Ⅰ型超敏反应的发生机制:
（一）致敏阶段：
抗原à机体à产生IgE à结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcεRI）；
（二）发敏阶段
细胞活化释放生物活性介质：
相同抗原à与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒细胞)结合àIgE (两个或两个以上)交联àFcεRⅠ的微集聚à启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化à释放生物活性介质；
Ⅱ型超敏反应的发生机制：
1.激活补体溶解细胞：
IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应
2.促进吞噬细胞吞噬：
抗体通过与吞噬细胞表面FcR结合而介导的调理吞噬；补体的C3b通过与C3bR结合介导免疫黏附和调理吞噬。
3.ADCC效应:
NK通过ADCC杀伤靶细胞。
4.改变靶细胞功能：
抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能
Ⅲ型超敏反应的发生机制：
（一）可溶性免疫复合物的形成和沉积
中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在，并在一定条件下沉积。引起沉积的原因主要有：1.血管活性胺等物质的作用：免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性胺；或通过激活补体，产生C3a、C5a片段，使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺，造成毛细血管通透性增加。2.局部解剖和血流动力学因素：免疫复合物在血流中循环，遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜，则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中。
（二）免疫复合物沉积后引起的组织损伤
1.补体作用：免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。膜攻击复合物可加剧细胞损伤。
2.中性粒细胞作用：中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应的主要病理特征。局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。
3.血小板作用：免疫复合物和补体C3b可使血小板活化，释放血管活性胺，导致血管扩张、通透性增加，引起充血和水肿；同时血小板聚集，激活凝血机制，可在局部形成微血栓，造成局部组织缺血，进而出血，加重局部组织细胞的损伤。
Ⅳ型超敏反应的发生机制
引起Ⅳ型超敏反应的抗原主要是胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学物质。这些抗原经抗原呈细胞加工处理后以抗原肽：MHC-Ⅱ/Ⅰ类分子复合物的形式表达于抗原提呈细胞的表面，使具有相应抗原受体的CD4+Th1细胞和CD8+CTL细胞活化。活化的细胞进一步增生分化为效应细胞，一部分效应细胞分化为记忆性细胞。
当抗原特异性记忆性T细胞再次与相应抗原接触后，迅速增生分化为效应细胞，引发Ⅳ型超敏反应。
CD4+Th1效应细胞释放趋化因子、IFN-γ、TNF-β、IL-2等细胞因子，产生以单核细胞和淋巴细胞浸润为主的免疫损伤效应。趋化因子招募单核巨噬细胞聚集在抗原存在部位。IFN-γ激活单核巨噬细胞使之释放溶酶体等炎性介质引起组织的损伤。TNF-β刺激巨噬细胞产生TNFα，TNFα对局部的细胞产生细胞毒作用。
CD8+效应性CTL在识别抗原性物质后，通过释放穿孔素和颗粒酶等介质导致靶细胞的破坏；也通过Fas配体诱导靶细胞的凋亡。