慢性阻塞性肺疾病
1.定义：慢性阻塞性肺疾病（COPO），是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，
气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。2.病因：吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶—抗蛋白酶失衡、氧
化应激。
3.临床表现：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷。
4.分期：（1）急性加重期：短期内咳嗽、咳痰、气短和喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏
液脓性，可伴发热等；（2）稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或较轻。
5.并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。
6.治疗：（1）稳定期：①戒烟、脱离污染环境；②扩张支气管（β2受体激动剂、抗胆碱
能药、茶碱类药）；
③祛痰；④糖皮质激素的使用；⑤长期家庭氧疗。
（2）急性加重期：①控制感染；②扩张支气管；③控制性氧疗；④糖皮质激素的
使用；⑤祛痰。
慢性肺源性心脏病
1.定义：慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起
的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
2.病因：支气管、肺疾病；严重的胸廓畸形；肺血管疾病；神经肌肉疾病。
3.临床表现：（1）肺、心功能代偿期；（2）肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭，心力衰竭。
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4.并发症：肺性脑病；酸碱平衡失调及电解质紊乱；心律失常；休克；消化道出血；功能
性肾衰竭、DIC。
5.实验室检查：胸部X线；心电图；超声心动图和肺动脉压力测定；血气分析；血液检查。
6.治疗：（1）急性加重期：①控制感染；②改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭；③控制心力衰
竭（利尿剂、强心剂、血管扩张剂）；④控制心律失常；⑤糖皮质激素的应用；⑥抗凝治疗；⑦并发症的处理。
（2）缓解期：①呼吸锻炼；②增强机体免疫力；③家庭长期氧疗。
支气管哮喘
1.定义：支气管哮喘简称哮喘，是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症
细胞介导的气道慢性炎症。临床以反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和清晨发作。
2.病因：变态反应；气道炎症；神经—受体失衡。
3.临床表现：（1）症状：发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难，其发作常常与吸入外源性变
应原有关，大多数有季节性，且日轻夜重；（2）体征：发作时胸部呈过度充气状态，两肺可闻及弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，甚至出现发绀、心率增快、奇脉、胸腹反常运动。非急性发作期体检可无异常。
4.肺功能检查：其中以第一秒用力呼气量（FEV1）占预计值的百分率（FEV1％）最为可靠。
以最大呼气流速（PEF）的测定最为方便，同时PEF测定值占预计值的百分率（PEF％）和PEF昼夜变异率也是判断支气管哮喘病情严重程度的两项重要指标。支气管舒张试验阳性是指通气功能低于正常的患者，吸入支气管舒张剂后FEV1改善率＞12％且FEV1增加绝对值＞200ml，PEF增加≥20％。
5.诊断标准：（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、
化学性刺激，病毒性上呼吸道感染，运动等有关。（2）发作时在两肺间可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。（5）临床表现不典型者应有下列3项中至少1项阳性：①支气管激发试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF ≥20％。符合1~4条或4、5条者，即可诊断。
6.治疗：（1）脱离变应原；（2）药物治疗：①支气管舒张药（β2受体激动剂、抗胆碱药
物、茶碱类药物）；②糖皮质激素；③白三烯调节剂。
肺炎
1.定义：肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症，可由多种
原因引起。
2.按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎；小叶性（支气管性）肺炎；间质性肺炎。
3.按患病环境分类：社区获得性肺炎；医院内获得性肺炎。
4.临床表现：（1）症状：寒战、高热；咳嗽、咳痰；胸痛；呼吸困难；恶心或腹泻等胃肠
道症状。
（2）体征：呈急性热病容，口唇单纯疱疹；患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增
强、叩诊呈浊音、听诊呼吸音减低或消失，可出现支气管呼吸音。
消散期可闻及湿性啰音。
5.并发症：感染性休克；胸膜炎、脓胸；心肌炎；脑膜炎；关节炎。
6.治疗：（1）一般治疗：卧床休息，体温低时注意保暖，多饮水，给予易消化食物。高热食
欲不振者应静脉补液。（2）对症治疗：高热者物理降温；如有
鼓胀鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。
（3）抗菌药物治疗：一经诊断即应予抗生素治疗。
（4）感染性休克的处理：①一般处理：卧床休息，体温低时注意保暖，高热者予以物理降温、吸氧；
②补充血容量；③纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱；④糖皮质激素的应用；⑤
血管活性药物的应用；⑥控制感染；⑦防治心肾功能不全。
肺结核
1.定义：肺结核是由结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染病，临床上多呈慢性发病过程，常
有低热、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等症状，病程长、易复发为其特点。
2.传播途径：飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。
3.基本病变：渗出、增生、干酪样坏死。
4.转归：吸收；纤维化；钙化；液化；播散。
5.临床类型：（1）原发性肺结核：多见于儿童，肺部的原发病灶多发生于通气良好的肺部，
如上叶底部、下页上部，与随后引起的淋巴管炎和肺门淋巴结炎，统称为原发综合症。
（2）血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核和亚急性血行播散型肺结核）；（3）继发性肺结核（浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞型肺结核）；（4）结核性胸膜炎（干性胸膜炎、渗出性胸膜炎）；（5）菌阴肺结核。（6）其他肺外结核。6.临床表现：（1）呼吸系统症状：咳嗽、咳痰；咯血；胸痛；呼吸困难；（2）全身症状：
长期低热，多见于午后，可伴乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红、妇女月经失调等；（3）体征：早期病灶小，多无异常体征。若病变范围较大，叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音和细湿啰音。
7.实验室检查：（1）结核菌检查：为确诊肺结核最特异的方法。应用PCR方法；（2）影像
学检查：胸部X线检查是早期诊断肺结核的主要方法；（3）结核菌素试验：是诊断有无结核感染的参考指标。在成人，结素试验阳性仅说明曾有过结核感染，并不一定目前患病；而成人强阳性或3岁以下儿童的阳性反应和新近转阳性者常提示有活动性肺结核的可能。
8.记录方式：按结核病分类、病变部位、范围、痰菌情况以及化疗史的程序书写。如原发
性肺结核：右中，涂（—），初治；继发性肺结核：双上，涂（+），复治。
9.化疗原则（填空）：早期、规律、全程、适量、联合。
原发性支气管肺癌
1.定义：原发性支气管肺癌，简称肺癌，是原发于各级支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。
2.病因：吸烟、空气污染、职业致癌因子。
3.按解剖学部位分类：中央型肺癌、周围型肺癌。
4.按组织病理学分类：非小细胞肺癌（鳞癌、腺癌、大细胞癌）；小细胞肺癌。
5.治疗：手术；化学药物治疗；靶向治疗；放射治疗；生物反应调节剂。
胃炎
1.定义：胃炎是指胃黏膜的炎症，常伴有上皮损伤、细胞再生。
2.分类：急性胃炎（确诊依靠急诊胃镜检查）；慢性胃炎（胃镜检查并取活组织作病理组
织学检查是慢性胃炎的确诊方法）
消化道溃疡
1.定义：消化道溃疡（PU）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸和
胃蛋白酶的消化作用有关而得名，包括胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。
2.溃疡的最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。
3.DU好发于青壮年，多发于十二指肠球部前壁；GU好发于中老年，多发生在胃角和胃窦
小弯侧。
4.临床表现：（1）症状：①上腹部疼痛（多为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿痛）；②常伴有反
酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状。（2）体征：溃疡发作期上腹部可有局限性压痛。
5.并发症：出血；穿孔；幽门梗阻；癌变。
6.治疗目的：消除病因、缓解症状、促进愈合、防止复发和防止并发症。
肝硬化
1.定义：肝硬化是由各种病因长期损害肝脏所引起的，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和
再生结节形成为特征的慢性肝病。
2.病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积、循环障碍、非酒精性脂肪型肝炎、寄生
虫等。
3.临床表现：起病隐匿，病程发展缓慢，可潜伏3~5年或更长。临床上分为代偿期和失代
偿期。（1）代偿期：症状较轻，往往缺乏特异性。食欲减退和乏力为早期突出表现，还可伴恶心等，多呈间歇性出现，过度疲劳可诱发，休息或治疗可缓解。肝脏轻度肿大，质地偏硬，无或有轻度压痛。（2）失代偿期：①肝功能减退（全身表现、消化道症状、出血倾向和贫血、内分泌失调）；②门静脉高压症：脾肿大；侧支循环的建立和开放（主要有三只重要的侧支循环开放：食管和胃底静脉曲张、腹壁和脐周静脉曲张、痔静脉扩张）；腹水（腹水的形成与门静脉压力增高、低白蛋白血症、肝淋巴液生成过多、继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多及有效循环血容量不足有关）。
4.并发症：上消化道出血；肝性脑病；肝肾综合征；感染；原发性肝癌。
5.治疗：（1）一般治疗（病因治疗、休息、饮食、营养支持疗法）；（2）药物治疗：保护
肝细胞的药物（促进胆汁排泄及保护肝细胞、维生素类）；抗肝纤维化药物；（3）腹水的治疗：限制水和钠的摄入，利尿，提高血浆胶体渗透压，放腹水疗法；（4）并发症治疗：上消化道出血；肝性脑病（去除诱因；减少肠道氨的生成和吸收；降低血氨药物；
纠正氨基酸代谢紊乱；人工肝）
原发性肝癌
