呼吸衰竭
呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO
2
)降
低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO
2
)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
【诊断标准】
参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭的表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发
于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO
2
）低于60mmHg，或伴有二氧化碳
分压(PaCO
2
)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
按动脉血气分析有以下两种类型：
1.缺氧无CO
2潴留，或伴C0
2
降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例
失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。
2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。
按病程可分为急性和慢性。急性呼衰多见于突然发生的气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定的代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。
【诊断流程】
一、病史及症状：
1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。
2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
二、查体发现：
可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
三、辅助检查：
1.血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO
2
)＜8.0Kpa (60mmHg)、
动脉血二氧化碳分压(PaCO
2
)＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰。
2.其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。
【鉴别诊断】
一、心源性呼吸困难
左心衰竭引起的呼吸困难应与呼吸衰竭所引起的呼吸困难相鉴别。左心衰竭引起的呼吸困难是由于心搏量减少，左心室舒张末期压增高继而引起每房压、肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压升高，造成肺循环淤血的结果，按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘和急性肺水肿。可伴有咳嗽、咳痰等肺泡和支气管粘膜淤血症状，亦伴有疲乏无力、头昏、苍白、心动过速等心排血量降低为主的症状。查体心界增大，心率增快，心尖区可听到舒张期奔马率。急性肺水肿时，咯粉红色泡沫痰，双肺可闻及大、中水泡音。呼吸衰竭引起的呼吸困难，特别是COPD引起的呼吸困难，多可以平卧，患者由平卧位坐起后，呼吸困难并无改善，心率可以不快，双肺多有细湿性哕音和干性哕音，心电图可有肺心的相应变化，血气分析有低氧和(或)C02潴留的表现。
二、重症自发性气胸
继发于基础肺部病变，尤其COPD患者合并自发性气胸，或者张力性气胸患者亦有呼吸困难，病人紧张，胸闷，甚至心率快，心率失常，强迫坐位，紫绀，大汗，意识不清，甚至有低氧血症和二氧化碳潴留，但气胸患者常突然发作，伴有一侧胸痛，患者可有胸部隆起，呼吸运动和语颤减弱，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。X线显示气胸征是确诊依据。
三、重症代谢性酸中毒
重症代谢性酸中毒，尤其是急性代酸时出现深大呼吸，应和呼衰引起的呼吸困难鉴别。患者可有恶心，呕吐，食欲不振，烦躁不安，甚至精神恍忽，嗜睡，昏迷。代酸时常伴有原发病的其他表现，如糖尿病酮症呼气有烂苹果味，尿毒症者有尿味，失水者皮肤粘膜干燥等。确诊应依靠血气分析。
中医的鉴别诊断主要有肺厥及肺系原发病变的加重等。肺厥常与肺衰同时先后存在，但必有神志恍惚、嗜睡或昏睡、谵妄、昏迷等神识异常的表现，并为主症；肺系原发病变的加重，肺系的各种长期疾患，是否已至肺衰，其间无绝对界限，主要根据血气分析而判别。
【治疗】
治疗思路与要点
呼吸衰竭的治疗原则是治疗基础疾病及诱发因素，采取积极有效的措施，缓解缺氧与二氧化碳潴留，防止并发症。Ⅰ型呼吸衰竭旨在纠正缺氧，Ⅱ型呼吸衰竭还需提高肺泡通气量。因此，保持呼吸道通畅，积极控制感染和合理给氧是治疗理呼吸衰竭的主要原则。
本病中医属“肺衰”、“厥脱证”及“头痛”、“失眠”、“水肿”或“嗜睡”范畴。认为因肺脏的各种长期疾患，或因邪毒伤肺，或心、脑、肾等脏病变及肺，使肺气衰竭，不能吐故纳新，浊气痰液内阻。以喘息抬肩，唇紫，肢凉，咳逆痰壅为主要表现的脱病类疾病。
一、分证论治
A.急性呼吸衰竭
1.痰热壅盛证
1）症舌脉：喘促气急，喉间痰鸣，痰稠且黄，发热口渴，烦躁不安，时有抽风，口干，舌质红，苔黄厚，脉滑数。
2）治法：清肺化痰平喘。
3）代表方药：清热化痰汤加减。
苇茎、薏苡仁、冬瓜仁、麻黄、杏仁、石膏、甘草、连翘、黄芩、桔梗、鱼腥草。
2.热犯心包
1）症舌脉：喘促气急，高热夜甚，谵语神昏，心烦不寐，口不甚渴，舌质红绛，脉细数。
2）治法：清心开窍。
3）代表方药：清营汤加减。
犀角(水牛角代)、黄连、生地黄、麦门冬、玄参、丹参、金银花、连翘、郁金、石菖蒲。
3.阳明腑实
1）症舌脉：发热不恶寒，喘促气憋，腹胀满痛，大便秘结，小便短赤，舌苔黄燥，脉洪数。
2）治法：宣肺泻下。
3）代表方药：宣白承气汤加减。
石膏、杏仁、全瓜蒌、大黄(后下)、桑白皮、芒硝(溶人)。
4.气阴两竭
1）症舌脉：呼吸微弱，间断不续，或叹气样呼吸，时有抽搐，神志昏沉，精神萎靡，汗出如油，
舌红无苔，脉虚细数。
2）治法：补益气养阴固脱。
3）代表方药：生脉散合炙甘草汤加减。
西洋参、麦门冬、生地黄、阿胶(烊入)、五味子、黄芪、山药、牡蛎、炙甘草。
B.慢性呼吸衰竭
1.肺气虚弱，痰瘀互结
1）症舌脉：呼吸不畅，喘促短气，喉间痰鸣如锯，语言无力，咳声低微，自汗畏风，口唇青紫，或感咽喉不利，口干面红，舌质淡胖，苔白腻，脉细滑。 2）治法：补益肺气，涤痰祛瘀。
