疾病简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。
发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP
相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
其他
除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD 的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。
总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。
临床表现
帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
静止性震颤（static tremor）
约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”
肌强直（rigidity）
检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”（lead-pipe rigidity）。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直” (cogwheel rigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。
运动迟缓（bradykinesia）
运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（masked face）。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。”
姿势步态障碍
姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为“我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinating gait）。患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”
非运动症状
帕金森病患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障
碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。”[1]
诊断
帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体（DAT）功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。
英国脑库帕金森病诊断标准见表1。帕金森病的严重程度一般可采用H&Y（Hoehn & Yahr）分级来评估（见表2）。
表1 UK脑库帕金森病临床诊断标准
第一步：诊断帕金森综合征
运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低
同时至少具有以下一个症状：
A 肌肉强直
B.静止性震颤（4－6Hz）
C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）
第二步：帕金森病排除标准
反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状
反复的脑损伤史
确切的脑炎病史
动眼危象
在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗
1个以上的亲属患病
病情持续性缓解
发病三年后，仍是严格的单侧受累
核上性凝视麻痹
小脑征
早期即有严重的自主神经受累
早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍
锥体束征阳性（Babinski征+）
CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水
用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍）
MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物
第三步：帕金森病的支持诊断标准。具有三个或以上者可确诊帕金森病
单侧起病
存在静止性震颤
疾病逐渐进展
症状持续的不对称，首发侧较重
对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%）
应用左旋多巴导致的严重异动症
左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年）
临床病程10年以上（含10年）
符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病。
表2 帕金森病H&Y分级
0=无体征
1.0=单侧患病
1.5=单侧患病，并影响到中轴的肌肉
2.0=双侧患病，未损害平衡
2.5=轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正
3.0=双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验阳性
4.0=严重的残疾，但是能自己站立或行走
5.0=不能起床，或生活在轮椅上
鉴别诊断
帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。
帕金森叠加综合征
帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。
继发性帕金森综合征
此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。
特发性震颤（essential tremor, ET）
此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。
其他
遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。
疾病治疗
治疗原则
1、综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。
2、用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。
药物治疗
