毒[1]。笔者采用清肺口服液治疗小儿呼吸道合胞病毒性肺炎痰热闭肺证,对其有效性及安全性开展了随机对照多中心的临床试验,现报道如下。 1临床资料 1.1诊断标准 中医诊断标准符合国家中医药管理局《中医病证诊断疗效标准》[2] 中的肺炎喘嗽诊断依据及其痰热闭肺证证候分类标准。西医诊断标准:参照《诸福棠实用儿科学》(第6版)中支气管肺炎诊断依据,并符合以下要求:①年龄在3个月?6岁之间;②血白细胞计数可减少、正常或稍增,增高者不高于12X109/L ;③取鼻咽部分泌物,用免疫色析法

测定脱落细胞中的病毒抗原(RSV)可为阳性。 1.2病例选择 选自中国人民解放军南京军区南京总医院、盐城市中医院、江苏省中医院的住院患儿,共72例。均符合以上诊断标准。按照江苏省中医院提供的随机分配表,将72例患儿分为试验组(40例)和对照组(32 例),在研究者知晓、患者不知晓的情况下,实施单盲法临床研究。 1.3 一般资料 试验组男23例,占57.50%;女17例,占42.50%。对照组男19例, 占59.38%;女13例,占40.62%。2组对比差异无统计学意义。年龄、身高、体重等人口学资料2组对比差异无统计学意义,具有可比性。 2观察方法 2.1试验用药 清肺口服液,规格:每瓶100 mL,批号020322,室温下保存;安慰剂口服液,规格:每瓶100 mL,批号020322,室温下保存;均由南京中医药大学附属医院药厂提供。利巴韦林(三氮唑核苷)注射液,规格:每支100 mg,批号020244,室温下保存,由华北制药集团责任公司生产 (冀卫药准字1995第000093号)。 2.2服药方法 试验组口服清肺口服液,剂量:4?12个月10 mL,1?3岁15 mL,3?6岁20 mL,每日3次;加用不含抗病毒、抗菌药物的澄清静脉滴注液,

新生儿科呼吸机相关性肺炎

南海人民医院新生儿科 新生儿呼吸机相关性肺炎处理流程 诊断标准: 1.患儿机械通气48h后发热(体温>37.5℃)、脓性痰或气管、支气管分泌物涂片染色可见细菌 2.外周血白细胞总数升高大于10×10(9次方) /L或较原先增加25% 3 肺泡动脉氧分压差升高 4 X线胸片提示肺部出现新的或进展中的侵润病灶 5.气管吸出物定量培养阳性,菌落计数大于10(6次方)/ml,若痰培养作为细菌 学检验标本,则必须低倍镜视野下白细胞大于25个,鳞状上皮细胞小于10个。 预防措施: 1 切断外源性传播途径 1.1 洗手:医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。凡是进入新生儿室工作人员必须先洗手,接触每个感染病人及接触病人污物均需洗手,接触每个新生儿均需擦消毒液。 1.2 共用器械的消毒灭菌 污染的器械如呼吸机、纤支镜、雾化器等是V AP发生的又一重要传播途径。呼吸机管道的污染是V AP病原体的重要来源。这主要是医务人员在常规更换呼吸机管道时,污染了管道系统,从而传播来源于其他患者或医务人员的病原体。呼吸机管道以7天更换1次。呼吸机雾化器及氧化湿化瓶的污染也是V AP发病的一个重要感染源。湿化器和波纹管、湿化水每日至少彻底更换1次。呼吸机管道定期用环氧乙烷消毒。 1.3 患者及病原体携带者的隔离 呼吸道合胞病毒(RSV)传播可引起暴发流行,易累及患者和医务人员,并较难控制。对该病毒感染患者应采取隔离措施,即便无条件也应给患者戴口罩、帽子、穿无菌隔离衣,此法可有效阻止部分外源性医院内病毒性肺炎的流行。1.4 病室管理 由于患者气管插管或气管切开后,下呼吸道与外界直接相通,丧失了上呼吸道的湿化、温化、过滤作用。外界环境中的异常菌群易侵入下呼吸道而并发感染。因此,将病人安置在单人监护病房,医护人员进入病房应衣帽穿戴整齐;严格控制探视,必要时家属应穿隔离衣,戴口罩、帽子,换拖鞋,避免交叉感染;病房定时开窗通风,每日紫外线消毒2次,地面用消毒灵拖擦3次。因为潮湿是各种细菌孳生的良好环境。医院环境,特别是重症监护室均应保持干爽,监护室内不应设洗手池、放置鲜花和存放拖把等物。 2 减少或消除口咽部及胃腔病原菌的定植和吸入 2.1 气道管理 机械通气使呼吸道的水分蒸发增加。如果湿化不足,呼吸道黏膜干燥,纤毛运动减弱,使分泌物黏稠或形成痰栓、痰痂,不易排出或堵塞气道。呼吸道引流不通畅,肺的防御功能降低,均易发生V AP。具体措施:(1)痰液观察:观察