1.定义：原发性肝癌是指发生于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤。临床表现为肝区疼痛、
进行性肝肿大、食欲减退、消瘦、黄疸等。
2.病因：病毒性肝炎、黄曲霉毒素、肝硬化等。
3.分型：（1）大体形态分型：块状型、结节型、弥漫型、小癌型；（2）组织学分型：肝细
胞型、胆管细胞型、混合型。
4.转移途径：血行转移（肝内血行转移发生最早、最常见）；淋巴转移；种植转移。
5.并发症：肝性脑病；上消化道出血；肝癌结节破裂出血。
6.甲胎蛋白（AFP）：当前诊断肝细胞癌最特异的标志物。诊断肝细胞癌标准：①AFP＞500
μg/L持续4周；②AFP由低浓度逐渐升高不降；③AFP＞200μg/L持续8周。
7.治疗：（1）手术治疗（根治肝癌最有效的方法）；（2）介入治疗：肝动脉化疗栓塞治疗
（为肝癌非手术疗法中首选的方法）、经皮穿刺乙醇注射疗法、射频消融等；（3）全身化疗；（4）放射治疗；（5）生物治疗。
8.预防：（1）积极防治HBV和HCV感染引起的病毒性肝炎、肝硬化；（2）注意饮食卫生、
防止粮食霉变及食物污染；（3）在肝癌高发区应定期进行人群普查。
急性胰腺炎
1.定义：急性胰腺炎（AP），是指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身
消化的急性化学性炎症。临床表现以急性腹痛、恶心、呕吐、发热及血、尿蛋白酶增高为特点。
2.病因：胆道疾病；大量饮酒和暴饮暴食；胰管梗阻；手术与创伤；感染等。
3.发病机制：胰腺分泌过度旺盛；胰液排泄障碍；胰腺血循环紊乱。
4.临床表现：（1）症状：腹痛（主要和首发症状），恶心、呕吐，发热，休克，脱水。（2）
体征：轻度急性胰腺炎多数上腹部压痛，无腹肌紧张和反跳痛，肠鸣音可减少；重症急性胰腺炎（腹肌强直，全腹明显压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失，提示出现急性腹膜炎。若脐周皮肤出现青紫，称为Cullen征；两腰部皮肤呈暗灰蓝色，称为Grey—Turner 征）急腹症，麻痹性肠梗阻，腹水，肿块，黄疸。
5.并发症：（1）局部并发症：胰腺脓肿，假性囊肿；（2）全身并发症：急性呼吸衰竭，急
性肾衰竭，心力衰竭和心律失常，消化道出血，胰性脑病，败血症和真菌感染，DIC，慢性胰腺炎和糖尿病。
贫血
1.定义：贫血是指外周血中血红蛋白量、红细胞数和血细胞比容低于参考值。
2.病因：红细胞生成不足，红细胞破坏增多，失血。
3.分类：（1）形态学分类：大细胞性贫血（巨幼细胞贫血），正细胞性贫血（再生障碍性
贫血），小细胞低色素性贫血（缺铁性贫血）；（2）根据病因和发病机制分类：红细胞生成减少，红细胞破坏过多，失血。
4.贫血的病理生理学基础是血液携氧能力的减低，造成全身组织器官的缺氧。
5.皮肤黏膜苍白为贫血最常见的体征。活动后感觉心悸、气短为贫血最突出的症状之一。
6.贫血的病因诊断非常重要，是合理、有效治疗贫血的关键。实验室检查是主要依据。
7.治疗：（1）病因治疗：消除贫血病因是治疗贫血的首要原则；（2）补充造血要素；（3）
刺激红细胞生成：雄激素、红细胞生成素；（4）免疫抑制；（5）脾切除；（6）输血；（7）造血干细胞移植。
缺铁性贫血
1.定义：缺铁性贫血（IDA）是因体内铁缺乏，血红蛋白合成减少所引起的贫血。
2.临床特点：（1）IDA是贫血中最常见类型；（2）以育龄妇女及婴幼儿患病率最高；（3）属
小细胞低色素性贫血。
3.铁含量：男性 50~55mg/kg，女性 35~40mg/kg
4.成分：组织铁（血红蛋白铁67％、肌红蛋白铁3.5％）；贮存铁29％（铁蛋白、含铁血
黄素）；转铁蛋白；功能状态铁（细胞中的各种酶）
5.含铁高的食物：动物肝、肉、血，海带，发菜，紫菜，木耳，香菇等。
6.铁的转运：转铁蛋白，通过血浆转铁蛋白的转运。血清铁占总铁结合力的百分比即为转
铁蛋白饱和度。
7.病因：慢性失血（为引起缺铁性贫血的最常见原因）；摄入量不足；铁吸收障碍。
8.实验室检查：（1）血象：表现为小细胞低色素性贫血。（2）骨髓象：核老浆幼。（3）铁
代谢测定：血清铁浓度常低于8.9umol/L；总铁结合力升高；转铁蛋白饱和度小于15％；
（4）血清铁蛋白是反应机体铁储备的敏感指标，可用于IDA早期诊断和人群的铁缺乏筛选。
9.诊断：以骨髓可染铁及血清铁蛋白测定最有诊断意义，另外铁剂治疗试验也是确定本病
的方法之一。
10.铁剂治疗：（1）口服铁剂（为治疗IDA的首选方法）。口服铁剂有效者5~10天内网织红
细胞升高，2周后血红蛋白开始上升，一般2个月可恢复正常。贫血纠正后仍需继续治疗3~6个月以补充体内丢失的贮存铁。（2）注射铁剂。
再生障碍性贫血
1.再障的主要临床表现为进行性贫血、出血及感染。
2.诊断标准：（1）全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少；（2）一般无脾肿大；（3）骨髓
至少有一部位增生减低或重度减低，骨髓小粒成分中应见非造血细胞增多；（4）能除外引起全血细胞减少的其他疾病如PNH、骨髓纤维化等；（5）一般抗贫血药物治疗无效。
白血病
1.病因：病毒、电离辐射、化学物质、遗传和先天因素。
2.分类：急性白血病、慢性白血病。
急性白血病
1.临床表现：起病急骤，常有高热、贫血、出血倾向等表现，少数患者起病缓慢，伴有疲
乏、气促。①感染和发热；②出血；③贫血；④各组织器官浸润的表现：肝脾和淋巴结肿大；骨骼及关节疼痛；神经系统（可侵犯脑膜、脑实质和脑神经，造成中枢神经白血
病，其中以脑膜浸润多见）；其他。
2.血象：血分析和血片中易见到原始和早期幼稚细胞。
3.骨髓象：为确诊白血病的依据。
白细胞减少和粒细胞缺乏症
1.周围血白细胞持续低于4×10^9/L，称为白细胞减少症。
2.周围血中性粒细胞持续低于2×10^9/L，称为粒细胞减少症；低于0.5×10^9/L或消失，
称为粒细胞缺乏症。粒细胞缺乏症常伴严重的感染，预后凶险。
甲状腺功能亢进症
1.定义：甲状腺功能亢进症，简称甲亢，是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（TH）过多，
引起甲状腺毒症的一组临床综合症。甲状腺毒症是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和亢进为主要表现的一组临床综合症。
2.Graves病（GD、弥漫性毒性甲状腺肿）是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身
免疫病。临床主要症状：①甲状腺毒症（高代谢综合症；精神神经系统；心血管系统；
消化系统；肌肉骨骼系统）；②弥漫性甲状腺肿；③眼征。女性多见。
3.特殊临床表现及类型：（1）甲状腺危象：高热、心率快、烦躁不安、大汗淋漓、厌食、
恶心、呕吐、腹泻，继而出现虚脱、休克、嗜睡或谵妄，甚至昏迷。血T3、T4升高，TSH显著降低，病情轻重与TH值可不平行。（2）甲状腺毒症性心脏病；（3）淡漠性甲亢；
（4）T3型甲状腺毒症；（5）亚临床性甲亢：主要依赖实验室检查结果诊断。其特点是血T3、T4正常，TSH降低；（6）妊娠期甲亢。
4.甲亢的诊断：①高代谢症状和体征；②甲状腺肿大；③血清TT3、FT3、TT4、FT4增高，
TSH减低。具备以上三项诊断即可成立。
5.GD的诊断：①甲亢诊断确立；②甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实）；③眼球突出和
其他浸润性眼征；④胫前黏液性水肿；⑤TRAb、TSAb阳性；⑥TGAb、TPOAb阳性。①②项为诊断必备条件。
6.治疗：（1）一般治疗：减少碘摄入量是甲亢的基础治疗之一；（2）甲状腺功能亢进症的
治疗：抗甲状腺药物治疗；放射性131I治疗（欧美国家成人甲亢的首选疗法）；手术治疗（适应症：①中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者；②甲状腺显著肿大，压迫邻近器官；③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；④多结节性甲状腺肿伴甲亢者）；其他药物治疗（β受体阻滞剂：抑制甲状腺激素对心脏的兴奋作用，也能抑制T4转化为T3）
糖尿病
1.定义：糖尿病（DM）是一组多种病因引起，胰岛素分泌和作用缺陷，以慢性高血糖为特
征的内分泌代谢病。典型临床表现为多饮、多食、多尿及消瘦。
2.分类：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病。
5.并发症：（1）急性并发症；（2）慢性并发症：①糖尿病肾病病变：是1型糖尿病患者的
主要死因之一；②糖尿病视网膜病变：是失明的主要原因之一；③糖尿病性心脏病变；
④糖尿病性脑血管病变：多见于脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成，其次为脑
出血；⑤糖尿病性神经病变：以周围神经病变最为常见，特点为多发性、对称性、下肢比上肢严重；⑥糖尿病足：为糖尿病较为特征性的病变；（3）感染。
6.治疗：5个要点：医学营养治疗、运动疗法、血糖监测、药物治疗、糖尿病教育。饮
食治疗是各型糖尿病的基础治疗。
7.口服降糖药治疗：（1）双胍类：主要有二甲双胍——①抑制肝糖原异生及肝糖输出；②
增加外周组织对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖摄取和利用；③抑制或延缓葡萄糖在胃肠的吸收。
（2）磺脲类：主要有格列苯脲等——主要是刺激胰岛素β细胞分泌胰岛素，还有加强胰岛素与受体结合作用，增加靶组织对胰岛素的敏感性。
（3）α—葡萄糖苷酶抑制剂：主要有阿卡波糖及伏格列波糖——抑制小肠黏膜上皮细胞表面的α—葡萄糖苷酶的活性，延续碳水化合物的吸收而降低餐后高血糖。
（4）格列酮类：有罗格列酮和吡格列酮——主要通过结合和活化过氧化物酶体增殖物激活受体γ起作用，增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻IR，故被视为胰岛素增敏剂。
（5）格列奈类：作用于胰岛素β细胞膜上的KATP，但结合位点与SU不同，可改善早相胰岛素分泌，降糖作用快而短，主要控制餐后高血糖。
（6）胰高血糖素样肽—1受体激动剂和二肽基肽酶—4抑制剂：胰高血糖素样肽—1由肠道L细胞分泌。其作用机制是以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，延缓胃排空，改善外周组织对胰岛素的敏感性，抑制食欲。
8．胰岛素治疗的适应症：①1型糖尿病；②2型糖尿病经饮食、运动和口服降糖药治疗未获
得良好控制；③糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；④各种严重的
糖尿病急性或慢性并发症；⑤手术、妊娠和分娩；⑥2型糖尿病β细胞功能明显减退者；⑦
某些特殊类型糖尿病。
9.胰岛素使用原则：胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行。一般从小剂量开始，用量、用法
必须个体化，及时稳步调整剂量。
10.糖尿病酮症酸中毒治疗：①补液（首要任务）；②胰岛素治疗；③纠正酸碱平衡失调；④
充分补钾；
⑤去除诱因和处理并发症。
短暂性脑缺血发作
1.定义：TIA是指颅内动脉病变引起的一过性、局灶性缺血导致的脑或视网膜短暂性、可逆
性神经功能障碍。临床特征为突发短暂性、局限性神经功能缺损的症状和体征。
2.结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。
3.TIA是缺血性卒中独立的危险因素，近期内频繁发作的TIA被认为是脑梗死的紧急预警。
4.临床表现：TIA常见于中老年人，男性多于女性。多有高血压、糖尿病、心脏病、血脂异
常等病史。
颈内动脉系统TIA：
（1）最常见症状：病变对侧发作性轻偏瘫、单肢瘫或面瘫，还可出现病变对侧偏身或单肢感
觉障碍等。
（2）特征性症状：病变侧单眼一过性黑蒙，对侧偏瘫；同侧Horner征，对侧偏瘫；优势半球病变可出现失语。
椎底动脉系统TIA：
（1）最常见症状：为眩晕、平衡障碍，伴或不伴有耳鸣。
（2）特征性症状：跌倒发作；短暂性全面性遗忘；发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持；双眼视力障碍发作。