1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。
2、症状性治疗
早期治疗(Hoehn-Yahr l~II级)
(1) 何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。
(2) 首选药物原则：<65岁的患者且不伴智能减退可选择：①非麦角类多巴胺受体（DR）
激动剂；②MAO-B抑制剂；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂；⑤复方左旋多巴；
④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。
中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)
早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗；早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。
晚期治疗(Hoehn-Yahr IV-V级)
晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。[2]
常用治疗药物
1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。
3、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。
4、DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR 激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包
括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。
5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。
应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前l h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。
6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT 抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。
并发症的防治
1、运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括症状波动和异动症。症状波动（motor fluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-off phenomenon）。疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。”此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。
异动症又称运动障碍（dyskinesia）,表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。在左旋多巴血药浓度达高峰时出现者称为剂峰异动症（peak-dose dyskinesia），此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。”在剂峰和剂末均出现者称为双相异动症(biphasic dyskinesia)。此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。”足或小腿痛性肌痉挛称为肌张力障碍(dystonia)，多发生在清晨服药
之前，也是异动症的一种表现形式。此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT 抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。
2、运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用；左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量；症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效；这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。
非运动症状的治疗
1、精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。
2、自主神经功能障碍的治疗：便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。泌尿障碍的患者可减少晚餐后的摄水量，也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药。体位性低血压患者应增加盐和水的摄入量，可穿弹力袜，也可加用α-肾上腺素能激动剂米多君。
3、睡眠障碍：帕金森病患者可出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等睡眠障碍。若PD 的睡眠障碍是由于夜间病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控释剂。若患者夜间存在不安腿综合征影响睡眠可在睡前加用DR激动剂。若经调整抗PD药物后仍无法改善睡眠时可选用镇静安眠药。[3]
手术治疗
手术方法主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核（Vim）和苍白球腹后部（PVP）。以震颤为主的患者多选取丘脑腹中间核，以僵直为主的多选取苍白球腹后部作为靶点。神经核毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。脑深部电刺激术因其微创、安全、有效，已作为手术治疗的首选。帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治
疗。手术对肢体震颤和肌强直的效果较好，而对中轴症状如姿势步态异常、吞咽困难等功能无明显改善。手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。术后仍需服用药物，但可减少剂量。继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。早期帕金森病患者，药物治疗效果好的患者不适宜过早手术。