呼吸道合胞病毒RSV疫苗

呼吸道合胞病毒RSV 一、背景资料 1.1 呼吸道合胞病毒肺炎 呼吸道合胞病毒肺炎(respiratory syncytial virus pneumonia)简称合胞病毒肺炎,临床表现为咳嗽、流鼻涕、发烧、有时喘息,与流感症状相似,是一种小儿常见的间质性肺炎,多发生于婴幼儿。由于母传抗体不能预防感染的发生,出生不久的小婴儿即可发病,但新生儿较少见。国外偶有院内感染导致产科医院新生儿病房爆发流行的报道。在北京,48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起(1980~1984);在广州,小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起(1973~1986);在美国,20%~25%的婴幼儿肺炎和50%~75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。 1.2 人类呼吸道合胞病毒 人类呼吸道合胞病毒(Human Respiratory Syncytial Virus,简称HRSV或RSV)是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原,可引起间质性肺炎,及毛细支气管炎。RSV为中型单股反链RNA病毒,属于副粘液病毒科,肺病毒属,只有一个血清型。RSV在电镜下所见与副流感病毒类似,病毒颗粒大小约为150nm,较副流感病毒稍小,对乙醚敏感,无血球凝集性,在人上皮组织培养形成特有的合胞(syncytium),病毒在胞浆内增殖,可见胞浆内包涵体。 1.3 RSV分子生物学信息 RSV基因组为长约15.2kb的单股负链RNA,编码11种蛋白,包括3种跨膜包膜糖蛋白(F,G和小疏水蛋白SH),1种基质蛋白(M),4种核衣壳蛋白(N,P,L 和M2-1),2种非结构蛋白(NS1和NS2)为I型干扰素拮抗剂,1种RNA调节因子(M2-2)。其中G和F为主要中和抗原,能刺激机体产生血清中和抗体和呼吸道粘膜的分泌型sIgA,根据G蛋白抗原性差异分为A和B两个亚型。N,F,P,NS2和M等蛋白可诱导机体产生CD8+细胞毒性T细胞(CTLs)。 二、RSV疫苗 2.1 RSV疫苗研究背景 由于呼吸道合胞病毒是引起婴幼儿支气管炎和肺炎的主要原因,也可导致免疫缺陷病人和老年人群发病和死亡。所以被世界卫生组织WHO列为全球最优先发展的疫苗之一。经过多年研究RSV疫苗取得一些进展,但尚未有疫苗上市。目前主要集中在亚单位疫苗和活疫苗的研究上,其中减毒活疫苗和活病毒载体疫苗最有可能用于预防婴幼儿RSV感染而受到关注。 20世纪60年代研制的福尔马林灭活疫苗(FI-RSV)不仅不能防止婴幼儿感染,而且接种后支气管炎和肺炎发生率及严重程度大大增加,现在认为至少2个原因导致该结果(1)FI-RSV未能诱导产生高亲和力、有中和活性抗体,也未能产生保护性CD8+T细胞应答,使得FI-RSV诱导产生的免疫力不足以控制RSV感染; (2)FI-RSV诱导产生了Th2偏向的CD4+T细胞应答,介导的炎症反应导致疾病增强作用(ERD)发生。RSV 天然感染不能产生持久免疫力, 反复感染常见,作为疫苗主要目标人群的新生儿免疫系统发育不成熟,难以产生高效价及高亲和力的抗体, 同时体内存在的母传抗体能介导免疫干扰或抑制作用。RSV存在两种抗原亚型(A和B)的RSV, 在同一个流行季节,不同亚型的RSV可引起再次感染等,这些因素对疫苗的安全性及免疫原性均提出了很高要求。因此, 一个成功的