5.药物治疗：
（1）抗血小板药物：为TIA首选治疗。阿司匹林（主要不良反应为消化道刺激，严重者可
引起上消化道出血）；潘生丁；氯吡格雷。
（2）抗凝药物：肝素；法华林。消化道溃疡病、有出血倾向的其他疾病、严重高血压者禁用。
（3）扩容药物：血压偏低者可给予羟乙基淀粉。
（4）降纤药物：巴曲霉、安克洛酶
（5）活血化瘀中药：丹参、川芎
脑梗死
1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是脑梗死中最常见的类型。
2.挽救缺血半暗带是缺血性卒中患者溶栓治疗的病理生理基础。
脑出血
1.高血压是脑出血最常见的病因。高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素。
2.豆纹动脉是脑出血最好发部位。
3.临床表现：多见于50岁以上患者，多有高血压病史。
（1）基底节区出血：壳核出血（最常见，典型表现为三偏征）；丘脑出血；尾状核头出血（2）脑桥出血（3）小脑出血（4）脑叶出血（5）脑室出血
4.CT检查为确诊脑出血的首选检查。
理，防止并发症。
7.其中约2/3发生颅内压增高，严重高颅压可导致脑疝形成，是脑出血死亡的主要原因。蛛网膜下腔出血
1.定义：SAH是指脑底或脑表面血管破裂后，血液直接注入蛛网膜下腔，又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、脑外伤后血液流入蛛网膜下腔称为继发性SAH。临床表现以突发头痛、呕吐及脑膜刺激征为特点。
2.病因：颅内动脉瘤；血管畸形；脑底异常血管网病。
3.并发症：再出血；脑血管痉挛；急性梗阻性脑积水；正常颅压脑积水。
4.CT检查为诊断SAH的首选方法。
癫痫
1.定义：癫痫是大脑神经元高度同步化异常放电所引起的以短暂性中枢神经功能失常为特征的慢性脑部疾病或综合征，具有突发性、反复发作性的特点，表现为运动、感觉、意识、精神、记忆、认知、行为和自主神经等不同的障碍。
2.分类：部分性发作（单纯部分性发作、复杂部分性发作、部分性发作继发全面性发作）、全面性发作（全面强直—阵挛发作：通常称为大发作，以意识丧失和全身对称性强直后阵挛为特征。强直性发作；阵挛性发作；肌阵挛发作；失张力性发作；失神发作）
3.连续发作超过5分钟就是癫痫的持续状态。癫痫持续状态定义为“超过大多数这种发作类型患者的发作持续时间后，发作仍然没有停止的临床征象，或反复的癫痫发作，在发作间期中枢神经系统的功能没有恢复到正常基线”
4.详细而准确的痫病发作表现是诊断的主要依据。脑电图是诊断癫痫最重要的辅助诊断依据。
5.药物治疗原则：
（1）确定是否用药（2）选药与用药个体化（3）严密观察药物的不良反应（4）增减药物、停药及换药原则
6.常用抗癫痫药：
（1）传统抗癫痫药：卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠（2）新型抗癫痫药：托吡酯、拉莫三嗪
7.癫痫持续状态的急救：
（1）迅速控制发作：安定类药物为首选，起效快，作用时间短。地西泮加苯妥英钠。苯妥英钠。
（2）对症治疗（3）维持治疗。
心力衰竭
1.定义：HF又称为充血性心力衰竭（CHF），是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症。
2.基本病因：（1）原发性心肌损害：缺血性心肌损害（冠心病）；心肌炎和心肌病（病毒性心肌炎）；心肌代谢障碍性疾病（糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性）；（2）心脏负荷异常：压力负荷（后负荷）过重；容量负荷（前负荷）过重；心室前负荷不足。
3.诱因：①感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；②心律失常：心房颤动最常见；③血容量增加；④过度劳累或情绪激动；⑤药物治疗不当；⑥原有心脏疾病加重或并发其他疾病。
4.病理生理：（1）Frank—Starling定律：回心血量增多；（2）神经体液机制：①交感神经-肾上腺系统激活；②RAAS激活；③心纳肽（ANP）与脑纳肽（BNP）：BNP测定可用于心衰的诊断；④血管加压素；⑤内皮素；（3）心肌重构：各种病因引起的心肌损害，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构；（4）心肌舒张功能不全。
5.临床类型：（1）按心力衰竭发展速度的快慢分类：急性和慢性心力衰竭；（2）按心力衰竭发生的部位分类：左心、右心和全心衰竭；（3）按收缩及舒张功能障碍分类：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
6.心功能分级：1928年NYHA心功能分级
Ⅰ级：患者有心脏病但日常活动不受限制，平日一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也可出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。
慢性心力衰竭
1.以左心衰竭较常见，以高血压病、冠心病居多。
2.左心衰竭：（1）症状：①呼吸困难：最重要的临床表现。劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。②咳嗽、咳痰、咯血。③乏力、疲倦、头昏、肾血流量减少、少尿。（2）体征：①肺部体征：湿性啰音多见于两肺底，与体位变化有关（移动性湿啰音）。心源性哮喘时两肺可布满粗大湿啰音，并常伴有哮鸣音，可简单侧或双侧胸腔积液体征。②心脏体征：除原有心脏病体征外，慢性左心衰一般还有心脏扩大、心率加快肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖部可闻及舒张期奔马律和收缩期杂音、交替脉等。
3.右心衰竭：（1）症状：主要是内脏淤血症状：胃肠道及肝脏淤血（最常见）；（2）体征：
①心脏体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭时若右心室显著扩大，形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音。②颈静脉怒张和肝颈静脉反流征阳性。③肝肿大，有压痛。④下垂部位凹陷性水肿。⑤胸水和腹水。⑥紫绀。
4.全心衰竭：左、右心衰竭均存在，有肺淤血、心排血量降低和体循环淤血的相关症状和体征。
5.超声心动图：提示心脏各心腔大小变化、心瓣膜结构，评估心脏收缩、舒张功能：①收缩功能评判是根据收缩末及舒张末的容量差判断左室射血分数（LVEF值），LVEF正常大于50％，如LVEF≤40％即可判断为收缩期心力衰竭。②舒张功能评判通过测定心动周期中早期和晚期心室充盈最大值（分别为E峰和A峰），根据E/A的比值来判断，正常人E/A比值多大于1.2。如心脏舒张功能不全时，E/A比值下降。
6.治疗原则和目的：消除病因；缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌进一步损害；降低病死率。
7.一般治疗：去除病因和诱因；休息与运动训练；吸氧；饮食。
8.收缩性心力衰竭的药物治疗：
（1）利尿剂：减轻心脏前负荷。（排钾类：氢氧噻嗪、呋塞米（速尿）；保钾类：螺内酯（安体舒通）。通常呋塞米与螺内酯合用避免低钾血症的发生）
（2）抗RAAS药物：在治疗心衰时，首选ACEI，两药不能同时使用。①血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：从小剂量开始，逐渐递增，至长期维持并终生用药。（XX普利）。②血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：ARB适用于因血管性水肿或顽固性咳嗽而不能耐受ACEI的患者。（XX 沙坦）。
（3）醛固酮拮抗剂：螺内酯，高钾血症禁用。
（4）β受体阻滞剂：适用于扩张型心脏病及缺血性心脏病所致的心力衰竭。Ⅱ、Ⅲ级（XX 洛尔）。
（5）洋地黄类正性肌力药物：适用于中、重度收缩性心力衰竭，快速房颤等。禁忌症：预激综合征合并房颤；单纯肥厚性心脏病。慎用证：单纯二尖瓣狭窄；急性心肌梗死24小时内出现心力衰竭者。地高辛：口服，小剂量、维持量法，适用于中度心力衰竭。毛花苷丙（西地兰）：静脉注射，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心力衰竭伴快速房颤者。
（6）慢性收缩性心力衰竭的治疗参考：按NYHA心功能分级
Ⅰ级：控制危险因素；ACEI
Ⅱ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛
Ⅲ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛
Ⅳ级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂。
急性心力衰竭
1.治疗：（1）保持正确体位：坐位。（2）吸氧：高流量给氧，流量4-6L/min。（3）吗啡；（4）快速利尿：呋塞米静脉注射。（5）血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油。（6）洋地黄类药物：选用西地兰。（7）氨茶碱；（8）其他正性肌力药：必要时酌情选用多巴胺等。（9）机械辅助治疗；（10）四肢轮流三肢结扎法。
心脏瓣膜病
1.心脏瓣膜病是由于多种原因如炎症、退行性改变、缺血性坏死、黏液样变性、先天性畸形、创伤等，导致心脏瓣膜的功能或结构改变，以致瓣口狭窄和（或）关闭不全，或相对性关闭不全。以二尖瓣、主动脉瓣多见。
2.二尖瓣狭窄
（1）绝大多数二尖瓣狭窄由风心病所致。20—40岁多见，其中2/3为女性。
（2）二尖瓣狭窄分为两型：隔膜型、漏斗型。
（3）正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4—6cm2；面积减小至1.5—2cm2（轻度狭窄）、1—1.5cm2（中度狭窄）、＜1cm2（重度狭窄）。
二尖瓣狭窄→左心房肥大→肺淤血→肺动脉高压→右心室肥大
（4）临床表现：①症状：呼吸困难、咯血（急性肺水肿，粉红色泡沫样痰）、咳嗽、压迫症状（扩张的左心房致声音嘶哑、吞咽困难）、右心衰（患者因体循环静脉淤血而出现食欲不振、水肿等）
②体征：二尖瓣面容—两颧潮红、口唇轻度紫绀；听诊心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，触诊心尖部舒张期震颤；心尖区S1增强，拍击性第一心音，二尖瓣开瓣音。
（5）超声心动图：明确和量化诊断二尖瓣狭窄的方法。
（6）诊断：如有二尖瓣区隆隆样舒张中晚期杂音及左心房大的证据，即可诊断为二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。
3.二尖瓣关闭不全
（1）正常心脏二尖瓣瓣叶的面积约为瓣口的2.5倍。原因有瓣叶变硬、缩短及变形，钙化，左室扩大，脱垂。
（2）左心室扩大←二尖瓣关闭不全→左心房肥大→肺淤血→肺动脉高压→右心室肥大
（3）临床表现：①症状：肺淤血、心排血量下降时有呼吸困难、乏力；右心衰时出现水肿等。
②体征：抬举性心尖搏动，靴形心；听诊心尖区收缩期吹风样杂音。
（4）超声心动图：确诊方法。
（5）诊断：心尖区3/6级以上的收缩期吹风样杂音伴左房、左室增大，可诊断为二尖瓣关闭不全，超声心动图检查可确诊。
4.主动脉瓣关闭不全
（1）多见于男性，约占2/3，多数患者同时有二尖瓣病变。
（2）左心室扩大←主动脉瓣关闭不全→左心房肥大→肺淤血→肺动脉高压→右心室肥大（3）临床表现：①症状：轻度主动脉瓣关闭不全早期常无症状，重者可有心悸、心前区不适等，左心衰时可见呼吸困难等，随着病情发展为右心衰。少数可出现心绞痛、头晕等。
②体征：抬举性心尖搏动，靴形心；听诊胸骨第4肋间舒张期叹气样杂音；周围血管征（收缩压增高、舒张压降低、脉压差增大、水冲脉、毛细血管搏动征阳性、枪击音、颈动脉搏动明显、随脉搏呈节律性点头运动）
（4）诊断：根据主动脉瓣第二听诊区有舒张期叹气样杂音，左室增大及周围血管征等，可诊断主动脉瓣关闭不全，超声心动图检查可确诊。
