见,呼吸困难或胸痛均为疑诊肺栓塞症状之一。通过上述症
状怀疑肺栓塞者最后确诊比例>50%,及早发现症状是诊断肺栓塞最关键的环节。上述症状中呼吸困难和胸膜性胸痛最常见,亦有报道认为循环衰竭和晕厥发生率较高,而咯血和胸痛发生率低,可能与巨大块肺栓塞较多有关。部分肺梗死患者发病后5～15d出现心梗后综合征表现,予糖皮质激素治疗可缓解,机制可能与过敏反应有关。部分肺栓塞患者可出现急性腹痛(系横膈胸膜炎或充血脏器肿大引起)、无菌性肺脓肿、无症状肺部阴影等。
3.2 常见体征 主要为呼吸困难、心动过速、肺动脉瓣第二音(P
2
)亢进、肺部罗音和发热等,单一发生率约50%。其中呼吸急促(>16次/s)最为常见,主要为浅而速型,有作者指出如果不存在呼吸急促则肺栓塞诊断几乎不成立。发热一般为中度,如低热持续1周以上应排除其他疾病或并发感染。颈静脉扩张是较常见体征,大块状肺栓塞或颈静脉扩张更为常见。此外,肺栓塞患者还可出现栓塞区少许罗音、呼吸音低等;肺部偶可闻及一种连续血管杂音或收缩期血管杂音,且吸气时增强,为血通过狭窄部位所致,亦可发生于栓子溶解时。
3.3 特殊类型肺栓塞的临床表现 急性大块肺栓塞临床表现为休克、体循环低血压和主要器官灌注受损。尸检栓塞常位于血管分叉附近,且至少有2个大叶肺动脉血流受阻,肺动脉高压甚为明显,肺动脉急性扩张,于胸骨左缘第二肋间
可见或触及搏动,P
2
亢进,第二音分裂。右室衰竭,奔马律、三尖瓣关闭不全,三尖瓣区收缩期杂音,甚至可见右室“抬举”样搏动及右心衰体征。急性肺梗死常表现为胸膜性胸痛、呼吸困难、胸膜摩擦音、胸腔积液。周围肺栓塞多表现为呼吸增速、呼吸困难、心动过速等。
肺栓塞的药物治疗
杜春华
(青岛大学医学院附属医院,山东青岛266003)
肺栓塞的药物治疗主要包括溶栓和抗凝,目的是缩小或消除深静脉和肺动脉血栓,控制栓塞所致心肺功能紊乱,防治复发及慢性血栓栓塞性肺动脉高压发生。
1 溶栓
溶栓治疗适用于急性大面积肺栓塞,尤适于伴血流动力学不稳定者。对于急性次大面积肺栓塞,血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退或临床出现右心功能不全者亦可溶栓,但存在争议。
1.1 常用药物 目前常用溶栓药物有纤维蛋白特异性和非纤维蛋白特异性两大类,前者主要指重组组织型纤溶酶原激活物(rt2P A),具有纤维蛋白特异性,溶栓作用强,半衰期短,出血及过敏反应较少;后者包括链激酶(SK)及尿激酶(UK)等,溶栓作用较强,但缺乏溶栓特异性,在溶解纤维蛋白的同时也降解纤维蛋白原,易导致严重出血反应。
1.2 治疗方案 ①UK:负荷量4400I U/kg静注10m in,其后以2200I U/(kg?h)持续静滴12h;或按20000I U/kg剂量,持续静滴2h。②SK:负荷量250000I U静注30m in,其后以100000I U/h持续静滴24h;或1500000I U于2h内静脉输入。SK具有抗原性,用药前需要肌注地塞米松或苯海拉明以防过敏反应。③rt2P A:50mg持续静滴2h为国内标准治疗方案。溶栓结束后每2～4h测定1次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血活酶时间(APTT),测量值<正常2倍即应开始规范化肝素治疗。
1.3 治疗时间窗 多为发病后14d内。出现症状后48h 内溶栓患者可获最大收益,但对于有症状者6～14d溶栓仍有益。美国胸科医师学会(ACCP)第8版肺栓塞抗栓治疗指南认为,出现血流动力学改变的患者只要无明显出血风险,均推荐使用溶栓治疗,尤以采用外周静脉在短时间(2h)内滴入为宜,以防出现心源性休克。
1.4 注意事项 2008欧洲心脏病协会(ESC)的急性肺栓塞诊治指南强调,肺栓塞严重程度应依据相关早期死亡风险进行个体化评估,建议根据临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物等对肺栓塞早期死亡(即住院期间或30d病死率)的风险进行危险分层,以高危、中危、低危代替以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”术语。溶栓是高危患者的一线治疗方案,中危患者在充分考虑出血风险的前提下可选择性使用,低危患者不推荐应用。溶栓治疗具出血风险(累计发生率为13%),其中致命性出血及颅内出血使其应用受到限制。局部溶栓、靶向溶栓的溶栓效率高,出血不良反应小,对全身纤溶系统影响小,已引起重视。
2 抗凝
抗凝为肺栓塞的基本治疗方法,适用于不伴肺动脉高压或血流动力学障碍的急性非大面积肺栓塞及溶栓后的序贯治疗,可有效防止血栓再形成和复发。临床疑诊肺栓塞时即应开始行抗凝治疗,确诊后需要溶栓者先停止抗凝。抗凝治疗的禁忌证包括活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。目前常用的抗凝药物包括普通肝素(UFH)、低分子肝素(LMWH)和华法林。
2.1 普通肝素钠(UFH) 起效迅速,作用较强,能快速有效肝素化。对于需快速达到抗凝效果的急性大面积肺栓塞患者、肥胖者(体质量>120kg)、已行创伤手术或肾功能不全、出血风险高的患者,推荐使用UFH凝治疗。持续静脉泵入比间断滴注法更安全,出血发生率少。首剂负荷量80I U/kg 后以18I U/(kg?h)维持,后以华法林维持治疗。治疗最初24h内每4～6h测定1次APTT,及时调整剂量尽快使APTT达到并维持在正常值的1.5～2.5倍。达稳定治疗水平后,改每天测定APTT1次。维持有效抗凝治疗至少5d,患者临床情况稳定后改为口服药物抗凝。应用UFH可能引起血小板减少症,故用药后第3～5天须复查血小板计数,必要时第7～10天和14天各复查1次。患者血小板计数迅速或持续降低>30%,或<100×109/L者应立即停用UFH。2.2 低分子肝素钠(LMWH) 与UFH相比,LMWH具有血浆半衰期长、皮下注射方便、生物活性高、剂量效应关系容易