小儿呼吸机相关性肺炎合并急性心衰临床分析

小儿呼吸机相关性肺炎合并急性心衰临床分析 发表时间:2018-11-14T09:50:41.530Z 来源:《中国结合医学杂志》2018年6期作者:肖欢华 [导读] 随着临床医疗技术发展与进步,机械通气治疗具有众多优势而被越来越广泛运用于临床治疗中。 益阳市安化县人民医院儿科 413500 【摘要】目的探讨小儿呼吸机相关性肺炎合并急性心衰临床分析。方法回顾性分析自2015年1月至2017年12月收治小儿呼吸机相关性肺炎患儿100例为对象,依照患儿有无合并急性心衰进行分组,分为A组(n=37,合并急性心衰)与B组(n=63,无合并急性心衰)。比较分析两组患儿的呼吸道吸出标本检测结果及预后。结果A组患儿与B组患儿的呼吸道吸出标本检测结果比较,无明显差异性(P>0.05);B 组患儿的存活好转并出院率高于A组,而且病死率低于A组,有明显差异性(P<0.05)。结论小儿呼吸机相关性肺炎合并急性心衰患儿应尽量降低机械通气时过程,加强护理,以避免发生昏迷、休克、窒息等不良事件,其次,需加强积极治疗,从而更有效提高预后,减少病死率。 【关键词】小儿;呼吸机相关性肺炎;急性心衰;临床分析 随着临床医疗技术发展与进步,机械通气治疗具有众多优势而被越来越广泛运用于临床治疗中,而随之而来,其各种并发症发生率也越来越高。呼吸机相关肺炎为临床常见的机械通气并发症类型之一,发生率约为9.00-70.00%,而且患者30日内死亡率高达44.40%[1]。急性心衰则属于呼吸机相关性肺炎的常见且严重的合并症。因此,临床需加强重视,尽早诊断及实施有效治疗[2]。本次研究工作旨在探讨小儿呼吸机相关性肺炎合并急性心衰临床分析。现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 回顾性分析自2015年1月至2017年12月收治的小儿呼吸机相关性肺炎患儿100例为对象,依照患儿有无合并急性心衰进行分组,分为A 组(n=37,合并急性心衰)与B组(n=63,无合并急性心衰)。A组:性别:有19例男性患儿,有18例女性患儿;年龄:年龄最小3岁,年龄最大12岁,平均年龄为(6.78±3.10)岁。B组:性别:有32例男性患儿,有31例女性患儿;年龄:年龄最小3岁,年龄最大12岁,平均年龄为(6.83±3.06)岁。两组小儿呼吸机相关性肺炎患儿的一般资料均无差异性,P>0.05。 1.2方法 100例小儿呼吸机相关性肺炎患儿中,经口气管插管、经气管切开、先气管插管然后行气管切开分别有78例(占78.00%)、15例(占15.00%)、7例(占7.00%)。结合患儿的疾病情况,运用CMV模式治疗、A/C模式治疗、SIMV模式治疗、PSV模式治疗、CPAP模式治疗、SPONT模式治疗、SPONT+PSV+PEEP模式治疗等。在给予100例小儿呼吸机相关性肺炎患儿积极对症治疗过程中,应给予吸氧,保持其呼吸道通畅,对症使用镇静药物、冬非合剂药物、水合氯醛药物、氨茶碱药物;给予程序性使用强心药物;给予利尿剂治疗;给予程序性使用血管活性药物治疗;给予程序性使用广谱抗生素治疗等。除此之外,还需重视注患儿的水电解质及酸碱平衡情况,加强临床护理,以避免发生呛咳窒息[3]。 1.3观察指标 比较分析两组小儿呼吸机相关性肺炎患儿的呼吸道吸出标本检测结果及预后。其中,呼吸道标本物采集具体操作如下:操作者在操作过程中严格依照无菌操作要求;均采用一次性痰液收集器以及一次性负压管端接吸引器;操作者于无负压状态下,经气管插管将吸痰管套管插至气道最远端,接着打开负压,待集痰器有痰液后,便可停止负压,撤吸痰管;封闭集痰器的两端,并即刻送检[4]。 1.4统计学方法 采用统计学软件SPSS22.0进行处理分析所得数据,以P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1两组患儿呼吸道吸出标本检测结果比较 3讨论 在肺部疾病治疗过程中,临床使用机械通气治疗,可以挽救大量患者的生命。然而,在实施机械通气治疗过程中,容易诱发呼吸机相关性肺炎等并发症。呼吸机相关性肺炎为细菌引发炎症类型,在实施通气操作过程中患者的生理结构改变与之有着密切关系。因此,通过分析患者生理结构改变,可给予临床治疗呼吸机相关性肺炎提高有效参考指导。 若机械通气治疗时间过长,则患者气道开放时间则越长,则越加容易致使下呼吸道受致病菌侵入,从而明显增加呼吸机相关性肺炎发