疾病预后
帕金森病是一种慢性进展性疾病，具有高度异质性。不同病人疾病进展的速度不同。目前尚不能治愈。早期患者通过药物治疗多可很好的控制症状，至疾病中期虽然药物仍有一定的作用，但常因运动并发症的出现导致生活质量的下降。疾病晚期由于患者对药物反应差，症状不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至长期卧床，最终多死于肺炎等并发症。
疾病预防
目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基因突变以及快速动眼睡眠行为障碍、嗅觉减退等PD的非运动症状可出现在运动症状出现之前数年，它们可能是PD 发生的早期生物学标记物。多个生物标记物的累加有可能增加罹患PD的风险。有关多巴胺能神经元的保护性药物目前尚在研究之中。流行病学证据显示每天喝3杯绿茶可以降低患帕金森病的风险。维生素E、辅酶Q10以及鱼油等可能对神经元有一定的保护作用。
疾病护理
帕金森病患者的饮食无特殊要求。服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。晚期患者日常生活需要照料。吞咽困难、饮水呛咳的患者可给予鼻饲饮食。长期卧床着应定期翻身拍背，以避免褥疮和坠积性肺炎的发生。尿失禁者需行导尿。
精心整理 典型护理案例（帕金森） 一、患者病情 床号：###床姓名：###性别：男年龄：74岁籍贯：### 入院日期：2012—03—20 入院医疗诊断：1.帕金森病、 2.高血压3级极高危组、 主诉 现病史 既往史 1 2 3 4、日常活动与自理情况：机体活动能力1度，生活能自理 5、嗜好：无烟酒不良嗜好 心理社会资料：（包括心理状态、对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持系统等） 患者为退休教师，经济上没有负担，发病九年，病程较长，症状进行性加 重，所以，患者及家属比较焦虑，担心疾病预后。患者配偶已去世，现由子女照顾。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况）T：36.5℃P：68次/分R：20次/分卧位BP：160/100mmHg立位BP：120/78mmHg身高：175cm体重：
70Kg，患者神志清醒，由卧位转为坐卧位或立位时感头昏，记忆力、计算力下降，余高级神经功能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，光反射灵敏，眼球各个方向运动正常，口角无歪斜，伸舌居中，慌张步态，四肢肌力5级，肌张力齿轮样增高，左上肢静止性震颤，针刺觉两侧对称，快速轮替运动不协调，跟腱串联试验不能完成，平衡障碍，颈强直。 三、实验室检查及其它诊断性检查结果： 实验室检查无异常 磁共振示：多发性腔梗 改善微循环。 1 有关 2 3 4 5 6 7 8 9、自尊的紊乱：与震颤、体位不稳导致身体形象改变有关 六：主要护理措施 1、指导患者安全防范措施，如活动、外出需有人陪伴。 2、指导患者起床等改变体位时动作要慢，防止引起体位性低血压。有头晕或眩晕症发生时，嘱患者卧床休息。 3、鼓励患者自己照顾自己，增加独立性，必要时协助患者生活护理。 4、鼓励患者每天活动关节至少两次，加强主动活动，主动活动不好时，协助进行活动。
帕金森病基层诊疗指南 一、概述 （一）定义 原发性帕金森病（简称帕金森病，Parkinson′s disease，PD）是神经系统变性疾病，隐袭起病，进展缓慢，主要病理改变为黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成，导致纹状体多巴胺递质减少。主要临床特征为运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍[1]，同时伴各种非运动症状，如嗅觉障碍、便秘、睡眠障碍等[2]。诊断主要依靠详尽的病史和完整的神经系统体格检查，目前尚无确诊的特异检查。 （二）分型 根据帕金森病的临床特征可分为3型[3]： 1．震颤型： 主要以肢体震颤为主，肌肉强直很轻或不明显。 2．强直型： 主要以肌肉僵硬、强直表现为主，可以没有震颤或伴轻微震颤。 3．混合型： 同时有肢体震颤和肌肉强直的表现，即震颤-强直型或强直-震颤型，此型占帕金森病的大多数。
根据起病年龄又可分出早发型帕金森病（发病年龄≤50岁）和晚发型帕金森病（发病年龄>50岁）。 （三）发病机制 帕金森病的病因迄今尚未完全明确。可能与遗传、衰老及环境因素有关。上述原因导致中脑黑质神经元损害、多巴胺递质减少而出现帕金森病的运动症状[4]。 二、诊断、鉴别诊断和评估 （一）诊断 帕金森病的诊断主要依靠详尽的病史和完整的神经系统体格检查，辅以治疗初期患者对多巴胺能药物的反应。实验室检查无特异性。 1．病史询问： （1）发病年龄、病程进展速度：中老年发病，隐袭起病，缓慢进展，进行性加重。 （2）运动症状是否对称出现、受累肢体进展顺序：运动症状非对称出现，N字形进展。 （3）运动症状：运动迟缓、静止性震颤、肌强直、姿势平衡障碍。 （4）非运动症状：自主神经功能障碍、精神障碍、睡眠障碍、感觉异常。 （5）既往有无特殊服药史：镇静药物、抗精神病药
三峡大学 全日制自学考试 毕 业 论 文 准考证号: 姓名: 专业层次: 交稿时间: 联系电话:
帕金森病的病因及治疗 班级：14级护理6班姓名：邹巧雅指导教师:李嘉【摘要】帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕金森综合征等。针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注。 【关键词】帕金森病，震颤，多巴胺，突触，中脑黑质 自从1817年，英国医师JamesParkinson首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性疾病以来，已经过去了一个多世纪，人类一直没有停止过对该病的研究和探索。1841年Hall将其称之为“震颤麻痹”，他对该病的症状进行了详细描述。但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为，这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(Pakinson’disease，PD)这样可比较全面的描述这一病症，因此。这一观点也逐渐为大家所接受。 帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。 1.原发性帕金森病 1.1原发性帕金森 原发性帕金森是大多数病因不明的，它的诊断比较复杂，在三个基本诊断标准的基础上还有三个或三个以上的附加条件。 基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小；颈和(或)肢体肌张力增高；4～6Hz的静止性震颤或姿势不稳。 附加条件:（1）偏侧肢体起病。（2）一侧肢体受累后,较长时间才扩散到另一侧肢体,病情呈现明显不对称性。（3）良好的左旋多巴试验反应(评分记分法判断,可好转70%以上)。（4）左旋多巴制剂的良好疗效可持续5年以上。（5）病程中体征呈现十分缓慢地进行性加重,但病程至少9年以上。(6) PET、SPECT检查显示黑质纹状体区多[1]。