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山东医药2010年第50卷第3期
预测等优点。一般根据体质量给药,皮下注射每天1～2次,
对过度肥胖或孕妇宜监测血浆抗Xa因子活性并据以调整剂量。LMWH出血和血小板减少症发生率低于UFH,一般无需监测血小板数量,疗程>7d者需每隔2～3d检查1次。L MWH由肾脏清除,对于肾功能不全,特别是肌酐清除率< 30m l/m in者慎用,必要时减量应用并监测血浆抗Xa因子活性。UFH或LMWH抗凝治疗一般连用5～10d至患者临床情况平稳,对于大面积肺栓塞或髂、股静脉血栓,上述两药至少应用10d或更长时间。
2.3 华法林 华法林属香豆素类口服抗凝剂,为维生素K 拮抗剂(VK A)的代表。华法林起效慢,一般在上述两药用后第24～48h加用(需与两药至少重叠应用4～5d),初始剂量为
3.0～5.0mg/d。国际标准化比率(I N R)连续2d达2.0～3.0或PT延长至正常值1.5～2.5倍时,停用UFH或L MWH,单独口服华法林并维持I N R或PT值在上述范围(部分无诱因者3个月后可降低I N R目标值在1.5～1.9)。抗凝疗程因人而异,ACCP28抗栓治疗指南认为特发性肺栓塞及继发于可逆危险因素者VK A治疗至少3个月,此后根据风险获益评估决定是否行长期抗凝治疗。首次发作且出血风险低及复发但无诱因的肺栓塞患者,均推荐长期抗凝治疗;肺栓塞合并肿瘤者应使用L MWH3～6个月,然后长期使用VK A或LMWH直至肿瘤治愈。长期抗凝治者I N R> 3.0时出血危险增大,应停服抗凝剂、口服或注射维生素K (1～2mg),有严重出血者应静脉注射维生素K和新鲜血浆凝血酶原复合物。对于妊娠期合并肺栓塞者,UFH或LM2 WH不能透过胎盘,对胎儿无影响;而VK A可通过胎盘,对胎儿有潜在致畸危险,且可导致胎儿出血或流产,甚至死亡,故妊娠前3个月及产前6周禁用华法林;产后抗凝治疗应至少持续3个月,VK A在母乳中分泌极少可用于哺乳期妇女, 2.4 新型抗凝药 ①磺达肝葵钠:属生物合成的戊糖,为肝素衍生的新一代抗凝剂。可选择性抑制凝血因子Xa,起效快、生物利用度高、药代动力学稳定,比LMWH有更好的药效学特性和生物活性,不引起血小板减少、出血并发症少,预防术后静脉血栓栓塞症(VTE)已用于临床。②I draparinux:属长效戊糖,可间接抑制凝血因子Xa,与华法林疗效相似,已用于VTE和深静脉血栓(DVT)的防治。③Xi m elagatran:属新型口服凝血酶抑制剂,通过直接抑制凝血酶活性而发挥抗凝作用。④重组水蛭素:抗凝作用优于UFH,不引起外周血小板减少,适用于伴血小板减少或UFH致血小板减少症的肺栓塞患者,血小板数升至100×109/L时可更换为华法林。
3 其他治疗
胸痛者给予镇痛药如吗啡、度冷丁等;低血压或休克患者可静滴多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物,维持体循环收缩压在90mmHg以上;右心衰竭不伴体循环低血压者可行适度扩容治疗;有焦虑或惊恐症状者可应用镇静剂;应用抗生素防治肺部感染及静脉炎;有严重低氧血症者可应用机械通气治疗,但要避免气管切开,以防在抗凝或溶栓治疗中出血。肺栓塞的诊断
蒋捍东,赵京明
(青岛大学医学院附属医院,山东青岛266003)
肺栓塞漏诊率及误诊率较高,主要原因为对肺栓塞认识不足及患者临床表现不典型。肺栓塞诊断原则为提高诊断意识,密切结合患者症状体征,适当采用各种辅助检查手段,尽可能准确诊断和评估。
1 根据临床表现疑诊
肺栓塞临床表现差异极大,且不具有特异性。重者可出现严重循环衰竭甚至心跳停止,轻者仅有轻微临床症状。多数患者起病急,主要症状为呼吸困难和胸痛,重者可突然出现不明原因的晕厥、休克、右心功能不全;对于原有基础疾病(尤其是心肺疾病)加重者尤应注意有无肺栓塞发生;由于栓塞存在自溶现象,部分小肺栓塞临床症状仅持续数小时,应避免漏诊。疑诊对提高肺栓塞诊断率尤为重要,只要临床上存在不能解释的突发呼吸困难、胸痛或咯血、紫绀、心律失常、休克、昏厥、发作性或进行性心力衰竭、原有慢性阻塞性肺病恶化、术后发生不明原因肺炎或胸膜炎等均应疑诊肺栓塞。其中突发呼吸困难、胸痛或咯血为最常见症状,而呼吸困难及胸痛发生率为52%～97%。
2 辅助检查
2.1 D2二聚体水平测定及动脉血气分析 ①D2二聚体:是体内血栓形成的指标之一,是目前肺栓塞最常用的筛选诊断指标,主要用于可疑VTE的排除诊断。低度可疑肺栓塞患者测定值<500ng/m l时可基本排除;中高度可疑肺栓塞患者D2二聚体测定应用价值降低。另外,手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D2二聚体水平升高。②动脉血气:典型改变为低氧血症、低碳酸血症和肺泡—动脉血氧分压差增大,部分患者血气分析可正常。有报道52例确诊肺栓塞患者中Pa O
2
<80.5mmHg者占81.8%,而PaCO2和Pa O2均正常者占8%,提示血气指标尚不能作为确诊本病的主要依据。
2.2 心电图检查 以SⅠ、QⅢ、TⅢ改变最有意义,即Ⅰ导联S波变深(>1.5mm),Ⅲ导联出现深Q波和T波倒置。其他常见改变有窦性心动过速、ST2T改变、心脏顺钟向转位等。心电图动态演变较静态异常对于提示肺栓塞有更大意义。