5.主动脉瓣狭窄三联征
（1）左心室肥厚、扩大←↑主动脉瓣狭窄→左心房肥大→肺淤血→肺动脉高压→右心室肥大
（2）临床表现：①症状：轻度狭窄多无症状，重者出现疲乏、劳力性呼吸困难等，心绞痛出现50％最早期症状。
②体征：抬举性心尖搏动，靴形心；听诊主动脉瓣区3/6级以上粗糙的收缩期杂音；血压下降。
（3）诊断：根据胸骨右缘第2肋间粗糙的收缩期杂音、收缩期震颤及S2减弱，左室增大等可作出主动脉瓣狭窄的诊断，超声心动图检查可确诊。
6.联合瓣膜病变：2个或2个以上的瓣膜病变存在。常见的是二尖瓣狭窄与主动脉瓣关闭不全。
7.并发症：①心力衰竭（最常见）；②心律失常（房颤多见）；③栓塞（最常见于二尖瓣狭窄并发房颤者）；
④亚急性感染性心内膜炎；⑤肺部感染
8.治疗：
（1）一般治疗：改善心功能，防治心衰，防止风湿复发，防止栓塞。
（2）经皮气囊瓣膜成形术；（3）二尖瓣直视分离术；（4）人工瓣膜替换术
高血压
1.高血压是以一种体循环动脉血压持续升高为特征的心血管综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肝脏、脑和血管的损害。
2.标准：收缩压≧140mmHg和（或）舒张压≧90mmHg
眠呼吸暂停等）
4.病理：全身小动脉痉挛、硬化，引起大、中动脉粥样硬化→靶器官损害（心脏、脑、肾脏、
视网膜）
5.颈动脉超声：可为动脉粥样硬化的诊断提供一种无创、简便、重复性好的方法。
6. 动态血压监测：24小时平均血压值＜130/80mmHg，白昼均值＜135/85mmHg，夜间＜125/75mmHg。夜间血压均值比白昼降低＞10％。
7.诊断标准：①确诊高血压，即血压是否高于正常值；②高血压的分级及危险分层；③除外继发性高血压；④靶器官损害的程度。
8.用于危险性分层的危险因素：①收缩压和舒张压的水平（1—3级）；②男性＞55岁；③女性＞65岁；④吸烟；⑤总胆固醇＞5.72mmol/L（220mg/dl）；⑥糖尿病；⑦早发心血管病家族史（发病年龄男性＜55岁，女性＜65岁）
9.治疗目的：血压逐步降至正常，防止、减少靶器官损害，降低病死率和病残率。
①一般高血压患者：应将血压降至140/90mmHg以下；②65岁及以上的老年人：收缩压应控制在150mmHg以下；
③伴有肾脏疾病、糖尿病者：一般将血压降至130/80mmHg以下；④脑卒中：一般血压目标为＜140/90mmHg。
10.治疗原则：①低危：改善生活方式为主，6个月无效再药物降压；②中危：改善生活方式，药物降压；
③高危：必须药物治疗；④很高危：必须尽快强化降压治疗。
11.非药物治疗：①减少钠盐摄入，增加钙钾摄入；②控制体重；③低脂饮食；④戒烟限酒；
⑤适量运动。
12.药物治疗：
（1）基本原则：①小剂量；②优先选择长效制剂（尽可能使用每天1次给药而有持续24小时降压作用的长效药物）；③联合用药（减少副作用）；④个体化
（2）常用降压药物：①ACEI；②ARB；③β受体阻滞剂；④CCB（钙通道阻滞剂XX地平。心跳过速与心力衰竭者慎用）；⑤利尿剂；⑥α受体阻滞剂（一般不用，哌唑嗪）；⑦肾素抑制剂。
13.联合用药：
（1）二氨吡啶类CCB+ARB；（2）二氨吡啶类CCB+ACEI；（3）ARB+噻嗪类利尿剂；（4）ACEI+噻嗪类利尿剂；
（5）二氨吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂；（6）二氨吡啶类CCB+β受体阻滞剂
传染病概论
1.传染病：感染性疾病中具有传播性，并可导致不同程度流行的疾病称为传染病。
2.传染过程的表现：①病原体被清除；②隐性感染；③病原体携带状态；④潜在性感染；⑤显性感染
3.流行过程的3个环节：传染源、传播途径、易感人群。
4.传染病的特征：（1）基本特征：①有病原体②有传染性③有流行性、地方性、季节性④有免疫性
（2）临床特征：①病程发展的阶段性（潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期）②相对特定的临床表现（发热、出疹、病原体引发的中毒表现、单核-吞噬细胞系统反应）
5.治疗原则：早期治疗、综合治疗、防治结合
病毒性肝炎
1.病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病。临床上以乏力、食欲减退、肝区疼痛、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸和发热，常见无症状感染。
2.HBV基因组的L链分为4个开放读码区：S、C、P、X。S区编码HBsAg、前S2蛋白和前S1蛋白；C区编码核心抗原（HBcAg）和HBeAg；P区编码HBV DNAP，它具有逆转录酶活性；X 区编码HBxAg，可能是一种转录调节蛋白。
3.传染源：甲型和戊型肝炎患者都仅从粪便中排出病原体。乙丙丁型肝炎患者则通过血和体液排除病原体。
4.传播途径：HAV、HEV主要从肠道排出，通过饮食、饮水及日常生活接触而经口传播。HBV 通过血液和其他体液排除体外，主要经输血、注射、手术、针刺、血液透析、母婴垂直传播、性传播。HDV同HBV。HCV主要通过输血和注射途径传播。
5.易感人群：甲型肝炎多感染儿童及青少年。HEV主要侵犯青壮年，男多于女。丙型肝炎以成人多见。
6.HBV数量与肝细胞病变并无明显相关性，肝细胞病变并非HBV直接损伤所致，而是由细胞免疫反应所引起的。
7.急性肝炎：分为急性黄疸型肝炎（少见，黄疸前期、黄疸期、恢复期）和急性无黄疸型肝炎（多见，是一种轻型肝炎。体检时发现肝肿大、压痛、肝功能异常或HBV标志物阳性确诊）
8.慢性肝炎：仅见于乙丙丁型肝炎，分为轻中重度。
9.重型肝炎：分为急性亚急性和慢性重度肝炎。
10.血常规：白细胞计数正常或稍低，淋巴细胞相对增多。重型肝炎患者的白细胞计数及中性粒细胞均可增高。部分慢性肝炎患者血小板计数可减少。
11.肝功能检查：①血清酶：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）最为常用，是非特异性肝损害指标。②胆碱酯酶：由肝细胞合成，其活性降低提示肝细胞已有明显损害。③血清碱性磷酸酶（ALP）的显著升高有利于梗阻性黄疸的诊断，有助于与肝细胞性黄疸的鉴别。
12.诊断：①流行病学资料：与病毒性肝炎患者有密切接触史，特别是HBeAg阳性母亲的婴幼儿；在病毒性肝炎流行区生活过；有输血及血制品史，有意外医疗性损伤，如消毒不严的注射、针灸、穿刺、手术史等。②临床表现：近期出现食欲减退、低热、恶心、厌油、乏力、肝区痛而无其他可解释原因者，体检有肝肿大伴触痛及叩击痛。③实验室检查：ALT、AST等血清酶，血清蛋白质、胆红素，尿胆红素、尿胆原等检查异常。病毒性肝炎的确诊需病原学检查。诊断不明时肝穿刺病理检查有较大价值。
13.治疗：以休息、合理营养为主，辅以药物治疗，禁止饮酒，避免劳累和使用对肝脏有损害的药物；
（1）急性肝炎：以一般治疗及支持疗法为主。除急性丙型肝炎外，一般急性肝炎不予抗病毒治疗。
（2）慢性肝炎：除一般治疗及支持疗法外，还需进行抗病毒治疗。①对症治疗：降低转氨酶制剂；护肝药物；促进解毒功能药物；促进能量代谢的三磷酸腺苷；促进蛋白质合成药物及改善微循环药物。②抗病毒治疗：干扰素：治疗慢性乙型肝炎要求足量，慢性丙型肝炎可加用利巴韦林口服；核苷类似物：拉米夫定。
（3）重型肝炎：①绝对卧床休息。低蛋白饮食，以控制肠内氨的来源。②对症治疗：出血的治疗；继发感染的防治；急性肾功能不全的防治；促进肝细胞再生的措施。③肝移植。
细菌性痢疾
1.细菌性痢疾简称菌痢，是由志贺菌属引起的肠道传染病，又称志贺菌病。以结肠化脓性炎症为主要病变。主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、排脓血样大便。
2.致病性志贺菌属可分为4群（志贺、福氏、鲍氏、宋内痢疾杆菌），我国以福氏痢疾杆菌多见，其次是宋内痢疾杆菌。
3.传播途径：主要通过粪-口途径传播。
4.菌痢的病变部位以乙状结肠及直肠为主，绝少穿孔和大出血。
5.临床表现：（1）急性菌痢：①普通型（典型）：起病急，常有发冷、发热、全身不适、恶心、呕吐、腹痛和腹泻。并呈持续10-14天后自愈，亦可转为慢性。②轻型；③中毒型：多见于2-7岁儿童，成人少见。起病急骤，突然高热、反复惊厥、嗜睡、昏迷，迅速发生循环衰竭和（或）呼吸衰竭。分为休克型和脑型。
（2）慢性菌痢：分为慢性隐匿性、慢性迁延性、急性发作性。
6.血象：急性期白细胞计数及中性粒细胞有中等度升高。慢性期可有轻度贫血。
7.粪便检查：典型菌痢粪便中粪质少，脓血（鲜血）黏液便。显微镜下有大量脓细胞、红细胞及巨噬细胞。
8.治疗：
（1）急性菌痢的治疗：①一般治疗：卧床休息。饮食以流质、半流质为主。②对症治疗：只要有水和电解质丢失，无论有无脱水表现，均应口服补液。静脉补液。③抗菌治疗：首选氟喹诺酮类药物；其次可用庆大霉素，应注意不良反应；其次可选择复方磺胺甲基异恶唑；抗生素；黄连素。
（2）中毒性菌痢的治疗：①抗菌治疗；②抗休克治疗：抗充血容量、血管活性药物的应用、纠正代谢性酸中毒、糖皮质激素的应用；③防止脑病；④抢救呼吸衰竭。
（3）慢性菌痢的治疗：①抗生素；②菌苗治疗；③局部灌肠；④肠道菌群失调的处理。
霍乱
1.霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，发病急，传播快，属甲类传染病。大多数患者仅有轻度腹泻，典型病例可表现为急剧泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、周围循环衰竭等。
2.诊断：有下列情况之一者可诊断为霍乱：①有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性即可确诊。
②霍乱流行期间，凡有典型症状，但粪便培养未发现霍乱弧菌，经血清抗体测定呈4倍增长者可确诊。③疫原检索中发现粪便培养阳性前后各5天内，有腹泻症状及接触史者，可诊断为轻型霍乱。
3.治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。
一、典型消化性溃疡的临床特点及并发症8 上腹痛为主要症状，特点包括：①慢性过程②周期性发作，发作与缓解相交替③发作时上腹痛呈节律性，进食或服用抗酸药所缓解。 并发症：1.出血，出血是消化性溃疡最常见的并发症 2.穿孔，可有三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎、穿透性溃疡、穿入空腔器官形成瘘管3.幽门梗阻，多由十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起4.癌变 二、糖尿病的诊断标准、临床表现以及并发症8 诊断标准：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L，或空腹血浆葡萄糖水平≥7.0mmol/L，或OGTT 2h 血糖≥11.1mmol/L。需重复一次确认，诊断才能成立。 临床表现：“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。 并发症：1.急性严重代谢紊乱，糖尿病酮症酸中毒DKA和高血糖高渗状态2.感染，化脓性细菌感染、肺结核、真菌感染 3.慢性并发症①大血管病变，最严重的并发症之一，可出现高血压及高血压性心脏病、脑血管疾病②微血管病变，尤以糖尿病肾病和视网膜病重要③神经系统并发症，以周围神经病变最常见④糖尿病足⑤其他糖尿病还可引起视网膜黄斑病(水肿)、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等其他眼部并发症。 三、原发肾病综合症糖皮质激素使用原则和方案8 用药原则：初量足、减量慢、维持长 1.起始足量：常用泼泥松1.0mg/kg·日，口服8周，必要时延长至12周 2.缓慢减药：足量治疗后每2－3周减原用量的10％，当减至20mg/d时症状易于反复，维持1－2月再逐渐减量 3.长期维持：最小有效剂量10mg/d维持半年至一年。 （糖皮质激素的副作用：1. 加重氮质血症及低白蛋白血症2. 加重水肿和低钾血症3. 诱发加重消化道出血4. 加重高脂血症5. 感染6. 药物性糖尿病7. 骨质疏松症，甚至股骨头无菌性缺血性坏死8. 