呼吸道合胞病毒性肺炎的由来

呼吸道合胞病毒性肺炎的由来 呼吸道合胞病毒性肺炎是一种小儿常见的肺部疾病,多发于婴幼儿。其发病年龄比较特殊,因为一般来讲新生儿是不会有这种疾病出现的,因为它有来自母体的体抗力,但是一般来讲在六个月以后就会有这种疾病的发生。这种疾病除了是自带有外,还感染的原因。所以各位家长要预防次疾病的出现。 病因:呼吸道合胞病毒(RSV,简称合胞病毒,也属副粘病毒科)是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原,可引起间质性肺炎,及毛细支气管炎。在北京,48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起(1980~1984);在广州,小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起(1973~1986);在美国,20%~25%的婴幼儿肺炎和50%~75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。 病理改变:合胞病毒感染的潜伏期为2~8天(多为4~6天)。合胞病毒肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出,其中包括淋巴细胞、

浆细胞和巨噬细胞。此外肺泡腔充满水肿液,并可见肺透明膜形成。在一些病例,亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润。在肺实质出现伴有坏死区的水肿,导致肺泡填塞、实变和萎陷。少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞,形态与麻疹巨细胞相仿,但找不到核内包涵体。 诊断:近十年来合胞病毒肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿病毒性肺炎第一位,其症状与副流感病毒肺炎、轻症流感病毒肺炎及轻症腺病毒肺炎临床上几乎无法区别。重症流感病毒肺炎及重症腺病毒肺炎则高热持续,中毒症状及呼吸症状重,临床表现远较合胞病毒肺炎严重。本病诊断主要根据病毒学及血清学检查结果。近年来利用鼻咽分泌物脱落细胞及血清中IgM抗体的间接法免疫荧光技术,ELISA,碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法(APAAP),生物素抗生物素ELISA法,辣根过氧化物酶—抗辣根过氧化物酶法(PAP)、单克隆抗体荧光法等都能进行合胞病毒感染的快速诊断。 综上所述,以上是呼吸道合胞的由来,一般来讲其潜伏期有4~5日,常见的初期症状有咳嗽,鼻堵塞等等。一般情况下,都是采用抗病毒的药物进行治疗,再搭配消炎药物的等。一般持续治疗三到五天就可以完全康复,当然作为家长,平时也要注意小孩的卫生习惯。