2.3 超声心动图 包括直接和间接征象。直接征象指直接检测出肺动脉及其分支血栓合并右心系统扩大和肺动脉高压,间接征象包括肺栓塞所致肺动脉高压、右心扩大和右室壁及室间隔运动改变。通常经胸超声难于检出段和段以下肺动脉分支血栓,故以间接征象诊断为主。超声心动图可用于评价右室功能,右心室运动功能减弱(前壁运动幅度< 5mm)伴肺动脉压明显升高可作为次大面积肺栓塞溶栓的参考指标。超声诊断急性肺栓塞快速、安全、无创,且可作为
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山东医药2010年第50卷第3期
2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层
1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。
肺栓塞的快速识别和治疗技术 肺栓塞（PE）是一种常见的临床急症，具有高发病率、高漏诊率、高死亡率、低检出率的“三高一低”特点，必须引起临床医师的重视。 一、肺栓塞的定义 肺栓塞是一种因内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。包括肺血栓栓塞征、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 1.大面积肺栓塞（高危） 急性肺栓塞伴有持续性低血压（收缩压<90mmHg至少15分钟，排除非肺栓塞所致的心律失常、血容量不足、败血症或左室功能障碍）、症状性心动过缓（有休克症状或体征，且心率<40次/分）。 2.次大面积肺栓塞（中危） 急性肺栓塞不伴低血压（收缩压≧90mmHg），但有右心室功能障碍或心肌缺血证据。 3.低危肺栓塞 存在急性肺栓塞但缺乏大面积及次大面积肺栓塞的临床指标。 二、肺栓塞的临床表现 肺栓塞的临床表现多样，缺乏特异性，可以无症状，也可以表现为血流动力学不稳定，甚至发生猝死。主要取决于栓子的大小、多少、栓塞部位和范围、发病速度、发病前的心肺功能状态。临床上所谓的“肺栓塞三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血）不足30%。表1为肺栓塞的常见症状及其发生概率。
表1肺栓塞常见症状及其发生概率 三、肺栓塞临床预测评分 2014年欧洲心脏病学会（ESC）发布了第3版急性肺栓塞诊断和治疗指南，对肺栓塞的临床判断评分进行了修订，如表2。 表2肺栓塞临床预测评分 四、发现可疑肺栓塞患者 1.有静脉血栓栓塞症的易发因素，如骨折、骨科手术史、久坐不动（如乘坐长途车或飞机）、卧床>3天、静脉曲张等。
2.突发“原因不明”的气短、胸痛、咯血、晕厥、低血压、紫绀，低氧血症、慢性阻塞性肺病（COPD）恶化、手术后肺炎等。 3.注意排除急性心肌梗死、主动脉夹层、肺炎、胸膜炎等。 4.常规行D-二聚体检测，做出排除诊断。 5.超声检查。 五、辅助检查 1.动脉血气分析 2.血浆D-二聚体 血浆D-二聚体对急性肺栓塞具有较大的排除诊断价值，若其含量低于500μg/L，可基本除外急性肺栓塞。但手术、外伤、肿瘤、感染及组织坏死等情况D-二聚体也可增高。因此，其阴性预测价值较大，主要用于排除诊断。 3.心电图 图1肺栓塞心电图表现1
肺栓塞临床表现的鉴别诊断 PE的症状多种多样，主要表现在呼吸和心脏系统方面，但也会出现其他系统的症状，这些症状均无特异性。一项前瞻性、多中心的研究显示，在2454例急性PE的患者中，89%有临床症状，但血流动力学稳定，4%血流动力学不稳定，7%的患者无症状。临床症状主要包括呼吸困难（82%）、胸痛（49%）、咳嗽（20%）、晕厥（14%）、咯血（7%）。 呼吸困难是PE最常见的症状，轻者只表现为活动性呼吸困难，重者在静息时也出现呼吸困难。临床上引起呼吸困难的常见疾病包括：各种心脏疾患引起的充血性心力衰竭、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺间质疾病、自发性气胸、重症肺炎和ARDS等。心力衰竭患者常有心脏病史，夜间可出现阵发性呼吸困难，心电图和心脏彩超有助于诊断；支气管哮喘引起的呼吸困难常为阵发性发作，诱因可为外界过敏原或上呼吸道感染，呼吸困难常伴有咳嗽或白黏痰，呼气性呼吸困难较吸气更明显，夜间常有发作，发作时，双肺可闻及呼气性哮鸣音，重者在吸气和呼气相均可闻及哮鸣音，吸入β2受体兴奋剂、口服或静滴茶碱或激素可缓解症状，对不典型的患者可做气道激发试验；慢性阻塞性肺疾病多发生于长期吸烟者，早期仅表现为痰多和咳嗽，当肺功能受损到一定程度时才表现呼吸困难，肺功能测定显示阻塞性通气功能障碍，晚期血气多表现为低氧和二氧化碳潴留‐即2型呼吸衰竭，当患者表现为氧分压降低与二氧化碳升高不成比例时或1型呼吸衰竭伴呼吸性碱中毒时，应警惕该病合并PE；肺间质疾病、自发性气胸、重症肺炎和A RDS均常表现呼吸困难等症状，根据病史及胸片或胸部CT等辅助检查，较容易排除。 胸痛鉴别的疾病主要有：其他原因引起的胸膜炎、心绞痛、急性心肌梗死和主动脉夹层等。PE引起的胸痛常表现为胸膜痛，深呼吸时胸痛加重，常由于栓塞部位靠近胸膜，局部肺组织缺血产生炎症渗出，累及胸膜，引起胸膜炎症，故胸痛常伴有少量胸腔积液，多为渗出液，如未发生肺梗死，积液一般7～10天吸收，肺梗死引起的胸腔积液一般2～3周吸收。结核性胸膜炎常慢性或亚急性起病，胸痛常发生在少量胸腔积液时，此时不伴有呼吸困难（部分患者主诉呼吸困难是由于胸痛而不敢深呼吸），当胸腔积液增多时，胸痛缓解，此时可出现呼吸困难，胸腔积液中ADA增高，有助于临床诊断，胸膜活检找到结核肉芽肿可确诊，阳性率为70%～80%。胸膜旁的肺炎常引起胸痛和少量胸腔积液，与PE引起的肺出血渗出容易混淆，当发热、血白细胞等感染征象不明显和（或）抗生素治疗效果不好时，应注意排除PE。恶性胸腔积液常伴有同侧肺实质的肿块，胸腔积液中找到肿瘤细胞即可确诊。心绞痛性质为胸骨后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，不随呼吸而加重，休息或含用硝酸甘油，