皮质醇增多症） 四、肺心病失代偿期的主要临床表现以及急性加重期的治疗8 临床表现：1.呼吸衰竭表现症状有呼吸困难加重，肺性脑病的表现；体征有发绀、球结膜充血、水肿，皮肤潮红、出汗，甚至出现病理反射。 2.右心衰竭表现颈消化道功能减退表现如纳差、恶心；体征有下肢水肿、静脉怒张，肝大等。 急性加重期治疗：1.控制感染 2.保持呼吸道通畅，解痉、平喘、化痰，呼吸衰竭必要时应用人工机械通气3.氧疗4.控制心力衰竭5.控制心律失常6.防止水、电解质、酸碱失衡7.抗凝治疗 五、肝硬化腹水的形成机制以及治疗措施6 形成机制：是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果。主要有：1.门静脉压力升高 2.血浆胶体渗透压下降，肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水 3.有效血容量不足，肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降(腹水形成后进一步加重) 4.其他因素，心房钠尿肽相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。 治疗：1.限制水和钠的摄入 2.利尿，螺内酯、呋塞米 3.提高血浆胶体渗透压，输鲜血或白蛋白 4.放腹水，加输注白蛋白 5.腹水浓缩回输，透析法 6.腹腔--颈静脉引流。 六、何为高血压急症及如何治疗 3 高血压急症，是指短时期内(数小时或数天)血压重度升高，舒张压＞130mmHg和(或)收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。 治疗1.迅速降低血压：静脉用药2.控制性降压：不可降压太猛，48小时内血压不低于160/100mmHg。3.合理选择降压药：硝普钠往往是首选的药物4.避免使用的药物：利血平、强力利尿剂等。
西医科学 名词解释： 1呼吸衰竭是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 2心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。 3心源性哮喘熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咳泡沫样痰或呈哮喘状态，又称“夜间阵发性呼吸困难”。 4慢性阻塞性肺病COPD 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 5消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用有关而得名，溃疡发生在胃和十二指肠，过去又称胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡(DU)。其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。 6肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病，其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。 7膀胱刺激症尿频、尿急、尿痛，白细胞尿，偶有血尿，甚至肉眼血尿。 8急性胰腺炎（AP）是指胰酶在胰腺被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症，临床以急性腹痛，恶心、呕吐，发热及血、 尿淀粉酶增高为特点。 9急性肾小球肾炎是一种由多种病因引起的急性肾小球疾病，临床表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾小球率过滤降低。 10冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 11癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上或连续多次发作，发作间歇期意识或神经功能为恢复至通常水平。 12缺铁性贫血当人体对铁的需求与供给失衡，导致体贮存铁耗尽，继之红细胞铁缺乏，影响血红蛋白合成最终引起缺铁性贫血。 13慢性肺心病是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 14联合瓣膜病风湿性心瓣膜病有两个或两个以上瓣膜损害时称联合瓣膜病。 15门静脉高压症门静脉压力增高，门静脉系统淤血，引起胃肠粘膜淤血水肿、充血性脾肿大、腹水、门体侧支循环建立与开放。 16心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。 17短暂性脑缺血发作是指时间短暂并经常反复发作的脑局部供血不足引起的供血区局限性功能障碍，每次发作数分钟至1小时，不超过24小事即可完全恢复。 18甲状腺功能亢进症广义上是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素,而导致的以高代为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves 病（GD)最为常见。 19急性心肌梗死是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。 20慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的
西医内科学复习重点整理 Ps：题型有题型：选择填空判断（是非）名词解释简答问答 【选择】 1、肺癌的病因有吸烟，空气污染，职业性致肺癌因素，其它。 2、肺癌的组织学分类有鳞状上皮细胞癌，小细胞未分化癌，大细胞未分化癌，腺癌，类癌，支气管腺体癌。 3、消化性溃疡的并发症有出血，穿孔，幽门梗阻，癌变。 4、消化性溃疡要鉴别的疾病有慢性胃炎，功能性消化不良，十二指肠炎，胆囊炎与胆结石，胃癌，胃泌素瘤。 5、引起肝硬化的病因有病毒性肝炎，慢性酒精中毒，非酒精性脂肪性肝炎，长期胆汁淤积，循环障碍，遗传代谢性疾病，化学毒物，寄生虫，营养不良，自身免疫性。 6、肝功能减退的临床表现有全身症状，消化道症状，出血倾向和贫血，内分泌失调。 7、甲亢的特殊临床表现及分型有甲状腺危象，T3型和T4型甲亢，亚临床型甲亢，甲亢性心脏病，淡漠性甲亢，妊娠期甲亢。 8、糖尿病的临床表现有多尿，多饮，多食，消瘦，反应性低血糖。 9、糖尿病的慢性并发症有糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变，糖尿病性心脏病变，糖尿病性脑血管病变，糖尿病性神经病变，眼病（白内障青光眼黄斑病），糖尿病足。 【填空】 1、原发性肝癌要与继发性肝癌，肝脓肿，肝硬化，肝脏临近脏器的肿瘤，肝非癌性占位性病变进行鉴别诊断。 2、尿路感染的途径有上行感染，血行感染，淋巴道感染。尿路感染的易感因素有尿路梗阻，膀胱输尿管返流及其它尿路畸形和结构异常，器械使用，代谢因素，机体抗病能力。 3、贫血根据红细胞形态特点可分类有大细胞性贫血，正常细胞性贫血，小细胞低色素性贫血。 4、白血病的病因有病毒，电离辐射，化学物质，遗传因素。 5、肝炎的临床表现，潜伏期：甲型肝炎为5～45天，平均为30天；乙型肝炎为30～180天，平均为70天；丙型肝炎为15～180天，平均为50天；戊型肝炎为14～70天，平均为40天。 临床分型的依据是病程长短，病情轻重，有无黄疸。 6、伤寒的传播途径是粪口途径。 7、伤寒的临床分型有普通型，轻型，迁延型，逍遥型，暴发型，老年伤寒，顿挫型。 8、伤寒的诊断依据有流行病学资料，临床表现，实验室检查。 9、甲亢的病理有甲状腺弥漫性肿大，突眼，胫前黏液性水肿，其它如骨骼肌，心肌变形，肝脂肪样变。 10、高代谢症群（甲状腺毒症）包括高代谢综合征，精神、神经系统，心血管系统，消化系统，肌肉骨骼系统，其它。 11、眼征有单纯性突眼和浸润性突眼。 12、引起甲亢的其他疾病鉴别有慢性淋巴细胞性甲状腺炎，毒性甲状腺腺瘤，亚急性甲状腺炎，多结节性毒性甲状腺肿。 13、抗甲状腺药物有硫脲类和咪唑类。硫脲类有丙硫氧嘧啶；咪唑类有甲巯咪唑和卡比马唑。 14、浸润性突眼的治疗有保护眼睛，减轻局部水肿，用甲状腺制剂，用免疫抑制剂。 15、甲状腺危象的治疗有抑制TH合成。抑制TH释放。迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反反应。用肾上腺皮质激素。对症治疗。 16、糖尿病的分类有1型糖尿病，2型糖尿病，特殊类型糖尿病，妊娠糖尿病。
I、名词解释 1．：即慢性阻塞性肺病，具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和/或肺气肿统称为慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺。 2．肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因。 3．咳嗽变异性哮喘：以顽固性咳嗽为唯一表现的哮喘。 4．支气管哮喘：一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的慢性气道变态反应性炎症性疾病。 5．社区获得性肺炎（）：在医院外社区环境中感染病菌而发生的肺炎，包括在社区感染、处于潜伏期，因某种原因住院而发生肺炎的患者。以感染肺炎链球菌最多见。 6．医院获得性肺炎（）：患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院内发生的肺炎。 7．原发综合征：肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。 8．周围型肺癌：段支气管及其分支以下的肺癌，约占1/4，腺癌较为常见。 9．中央型肺癌：段支气管以上位于肺门附近的肺癌，约占3/4，以鳞癌和小细胞癌较常见。 10．呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉2﹤60，或伴2﹥50，即为呼吸衰竭。 11．I型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，主要因肺换气功能障碍；2﹤60，2降低或正常。 12．型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，主要因肺通气功能障碍；2﹤60，同时伴2﹥50。 13．综合征：在病态窦房结综合征或重度房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，严重者可致猝死。 14．联合瓣膜病：风湿性心瓣膜病有两个或两个以上瓣膜损害时，称为联合瓣膜病变。 15．稳定型心绞痛：指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限3-5，用硝酸甘油后，也在相同时间发生疗效。 16．劳累性心绞痛：指由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。17．不稳定型心绞痛：为稳定型心绞痛和心肌梗死之间的中间状态，包括除稳定型劳累性心绞痛外所有类型的心绞痛，还包括冠状动脉成形术后心绞痛、冠状动脉旁路术后心绞痛等新近提出的心绞痛类型。18．单纯收缩期高血压：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140和/或舒张压≥90。