3）代表方药：生脉散合三子养亲汤加减。
人参、黄芪、麦门冬、五味子、白芥子、苏子、莱菔子、紫菀、款冬、桔梗、川贝母、川芎、甘草。
2.肺脾阳虚，痰瘀内阻
1）症舌脉：喘促气急，咳嗽痰多，脘腹胀闷，肢体困重，口淡不渴，纳呆便溏，又有口唇清紫，舌淡胖，苔白滑，脉濡弱。
2）治法：温脾渗湿，化痰行瘀。
3）代表方药：苓桂术甘汤加减。
党参、茯苓、白术、炙甘草、法半夏、陈皮、桂枝、干姜、赤芍、桃仁。 3.肺肾阴虚，痰郁化热
1）症舌脉：呼吸浅促急迫，动则喘甚，痰多色黄，口唇指甲发绀，耳鸣，腰酸，口干，心烦，手足心热，尿黄，舌质红，脉细数。
2）治法：滋肾纳气，清热化痰行瘀。
3）代表方药：七味都气丸加减。
熟地黄、山药、山茱萸、瓜蒌皮、浙贝母、川芎、丹参、牡丹皮、五味子、枸杞子、胡桃肉。
4.肾阳虚衰，痰瘀泛滥
1）症舌脉：喘促日久，呼多吸少，心悸气短，动则喘促更甚，汗出肢冷，面青唇暗，精神疲惫，时有下肢或颜面水肿，舌质淡胖，苔白腻，脉沉弱无力。 2）治法：温肾纳气，祛瘀利水。
3）代表方药：金匮肾气丸合真武汤加减。
熟地黄、山药、山茱萸、茯苓、泽泻、牡丹皮、熟附子、肉桂、白芍、白术、丹参。
C.肺性脑病
1.痰迷心窍
1）症舌脉：嗜睡，朦胧，甚至昏迷，气促痰鸣，痰涎清稀，舌紫暗，苔白腻，脉细滑。
2）治法：涤痰开窍。
3）代表方药：导痰汤加减。
法半夏、陈皮、茯苓、枳实、竹茹、制南星、石菖蒲、郁金、甘草。
2.痰火扰心
1）症舌脉：神昏谵语，燥动不安，痰黄而稠，呼吸气粗，大便秘结，舌苔黄厚而腻，脉滑数有力。
2）治法：清热涤痰。
3）代表方药：礞石滚痰丸加减。
礞石、茯苓、大黄、黄芩、黄连、栀子、制南星、石菖蒲、郁金。
3.肝风内动
1）症舌脉：肌肉颤动，手足抽搐，甚者癫痫样发作，气粗痰黄，手颤动，苔黄腻，脉弦数。
2）治法：平肝熄风，清热涤痰。
3）代表方药：止痉散合清气化痰丸加减。
全蝎、蜈蚣、僵蚕、陈皮、杏仁、枳实、黄芩、瓜蒌仁、制南星、法半夏。
4.元阳欲脱
1）症舌脉：神志昏迷，面唇青暗，气息微弱，汗出如油，四肢厥冷，舌质淡胖，脉微欲绝。
2）治法：回阳救逆。
3）代表方药：人参四逆汤加减。
人参、熟附子、干姜、肉桂、甘草。
D.辩证使用中成药
1.鲜竹沥：每日2次，每次20mL口服，适有于喘咳痰多患者。
2.黑锡丹：每次lOg，每日1次，适用于肾阳虚衰患者。
3.消咳喘：每次lOg，每日3次，适用于以喘促、呼吸困难为主要表现者。
4.蛇胆川贝液：每次1支，每日3次，适用于咳、喘痰多患者。
5.补肾防喘片：每次4～6片，每日3次，适用于喘促、胸闷患者。
6.六神丸：20粒口服或鼻饲，每日3次，用于急性喘促、痰多患者。
7.苏合香丸：1～3丸鼻饲，每4～6小时1次，对晚期呼吸衰竭亦有一定作用。
8.生脉散用生脉散：浓煎lOOmL频服，亦可改善呼吸衰竭的通气。
二、非药物疗法
1、针灸治疗
1.1针灸取足三里、人中、肺俞、会阴等穴，进针得气后行捻转提插手法，持续运针。其持续时间及刺激强弱应视症情变化而定，一般每次行针3～5分钟，留针1小时。本法宜在常规治疗的基础上进行。
1.2穴位注射
（1）洛贝林：3mg注射曲池，两侧可交替注射1次。
（2）回苏灵：8mg注射足三里或三阴交，两侧可交替注射1次。
（3）醒脑静：1～2mL注射于膻中、曲池、中府、肺俞、足三里，双侧穴位可交替注射1次。
1.3穴位敷贴：应用白芥子(炒)、甘遂、玄胡、细辛等药研面，用生姜汁调涂背部肺俞、一》俞、膈俞穴位上，暑伏当天贴1次，二、三伏各贴1次，每次贴4～6小时，可改善咳、痰、喘症状。
1.4耳针：取耳穴的脑、交感、肺、皮质下、肾等，先用毫针捻转数分钟，待病情缓解后再行单耳或双耳捏针24～48小时，隔日更换。
1.5搐鼻法：用搐鼻散(细辛、皂角、法半夏)和通关散(牙皂、细辛、薄荷、麝香)吹人患者鼻中，使之打喷嚏，以达到兴奋呼吸的目的。
3、其他疗法
3.1医院名医专家经验方活血化瘀汤:药物组成丹参30g，地龙15g，赤芍15g，水蛭6g(冲服)，桃仁19g，红花10g，葶苈子10g。日1剂，水煎服，分两次服用。适应于肺心病急性发作期呼吸衰竭属于瘀血阻滞证者。（李维华.活血化瘀为主治疗肺心病急性发作期呼吸衰竭30例.内蒙古中医药，1996；15(3)：7）
三、西医治疗
慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件
下，改善缺O
2和纠正CO
2
潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素
的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。
1、建立通畅的气道
在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β
2
兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。
2、氧疗
是通过提高肺泡内氧分压（PaO
2），增加O
2
弥散能力，提高动脉血氧分压和
血氧饱和度，增加可利用的氧。
1）.缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗
氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O
2
；通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，
改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO
2
有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感
受器引起通气过度，PaCO
2
偏低，可给予吸较高氧浓度（35％－45％），纠正缺
O
2
，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。
对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动脉
分流性缺O
2
，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小于20％，吸入
高浓度氧（＞50％）可纠正缺O
2
；若超过30％，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。
2）.缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗原则应给予低浓度（＜35％＝持续给氧，其原理如下：
慢性呼吸衰竭失代偿者缺O
2伴CO
2
潴留是通气不足的后果，由于高碳酸血症