姓名：[姓名]出生地：[家庭地址] 性别：[性别]职业：[职业] 年龄：[年龄]入院日期：》 [入院日期] 民族：汉族记录日期： 婚姻：[婚姻]病史陈述者: 主诉：双左右上肢静止震颤伴左右下肢无力、动作迟缓年，加重天周。 现病史：病人年前不明原因开始左右上肢较轻震颤，情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失，日渐发现左右侧下肢无力，仍能走路，可作精细运动，说话构音清。年后病情明显加重，双上肢震颤明显，手不灵活，精细运动困难，行走步态慌张，家人发现老人构音不良，说话语言不清、音调平淡，没有抑扬顿挫感、节奏单调等，病人日常活动明显减少，多坐在一旁发呆，少与人说话，在与其谈话中明显发现患者记忆力减退，思维较迟钝。尤其近年四肢震颤加重，呈搓丸样震颤，走路困难，低头曲背不能站立，基本生活明显受影响，不能作穿衣、写字等精细动作，进餐费时，吞咽困难、多有大量流涎、遗尿、痴呆，记忆力丧失，思维紊乱等。病后先后于川北医学院、四川省人民医院、华西医学院门诊住院治疗，口服美多巴、溴应停等抗帕金森药物，症状有所缓解，但仍不能生活自理。近期因加重要求住院治疗。 [ 本次发病以来，精神欠佳、饮食差，睡眠尚好，二便正常，体重无明显减轻。 既往史：过去史平素体健，未发现血压、血糖增高，否认肝炎、肺结核及其他传染病史，接种疫苗史不详，无头颅外伤及手术史，无CO等中毒、食物及药物过敏史,无输血史。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史。无烟酒嗜好。无长期粉尘、毒物接触史。 婚育史、月经史：岁结婚，育有男女。家人均健康。婚姻家庭关系和谐。无冶游史。月经史不详。 家族史：父母同胞姊妹无类似病史，否认家族中有其他遗传病史。 体格检查 体温：℃；脉搏：次/分；呼吸：次/分；血压：/ mmHg
帕金森病的健康教育 一、什么是帕金森病 帕金森病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病，主要是因为由于中脑部位黑质中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强，两者失衡的结果便出现了震颤麻痹。 二、帕金森病主要功能障碍 1、胃肠道功能障碍：患者经常出现顽固性便秘，给予钡餐检查时，可显示结肠无张力，甚至形成巨结肠。还可以引起食管、胃及小肠的运动障碍。因此，患者可有食欲减退，也可因胃-食管反流而出现恶心、呕吐。而应用复方左旋多巴起始时引起的恶心、呕吐、头晕，是由于呕吐中枢的刺激所致，一般应用6—8周消失。 2、循环系统功能障碍：帕金森（震颤麻痹）病会使许多患者发生体位性低血压，即在忽然起立时会出现低血压。在以前的研究中，一直认为这种体位性低血压是由于治疗帕金森病的药物--左旋多巴所致。但后来研究发现，帕金森病本身才是导致这种情况发生的罪魁祸首。研究人员发现，在帕金森病患者中存在交感神经功能丧失。而交感神经负责调剂人体在运动和不同温度条件下的血压变化。交感神经系统的完整对于患者耐受站起过程中的血压变化是十分重要的。帕金森病患者交感神经系统功能的丧失导致了体位性低血压的发生，体位性低血压是疾病本身的一部分，而不是治疗药物的不良反应。 3、其他：有些患者大量出汗，常见于患者的头面部，也可以只限于震颤一侧的肢体。由于大量的皮脂溢出，使患者出现脱发或秃顶。性功能降低和男性阳痿也较常见。应用复方左旋多巴后性功能可以改善。 三、帕金森病患者注重心理护理 近来强调家庭成员与患者的关系在患者的康复中的作用，由于帕金森病患者功能丧失逐渐加重，影响着生活自理能力，患者常需要依靠配偶或依靠已成立家庭的中年子女。因此，患者除了遭受机体病痛外，还要体验到依附于别人的感觉。家庭在为残疾患者建立一个合适的康复环境方面起重要作用。而且，在康复治疗前估计康复效果常常要取决于患者及家庭成员的态度、对治疗的反应及生活环境三个方面。如果家庭成员在日常生活中很注意尊重患者，鼓励他参与各种活动，这样有利于刺激患者的主动性和生活的积极性，由此患者可在主动参与家庭活动中能康复。本病多发于中老年，精神障碍多表现情绪低落，反应迟钝，行为拘谨，退缩、不愿与人交往等。尤其是忧郁，常无明显诱因处于隐袭发展中，往往易被忽视，故应引起注意，实施心理治疗及护理，多与患者交谈，并引导患者与周围患者建立良好的关系。鼓励亲属多探视，热情关怀，细心观察，防止意外发生。
考试成绩80分，考试通过 帕金森病及相关疾病的诊断和治疗 单选题：每道题只有一个答案。 1.多巴胺激动剂—能够直接刺激多巴胺受体的一类药物，其分子结构可能部分与多巴胺相似。最初作为LD的辅助用药用于晚期出现运动并发症的患者。（） A.正确 B.错误 2.左旋多巴抗帕金森病的作用机制是（） A.在外周脱羧变成多巴胺起作用 B.促进脑内多巴胺能神经释放递质起作用 C. 进入脑后脱羧生成多巴胺起作用 D.在脑内直接激动多巴胺受体 E.在脑内抑制多巴 胺再摄取 3.男，45岁，因患严重精神分裂症，用氯丙嗪治疗，两年来用的氯丙嗪量逐渐增加至600mg ／d，才能较满意的控制症状，但近日出现肌肉震颤，动作迟缓，流涎等症状，对此，应选何药纠正（） A.苯海索 B.左旋多巴 C.金刚烷胺 D.地西泮 E.溴隐亭 4.多巴胺可用于治疗（） A.帕金森病 B.帕金森综合症 C.心源性休克 D.过敏性休克 E.以上都不能 5.帕金森病治疗的目的是（）
A.缓解症状, 减轻生活残疾 B.避免\推迟\减轻药物并发症&不良反应 C.神经保 护治疗, 减缓\阻断神经变性过程 D.以上均正确 6.增加左旋多巴疗效，减少不良反应的药物是（） A.卡比多巴 B.维生素B6 C.利血平 D.苯海索 E.苯乙肼 7.苍白球\丘脑底核毁损切除术的适应症是药物治疗失效不能耐受&出现异动症患者；对年龄较轻, 一侧的震颤、强直疗效好。（） A.正确 B.错误 8.目前推荐在临床诊为PD后首先使用激动剂。（） A.正确 B.错误 多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。 1.以下属于帕金森病治疗原理的是（） A.治愈性治疗 B.保护性治疗 C.对症治疗 D.外科治疗 E.康复治疗 2.下列对于儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂的描述正确的是（） A.增加脑内DA含量机制 B.抑制L-Dopa在外周代谢 C.加速通过血脑屏障 D. 阻止胶质细胞内DA降解 E.增强Madopar疗效