慢性支气管炎急性发作期：慢支急性发作期是指在1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 慢性阻塞性肺疾病:慢性阻塞性肺疾病是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病。慢性支气管炎和肺气肿是导致COPD最常见的原因。 肺性脑病：肺性脑病是由慢性肺、胸廓疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍和神经症状的一个综合征。 咳嗽变异性哮喘：非典型性哮喘发作可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现，无喘息症状者又称为“咳嗽变异性哮喘”。 Ⅱ型呼吸衰竭：呼吸衰竭由于通气功能障碍所致，动脉血压分压小于60mmHg同时伴动脉二氧化碳分压大于50mmHg。 原发综合征:原发综合征：初次感染而发病的肺结核，肺部的原发病灶与随后引起的淋巴管炎和肺门淋巴结炎，统称为原发综合征。 干酪样坏死：由于结核菌数量过多和毒力较强，机体发生强烈的变态反应，在渗出或增殖病变的基础上，发生组织凝固性坏死，坏死物呈浅黄色块状物，类脂质含量多，状似干酪，故名干酪样坏死。 上腔静脉压迫综合征：指肿瘤侵犯纵隔，压迫阻滞上腔静脉回流，而引起头、颈、前胸部及上肢等部位水肿淤血的一系列征象。 气胸:气胸是指由于胸膜破裂，气体进入胸膜腔，导致胸腔积气，出现骤然胸痛及呼吸困难的一种疾病。 张力性气胸:张力性气胸是指破裂口呈单向活瓣作用，致使胸内压急骤升高，从而挤压肺脏，将纵隔推向健侧，出现心肺功能障碍，临床须紧急抢救的一类气胸。 心源性哮喘：即夜间阵发性呼吸困难，为左心功能衰竭的临床表现，患者表现为熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咯泡沫样痰或呈哮喘状态。 ABC三部曲：初级心肺复苏包括畅通气道、人工呼吸、人工胸外按压，简称为ABC三部曲。脑复苏：心脏骤停时，脑组织是最不耐受缺氧的组织，故复苏中需注意防治缺氧性脑损害，也称脑复苏。 风湿热：风湿热是一种与A族乙型溶血型链球菌感染有关的自身免疫性疾病。主要病变为全身性结缔组织非细菌性炎症，以心脏、关节和皮肤受累最为显著。 舞蹈症：风湿热累及神经系统的表现，特点为：精神异常激动、面部表情怪异、四肢不自主运动如舞蹈状、肌力减退、共济失调。 风心联合瓣膜病变：风心有两个或两个以上瓣膜受损害，常见的是二狭合并主闭。 恶性高血压：起病急，多见于中青年；血压升高显著，舒张压≥130mmHg；主要表现为视网膜和肾脏病变。视网膜：视力减退，视网膜出血、渗出，视神经乳头水肿；肾脏：蛋白尿（24小时大于3g）、血尿、管型尿。预后差：病情进展迅速，可因肾衰、脑血管病、心衰死亡。高血压脑病：表现为血压突然升高，尤其是舒张压；患者有严重头痛、呕吐、意识障碍，可发生昏迷、偏瘫、失语等；机制为血压突然升高后，脑血管调节失衡，引起脑水肿和颅内高压。 急性冠脉综合征：是一组综合病征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST 段抬高型心肌梗死，提示不稳定冠脉粥样斑块活动，引起冠脉不完全或完全性阻塞。 多发性溃疡：胃或十二指肠发生两处或以上的溃疡称为多发性溃疡。 复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在溃疡，DU常多于GU发生，男性多见，幽门狭窄和出血的发生率较高。 球后溃疡：是指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多位于十二指肠乳头的近端，X线及胃镜检查易漏诊。夜间痛及背部放射痛更常见，易并发出血，内科治疗效果差。
西内整理 第一单元呼吸系统疾病 细目一：支气管炎 一.急性气管－支气管炎：支气管黏膜的急性炎症 （一）病因和发病机制 1.感染 2.物理化学因素3.变态反应 （二）临床表现：急起，咳、痰 （三）诊断和鉴别诊断：两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现等。 （四）治疗：抗菌药物：如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。 二、慢性支气管炎 慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。 （一）病因和发病机制 1.吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。 2.空气污染 3.感染呼吸道 4.其他 （二）临床表现：“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出 （1）分型： ①单纯型：咳、痰。 ②喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鸣音。 （2）分期： ①急性发作期：指在1周内“脓”····· ②慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到 1个月以上者。 ③临床缓解期：经治缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持 2个月以上者。（三）并发症 1. 阻塞性肺气肿为慢支最常见的并发症。 2.支气管肺炎 3.支扩 （四）诊断和鉴别诊断 诊断：每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病 （五）治疗 急性发作期及慢性迁延期的治疗 （1）控制感染：青霉素链霉素合用（常）（2）祛痰、镇咳（3）解痉、平喘（4）气雾疗法细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病 一、阻塞性肺气肿（简称慢阻肺，COPD） 发病机制 （1）支气管慢性炎症（2）肺泡壁毛细血管受压（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加 （二）临床表现 1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难 2.体征桶状胸，过清音 （三）X线检查 胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。 （四）诊断 肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。（五）治疗 1.一般治疗 2.抗生素 3.支气管扩张剂：β受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等。 4.祛痰药溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。 5.氧疗 6.康复治疗 7.肺减容手术 8.其他急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。 二、慢性肺源性心脏病（简称肺心病） （一）病因以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%～90%
1.呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍导致缺氧或二氧化 碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相 应临床表现的综合症。 2.心力衰竭概念：各种心脏结构或功能异常 导致心脏充盈或射血能力受损而引起的综合征。 冠状动脉硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样 硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血 缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，它和冠状 动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病。 3.心绞痛：是一种由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛和胸部不适为主要表现的临床 综合症。 4.心肌梗死：是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导 致心肌坏死。 5.系统性红斑狼疮是表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病，患者血清具有以 抗核抗体为主的多种自身抗体。 6.copd：是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 7.肺心病：由支气管-肺组织，胸廓或肺血管病变所致的肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。分为急性和慢性，临床以慢性多见。 8.肝性脑病：是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症，其主要临床表现为意识障碍，行为失常 和昏迷。 9.急性胰腺炎：是指胰腺极其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症，临 床以急性腹痛，发热伴恶心、呕吐、血尿电 粉酶升高为特点。 10.原发性高血压：系指病因未明的以动脉血压升高为主的综合症，可引起心、脑、肾严 重冠状动脉并发症。 11.缺铁性贫血：是体内用来制造HB的储存铁缺乏，使血红素合成减少而引起的一种小 细胞低色素性贫血。 12.淋巴瘤：是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病和非霍奇金淋 巴瘤两大类。临床上以无痛性淋巴结肿大为 特征。 13.再障：是由多种原因致造血干细胞的数量减少和或功能异常引起的一类贫血。 14.容血性贫血：是指红细胞破坏速度超过骨髓造血代偿功能时所引起的一组贫血。 简答： 1.肺结核结核分枝杆菌：包括人型、牛型、 非洲型、鼠型。具有多形性，抗酸性，成长 缓慢，抵抗力强，菌体结构复杂。 结核的分类：Ⅰ型（原发型肺结核）Ⅱ型（血型播散型肺结核）Ⅲ型（继发型肺结核）Ⅳ（结核性胸膜炎）Ⅴ型（肺外结核） 传播： 传染源：主要是继发性肺结核的患者；②传播途径：主要是飞沫传播；③易感 人群；④影响传染性的因素；⑤化学治疗对 结核病传染性的影响。 结核病的基本病理变化是侵润性肺结核、空 洞性肺结核和干酪样肺炎、结核球、纤维空 洞性肺结核。症状：呼吸系统：A咳嗽咳痰 B 咯血 C胸痛 D呼吸困难。全身：发热、午后潮热。原发型肺结核：含原发综合征及胸内 淋巴结结核 原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大 的肺门淋巴结；X线检查：右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结 共同构成一哑铃形的病灶。 肺结核化学治疗原则：早期、规律、全程、 适量、联合。 抗结核药物：a. 异烟肼（肝损）；b. 利福平（肝损，过敏）；c. 链霉素（耳毒性，肾毒性前庭功能损坏）；d. 吡嗪酰胺（肝损高尿酸血症）；e. 乙胺丁醇。（视神经炎）备注：括号是不良反应。 2.慢性阻塞性肺疾病(COPD)症状：1，慢性咳嗽2，咳痰3，气短或呼吸困难4，喘息和胸闷。体征：1、早期不明显；2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气 时间延长等。 3.呼吸衰竭动脉血氧分压PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg。并排除心内解剖分 流和原发于心排出量降低等因素，可诊断呼衰。 分类：Ⅰ型呼衰：即缺氧性呼吸衰竭。特点PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。Ⅱ型呼衰：即高碳酸性呼吸衰竭，特点PaO2＜ 60mmHg，同时PaCO2＞50mmHg。给养是低浓 度并改善通气环境。因为高浓度会使二氧化 碳潴留加重。 左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主；1.症状：a、呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿；b、咳嗽、咳痰、咯血；c，疲劳、乏力、神志异常；d、少尿、肾功能损害。2体征：a、原心脏病体征；b、HR；、奔马律；d、P2↑；e、两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。 