的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO
2
反应性差，呼吸的维持主要靠低
O 2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO
2
迅速上升，使外周化学感受器失去低O
2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO
2
随之上升，严重时可陷入CO
2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO
2
上升的速度
有关；吸入高浓度的O
2解除低O
2
性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比（V
A
/Q
A
）
的肺单位中的血流向低V
A /Q
A
比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死
腔与潮气量之比（V
D /V
T
）的增加，从而使肺泡通气量减少，PaCO
2
进一步升高；
根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O
2时，PaO
2
与SaO
2
的关系处于氧离
解曲线的陡直段，PaO
2稍有升高，SaO
2
便有较多的增加，但仍有缺O
2
，能刺激化
学感受器，减少对通气的影响；低浓度O
2疗能纠正低肺泡通气量（V
A
）的肺泡氧
分压（PaO
2
），此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都
有前段陡直，后段平坦的特点。当吸入氧浓度在30％以上时，虽肺泡通气量低
于1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg），而肺泡二氧化碳分压（PaCO
2
）
将超过13.3kPa（100mmHg）。一般吸入低浓度O
2，PaCO
2
上升不超过17/21，即
PaO
2上升2.8kPa(21mmHg)，则PaCO
2
上升不超过2.26kPa(17mmHg)。
3）.氧疗的方法
常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（FiO
2
）与吸入氧流量大致呈
如下关系：FiO
2
＝21＋4×吸入氧流量（L/min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入
氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。
面罩供氧是通过Venturi原理，利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在25％－50％范围内，面罩内氧浓度稳定，不受呼吸频率和潮气量的影响。其缺点是进食、咳痰不便。
氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa
以上，或SaO
2
为90％以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。
3、增加通气量、减少CO
2
潴留
CO
2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO
2
。
机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不一，尚存在争论。
1）.合理应用呼吸兴奋剂
呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。与此同时，患者的氧耗量和CO
2
产生量亦相应增加，且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济，且有一定疗效，故仍较广泛使用于临床，但应掌握其临床适应证。患者低通气量若因中枢抑制为主，呼吸
兴奋剂疗效较好；慢性阻塞性肺病呼衰时，因支气管－肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量，此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。在神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。
在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功，同时需增加吸入氧浓度。此外，还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用，要鼓励患者咳嗽、排痰，保持呼吸道的通畅。必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持。
尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，增加通气量，亦有一定的苏醍作用。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g，随即以3-3.75g加入500ml液体中，按25－30滴/min静滴。密切观察患者的睫毛反应、神志改变，以及呼吸频率、幅度和节律，随访动脉血气，以便调节剂量。如出现皮肤瘙痒、烦躁等副反应，须减慢滴速。若经4h-12h未见效，或出现肌肉抽搐严重反应，则应停用，必要时改换机械通气支持。
2）.合理应用机械通气
随着呼吸生理和病理生理的发展，鼻和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善，机械通气可使呼吸衰竭患者起死回生。实践证明，机械通气治疗呼衰的成败，除与呼吸机的性能有关外，更重要的是随时掌握呼衰患者的病理生理变化，合理应用机械通气。通过增加通气量和提供适当的氧浓度，可在
一定程度上改善换气功能和减少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O
2、CO
2
潴留和酸
碱平衡失调能得到不同程度的改善和纠正，一般不致死于呼衰。还应注意防治可能致死的气道感染、分泌物阻塞气道、高压肺创伤等并发症。即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者，经机械通气治疗后，由于改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧和机体内在环境，再给予鼻饲或静脉营养支持，为患者恢复创造条件，拯救了不少垂危病人的生命。