帕金森病日宣传总结XX 帕金森病日宣传总结XX(一) 帕金森病(PD)是一种常见的神经功能障碍疾病，其症状表现为运动迟缓，静止时手、头的不自主震颤，肌肉僵直及姿势平衡障碍等，最终导致生活不能自理。中国现有帕金森患者占全球帕金森患者的一半，并且近年来患病人数仍在不断上升。帕金森病(颤病)是我院重点学科脑病学四大研究方向之一，脑病科一直关注帕金森病的临床及科研工作，承担多项相关科研课题，其中包括2项国家自然科学基金。 4月11日是“世界帕金森病日”。脑病科举办了“让我们一起远离颤抖”为主题的世界帕金森日宣传教育活动，近百位帕金森病患者及家属参加了活动。 脑病科主治医师冯卫星、白庆庆，康复治疗师田申分别向大家介绍了帕金森病的临床表现、危害、预防、内科治疗用药及注意事项，祖国传统医学针灸与颤病的关系，以及帕金森病康复治疗与心理健康等内容，对帕金森病相关诊疗知识进行了宣传和普及。 主题活动上还进行了“帕友共舞”、交流防治心得、开展帕金森病的社会调查等项目，一次又一次将活动推向高潮。帕友们因为同一种疾病坐在了一起，相互沟通，讨论自己对该病的认识和防治经验。虽然帕金森症给患者带来了许多困扰和不便，但是帕友们和医生们“抗击病魔”的决心是紧密
相连的，大家互相鼓励，整个主题活动持续了3个小时。 此次主题活动的成功举办，进一步普及了帕金森病的防治知识，给予了帕金森病患者正确的康复及心理指导，有助于帮助帕金森病友及家属树立正确的帕金森病防治观，增强战胜疾病的决心和信心。 帕金森病日宣传总结XX 4月11日是世界帕金森病日。为了增强大家对帕金森病的认识，做到早防早治，减轻病人的痛苦及家庭负担，提高患者生活质量，4月10日下午，我院神经内科干部病区韩敏主任医师接受了驻邕10家媒体记者的专题采访。 据韩敏介绍，帕金森病对老年人的危害，仅次于肿瘤和心脑血管病，而且明显呈现年轻化趋势。以往，该病为60岁以上的老年人多见，现在，60岁以下的患者也不少，韩主任接诊过最年轻的患者才36岁。据统计，在中国65岁以上的老年人口中，大约有%的人患有帕金森病，全国患病总人数已达200万，广西约有8万多帕金森病患者。提早发现帕金森病，手臂或是手指的震颤或抖动可能是征兆。 帕金森病是一种慢性、进展性、运动障碍疾病，它的病变部位在中脑的黑质区域。此处有一群神经细胞，合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，这些神经递质对人体的运动功能进行调控。随着年龄的增长，合成多巴胺的神经细胞变性或死亡，大脑多巴胺的减少不能维持调节运动神经正常工
第22个世界帕金森病日宣传稿 神经内科王省 帕金森病是一种慢性、进行性中枢神经变性疾病，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡异常为主要特征。1817年，英国医生James Parkinson首先描述了该病，故名帕金森病（Parkinson’s disease, PD）。我国的调查发现，65岁以上人群患病率1.7%，我国大约有220多万的帕金森病患者，居世界第一。帕金森病已成为仅次于肿瘤、心脑血管疾病的“第三大杀手”。欧洲帕金森病联合会从1997年开始将每年的4月11日确定为“世界帕金森病日”(World Parkinson's Disease Day)。 帕金森病的三大核心症状是什么？ 诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项： 1.运动迟缓：行为、动作、转身等均较平时下降，肢体不灵活； 2.肌强直：即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢； 3.静止性震颤：即肢体处于完全静止状态时出现4~6Hz震颤（运动起始后震颤反而减轻或消失）。 帕金森病的发病机制是什么？ 帕金森病的病变部位在人脑的中脑部位，这里有一个叫“黑质”的神经元聚集核团，它们像一个加工厂一样能够产生“多巴胺”，并且运送到另一个叫“纹状体”的神经元聚集核团，从而对大脑的运动功能进行协调控制。如果加工厂遭到毁坏，那么脑内的多巴胺就会减少，脑内的苍白球部位的乙酰胆碱神经递质就会异常活跃，失去这两种神经递质的关系失衡，就会出现帕金森病的运动障碍症状。 震颤就是帕金森病吗？ 临床上，震颤最常见的是特发性震颤（ET）和帕金森病（PD）震颤，二者是有区别的。特发性震颤只有抖动这一个症状，而且不是一直在抖，是在做动作（比如端杯子，伸筷子夹菜）的时候才会抖，越是紧张激动的时候越明显，安静不动的时候不会抖，并且少量饮酒可减轻抖动，因此，我们也称之为“良性震颤”。 静止性震颤是帕金森病特有的震颤表现，抖是在安静的时候较明显，做动作的时候反而不明显。尤其是4-6Hz、单侧下肢、搓丸样震颤更支持帕金森病，而特发性震颤多为双上肢；频率在5-10Hz，较PD频率稍高。 帕金森病的非运动症状有哪些？ 流行病学研究数据显示，几乎所有的帕金森病患者在运动症状发生前后均会出现不同程度、不同类型的NMS，并对其生活质量产生重大影响。这些除了运动障碍意外的症状包括，抑郁、记忆障碍等神经精神症状，以及便秘、夜尿增多等自主神经功能障碍、睡眠障碍、感觉障碍等，统称为"非运动症状"(non-motor symptoms, NMS)。不仅运动症状可影响患者的工作和日常生活能力，非运动症状同样明显干扰了患者的生活质量。研究显示，非运动症状因素在PD躯体健康相关生活质量评分中所占的比例高达46.8%，相比之下运动症状和运动并发症仅占31.5%。 帕金森病患者的生活与调护
帕金森病治疗心得体会 篇一：络病学心得体会 络病学——一个古老又极富创新魅力的理论，千百年来一代代华夏中医英才在络病理论研究 领域探寻、追求，伴随着现代科学的发展，络病学研究不断取得新的突破，为现代疑难病治 疗注入了生机。 200百多年前清名医叶天士：“遍阅医药，未尝说及络病”的感叹被终结在 今朝的《络病学》一书上了。它是以吴以岭为主编的编者们多年关于络脉与络病理论思考、 研究的心得与体会，是全体编委专家心血和汗水的结晶。我还记得非典期间第一个通过国家 绿色通道进入药审的治流感，抗非典病毒及禽流感病毒的国家级中药连花清瘟胶囊及治疗心 血管病的通心络胶囊，它们都是运用络病学指导研制的。古老的中医出现新的突破，这让我 们看到了中医伟大的生命力和创新力。“经络”是中华国粹中医学的重要学说，但近200年来，谈“经”者多，论“络”者少。