For personal use only in study and research; not for commercial use
仅供个人用于学习、研究；不得用于商业用途。 For personal use only in study and research; not for commercial use. Nur für den pers?nlichen für Studien, Forschung, zu kommerziellen Z wecken verwendet werden. Pour l 'étude et la recherche uniquement à des fins personnelles; pas à des fins commerciales. толькодля людей, которые используются для обучения, исследований и не должны использоваться в коммерческих целях. 以下无正文
仅供个人用于学习、研究；不得用于商业用途。 For personal use only in study and research; not for commercial use. Nur für den pers?nlichen für Studien, Forschung, zu kommerziellen Zwecken verwendet werde n. Pour l 'étude et la recherche uniquement à des fins personnelles; pas à des fins commerciales. толькодля людей, которые используются для обучения, исследований и не должны использоваться в коммерческих целях. 以下无正文 For personal use only in study and research; not for commercial use
肺栓塞的鉴别诊断与治疗 一．肺栓塞的鉴别诊断： 1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。 二．误诊分析 1．主要误诊疾病类型为心脏疾病（冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等），呼吸系统疾病（支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等），高血压病，脑血管病，右房黏液瘤，肿瘤，癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。 肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外，由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联，n、川、aVF导联T波倒置等心肌缺 血的表现。 心电图是肺栓塞诊断的双刃剑，恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断，相反则造成误诊，其中最容易误诊为冠心病和心肌梗塞, Lefebrvre 等认为胸前导联心电图出现T 波倒置是肺栓塞的诊断陷阱"。对这种心电图变化，临床医生应该加强认识，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。 2. 肺栓塞约有10%的患者出现晕厥，远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难的发生率（约 85%-90%），因而极易被忽视，鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞，正如Varon 所指出的那样：晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。 肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这一 被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。 3. 我们看到在肺栓塞的误诊率并没有随着诊断意识的提高和新技术的出现而呈现十分显著 的下降，这提示我们虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及超 声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的，两者必 须相互结合。