右心衰竭：1. 症状：体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多；2. 体征：a、肝静脉征；b、肝脏肿大；d、水肿；e、心脏体征：右心室增大，三尖瓣关闭不全返流性杂音。心衰药物治疗：1.血管扩张剂；2.利尿剂；3.洋地黄类制剂； 4.β受体阻滞剂。 4.房扑：心电心房活动呈现规律的据此状扑动波称为F波，典型心房率为250—300次/分。特征：1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F 波(或称锯齿波).频率为250～400次/分2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐。 5.房颤：心电为P波消失，代之以小而不规则 的基线波动，形态与振幅军变化不定，称为f 波。频率为350—600次/分，心室率在 100—160次/分。 特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形态不 同,间隔不等的f波,频率为350 ～600次/分； 2.R-R间期绝对不等。室性期前收缩，这是 一种最常见的心律失常。 6.心肌梗死临床表现：先兆：以新发生心绞 痛，或原有心绞痛加重为最突出； 症状：1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含 化硝酸甘油无效；2. 全身症状:发热、心动 过速； 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛； 4. 心 律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻 滞； 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。 休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%， 心排血量急剧下降所致；6. 心力衰竭:主要 是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿。体征：1、心脏体征: 心界轻至中 度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心 音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩 擦音；收缩期杂音；2血压:一般都降低， 且可能不再恢复； 3、其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭 有关的其他体征。 7.急性心肌梗塞的诊断要点：1典型的临床 表现：梗塞先兆，疼痛程度较重，持续时间 久，伴随症状及全身症状等；2特征性心电 图改变，坏死型Q波，ST弓背抬高，T波倒 置；3血清酶的升高，肌红蛋白增高；4年 老病人发生原因不明的休克、心衰。严重的 心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考 虑本病的可能性，应进行相关检查。 8.肝硬化病理上以肝细胞弥漫性的纤维化， 再生结节的形成，假小叶的形成为特征。 病理生理：A、门脉高压：1、门—体侧支循 环开放（食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲 张）；2、脾大及脾功能亢进（血细胞三少， 出血倾向及贫血）；3、腹水（移动性浊音呈 阳性）； B、腹水形成的机制：1、门静脉压力升高； 2、血浆胶体渗透压下降； 3、有效血容量不 足。 并发症：上消化道出血：最常见，原因：食 管、胃底静脉曲张；门脉高压性胃病；消化 性溃疡。腹水的治疗：1.限制钠、水的摄入。 2.利尿剂： 3.提高血浆胶体渗透压：定期、 小量、多次输注新鲜冰冻血浆，白蛋白；4. 难治性腹水的治疗：腹水浓缩回输 5.腹腔- 颈静脉引流 肿瘤标记物的检测 1. 甲胎蛋白（α -fetoprotein，AFP）：◆广泛用于普查（早于 症状出现前8～11月）、诊断、疗效判断、 预测复发；◆检测方法：放射免疫法，单克 隆抗体酶免疫快速法，正常值：< 20μg/L。 诊断标准：a、AFP>500μg/L持续1月；b、 AFP>200μg/L持续8周；c、AFP由低浓度 逐渐升高不降；d、排除妊娠、活动性肝病、 生殖腺胚胎瘤。 9.胰腺炎：常见的病因有胆石症、大量饮酒 和暴饮暴食。 病理：急性水肿型：多见，约占90%，表现 为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量 脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎 症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰 实质坏死和出血；急性坏死型：少见，病情 严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出 血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小 不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例 可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小 球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。 10.慢性肾衰竭：临床表现一、水、电解质和 酸碱平衡失调---1、钠、水平衡失调；2、钾 的平衡失调；3、酸中毒；4、钙和磷的平 衡失调；5、高镁血症。二、心血管和肺症 状---（1）高血压；（2）心力衰竭；（3）心包 炎：可分为尿毒症性或透析相关性；（4）动 脉粥样硬化；（5）呼吸系统症状。病因： 1.需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇； 2. 铁吸收障碍：如胃大部切除术后； 3. 铁 丢失过多。长期慢性铁丢失而得不到纠正易 造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、 消化性溃疡等。 11.慢性肾小球肾炎临床表现：可发生于任何 年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和 临床表现多样。多数起病隐袭、缓慢，以血 尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表 现，可有不同程度肾功能减退，病情迁延、 反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。 12.缺铁性贫血是指指机体对铁的需求与供 给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞 内铁缺乏从而引起的贫血。缺铁性贫血的实 验检查项目及需鉴别的疾病：项目：1血象： 小细胞低色素性，2骨髓象：增生活跃，以 红系增生为主，有核老浆幼现象，3铁代谢： 血清铁下降，总铁结合力上升，铁蛋白下降， 3红细胞内卟啉代谢增高。鉴别：1地中海 贫血，2慢性感染性贫血，3铁粒红性贫血。 13.再生障碍性贫血（aplastic anemia, AA， 再障）是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表 现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫 血、出血、感染征候群。 再生障碍性贫血的诊断：1）全血细胞减少， 网织红细胞百分数小于0.01 2）无肝，脾肿 大3）骨髓多部位增生减低4）除外引起全 血细胞减少的其他疾病。五、一般抗贫血药 物治疗无效。鉴别：1）阵发性睡眠性血红 蛋白尿 2）骨髓增生异常综合征3）低增生 性急性白血病 4）纯红细胞再生障碍性贫血 5）恶性组织细胞病6）急性造血功能停滞7） 营养性巨幼细胞性贫血阳性⑤血小板生存 时间缩短 14.二尖瓣狭窄的心脏体征体征：①二尖瓣面容 ②口唇紫绀③心前区隆起④心尖部舒张期细震 颤⑤拍击性S1、P2亢进分裂⑥开瓣音⑦心尖部 舒张期隆隆样杂音⑧格-斯杂音⑨胸骨下端收缩 期吹风性杂音⑩肺A瓣听诊区收缩期喷射音 15.如何治疗溃疡？治疗：治疗目标1消除病因 2缓解症状3促进愈合4预防复发5防治并发症。 一保守治疗：1减少胃酸等侵袭因素—抗胃药2 增强粘膜防卸能力—粘膜保护药3根除Hp－抗菌 素二手术治疗（适应症：大量出血内科治疗无 效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、疑有癌变、顽 固性溃疡内科治疗无效） 16.心绞痛和心梗的区别？ 心绞痛有以下两特点 : 1.心前区收缩样绞痛持 续时间不超过 15分钟 ; 2.舌下含服酸甘油片后 绞痛迅速缓解。 急性心肌梗塞有以下四大特点 : 1.心前区绞痛 更剧烈 ,难以忍受 ,常伴有烦躁不安 ; 2.绞痛 持续时间超过 15分钟 ,有的可达半小时或更长 时间 ; 3.休息后心绞痛不减轻 ; 4.舌下含服硝 酸甘油片后绞痛不缓解。患者一旦出现心肌梗塞 表现 ,应立即到医院诊治抢救 ,不可延误。 17.急性肺水肿的治疗原则及具体措施：1镇静： 皮下或肌肉注射吗啡或杜冷丁，使病人安静，扩 张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难；2 吸氧：加压高流量给氧；3减少静脉回流：患者 取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流；4 利尿：静脉给予作用快而强的利尿剂；5血管扩 张剂：静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环 压力；6强心药：如近期未用过洋地黄类药物者， 可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂，对二尖瓣 狭窄所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤 动外，不用强心药，以免因右心室输出量增加而 加重肺充血；7氨茶碱：对伴有支气管痉挛者可 选用；8皮质激素：加入葡萄糖液中静滴亦有助 肺水肿的控制；9原有疾病和诱发因素治疗：如 有发作快速性心律失常，应迅速控制。 18.心绞痛的临床表现：劳力性心绞痛常发生在 体力劳动、情绪激动时发作；自发性心绞痛常于 休息或夜间睡眠时发病。常发生在胸骨后或心前 去，范围若手掌大小，常放射至左肩、左臂。多 为压迫、发闷或紧缩感，有是有濒死的恐惧感， 疼痛可轻可重。疼痛出现后场逐渐加重，3-5分 钟后消失，一般小于15分。可数天或数月发作 一次，也可一天发作数次。休息后症状可缓解， 或舌下含化硝酸甘油可在数分钟内缓解。 19.肾病综合征：临床表现为“三高一低”，即 ①大量蛋白尿（尿蛋白大于3.5g/d）；②低蛋白 血症（白蛋白小于30g/L）；③高度水肿；④高脂 血症。其中①②两项为诊断所必需。 20.有机磷杀虫药中毒临床表现：急性胆碱能危 象：毒蕈碱样症状；烟碱样症状；中枢神经系统 症状中间型综合征；迟发性神经病。治疗：阿托 品化：神志渐清，轻度烦躁；瞳孔扩大，不再缩 小；颜面潮红，皮肤干燥；心跳加快，体温升高； 肺部啰音，逐渐消失。