“络”是什么，络病是什么病，即使是中医也不一定说得清。如今，由河北以岭医药研究院 为第一承担者的国家973项目“络病学说与针灸理论的基础研究”，填补了祖国传统医学的这 一空白，使“络病学”首次成为一门独立完整的中医学科。纵观历史，让我们看看络病学的发展，《伤寒杂病论》是中医学临床奠基之作，也奠定了 络病证治基础。仲景对于络病病因病机的认识和虫类通络药物的应用对后世的影响意义深远。 叶天士深得其中奥妙，说：“结聚血分成形，仲景有缓攻通络方法可宗”“鳖甲煎丸方中大意 取用虫药有四，意谓飞者升，走者降，灵动迅速，追拔沉混气血之邪”，“考仲景于劳伤血痹 诸法，其通络方法，每取虫蚁迅速飞走诸灵，俾飞者升，走者降，血无凝著，气可宣通，与 攻积除坚，徒入脏腑者有间”,可见络病治疗和一般活血化瘀、攻积除坚不同，从而突出强调 了络病辨证及通络治疗的独特临床价值。仲景旋覆花汤被后世尊为治络病祖方。清代名医叶天士是一位温病大
中国帕金森病治疗指南 帕金森病(Parkinson’s disease)是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。我国65岁以上人群总体患病率为1700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会都带来了沉重的负担。近些年来，无论是对帕金森病发病机制的认识以及对早期诊断生物学标志物的发现，还是对其治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。 治疗原则 一、综合治疗 每一例帕金森病患者都可以先后或同时表现出运动症状和非运动症状，但在整个病程中都会伴有这两类症状，有时会产生多种非运动症状。我们应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 疾病的运动症状和非运动症状都会影响患者的工作和日常生活能力，因此，用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。我们提倡早期诊断、早期治疗。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。治疗应遵循
世界帕金森病日义诊活动规划书大全 01 世界帕金森病日健康活动主题： 2017年4月11日，本届“世界帕金森病日”活动的主题为“综合治疗、品质生活”，在当今帕金森病资讯丰富多彩的时代，怎样选择合理正 规的治疗、少走弯路，解开治疗上的“近期疗效”和“持续有效”的 症结，帮助开展对帕金森病患者的基础知识普及和教育，是广大帕金 森病友关注的问题。 世界帕金森病日主题活动介绍： 欧洲帕金森病联合会从1997年开始，将每年的4月11日定为“世界 帕金森日”，以此纪念最早描述这种疾病的英国内科医生詹姆斯·帕 金森博士。世界卫生组织(WHO)赞助并全力支持了世界帕金森病日及欧 洲联合会纲领。这一活动的宗旨在于，促使帕金森病患者、他们的家
人、专业医疗人员共同努力，不仅让帕金森病家喻户晓，而且要提高公众的关注程度。世界各国纷纷在纪念日这一天举办了相应的庆祝活动。 全球400万患者中有170万人在中国，帕金森已成中老年人“第三杀手”。帕金森患者趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占据总人数的10%。该病与年龄老化、遗传、环境毒素(工农业污染、污染、手机、电脑辐射可能致病)的接触等综合因素有关。20%患者因环境污染或受化学毒素侵蚀“中招”。患帕金森的青少年往往有帕金森家族遗传背景。最近一项流行病学研究证实，知识分子患帕金森病的比例的确比其他人群要高。 很多人提起帕金森病就会想到手抖，确实大部分帕金森病患者都会手抖，但也有不少例外。帕金森病早期识别很重要，手抖不是帕金森病的唯一症状，手脚迟缓、动作慢才是帕金森病人的“通病”。下面我们来介绍一下帕金森病的前世今生。帕金森病(PD)是一种常见的神经变性疾病，主要影响中老年人，多在60岁以后发病。其病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。 帕金森病治疗方式哪种方法最有效？
2019速览帕金森病基层诊疗指南（完整版）要点 原发性帕金森病（PD）是神经系统变性疾病，隐袭起病，进展缓慢，主要病理改变为黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成，导致纹状体多巴胺递质减少。诊断主要依靠详尽的病史和完整的神经系统体格检查，目前尚无确诊的特异检查。本文对《帕金森病基层诊疗指南（2019年）》中涉及到PD的诊断与鉴别诊断、评估、治疗及转诊流程进行简要总结。 PD诊断 帕金森病的诊断主要依靠详尽的病史、完整的神经系统体格检查，辅以治疗初期患者对多巴胺能药物反应。实验室检查无特异性。具体如下： 1. 临床表现 包括特征性的运动症状及非运动症状。 （1）运动症状 ①运动迟缓：表现为随意运动减少，主要是动作速度缓慢和幅度减小。手指精细动作障碍，书写字迹弯弯曲曲，越写越小呈"写字过小征"；
系鞋带、解纽扣、持筷夹物等精细动作不能顺利进行；面肌强直、运动减少致表情缺乏，眼球凝视，眼球运动不协调，眨眼少，呈"面具脸"。由于口、舌、腭及咽部肌肉运动障碍，自动的吞咽唾液动作消失，使唾液难以咽下，可致大量流涎，而患者的唾液分泌并无增加。病情严重时可有吞咽困难、饮水呛咳，构音含糊不清、音量降低、语言单调、平坦而无韵律，有时有加速倾向，呈暴发性语言。 ②静止性震颤：早期表现为静止性震额，多从一侧上肢的远端（手指）开始，常为规律性的手指屈曲和拇指对掌动作，呈"搓丸样动作"，逐渐发展到同侧下肢与对侧上、下肢体，呈N字形进展。震颤频率为4~6 Hz，随意运动时减弱或消失，疲劳、紧张及情绪激动时震颤加剧，睡眠时停止。努力控制可暂时抑制震颤，但持续时间较短，过后震颤反而加重。到晚期随意运动时震颤也不减弱或消失，而演变为经常性震颤，影响日常生活。少数患者可不出现震颤，部分患者可合并轻度姿势性震颤。 ③肌强直：由于协同肌与拮抗肌的肌张力均增高，出现伸、屈肌张力都增高，受累肢体运动缓慢，在关节做被动运动时，有均匀的阻力，呈"铅管样强直"。若合并有震颤时，被动伸屈关节时在均匀阻力上出现断续停顿的"齿轮样强直"。面部、颈部、躯干及四肢肌肉均可受累。肌强直严重者可引起肢体的疼痛，称为痛性痉挛。
帕金森病案例分析 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