肺栓塞应急预案的情景模拟手稿（终结篇1） （背景）某周三晚饭后，骨伤科病房，病人及家属多半在走廊里活动，此时病房里比较吵杂。值班护士小张和小孙正在护士站有条不紊地处理着当班工作……。 突然，一位妇女跑至护士站说道：“护士，我爸爸刚刚下地走路，上床后感到胸痛/气 喘不上来，你能看看嘛”。 “你爸爸是哪床？” 护士小孙急切地问道。 “10床，王刚，前天手术的”她道。 “我去看看”小孙边说边拿着血压计同家属至床边。 只见患者躺在床上，捂着胸口，只喊“喘不上气”，不时还咳嗽两声，小孙道：“你放轻松，慢慢呼吸”立即予病人摇高床头，接上氧气，并测量血压，值为130/80,心率90 次/分。 “现在血压是正常的，你先卧床休息会，我去汇报医生”，小孙离开病房，走至医生 办公室：“医生，10床前天行全膝关节置换，今天活动后感胸痛、呼吸困难，血压130/80,脉搏90次/分，氧气已经吸上了，你们再去看一下”小孙答道。 这时那名妇女跑至医生办公室说道：“医生，我爸爸胸痛的更严重了，你赶快去看看” 值班医生、研究生小杨和小孙赶至床边，这时病人面色苍白，是有咳嗽、呼吸更急促 了“医生，我胸口好痛，喘不上来气了…”，小孙快速调高氧流量。 医生听完心音，对小孙说：“给他先急查心肌酶谱、肌钙蛋白、BNP生化、以及凝 血吧；小杨你联系一下心电图室及CT室，行床边心电图及胸片” “小孙，再给他接个心电监护，小杨，联系ICU急会诊”医生。 此时小孙迅速推抢救车至床旁，开通一组静脉通道，并将血抽好。小张迅速将心电监 护接上，示心率110次/分，血氧90% 呼吸50次/分，血压150/90 这时病人大汗淋漓，胸痛加剧，烦躁不安。 “杜冷丁50mg肌肉注射，氨茶碱0.25加生理盐水250ml静滴”医生。 小孙快速重复一遍，“杜冷丁50mg肌肉注射，氨茶碱0.25加生理盐水250ml静滴” 立即将药抽好给患者用上（看时间，记录），并再开放一组静脉通道。（小孙上氨茶碱，小 张回治疗室抽杜冷丁） 医生予患者行血气分析。 5分钟后患者口唇发绀，叹息样呼吸，极度焦虑不安、恐惧，血氧降至80%，小孙迅
急性肺栓塞的诊断与治疗 南昌大学第三附属医院 南昌市第一医院心内科 郑春华 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死 深静脉血栓形成(DVT) 症状 典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥 特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。 胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。 咯血 体征 低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。 血气分析 严重的低氧血症 心电图 目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm； 胸前导联过渡区左移至V5导联 肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。 还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。 这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。 年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺
肺栓塞患者的危险分层及早期识别 内容导学 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的 临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。本节课内容主要探讨急性肺栓塞的危险分层以及在临床上应该样能够早期识别肺栓塞。 一、肺栓塞 （一）命名变化 从命名变化可以得出：命名更注重功能上的描述。 （二）肺栓塞危险分层的意义 1. 肺栓塞的严重程度取决于肺栓塞的面积、发展速度、原有的心肺功能状态、肺血管 内皮细胞及神经体液反应. 2. 累及2-3 肺段无任何症状，重症15-16 肺段可发生休克或猝死. 3. 患者预后决定于病情的轻重和治疗策略的选择。 （三）肺栓塞危险分层的方法 1. 血液动力学分层2008 ESC：SBP<90mmHg 或降低40mmHg 持续15min 或需要血管活性药物维持；2011 AHA：无脉或持续心动过缓（HR<40bpm 伴有休克症状或体征）。 2. 右心功能不全的分层（1）右心功能不全的临床表现；（2）右心室扩张；（3）右心 室/左心室舒张内经比率>0.9；(4）右心室游离壁运动机能减弱；（5）右心功能下降伴右心室后负荷增加；（6）心室间隔左移；（7）左心室舒张充盈障碍；（8）心电图出现完全或不完全右束支传导阻滞图形。 2004 ACCP ?大块 ?次大块 ?非大块 2008 ESC ?高危 ?中危 ?低危3. 生物标记物 （1）对于肺栓塞并发血液动力学异常患者无意义. （2）血液动力学稳定的患者依据生物标记物进行分层有意义：BNP>90pg/mL ， pro-BNP>500pg/mL，TNI >0.4ng/mL ，TNT>0.1ng/mL. （3）TNI or BNP 正常，多无右心功能不全. （4）TNI or BNP 增高者，右心功能不全、正常或不正常。 4.解剖学分层CT 下发现典型的充盈缺损，肺栓塞2 个肺叶或7-8 个肺段以上，PIOPED I、PIOPED II、PIOPED III。 （四）心脏超声检查意义 1. 作为高危组患者确诊的手段. 2. 显示肺栓塞的阳性表现，甚至可以提示肺动脉内血栓. 3. UCG 可以做出快速鉴别诊断：心源性休克、急性瓣膜性功能障碍、心包填塞及主动 脉层。UCG 诊断肺栓塞的特异性是90%，敏感性60%～70% ，阴性也不能除外。
2020年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1-2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，<70%的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层 1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、
胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D-二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D-二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。 图片
一、造影剂肾病【应急预案】 1、术前做好心理护理，向患者讲解手术的目的、过程、意义及可能 出现的并发症，详细讲解术后注意事项，以消除患者紧张情绪，取得患者和家属的配合。增强患者的依从性，能主动配合护理治疗。 2、向患者详细讲解水化疗法的作用以及必要性以取得合作，避免部 分患者因惧怕术中卧床排尿而不愿多饮水。对于心功能不全的患者应根据心功能调整用药量及用药速度。 3、造影剂用量及造影剂肾病的发生直接相关，因此护士应关注在介 入手术中造影剂的用量 4、术后要鼓励并督促患者大量饮水，以增加尿量，促进造影剂的排 出，每次饮水量以不出现腹胀为宜，24小时饮水量大于1500ml。 5、要准确记录24h尿量，术后4h尿量一般应保持在500-1000ml。护 士要观察尿量、尿色和患者排尿时的反应，发现尿滁留及时报告医生予以导尿，对尿量不足者通知医生予以相应的处理。 6、一但发生少尿型急性肾功能障碍，经扩容、利尿等仍无效者，应 紧急透析治疗并按急性肾衰处理。 7、术后密切观察患者的心率、心律、血压，按时抽血查肾功能和离 子情况，加强病房巡视，对术后患者做到勤问、勤观察，以实现早发现、早治疗，达到早痊愈，早出院。 【处理流程】
二、假性动脉瘤 【应急预案】 1、做好术前宣教，向患者详细讲解术后注意事项，以消除患者紧张 情绪，取得患者和家属的配合，增强患者依从性。 2、患者进入病房后，密切观察穿刺部位，并详细了解患者植入的支 架数、书中抗凝药物的用量等，对于高危患者如高血压、肥胖、穿刺失败者应加强术后巡视。一般每三十分钟观察一次。 3、做好交接班工作，观察穿刺点周围是否有出血、皮下淤血及血肿 形成，一旦发现，应立即按压穿刺点上方，并通知医生，重新加压包扎。 4、加压包扎解除后，观察局部有无肿块及搏动感，听诊有无血管杂 音，如确定为假性动脉瘤，小的（直径2.5cm以下）假性动脉瘤可局部包扎止血，减少活动，一周内可消失，大的假性动脉瘤可请外科执行手术矫正。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相
肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。
肺血栓应急预案演练 一、演练目的 为提高肺血栓抢救成功率，保障医疗安全，进一步加强医疗质量管理，提高急性危重病例抢救的能力，结合医院实际，开展一场肺栓塞抢救应急预案演练。 二、成立演练指挥部 （一）领导小组 指挥长：王庆华赵平 副指挥长：彭小军席阳 参加科室：外一科 （二）指挥部下设演练组 组长：吴久海 副组长：严东平 医师：胡谊 护士：覃彩兰（护士A）,陈艳娇（护士B）,龙金璐（护士C） 患者：王小二、 （三）观摩团团长：方焱明 副团长：艾云涛郝光成赵俊王发玉江必珍罗宇航
成员：王艳妮李艳玲温海吴久海阮有松 郑玉高刘礼雄赵成刘锦华陈明智 席阳覃焱张迎梅杨万红临床各 科护士长 演练时间：2015年8月19地点：外一科病区 三、演练内容 1.职责分工 副主任医师：吴久海（负责医疗抢救的指挥） 主治医生：胡谊赵敏（具体负责抢救过程） 患者家属：姚太俊 护士：覃彩兰（护士A）,陈艳娇（护士B）,龙金璐（护士C） 患者：王小二 2.演练场景： （1）患者入院时情况： 患者：王小二男 58岁退休工人汉族已婚体重60Kg。 主诉：左下肢外伤疼痛肿胀半小时。 现病史：患者半小时前发生车祸致左下肢挤压伤，伤后立即出现左下肢疼痛肿胀，活动受限。由我院120急诊入院，急诊行左膝及左侧胫腓骨X线检查，提示：左侧胫骨平台骨折。
急诊以“左小腿上段挤压伤，左侧胫骨平台骨折”收入院。 既往史：有高血压病史10年余，口服“硝苯地平缓释片”控制血压，血压控制情况不佳。无“冠心病、糖尿病”病史，无传染病史，无手术史，药物过敏史。 个人史：吸烟30余年，20支/日。 体格检查：T：36.8℃,P:98次/分，R：22次/ 分,Bp:155/95mmHg。神志清楚，表情痛苦，查体合作，左膝左下肢肿胀明显，皮下大片淤血，皮温稍高，左膝及左下肢活动障碍，左足背稍肿胀，左足背动脉搏动可触及，左足感觉未见明显异常，余未见明显异常。 辅助检查：左膝及左侧胫腓骨X线示：左侧胫骨平台粉碎性骨折。 诊断：左下肢挤压伤，左侧胫骨平台粉碎性骨折。 突发状况：患者今日入院第二天，早晨8:25在家属及管床护士（A）协助患者在床上大便时突然出现大汗淋漓，左侧胸痛，晕厥，呼吸困难，呼之不应。立即通知值班医生（胡谊）。初步考虑诊断为：下肢深静脉血栓脱落，肺栓塞，肺源性休克。 立即进入初步抢救： （1）、处置流程： ①护士（A、B、C）协助患者取平卧位。
急性肺栓塞治疗难点 解读
急性肺栓塞治疗难点解读 一、引言 尽管目前已有若干关于急性肺栓塞（PE）的诊疗指南，但许多棘手问题仍很难从中找到答案。为填补指南中这方面的不足，来自英国皇家海莱姆医院的Condliffe教授等联合该院内科和血液病学医生，提出了与急慢性PE相关的14个临床治疗难点，并综合当前证据、指南和自己的临床经验，提出了切实可行的治疗建议。 该建议涉及的讨论范围包括：次大面积PE、近期中风或手术后PE、心脏骤停患者溶栓药的剂量选择与应用、外科或导管介入治疗、初始溶栓失败、妊娠期PE、右心房血栓、植入腔静脉过滤器的作用、偶发及亚段PE溶栓剂量的使用、急慢性PE区分、早期出院和新型口服抗凝剂等多个方面。 8位医师整理了一份当前急慢性肺栓塞疾病治疗临床实践中面临的14个难点，通过PubMed对各项治疗难点进行检索并初步审查，根据检索结果撰写治疗草案，经过讨论并结合自己的经验最终制定了推荐治疗建议。由于患者数量有限以及报告偏倚等局限性，根据现有文献对治疗难点得出明确的结论存在困难，所以本文提出的建议主要基于目前的专家共识。相信该文可为临床医生答疑解惑，带来很大帮助。 二、PE严重程度定义