内科学重点考试专用 1. 慢性阻塞性肺病的临表：起病缓慢，病程长，反复急性发作而加重。症状：慢性咳嗽，咳痰，喘息，气短，并发阻塞性肺气肿后，可出现轻重不等的气短，逐渐加重，是COPD的标志性症状，还可有体重减轻，食欲减退。体征：早期多无异常体征。随病情进展可出现视诊：桶状胸，，呼吸浅快；触诊：语颤减弱；叩诊：肺部过清音，肺下界下移，心界缩小；听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，在背部或肺底可闻及干，湿性啰音。 2.肺炎球菌肺炎症状：发病前常有受凉，疲劳，病毒感染史。起病多急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温常在39-40度，呈稽留热。患侧胸痛，咳嗽加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，偶有恶心呕吐腹痛腹泻。体征：患者呈急性病容，口周有单纯疱疹。早期体征可无明显异常，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音，严重感染时，可伴休克昏迷等。 3.心力衰竭的诱因：①感染；②心律失常；③血容量增加，④过度体力劳累或情绪激动；⑤治疗不当；⑥合并其他疾病或原有疾病加重。 4.慢性心力衰竭的治疗原则：①防治引起心力衰竭的基本病因和诱因；②改善血流动力学，减轻心脏的前后负荷。③拮抗过度启动的神经内分泌系统，调节心力衰竭的代偿机制④改善心肌的能量代谢，保护心肌细胞 5.典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前区。常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。 6.临床上根除幽门螺杆菌多采用三联治疗方案包括兰索拉唑或果胶铋（铝碳酸镁）、克拉霉素或阿莫西林、甲硝唑或地硝唑。 7.慢性肾衰竭常见的原因有：慢性肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；狼疮肾炎；多囊肾；梗阻性肾病。 8.肝硬化腹水的治疗措施：①限制钠、水的摄入；②利尿剂的应用；③放腹水加输注白蛋白；④提高血浆胶体渗透压⑤腹水浓缩回输；⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术。 9.尿路感染入侵的途径有：①上行感染；②血行感染；③淋巴道感染；④直接感染。 10.沿海平原贫血的血红细胞标准：男性低于120g/L,女性低于110g/L孕妇低于100g/L。 11..糖尿病的特点1型：青少年多见，体型较瘦，起病急；三多一少明显，常有酮症及酮症酸中毒；胰岛素水平低下，自身抗体多阳性，需要胰岛素治疗。2型特点：中老年多见，体型较胖，起病缓慢，三多一少不明显，少有酮症或酮症酸中毒；胰岛素可降低，正常或升高，自身抗体多阴性，可不需胰岛素治疗。 12.肝功能减退的表现：1.全身症状：消瘦乏力，面色黝黯无光泽2.消化道症状：腹饱胀不适、恶心呕吐3.出血倾向和贫血：脾功能亢进血小板减少4.内分泌紊乱：⑴性功能障碍、乳房发育，蜘蛛痣和肝掌⑵醛固酮灭活功能减退⑶低胆固醇血症、低血糖 13.门脉高压临床表现： 1.脾肿大功能亢进 2.腹水①门脉高压增高②肝淋巴液生成增多③血浆胶体渗透压降低④继发醛固酮和加压素增多，水钠潴留⑤肾脏排钠排水能力降低水钠潴留
慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作的慢性过程为特征。常并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。 【临床表现】 1、症状：主要有咳嗽、咯痰、喘息。起病缓慢，病程长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。早期咳声有力，白天多于夜间，病情发展，咳声重浊，并痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或晨起更甚。 ②咯痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。病情加重或并发感染时增多变稠或变黄。 ③喘息：见于喘息型患者，由支气管痉挛引起，感染及劳累后明显，合并肺气肿后喘息加剧。 2、体征：慢支炎早期无明显体征，有时可在肺底部闻及干湿罗音，喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿罗音和哮鸣音，长期反复发作可见肺气肿体征。 3、主要并发症：阻塞性肺气肿（最常见）、支扩（咳嗽痰多、咯血、湿罗音、杵状指）、支气管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒战发热咳嗽增剧、痰多、呈脓性）。【分型】 1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息） 2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音） 【分期】 1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳、“痰”“喘”任一项加剧。 2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。【实验室检查】 1、血常规。细菌感染时可见白细胞和中性粒细胞总数增高。 2、X线检查：可见肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影。 【诊断】凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。 【鉴别诊断】1、支扩。本病以慢性咳嗽咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血。X线检查见支气管壁增厚呈串珠状改变。支气管碘油造影可确诊。 2、支哮：喘息型慢支炎需与支哮鉴别。前者多见于中老年，咳嗽、咯痰症状突出，常因咳嗽反复发作迁延不愈而伴喘息。支哮常有个人及家族过敏病史，多自幼得病，早期以哮喘为主，突发突止，解痉药可缓解，支哮反复发作多年后可并发慢支炎。 【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。1、急性发作期：①控制感染。常选用大环内脂类、喹诺酮类等，如阿莫西林0.5g， 口服，每日2次。 ②祛痰、镇咳。一般不单用镇咳药，因痰不易咳出，反可加重病情。使用祛痰镇咳剂，促进痰液引流，有利于控制感染。常用药如沐舒坦30mg，口服，每日2次。若痰稠仍不易咳出者，可配以生理盐水，加入a-糜蛋白酶雾化吸入，以稀释气道分泌物。 ③解痉平喘。适用于喘息型者急性发作，常用氨茶碱0.1g，每日3次。 2、缓解期，加强锻炼，可使用免疫调节剂如卡介苗每次一支肌注，每周2次。 。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。
西医内科学 第一单元呼吸系统疾病 细目一慢性阻塞性肺疾病 一、病因与发病机制 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进 行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。 COPD的病因：吸烟是最主要的病因。 二、临床分级与临床表现 I级（轻度）：FEV I/FVC V 70% （最有助于诊断），FEV1A 80濒计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。 临床表现：气短及呼吸困难为COPD的典型症状。 三、并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发。2）自发性气胸：急性并发症。3）慢性肺源性心脏病： COPD的最终结局。 四、治疗 （一）稳定期治疗：支气管扩张药是COPD稳定期最主要的治疗药物。 1?支气管扩张药：1）B2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药 2?祛痰药3?糖皮质激素：FEV I V50% 4?长期家庭氧疗：氧流量1?2L/min，吸氧持续时间〉15h/d。 （二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗 细目二慢性肺源性心脏病 一、病因与发病机制 慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。 病因：慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPD。睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因。 二、临床表现 肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）:多由急性呼吸道感染所诱发。 1?呼吸衰竭1 ）低氧血症；2）高碳酸血症 2?心力衰竭以右心衰竭为主。 三、并发症 1?肺性脑病是慢性肺心病首要死亡原因。 2?酸碱平衡失调及电解质紊乱其中以呼吸性酸中毒常见。 3?心律失常4?休克5?消化道出血 四、实验室检查及其他检查 X线：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径 > 15mm肺动脉段明显突出或其高度 > 3mm ②右心室肥大：心界向左扩大。 四、治疗（一）急性加重期治疗 1?控制感染（最基本）：联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。多采用静脉用药。 2?改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭：吸入氧浓度为25%?33%，氧流量为1?3L/min。 3?控制心力衰竭 1）利尿剂宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪联合螺内酯。 2）强心剂应用指征：①感染已控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良疗而反复水肿的心衰患者； ②合并室上性快速性心律失常；③以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者；④出现急性左心衰竭者。 慢性肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒，应用原则为：①剂量宜小，约为常规
内科学复试——2010年山东大学硕士研究生入学考试名词解释 1急进性肾小球肾炎 2DIC 3黎明现象 4支气管舒张试验 5Grey-Turner征 6ALI/ARDS 7球后溃疡 8心肌梗死后综合征 9奇脉 简答 1.急性肾衰竭维持期表现？ 2.肝癌的与那些疾病鉴别 3.慢粒与哪些疾病鉴别 4.小潮气量通气是什么？有何意义？ 5.2型糖尿病的治疗原则 6类风湿关节炎的分类 简述 1.IgA肾病 2.肝硬化腹水的治疗 3.降压药的分类 分析 1.COPD患者典型症状出现的机制 2.淋巴瘤的分期 3.心绞痛和急性心梗的鉴别诊断 4.SLE患者体内会出现何种自身抗体 5.抗血小板药物的分类 2009年山东大学硕士研究生入学考试复试内科 一：名词解释 1.呼吸衰竭 2.蛋白尿 3.小肝癌 4.贫血 5.功能性消化不良 6.HAP 7.心脏性猝死 8.SSS 9.甲状腺危象 二：简答题 1.糖尿病的治疗 2.胰腺炎的内科治疗 3.溃结与crohn病的鉴别诊断 4.B内酰胺类药物的分类及举例 5.SLE的分类 6.肺脓肿的治疗
7.类风关的病理表现 8.缺铁性贫血与其他小细胞性贫血的鉴别诊断 9.心衰的病因 10.真性菌尿的诊断 三：论述题 1.肺动脉高压的形成机制 2.ACEI抑制心衰的机制 3.急髓白血病的分型 4肾功能恶化的诱因 5.忘了……(*^__^*) 名词解释（少一个） 1 sick sinus syndrome 2肥大性肺性骨关节病 3复合性溃疡 4G r e y-T u r n e r综合征 5Cushing综合征 6肺性脑病 7晨僵 8真菌尿 9假性粒细胞减少 二简答（少一个） 1溃疡性结肠炎的分型 2再障的分型 3心尖部舒张期杂音可见于哪些疾病 4抗H P治疗 5口服降糖药的分类 6Graves病的治疗 7何为自发性气胸？如何分类？ 8如何清除体内未吸收的毒物？ 9舒张性心衰的治疗特点 10肾衰时发生贫血的原因？ 11白血病的治疗 12SLE的皮损表现 13肾性高血压的治疗 三论述 1高血压的并发症 2谈谈支气管舒张药物 3肾病综合征的治疗 4DIC的诊断 5重症胰腺炎的治疗 6激素的作用机制