对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高容低压气囊（＜3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管，导管能保留半个月以上，避免使用乳胶低容高压的气囊的橡皮导管，因其反应大，可引起气道粘膜明显充血、水肿、糜烂、乃至溃疡。在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。
在使用呼吸机之前医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理，给予相适应的潮气量、呼吸频率和呼吸之比等各种参数，如阻塞性通气需潮气量偏大，频率慢呼气稍长的呼吸，而限制性通气患者则相反。可通过手捏简易呼吸囊作辅助呼吸过渡，随后再进行机械通气，并监测患者的临床表现，如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的变化等，一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。在机械通气的不同时期，应选用不同的通气方式，如相当于手控呼吸囊辅助通气的控制或称辅助间歇正压通气（IPPV）、呼气末正压通气（PEEP）、同步间歇强制通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）。还可将不同通气形式组合，如PEEP＋PSV 相结合为双水平正压通气（BiPAP）。PEEP改善换气功能，SIMV和PSV有利脱离呼吸机，以达到避免过度通气或通气不足。减少对心脏循环的影响。在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理。如做好呼吸道的湿化、分泌物的吸引，保持呼
吸道通畅；呼吸机的清洁消毒和维修，避免交叉感染等。特别要强调的是必须加强呼吸和心血管的监护，及早发现问题，分析问题，并妥善给予解决，从而充分发挥机械通气治疗呼衰的积极作用，做到合理而又有效的应用机械通气，提高其疗效，减少并发症的发生。
4、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
在呼衰的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。
1）.呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足，CO
2
在体内潴留产生高碳酸血症，
改变了BHCO
3/H
2
CO
3
的正常比例1/20，产生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患
者，通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节（分泌H＋，吸收Na＋与HCO
3
－相结合
成NaHCO
3），使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用碱剂（5％NaHCO
3
）暂时纠
正pH值，但会使通气减少，进一步加重CO
2
潴留，所以没有去除产生酸中毒的
根本原因。只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。
2）.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
由于低O
2
血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。因此在呼酸的基础上可并
发代谢性酸中毒。阴离子中的固定酸增多，HCO
3
－相应减少，pH值下降。酸中毒
使钾离子从细胞内向细胞外转移，血K＋增加，HCO
3
－减少，血CI－出现扩张性升高，Na＋向细胞内移动。治疗时，除了因酸中毒严重影响血压，或是在pH＜7.25
时才补充碱剂，因NaHCO
3会加重CO
2
潴留危险（NaHCO
3
＋HAC→NaAC＋H
2
O＋CO
2
）。
此时应提高通气量以纠正CO
2
潴留，并治疗代谢性酸中毒的病因。
3）.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由于应用机械通气，使CO
2
排出太快；补充碱性药物过量；应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾增多；或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞内转移，产生低钾血症。呕吐或利尿剂使血氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，pH偏高，BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性
因素和避免CO
2
排出过快，并给予适量氯化钏，以缓解碱中毒，一旦发生应及时处理。
4）.呼吸性碱中毒此为无呼吸系统疾病的患者，发生心跳呼吸停止使用机
械通气，因通气过度排出CO
2
过多所致的呼吸性碱中毒。
5）.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒系慢性呼衰患者机械通气，在短期内排
出过多CO
2
，且低于正常值；又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。
还可因处理不当，呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上，又因低钾、低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调。
5、合理使用利尿剂
呼衰时，因肺间质、肺泡、以及细支气管支气管粘膜水肿引起肺泡萎陷、肺不张而影响换气功能，又因呼衰时体内醛固酮增加和机械通气的使用增加抗利尿激素增多所致的水钠潴留。所以在呼衰心力衰竭时，试用呋塞米10－20mg后，如有血氧饱和度上升，证实有使用利尿剂的指征。不过一定要在电解质无紊乱的情况时使用，并及时给以补充氯化钾、氯化钠（以消化道给药为主），以防发生碱中毒。
综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。
6、抗感染治疗
呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者反复感染，且往往无发热，血白细胞不高等中毒症状，仅感气急加重、胃纳减退，如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生。