该综述采用美国心脏协会（AHA）分型方法对PE的严重程度进行定义。大面积PE定义为：急性PE出现持续性低血压（收缩压 <90mmHg且持续时间> 15分钟），或需要应用正性肌力药物，或有休克征象。次大面积PE定义为：右心室（RV）功能障碍和/或存在心肌坏死的证据。无以上征象的患者则定义为PE低风险。 三、临床难点 1. 次大面积PE 先前发表在Thorax杂志上的论文引发了对血压正常的PE患者全身性溶栓的争论。临床试验表明，溶栓治疗可改善血流动力学并加速血凝块溶解，但其是否降低患者死亡率尚不明确。 最近，一项大型国家登记注册中心数据研究显示，溶栓治疗可导致血压正常的急性PE患者死亡率增加。因此，筛选溶栓患者需要考虑其风险分层。 PE严重程度评分系统如PE严重程度指数（PESI），可以明确与患者预后不良相关的临床特征。欧洲心脏病学会（ESC）指南推荐使用超声心动图、CT、B型尿钠肽、肌钙蛋白等评估右室功能不全或心肌局部缺血，以帮助风险分层。深静脉血栓形成（DVT）也被认为与预后差相关。综合考虑这些因素，基本可确定30天内死亡率>20%的高危人群。 2004年一项关于大面积和次大面积PE溶栓治疗随机对照试验（RCT）的荟萃分析表明，9.1%的患者溶栓后出现严重出血，0.5%
第九节肺栓塞的诊断策略 目前，我国尚无自己的诊断策略，因此，各医院因地制宜建立了一整套完备的诊断体系对肺栓塞进行筛查就显得十分重要，正如Tony Fennerty等所提出的那样：各医院应制定自己的肺栓塞诊治方案。 一、肺栓塞的诊断程序 对于有呼吸困难、气短、胸闷、胸痛（包括胸骨下疼痛、胸膜痛）、咳嗽、咯血、晕厥等症状的患者，对于有低热、呼吸次数增加、心动过速、紫绀、P2亢进、胸骨左缘第二肋间收缩期杂音、三尖瓣反流性杂音、胸膜摩擦音等体征的患者，尤其是对于近期有外伤史、手术史及长途旅行史，既往患者有深静脉血栓，深静脉炎等危险因素的患者，应考虑是否存在肺栓塞。 心电图、胸片、血气检查和D-Dimer联合作为肺栓塞诊断的初步筛查手段，可以减少肺栓塞漏诊。 心电图示右心负荷过重者（心电轴右偏、顺钟向转位和右束支传导阻滞）应考虑到肺栓塞。我们曾对既往无慢性心肺疾病的44例急性肺栓塞患者入院时12导联心电图检查。心电图示SⅠQⅢTⅢ者应高度怀疑肺栓塞，甚至对于胸前导联T波倒置者也应高度重视，不能不加鉴别地诊断为“冠心病、心绞痛”。当然，心电图改变必须与临床密切结合，而且要动态观察，心电图异常表现可以作为诊断重要的参考依据。 肺栓塞血气分析常表现为低氧血症、过度通气，但是约有20%患者PaO2正常。有研究发现一组疑诊肺栓塞的患者中，最后确诊肺栓塞租和排除肺栓塞组的低氧血症发生率无显著性差异。 X线平片正常、或是有典型的PE征象、发现胸部其他病变，都对PE的诊断及鉴别诊断有重要帮助。 D-Dimer为肺栓塞必备的筛查方法，欧洲国家甚至认为这一指标应该作为肺栓塞首选的筛查指标。其具体应用为：D-Dimer＜500ug/L可安全地除外肺栓塞。对于急诊患者可采用半定量乳胶凝集法，但住院患者宜采用ELISA法测定精确值，因为D-Dimer精确值不仅具有诊断价值，而且可以评价治疗效果。 对于基本检查提示有肺栓塞可能的患者，行超声检查并选择无创性确诊检查。 超声检查包括超声心动及下肢深静脉超声检查。超声心动对肺栓塞所致的右心室扩张、右室运动减低、肺动脉增宽、肺动脉高压、三尖瓣反流等右心室负荷增加等现象较灵敏，但是这些异常同样可以存在与其他疾病中，因此不具有特异性；而且超声心动直接发现肺动脉内栓子几率极小，我院观察的82例患者中仅有7例发现其肺动脉或/和左右肺动脉主干内血栓。所以，除非有直接征象，一般情况下仅依靠超声心动及不能诊断也不能除外肺栓塞，但超声心动可以作为诊断参考依据，间接地支持肺栓塞的诊断，评估肺栓塞患者右心功能的重要手段。国外认为下肢深静脉超声检查费用低廉，检出率较高，因此患者收益较大，国内也有学者认为多数肺栓塞患者均可发现深静脉血栓，但是我们的资料却显示仅有不足一半的肺栓塞患者行下肢静脉超声检查能发现血栓，其余患者深静脉通畅，甚至少部分患者无法找到血栓的来源。下肢静脉超声检查可以用来解释肺栓塞的原因，并为以后的预防工作（如植入静脉滤器）提供依据。 PE的无创性确诊检查方法包括核素肺通气-灌注显像、CT、MRA等。 肺通气-灌注显像、CT、MRA都是有价值的无创性检查手段，三者各自的利弊不赘述。 对于上述检查仍不能明确诊断者，需行有创性确诊检查-肺动脉造影，注意对造影剂征象的鉴别诊断。 我们根据“欧洲心脏病学会急性肺动脉栓塞诊断和治疗指南”以及自己的临床实践经验