呼吸道合胞病毒性肺炎的由来

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢呼吸道合胞病毒性肺炎的由来 导语:呼吸道合胞病毒性肺炎是一种小儿常见的肺部疾病,多发于婴幼儿。其发病年龄比较特殊,因为一般来讲新生儿是不会有这种疾病出现的,因为它有 呼吸道合胞病毒性肺炎是一种小儿常见的肺部疾病,多发于婴幼儿。其发病年龄比较特殊,因为一般来讲新生儿是不会有这种疾病出现的,因为它有来自母体的体抗力,但是一般来讲在六个月以后就会有这种疾病的发生。这种疾病除了是自带有外,还感染的原因。所以各位家长要预防次疾病的出现。 病因:呼吸道合胞病毒(RSV,简称合胞病毒,也属副粘病毒科)是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原,可引起间质性肺炎,及毛细支气管炎。在北京,48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起(1980~1984);在广州,小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起(1973~1986);在美国,20%~25%的婴幼儿肺炎和50%~75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。 病理改变:合胞病毒感染的潜伏期为2~8天(多为4~6天)。合胞病毒肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出,其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。此外肺泡腔充满水肿液,并可见肺透明膜形成。在一些病例,亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润。在肺实质出现伴有坏死区的水肿,导致肺泡填塞、实变和萎陷。少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞,形态与麻疹巨细胞相仿,但找不到核内包涵体。 诊断:近十年来合胞病毒肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿病毒性肺炎第一位,其症状与副流感病毒肺炎、轻症流感病毒肺炎及轻症腺病毒肺炎临床上几乎无法区别。重症流感病毒肺炎及重症腺病毒肺炎 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

心肌酶在呼吸道合胞病毒肺炎的临床意义

心肌酶在呼吸道合胞病毒肺炎的临床意 义 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 作者:杜晓晨,柏振江,华军,谢敏慧 【摘要】目的研究心肌酶在呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎的临床意义。方法将苏州大学附属儿童医院急救科2007年1月~2009年12月收治的194例RSV肺炎患儿分成轻症组、重症组和危重症组,并比较各组间谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α羟丁酸脱氢酶(HBD)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的差异。结果危重症组患儿的各种心肌酶水平要显著高于轻症组和重症组(P均0.01)。结论心肌酶是RSV肺炎患儿病情的良好指标,且更易识别需要机械通气的危重症患者。 【关键词】肺炎,病毒性;心肌酶 呼吸道合胞病毒(RSV)是婴幼儿下呼吸道感染住院的最主要病毒性病原体[1]。RSV 的临床感染轻重不一,轻者仅有轻微的感冒症状,重者可出现低氧血症、紫绀、呼吸急促甚至呼吸暂停[2]。国内最近有关重症肺炎病毒病原学研究提示[3]:RSV所占比例超过

半数,达到57%。目前关于肺炎严重程度的判断[4]仍以临床表现为主,主观性较强,缺乏客观依据。心肌酶作为组织损伤和炎症程度的敏感指标,其变化在肺炎合并心力衰竭患者中有一定预后价值;但此类病例多为呼吸科普通患者。涉及儿科重症室(PICU)重症病例的类似研究少见报道。本研究通过比较不同程度RSV肺炎患儿血清心肌酶水平的差异,分析其判断RSV肺炎严重程度的价值。 1资料与方法 1.1一般资料 1.1.1研究对象选择2007年1月~2009年12月苏州大学附属儿童医院急救科收治的RSV肺炎194例(急诊病房68例和PICU126例)。所有病例均符合RSV肺炎诊断标准:①临床表现:如发热、咳嗽、痰多、呼吸困难及呼吸暂停等,或有RSV病例密切接触史;②病原学检查:痰RSV抗原阳性;③肺部X线检查:显示渗出影、肺气肿或间质改变。 1.1.2分组据社区获得性肺炎管理指南[4]严重度评估指标及是否需要机械通气将其分为:①轻症RSV肺炎组68例;②重症RSV肺炎组96例;③需机械通气的RSV肺炎危重症组30例。68例轻症RSV 肺炎来自我院急诊病房,96例重症RSV肺炎和30例需机械通气的RSV危重症来自我院PICU。 1.1.3气管插管及机械通气指征30例机械通气患儿均符合毛细支气管炎的气管插管指征[5]:①PaCO2高于7.98~8.65kPa;②经常出现呼吸暂停;③意识状态下降;④氧疗后仍缺氧。