7、防治消化道出血
对严重缺O
2和CO
2
潴留患者，应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服，以预防
消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。须静脉给H
2
受体拮抗剂或奥美拉唑。防治消化道出血的关键在于纠
正缺O
2和CO
2
潴留。
8、休克
引起休克的原因繁多，如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及机械通气气道压力过高等，应针对病因采取相应措施。经治疗未见好转，应给予血管活性药如多巴胺、阿拉明等以维持血压。
9、营养支持
呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢。时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸机疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时，常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。
【疗效标准】
参照《内科疾病诊断和疗效标准》：
显效：无意识障碍、精神症状及神经系统异常体征消失，低氧血症和高碳酸血症基本纠正。
有效：意识清楚、神经症状及神经系统异常体征好转，低氧血症和高碳酸血症中中型转为轻型或由重型转为中型。
无效：意识障碍、精神症状及神经系统体征无改善或加重，低氧血症和高碳酸血症无改善或病情恶化甚至死亡。
【转归与预后】
呼吸衰竭是内科常见的急、重症之一，急性呼衰的预后取决于产生急性呼衰的原发病的病情程度、急性呼衰的类型及程度、治疗措施是否及时、妥当、治疗效果，应根据具体病情作具体评判。
【出院指导】
急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复；慢性呼衰病人渡过危重期后，关键是预防和及时处理呼吸道感染等诱因，重在预防。
1.戒烟吸烟是诱发呼吸衰竭的一个重要原因，可加重患者的咳嗽、咳痰，因此患者出院后应做到戒烟，戒烟困难者可采用药物干预的方法，使患者逐渐减少吸烟次数和吸烟量，最终达到戒烟的目的。
2.药物治疗慢性呼衰患者出院后应遵医嘱继续服药。
3.长期家庭氧疗(LTOT) 有条件者可进行长期家庭氧疗。长期家庭氧疗可减
缓肺动脉高压的发生，能防止与延缓肺心病的发展，纠正呼吸衰竭。
4.无创通气治疗有条件者可继续在家进行无创通气治疗。
5.预防感染对于慢性呼衰患者，应当积极预防感染，增强机体免疫力，提高机体抗病力，积极预防上呼吸道感染和消除对呼吸道的刺激因素。主要包括保证患者有充足的睡眠，加强锻炼，每天坚持1～2h的必要户外活动，远离危险因素，尽量避免去交通拥挤及多雾的地方，减少有害气体的吸入，如油漆、清洁剂等。针对老年人的呼吸道免疫力减退是造成慢性支气管炎的内因之一，还应改善家庭的环境，保持房间温湿度适宜，避免过冷或干燥的空气，防止呼吸道痉挛。
6.呼吸肌锻炼指导通过有效的呼吸肌锻炼可明显提高呼吸肌的肌力和耐力，结合其它康复治疗措施可预防呼吸肌疲劳和通气衰竭的发生。
7. 定时专科门诊复查，如出现热、气促、紫绀等请即就医。
呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类： （一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）； （二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救； 慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能障碍，造成II型呼吸衰竭。
创作编号：GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点 定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。
呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常 ?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分： 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分： 急性呼衰：数分钟到数小时
慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿 慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。 ?缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病 缺氧对呼吸的影响 ? 创作编号：GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王*
创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类： （一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）；（二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救； 慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现
呼吸衰竭诊断和鉴别诊断 慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 一、动脉血氧分压（PaO2） 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa（60mmHg）以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90％以上，PaO2改变5.3kPa（40mmHg），而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。 二、动脉血氧饱和度（SaO2） 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。当PaO2低于8kPa（60mmHg），血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。 