第一章常见护理应急预案及流程 一、重大意外伤害事故护理急救工作规定 (一)报告制度：凡遇到重大、复杂、批量、紧急抢救突发事件，当班护士应及时向护士长及护理部报告；夜间及节假日向总值班报告。护理部在接到重大急救报告后，在积极组 织人力实施救护工作的同时尽快向分管院长报告，逐级上报卫生局。 (二)对重大急救工作，开辟绿色通道，优先处理。 (三)组织临时护理急救小组，立即开展护理急救工作，确保急救工作的连续性。 二、院内护理急救预寨及流程 (一)伤病员入院后，由急诊科护土接诊并做应急处理。 (二)严格执行报告制度。 (三)急诊科护士人力不足时；由护理部或总值班调集相关科护士参加急救处理。 (四)正常情况下由护理部配合医务科或总值班共同负责组织、协调患者的急救、转科工作。（五）门诊患者、住院患者突然发生意外情况时，应在所在科室或就近科室就地抢救，并迅速通知急诊科医护人员前往参加急救或将患者转至急诊科进一步急救，同时报告医务科、护理部协助组织抢救。 三、传染病救治的应急预案及流程 (一)接到疫情信息后，在第一时间通知上级领导及有关科室(院感办、医务部、护理部)。 (二)根据不同类型传染病实施不同的隔离措施，病情危重者积极参与救治，必要时由专人进行监护。 (三)遵医嘱执行各种治疗和护理，对使用过的物品严格按院感要求处理，必要时进行焚烧。 (四)密切观察病情变化，发现病情变化时立即通知医生，并协助处理。 (五)认真及时做好各种记录，做好病区及个人膈离和防护，预防交叉感染，防止病菌扩散，做好健康教育工作。 (六)传染病人治愈出院时，应对其衣物及生活用品进行消毒后方可带出病房。患者出院后对床单位要进行严格终末处理。
肺栓塞得鉴别诊断与治疗 一. 肺栓塞得鉴别诊断: 1.呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主得患者多被诊断为其它得胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2.以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主得患者易被诊断为其它得心脏疾病如冠心病(心肌缺血、心肌梗死)、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等与内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3.以晕厥、惊恐等表现为主得患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。 二.误诊分析 1.主要误诊疾病类型为心脏疾病(冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等),呼吸系统疾病(支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等),高血压病,脑血管病,右房黏液瘤,肿瘤,癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。 肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外,由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多,导致冠状动脉痉挛,造成冠脉灌流不足,心肌缺血,在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置等心肌缺血得表现。心电图就是肺栓塞诊断得双刃剑,恰当应用可以辅助肺栓塞得诊断,相反则造成误诊,其中最容易误诊为冠心病与心肌梗塞, Lefebrvre等认为胸前导联心电图出现T波倒置就是肺栓塞得"诊断陷阱"。对这种心电图变化,临床医生应该加强认识,鉴别诊断时必须考虑肺栓塞,而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。 2、肺栓塞约有10%得患者出现晕厥,远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难得发生率(约85%-90%),因而极易被忽视,鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞,正如Varon所指出得那样:晕厥就是被人遗忘得肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。 肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下:①急性右心室衰竭,影响左心室充盈,使心输出量下降,导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷,导致一些引起血流动力学不稳定得快速或缓慢心律失常,继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射,导致晕厥。这一被人忽略得症状往往就是大得栓子阻塞了肺动脉所致,也就是致命性肺栓塞得一种征兆。 3、我们瞧到在肺栓塞得误诊率并没有随着诊断意识得提高与新技术得出现而呈现十分显著得下降,这提示我们虽然肺栓塞得确诊主要就是依靠高科技得检查手段如核医学、放射学及超声学检查等,但病史中得高危因素、临床症状与体征得采集与分析也就是至关重要得,两者必须相互结合。 部分患者下肢静脉检查虽未提示血栓形成,即没有找到明确得血栓栓子来源,但如果患者有肺动脉栓塞得征象而且具备静脉血栓形成得多个高危因素,仍应高度怀疑肺栓塞。 4、有报道在肺栓塞得栓子中,血栓栓塞占82、2%,脂肪栓塞占3、3%,羊水栓塞占1、1%,而肿瘤栓塞位居第二占13、3%,故对没有明确血栓形成危险因素得肺栓塞患者,应警惕肿瘤得可能性。肿瘤与肺栓塞得关系已逐渐引起人们得重视。肿瘤患者存在深静脉血栓、肺栓塞得危险因素,对于已确诊得肿瘤患者,我们已注意预防肺栓塞,而且患者发生肺栓塞,也会考虑到肿瘤栓子得可能。北京安贞医院有1例手术证实就是原发性肺动脉低分化肉瘤。 这一罕见病例给我们得临床工作一些提示: 对以深静脉血栓、肺栓塞为首发征象而最终确诊为肿瘤患者,必须保持足够得警惕。应仔细询问有无血栓形成得危险因素,若经仔细检查仍未发现明确栓子来源得患者,应作肿瘤得筛查,