新生儿呼吸道合胞病毒肺炎的观察及护理

新生儿呼吸道合胞病毒肺炎的观察及护理 呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎,是一种小儿常见肺间质性肺炎,多发生于婴幼儿。由于母传抗体不能预防感染的发生,出生不久的婴儿即可发病。新生儿由于免疫功能低下,感染后病情较年长儿更严重,更易发生暴发感染。RSV已是国外新生儿呼吸道病毒感染最重要的病原,在新生儿病毒感染肺炎中,RSV占81%。我院是基層医院,从去年7月开始引进直接免疫荧光法测定呼吸道病毒。2012年7月-2013年2月共收治新生儿RSV 24例,现就其观察及护理体会报道如下。 1.临床资料 2012年7月-2013年2月我科收治82例新生儿肺炎中,通过直接免疫荧光法测定呼吸道病毒,确诊为新生儿呼吸道合胞病毒肺炎24例。24例患者中均为足月儿,男14例,女10例,平均日龄15.3 d,平均住院时间8.33 d。 2.结果 24例新生儿呼吸道合胞病毒肺炎,治愈22例,应条件限制转上级医院治疗2例,經随访这2例均治愈出院。 3.护理 3.1基础护理 3.1.1创造良好的环境由于RSV肺炎有很多分泌物,需要经常不断地排泄,室内空气干燥时,气管、支气管粘膜分泌物不易排出会发干,纤毛运动也受限,粘膜下血管容易破裂出血。因此,必须保持新生儿室内空气新鲜,开窗通风2次/d,30 min/次。每天早晚开启空气净化器,4 h/次,室内温度保持在22℃-24℃,相对湿度55%-65%。各种仪器及物品表面等每天用500 mg/l二溴海因消毒液擦拭2次,每班予二溴海因消毒液拖地。 3.1.2加强口腔及皮肤护理每班用1%碳酸氢钠进行新生儿口腔清洁,预防鹅口疮的发生。勤换尿布,避免尿、便刺激,防止红臀发生。每天给新生儿洗澡,并观察新生儿的全身皮肤情况,保持皮肤清洁卫生,防止皮肤感染。 3.2呼吸道护理及时清除口、鼻、咽、喉部的分泌物,因新生儿呼吸系统发育不完善,痰液难以咳出,采用吸痰的方法促进患儿排痰,一般在进行拍背或分泌物粘稠者行氧气雾化吸人后进行吸痰,雾化吸入不超过20 min/次,以免引起肺水肿。吸痰时严格无菌操作,先吸引口腔内分泌物,再吸鼻腔。吸痰负压不超过100 mmHg,吸引时间不超过15 s/次。若吸痰后出现青紫,可加大氧流量10%-15%,吸痰时要注意观察患儿的面色,痰液的量,粘稠度以及颜色,吸痰的耐受性及吸痰前后呼吸音的变化,并及时记录H。