三、动脉血氧含量（CaO2） 是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2.健康者CaO2参照值为20ml%.混合静脉血血氧饱和度（SVO2）为75％，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。 四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa－6kPa（35-45mmHg），大於6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足，PaCO2>6.6kPa（50mmHg）时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa（50mmHg）作为呼衰诊断指标。 五、pH值 为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40.低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。 六、碱过剩（BE） 在38℃，CO2分压5.32kPa（40mmHg），血氧饱和度量100％条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L.在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。 七、缓冲碱（BB） 系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L. 八、实际重碳酸盐（AB） AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L.HCO3－含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3－含量亦增加。另一方面HCO3－血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3－缓冲而
一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8 C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加 【本题1分】
【答疑编号19103】 【正确答案】A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量. AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 7.肺弥散功能障碍最常出现 A.Pa02正常，PaC02上升 B.Pa02下降，PaC02上升 C.Pa02正常，PaC02正常 D.Pa02正常，PaC02下降 E.Pa02下降，PaC02正常或下降 【本题1分】 【答疑编号19105】 【正确答案】E 8.肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是 A.气短 B.头痛 C.发绀 D.高血压 E.昏迷 【本题1分】 【答疑编号19107】 【正确答案】C 9.对Ⅰ型呼吸衰竭患者给予高浓度氧疗仍无效．其原因很可能为 A.严重肺通气功能障碍 B.严重肺动一静脉样分流 C.通气／血流比例增大
呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点 定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 ?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。 呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常 ?周围神经系统或胸壁的异常
?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分： 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分： 急性呼衰：数分钟到数小时 慢性呼衰：几天或更长，体已充分代偿 慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。 ?缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病
呼吸衰竭 呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO 2 )降 低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 【诊断标准】 参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭的表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于60mmHg，或伴有二氧化碳 分压(PaCO 2 )高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 按动脉血气分析有以下两种类型： 1.缺氧无CO 2潴留，或伴C0 2 降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例 失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。 2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。 按病程可分为急性和慢性。急性呼衰多见于突然发生的气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定的代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。 【诊断流程】 一、病史及症状： 1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。 2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 二、查体发现： 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 三、辅助检查： 1.血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO 2 )＜8.0Kpa (60mmHg)、 动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰。 2.其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。 【鉴别诊断】 一、心源性呼吸困难