典型护理案例（帕金森） 一、患者病情 床号：###床姓名：### 性别：男年龄：74岁籍贯：### 入院日期：2012—03—20 入院医疗诊断：1.帕金森病、 2.高血压3级极高危组、 3.前列腺增生术后 主诉：行动迟缓伴左上肢不自主抖动九年余 现病史：患者九年前无明显诱因下出现行走困难，步伐变小变慢，转身及翻身困难，左手静止性震颤，穿衣、夹菜动作迟缓，呈进行性加重，伴有头昏，卧床坐立或站立 后头昏明显，无视物旋转、恶心呕吐等，服用多巴丝肼片后，行动迟缓及肢体不 自主抖动好转，但头昏无明显好转，平素精神一般，有焦虑情绪，夜间睡眠可， 大便干结，2—3天1次，小便无明显异常，近期体重无明显改变。 既往史：（疾病史、用药史、手术史、过敏史） 既往有高血压病史10余年，血压最高180/120mmHg，平素服用非洛地平缓释片，血压控制在160/120mmHg左右，有前列腺切除手术史，否认“肝炎、结核、伤 寒”等传染病史，否认输血史，无药物、食品过敏史，预防接种随社会进行。 家族遗传史：否认家族性、遗传性疾病史 日常生活规律及自理程度：
1、饮食情况：饮食规律以米面为主，一日三餐，饮食以低盐低脂、清淡易消化为主 2、休息与睡眠情况：患者有焦虑情绪，每日睡眠5—6小时 3、排泄情况：大便干结，2—3天1次，小便无明显异常 4、日常活动与自理情况：机体活动能力1度，生活能自理 5、嗜好：无烟酒不良嗜好 心理社会资料：（包括心理状态、对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持系统等） 患者为退休教师，经济上没有负担，发病九年，病程较长，症状进行性加 重，所以，患者及家属比较焦虑，担心疾病预后。患者配偶已去世，现由子女照顾。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科 情况） T：℃ P：68次/分 R：20次/分卧位 BP：160/100mmHg 立位BP：120/78mmHg 身高：175cm 体重：70Kg，患者神志清醒，由卧位转为坐卧位或立位时感头昏，记忆力、计算力下降，余高级神经功能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，光反射灵敏，眼球各个方向运动正常，口角无歪斜，伸舌居中，慌张步态，四肢肌力5级，肌张力齿轮样增高，左上肢静止性震颤，针刺觉两侧对称，快速轮替运动不协调，跟腱串联试验不能完成，平衡障碍，颈强直。 三、实验室检查及其它诊断性检查结果： 实验室检查无异常
帕金森病（一） 帕金森病（Parkinson's disease）又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母·帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁人群中，1%患有此病；在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。言语障碍是帕金森病患者常见症状。 症状体征 1静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟 4-7 次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。患者表现经常为抽搐，甚至死亡。后果严重 肌肉僵直 帕金森病患者的肢体和躯体通常变得很僵硬。病变的早期多由一侧肢体开始。初期感到某单侧肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的骼膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。 2.运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。 3.特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。
帕金森病（Parkinson disease, PD)又称震颤麻痹，就是发生于中老年得一种渐进性中枢神经系统变性疾病。病理变化就是黑质致密部、蓝斑与中缝核等处得多巴胺能神经元严重缺失（＞50%），尤以黑质致密部最明显。残留得神经元胞浆内出现同心性嗜酸性包涵体，称Lewy 小体。临床症状有静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常（四主征）等运动性症状；以及精神症状、认知功能障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍、语言障碍等非运动性症状。目前尚无有效根治方法。很多疾病或因素可产生类似PD得临床症状，临床上称为帕金森综合征。其中有明确病因者称为继发性PD，如感染、药物（多巴胺受体阻滞剂等）、毒物（MPTP、一氧化碳）、血管性（多发性脑梗死）与头部外伤等因素所致得帕金森综合征。同时伴有帕金森症状得其她中枢神经系统变性疾病则称为帕金森叠加综合征，如PSP、MSA等。 病因与发病机制：PD得病因与发病机制至今不明，目前认为环境因素与遗传易感性相互作用可能就是大多数PD发病得主要原因。PD患者黑质DA能神经元变性与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质过度表达与聚集、免疫异常、细胞凋亡等一系列事件有关。 DA能神经元严重减少（＞50%）以及两个酶即HT（络氨酸羟化酶）与多巴脱羧酶（DDC）活性降低，导致DA含量显著减少（80%-90%），进而使黑质-纹状体多巴胺功能紊乱（DA 递质减少，Ach递质（含量无变化）相对增多，递质平衡失调），出现帕金森病表现。该生化异常与临床症状严重程度成正比。 DA为纹状体内抑制性递质，Ach为兴奋性递质，正常时两者处于动态平衡状态，PD患者得黑质DA能神经元及黑质-纹状体通路得神经纤维变性，导致纹状体中DA递质显著减少，而Ach含量却无变化，DA得抑制作用降低，Ach得兴奋作用相对增加，两者得动态平衡遭到破坏，从而导致PD。PD患者纹状体内DA含量明显减少，尤以壳核部位减少最为严重，达90%以上，只要当纹状体DA含量减少80%以上时，就会产生PD症状，DA减少得程度与PD患者得症状严重程度相一致。近年来发现中脑-边缘系统与中脑-皮质系统得DA含量亦显著减少，这些部位得DA缺乏就是PD患者产生智能减退、行为情感异常、语言混乱等高级神经活动障碍得生化基础。 黑质DA能神经元变性早期，在壳核、尾状核与黑质得高香草酸（HV A）与DA得比值明显增高，提示DA更新率增加，间接反映了残留得黑质-纹状体DA能神经末梢与黑质DA能神经元得代偿性功能亢进（突触前代偿），同时纹状体DA受体活性也发生异常，主要表现为D2DA受体失神经后超敏（突触后代偿），经L-dopa长期治疗后会降至正常或低敏。