呼吸道合胞病毒单克隆抗体使用说明书

Injectable Medication Guideline: Synagis (Palivizumab) Background: Respiratory syncytial virus (RSV) is a common disease of childhood and causes acute upper respiratory tract infections in patients of all ages. Most RSV-infected infants experience upper respiratory tract symptoms, and 20% to 30% develop lower respiratory tract infections with their first RSV infection. Certain conditions increase the risk of severe or fatal RSV infection. These include preterm birth; cyanotic or complicated congenital heart disease, especially when the condition causes pulmonary hypertension; chronic lung disease of prematurity, and immunodeficiency disease or therapy causing immunosuppression at any age. In the U.S., more than 125,000 hospitalizations due to RSV infection occur annually. Outbreaks of RSV usually begin in November or December, peak in January or February, and end in March or April. Synagis (palivizumab), a humanized mouse RSV monoclonal antibody, has been shown to reduce the risk of serious RSV disease and to reduce RSV-related hospitalizations in high-risk infants and children. Synagis is administered at a dose of 15mg/kg once every 30 days. Five monthly doses will provide more than 20 weeks of protective serum antibody concentration for most infants. Synagis is administered intramuscularly (IM). Synagis is not effective in the treatment of RSV and it is not approved or recommended for this indication. Synagis is FDA-approved for the prevention of serious lower respiratory tract disease caused by RSV in pediatric patients at high risk of RSV disease. Safety and efficacy were established in infants with bronchopulmonary dysplasia (BPD), infants with a history of premature birth (≤35 weeks gestation), and children with hemodynamically significant congenital heart disease (CHD). Synagis is associated with high cost. Patients receiving Synagis must meet strict approval criteria. Criteria (based on documented RSV risk factors): ?Infants born at 28 weeks gestation or earlier and who are less than 12 months of age as of November 1st. A maximum of five monthly doses is recommended for patients in this category. ?Infants born between 29 to 32 weeks gestation and who are less than 6 months of age as of November 1st. A maximum of five monthly doses is recommended for patients in this category. ?Infants born between 32 to 35 weeks gestation and who are less than 3 months of age as of November 1st and who have one of the following two risk factors for hospitalization due to RSV: ?Infant attends child care, defined as a home or facility where care is provided for any number of infants or young toddlers in the child care facility; or ?Infant has school age siblings or school age relatives living in the house ?Infants in this category may receive prophylaxis with Synagis until they reach 3 months of age and should receive a maximum of 3 monthly doses. ?Infants with chronic lung disease (CLD) who are less than 2 years of age as of November 1st who are receiving or have received medical therapy for CLD within the past 6 months (includes supplemental oxygen, nebulizer treatments, bronchodilators, diuretics, or chronic corticosteroid therapy). A maximum of five monthly doses is recommended for patients in this category. ?Infants born before 35 weeks gestation who have congenital abnormalities of the airway or neuromuscular disease. A maximum of five monthly doses is recommended for patients in this category. ?Infants and children who are less than 2 years of age as of November 1st with hemodynamically significant cyanotic or acyanotic congenital heart disease. Those most likely to benefit are infants and children receiving medication for congestive heart failure (digoxin, diuretic), those with moderate to severe pulmonary hypertension, and those with cyanotic heart disease. A maximum of five monthly doses is recommended for patients in this category. ?Infants and children with immune deficiency who may benefit from RSV prophylaxis (severe combined immunodeficiency, acquired immunodeficiency syndrome (HIV/AIDS), transplant recipients, or children immunocompromised due to chemotherapy). A maximum of five monthly doses is recommended for patients in this category.

呼吸机相关性肺炎的预防及护理措施

呼吸机相关性肺炎的预防及护理措施定义:V AP是医院获得行肺炎中最常见和最重要的类型,是机械通气治疗最常见的并发症之一。它是指气管插管48~72h后或气管拔管48小时以内发生的肺炎,主要是细菌性肺炎。其发生率是普通病人的6-21倍,每插管1天,发生机率增加1-3%。死亡率比普通病人高2-10倍。 通气的指佂: 1.心跳、呼吸骤停或意识障碍。 2.呼吸形式严重异常,如呼吸频率>35-40次/分<6-8次/分,呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失。 3.血气分析提示严重通气和(或)氧合障碍:PaO2<50mmHg,尤其是充分氧疗后仍<50mmHg; PaCO2进行性升高,PH值动态下降。 诊断标准: 1.使用呼吸机48h后或撤离呼吸机拔管48h内出现发热、脓性痰或气管、支气管分泌物涂片染色可见细菌 2.外周血白细胞总数升高或较原先增加25% 3.肺泡动脉氧分压差升高 4.X线胸片提示肺部出现新的或进展中的侵润病灶 5.气管吸出物定量培养阳性,菌落计数大于10(6次方)/ml,若痰培养作为细菌学检验标本,则必须低倍镜视野下白细胞大于25个,鳞状上皮细胞小于10个 临床肺部感染严重性评分: V AP发生的相关因素: 1.口咽部及胃内容物的误吸。在气管导管的气囊上方分泌物的堆积是误吸物的来源并