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭的诊断与治疗延边大学延边医院摘要： 呼吸衰竭问题是内科常见的重症疾病之一。 比较严重的是低氧血症和高碳酸血症的发生。 临床分型和诊断多数根据动脉血气进行分析。 此外，引发呼吸衰竭的病症还有呼吸泵和肺部实质性或呼吸道的病变。 本文将针对呼吸衰竭的临床表现、病因、诊断、治疗等几个部分对呼吸衰竭问题进行分析。 关键词： 呼吸衰竭；低氧血症；氧气治疗呼吸衰竭（Respiratory Failure）是由各种急慢性致病因素引起肺部正常气体交换，影响呼吸功能，通气、换气障碍而发生机体组织缺氧或二氧化碳潴留，造成的低氧或高碳酸血症，并引起一系列病理生理和代谢平衡紊乱的临床综合征[1]。 引发呼吸衰竭的发病机制分为以下两点： （1）影响呼吸泵的疾病。 （2）影响呼吸道或肺部的疾病[2]。 严重的呼吸衰竭可引起消化道出血、肝肾功能损害以及弥漫性血管内凝血（DIC）等严重后果[3]。 1.呼吸衰竭的临床表现 1.1 呼吸困难如呼吸频率加快、 1 / 6
幅度变浅，严重时出现节律的改变；甚至出现端坐呼吸，常常出现紫绀。 1.2 低氧血症表现如二氧化碳潴留进一步加重，患者则表现为淡漠、嗜睡、昏睡，乃至昏迷。 缺氧和二氧化碳潴留可引起心率加快，血压上升，引起各种心律失常、血压下降。 机体出现无氧酵解和乳酸堆积，致使体内的酸碱平衡紊乱和电解质失调[4]。 2.呼吸衰竭病因 2.1 通气障碍（1）阻塞性；（2）限制性；（3）呼吸动力性。 2.2 换气障碍（1）通气/血流比例（V/Q）失调，（2）肺内分流，（3）弥散障碍。 2.3 低氧及二氧化碳潴留对机体影响 2. 3.1 引起器官组织缺氧（1）对中枢神经的影响： 脑的耗氧占全身总耗氧量的 20％。 缺氧时脑细胞膜通透性改变，可引起脑水肿、颅内压升高。 严重时脑组织出现不可逆性病理改变，甚至脑细胞死亡[5]。 （2）对呼吸影响： 通过刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，产生抑制作用。 严重缺氧时，这种反射变得迟钝。 （3）对心血管影响：
任务十二呼吸衰竭病人的护理 一、选择题 1 呼吸衰竭的诊断标准是 A．PaO2﹤30mmHg，PaCO2﹥80mmHg B．PaO2﹤40mmHg，PaCO2﹥70mmHg C．PaO2﹤50mmHg，PaCO2﹥60mmHg D．PaO2﹤60mmHg，PaCO2﹥50mmHg E．PaO2﹤70mmHg，PaCO2﹥40mmHg 2. 慢性呼吸衰竭纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件是 A．控制肺部感染 B．保持呼吸道通畅 C．应用呼吸兴奋剂 D．纠正酸碱平衡失调 E．加强营养 3. 慢性呼吸衰竭常见的基本病因是 A．慢性阻塞性肺疾病 B．重症肺结核 C．肺间质纤维化 D．尘肺 E．肺炎 4. 慢性呼吸衰竭病人最早出现、最突出的症状是 A．咳嗽 B．发绀 C．呼吸困难 D．烦躁不安 E．嗜睡 5. 慢性呼吸衰竭缺氧的典型症状是 A．发绀 B．呼吸困难 C．烦躁不安 D．心率增快 E．定向力障碍 6. 慢性呼吸衰竭病人发生肺性脑病的先兆症状是 A．出现呼吸困难 B．出现发绀 C．出现消化系统症状 D．出现循环系统症状 E．出现精神神经症状 7. 慢性呼吸衰竭病人出现神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐等症状应考虑并发A．休克 B．窒息 C．心力衰竭 D．肺性脑病
E．肾功能衰竭 8. 慢性呼吸衰竭的护理措施不正确的是 A．安排病人在监护室 B．保持病人呼吸道通畅 C．遵医嘱正确使用抗生素 D．对昏迷病人给予鼻饲提供营养 E．给予高流量、高浓度持续吸氧 9. 呼吸衰竭病人保持呼吸道通畅的重要措施是 A．清除积痰 B．使用呼吸兴奋剂 C．合理给氧 D．纠正酸碱平衡 E．控制呼吸道感染 10. Ⅱ型呼吸衰竭病人吸氧最适宜的流量为 A．1～2Ｌ/min B．2～4Ｌ/min C．4～6Ｌ/min D．6～8Ｌ/min E．﹥8Ｌ/min 11. Ⅱ型呼吸衰竭病人吸氧的适宜浓度为 A．15％～19％ B．20％～24％ C．25％～29％ D．30％～34％ E．35％～40％ 12. 急性呼吸窘迫综合征首要的治疗措施是 A．控制感染 B．纠正缺氧 C．维持体液平衡 D．治疗相关基础疾病 13. 呼吸衰竭患者最早，最突出的表现是 A．心率加速 B．紫绀 C．血压下降 D．呼吸困难 E．肝肾功能损害 14. 呼衰病人发生危及生命的心律失常，应采取的措施是A．可施行同步电除颠 B．立即做胸外心脏按压和口对口人工呼吸 C．可用于心内注射利多卡因 D．可施行非同步电除颠 E．立即做心内按压 15. 要保证有效的气体交换，肺泡通气与肺血流灌注之比应为
试题 一、A1型题 1.Ⅱ根据以下何种分类：( D )D 按血气分析结果 2.Ⅰ型是指： D PaO2<60mmHg PaCO2<45 mmHg 3.Ⅱ型是指:D A PaO2<60mmHg PaCO2 <50 mmHg? B PaO2<55mmHg PaCO2 >50 mmHg? C PaO2<50mmHg PaCO2 >50 mmHg? D PaO2<60mmHg PaCO2 >50 mmHg? E PaO2>60mmHg PaCO2 <50 mmHg? 4.下列哪一项为I型的正确的说法： A 缺氧不伴二氧化碳潴留 B 也可因低氧血症所致通气代偿性增加 C 二氧化碳排出过多可导致PaCO2降低 D I型常由于肺换气功能障碍所致 E 常见于慢性阻塞性肺疾病所致 5.下列哪一项为Ⅱ型的正确说法： A 缺氧伴二氧化碳潴留 B 为肺泡通气不足所致 C 若伴换气功能障碍，则缺氧更为严重 D Ⅱ型常见于慢性阻塞性肺疾病所致 E Ⅱ型常见于弥漫性肺间质纤维化、ARDS等所致 6.慢性最常见的病因： A 广泛胸膜增厚? B 支气管肺炎? C D 弥慢性肺间质纤维化? E 慢性阻塞性肺疾病 7.关于动脉血气分析的主要指标，哪项是正确： A PaO2<60mmHg提示存在 B PaO2>55mmHg提示存在CO2潴留 C PH值在～之间，提示没有酸碱失衡 D HCO3—异常说明与呼吸性、代谢性两者酸碱失衡的共同结果 E BE异常主要与代谢性酸碱失衡有关 8.动脉血气分析：PH=, PaCO2 =32 mmHg, BE=-3mmol/L,提示： A 正常范围? B 呼吸性碱? C 呼吸性酸 D 代谢性碱? E 代谢性酸 9.下列哪项说法不正确： A 指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力 B 正常人PaO2为80～100mmHg? C 当PaO2 <80mmHg时即为缺氧 D PaO2 <60mmHg为 E PaO2 ≤50mmHg为Ⅱ型 10.Ⅱ型常见于下列哪一种疾病： A 弥漫性肺间质纤维化? B 肺炎? C D 慢性阻塞性肺疾病? E 11.Ⅱ型患者，最适宜的氧流量为 A 1～2 L/min? B 4～5 L/min? C 5～6 L/min? D 6～7 L/min? E >8 L/min 12.关于呼吸兴奋剂的应用，哪项说法正确： A 尼可刹米是目前最常用的呼吸兴奋剂 B 以弥散功能障碍为主的，呼吸兴奋剂疗效佳 C 以中枢性抑制为主的低通气，呼吸兴奋剂疗效佳 D 对于慢阻肺合并急性肺部感染，呼吸兴奋剂疗效不理想 E 对Ⅱ型伴嗜睡患者，可推荐试用呼吸兴奋剂 13.下列哪项不符合ARDS表现： A PaO2 <60 mmHg? B 氧合指数>300? C 早期PaCO2 <35 mmHg? D 呼吸频率>35次/分? E 肺内分流增加 14.肺性脑病患者的治疗方面，下列哪项为错误的： A 口鼻面罩无创通气? B 持续低流量给氧? C 静脉应用呼吸兴奋剂? D 鼻饲饮食? E 应用镇静剂治疗 15.下列哪些是正确描述慢性的临床表现： A 心、肝、肾功能受损是不可逆的? B 临床表现为缺氧和二氧化碳潴留? C 临床上均可出现精神神经症状 D 是最早出现的症状 E PaO2<60mmHg，PaCO2 >50 mmHg? 16.慢性患者应用机械通气的目的，下列哪项说法
呼吸衰竭定义：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的血气标准：PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。血气的特点： 1、正常人PaO2随年龄的增长而有所降低，与运动和海拔高度有关系 2、PaCO2极少受年龄影响，正常范围为35-45mmHg。 3、PaO2低于60mmHg不一定是呼吸衰竭。 4、老年人的PaCO2比年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多。 5、由于PaCO2弥散快，所以PaCO2与PACO2通常是相等的。 根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和伴有低氧血症的高碳酸血症型（II型）。 根据发病机制不同，分为通气性和换气性。 根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。 根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。 一、病因和发病机制 肺通气或（和）肺换气功能严重障碍的结果。 （一）肺通气障碍 包括限制性和阻塞性通气不足。 ※限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。原因多种。 ※阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 1、影响气道阻力的因素最主要的是气道内径。 2、生理情况下，气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管，不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。 3、气道阻塞分为中央性和外周性 （1）中央性：气管分叉处以上的气道阻塞。 阻塞位于胸外（声带麻痹、炎症、水肿等）----吸气性呼吸困难。 阻塞位于胸内----呼气性呼吸困难。 （2）外周性：COPD等引起，主要表现为呼气性呼吸困难。 气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。 外周性气道阻塞引起呼气性呼吸困难的机制：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，呼出气道上，等压点下游端的气道内压低于胸内压，所以气道可能被压缩。正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，因此不会使大气道闭塞。 慢支、肺气肿都可引起呼气性呼吸困难。 （二）肺换气功能障碍 包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 1、弥散障碍：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。* 常见原因： 肺泡膜面积减少：肺泡膜特点-储备量大，所以只有当面积减少一半以上时，才会发生换气障碍；常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。 肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚。 * 此时的血气变化：静息时一般不出现异常—原因是血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，而血液氧分压只需0.25s就可升至肺泡氧分压水平。所以，即使肺泡膜病变时，弥散
急性呼吸衰竭的诊断及 急救 文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不 能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分 压（PaCO 2 ）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 、重度、、弥散性、（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、和等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、、、等直接或间接抑制呼吸中枢；以及所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 （1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO 2潴留，或伴CO 2 降低 （Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O 2 和 CO 2潴留，单纯通气不足，缺O 2 和CO 2 的潴留的程度是平行的，若伴换气