可引起V AP由于气道的持续开放,聚集在口咽部的分泌物顺着插管进入声门,在气管导管周围淤积、下漏,引起隐匿性吸入,增加呼吸道吸入和感染机会。胃管的插入,消弱了食管对反流胃内容物的清除功能;镇静剂的使用也容易导致胃内容物反流和误吸。健康人胃液PH<2,基本处于无菌状态。机械通气患者易发生消化道出血和应激性溃疡,当PH升高,>4时,病原微生物则在胃内大量繁殖。 2.免疫功能降低。气管切开及切管插管等人工建立,导致呼吸道防御机制受损、机体免疫力下降,细菌易进入呼吸道,其管道本身还可成为细菌黏附繁殖和自胃向咽部移行的便利通道。 3.体位的影响。仰卧位易造成胃内容物流仰卧位时,即使是健康人误吸都十分常见。有研究显示仰卧位是机械通气患者发V AP一个独立的危险因素。平卧位及保持长时间平卧位是引起误吸最危险的因素,发病率最高者为鼻饲且平卧位的患者。患者仰卧位增加了细菌吸入和下呼吸道定植的危险性。 4.呼吸机管路的污染。呼吸机管路是细菌寄居的重要场所,呼吸机管路中常有冷凝液形成,冷凝液是很好的细菌库,细菌常在此生长繁殖。冷凝液反流到雾化罐,可使湿化的含菌气体吸至下呼吸道货患者移动体位时含菌冷凝液直接流入下呼吸道而引起V AP。如果呼吸管路的清洁消毒方法不当,易造成呼吸机管路污染与V AP发生之间的恶性循环。 5.病房空气消毒不彻底。医务人员不能严格按无菌技术操作,人员流动没有限制,吸痰管、鼻胃管都可能成为感染源。 6.手污染。由于医护人员的手传播细菌而造成V AP约占30 %,特别是机械通气患者需不断吸痰,医务人员手上携带的病原菌可通过吸痰管直接进入下呼吸道引起V AP,尤其是多个患者吸痰如果不加以注意,易造成相互间的交叉感染。 V AP的预防措施: 1.ICU的管理。ICU 的患者进行侵入性的操作较多。应保持室内空气清新、湿润,有条件的地方可实行层流净化,室温保持在22 ℃左右,相对湿度50 %~60 %。每月进行细菌学检测, ICU 空气菌落< 200cfu/ m3,物体表面< 5cfu/ cm2。对耐甲氧西林金葡菌、铜绿假单胞菌、耐万古霉素肠球菌的患者或带菌者应相对隔离。 2.提高医护人员的防范意识,加强无菌操作。 ICU 应严格限制人员流动,实行无陪护制度。进入ICU 人员应更衣换鞋,戴口罩和工作帽,严格遵守操作规程。洗手是预防V AP最简单、最有效的措施,必须强化医护人员在各项检查和操作,前后采用“六部洗手法”认真洗手,减少手的带菌率,防止患者间的交叉感染。医护人员的手部、患者的皮肤以及ICU环境可能成为某些抗生素耐药菌株的污染源,所以当直接接触患者时应佩戴一次性手套,在直接接触不同患者之间换手套并消毒手部。 3.呼吸道管理 (1)气管导管套囊的管理。导管气囊充气是为了使人工气道放置牢固,同时达到合理密闭。而合理的密闭可以防止呼吸道或胃内容物反流入气管,减少V AP 的发生并保证机械通气时不漏气。套囊内气量一般注入5ml 左右,以辅助或控制呼吸时不漏气,气囊内压力一般为2. 7~ 4. 0kPa。漏气或充气不够均可致通气不足,若套囊过度充气,时间过长,气管黏膜会出现缺血坏死,继发感染。气管插管患者口咽部的分泌物能沿着气管插管的外壁通过声门,到达气管插管的上方,并聚集成一糊状物,称为“黏液糊”,是病原菌较好的繁殖地。可先充分吸引口咽部分泌物,减少经气囊旁侧流入肺部,再用声门下吸引导管直接吸出气囊上的分泌物,阻止“黏液糊”的产生,减少误吸,从而减少V AP的发生。 (2)呼吸机管路的管理。呼吸机管路是细菌寄居的重要部位。呼吸机管路内的冷凝水为污染物,使用中冷凝水集液瓶应置于管路最低位置,应及时清除。在离断管道、变换体位及处理冷凝水原液之前应戴手套,之后更换手套并消毒手。有研究表明,呼吸机管路7d更换1 次,能有效降低V AP的发生率,降低医疗费用。湿化罐、雾化器内装液体应每24h 全部倾倒更换灭菌用水,用后终末消毒。 (3)机械通气病人的细菌监控。院内感染科的专职人员, 定期对使用中的呼吸机管路系

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