在病变早期，通过上述代偿机制，可使临床症状不出现（代偿期）或表现不明显，但随着病情进展，可产生典型得PD症状（失代偿期）。 PD2大病理改变：（1）黑质致密部、蓝斑与中缝核等处含有黑色素得DA能神经元严重变性、缺失（＞50%)，尤以黑质明显。 （2）残留神经元胞浆内出现同心形嗜酸性包涵体，称为Lewy小体。Lewy 小体就是神经细胞变性得产物，为PD得特征性病理变化，但不仅仅限于PD。PD得Lewy 小体特点：①形态：为同心圆形嗜酸性包涵体；②分布：存在于神经细胞胞浆内，主要见于黑质，其次为蓝斑，也可见于脑干与大脑；③免疫组化：Lewy小体得主要成分就是神经微丝蛋白、遍在蛋白以及与遍在蛋白代谢有关得蛋白，α-突触核蛋白突变与Lewy小体形成密切相关。 PD得临床表现： 发病年龄平均约55岁，大部分患者在60岁以后，男性多于女性。起病隐袭、缓慢发展、逐渐加重。主要症状有静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓、姿势步态异常。症状中孰先孰后，因人而异，初发症状以震颤最多见（60-70%），步态异常（12%）、肌强直（10%）、运动迟缓（10%）等次之。初发部位及进展亦有特征性，即症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢、对侧上下肢，呈“N”字形进展（65-70%），自一侧下肢开始者（25-30%）次之，两
《中国帕金森病治疗指南（第四版）》（2020）要点 帕金森病（Parkinson′s disease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和睡眠障碍、嗅觉障碍、自主神经功能障碍、认知和精神障碍等非运动症状的临床表现为显著特征。随着疾病的进展，帕金森病的运动和非运动症状会逐渐加重，一方面会损害患者本身的日常活动，另一方面，也会带来巨大的社会和医疗负担。 帕金森病的治疗原则 一、综合治疗 应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。 二、多学科治疗模式 在临床条件允许的情况下，组建以神经内科、功能神经外科、神经心理、康复乃至社区全科医 生等多学科团队的医生，可以更有效地治疗和管理帕金森病患者，更好地
为患者的症状改善和生活质量提高带来更大的益处。 三、全程管理 治疗不仅立足当前，而且需长期管理，以达到长期获益。 药物治疗 一、帕金森病的用药原则 提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能达到延缓疾病的进展。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物急性不良反应，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。治疗应遵循循证医学证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重度、发病年龄、就业状况、有无认知障碍、有无共病、药物可能的不良反应、患者的意愿、经济承受能力等因素。尽可能避免、推迟或减少药物的不良反应和运动并发症。抗帕金森病药物治疗时不能突然停药，特别是使用左旋多巴及大剂量多巴胺受体激动剂时，以免发生撤药恶性综合征。 二、早期帕金森病的药物治疗
帕金森病的诊断与治疗（完整版） 帕金森病（PD）是一种多见于中老年人的神经系统变性疾病。调查结果显示，在65岁以上人群中PD患病率约1.7％，我国目前至少有200万PD患者，随着我国步入老龄社会，患病人数正在持续增长。 临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直以及姿势步态的异常。除以上运动症状以外还包括许多非运动症状，有些非运动症状出现在运动症状之前，如嗅觉减退、疼痛、睡眠障碍、精神情绪异常、便秘、认知功能障碍等。运动症状和非运动症状均严重影响患者及其照料者的生活质量，给家庭和社会带来沉重的负担。 一、PD的诊断 2015年国际运动障碍协会提出了新的PD诊断标准，并且提出了临床前期、前驱期和临床期的概念，更方便研究和临床诊断。 临床前期是指神经变性已经出现，但是没有明显的临床症状和体征；前驱期是指已经出现某些非运动症状或轻微的症状体征，但仍不足以做出PD的诊断；临床期则是基于典型的运动症状做出PD的诊断。
新的诊断标准仍是首先要符合帕金森综合征的诊断，即运动迟缓为核心，静止性震颤或肌强直至少一项。 新的诊断标准将支持项简化为4条，分别为：单个肢体静止性震颤（既往或本次检查）；多巴胺能药物治疗具有明确且显著的有效应答；出现左旋多巴诱导的异动症（疾病早期不易出现）；存在嗅觉丧失或心脏间碘苄胍（MIBG）闪烁显像法显示存在心脏去交感神经支配。 二、PD的治疗 帕金森病的治疗方面，2016年出版了最新的中国帕金森病及运动障碍学会关于PD治疗的专家共识。共识提到，PD的治疗原则既要考虑运动症状也要考虑非运动症状；治疗的方法包括药物、手术、体育锻炼以及其他康复、心理咨询及照料护理等。药物是首要的和关键的，外科手术是药物治疗的有益补充。不论哪种方法目前治疗仅能改善症状而不能治愈该病，因此治疗不能只看眼前而不考虑将来。 在疾病的早期，运动锻炼和疾病修饰性药物是首先要考虑的；药物应从小剂量开始逐渐增加剂量以减少运动并发症的发生。中国PD患者发生异动症的比率明显低于西方国家，与我们遵从的用药原则有关。用药既要
世界帕金森病日活动总结 【篇一：“世界狂犬病日”宣传活动总结】 “世界狂犬病日”宣传活动总结 今年的9月28日是第8个“世界狂犬病日”，今年的宣传主题是“共 同抗击狂犬病”。根据县疾控中心文件精神，结合本镇实际，以提高 全民公共卫生意识，全社会参与狂犬病防治行动为目标， 9月27日，公共卫生科人员，在大吾大集设置咨询台，发放宣传单 近300份，接待咨询人员约30人，耐心细致地解答村民提出的狂犬 病及传染病的相关知识疑问近70件次，结果得到了广大居民的认可 和好评。 全镇24处卫生室，在9.28当天，都不同程度地利用广播和板报对 狂犬病防治知识进行了宣传，提高了村民防病治病意识。 居民对狂犬病的防治知识的了解，为我镇的狂犬病防治工作，以及 其它疾病的预防和治疗起到了积极的推动作用。 店子卫生院 2014年9月28日 世界狂犬病日宣传计划 2014年9月28日是第8个世界狂犬病日，今年的主题是“共同抗击狂犬病”。按照县疾控中心的要求，我院围绕活动主题特制定本活动 方案： （一）、提高认识，共同做好狂犬病防治工作：狂犬病是迄今人类 唯一病死率高达100%的急性传染病。近年来，我国每年狂犬病病例 均超过2000例，位居全球第二位，已成为一个较为突出的公共卫生 问题，引起了社会各界的广泛关注。我院领导充分认识当前我国狂 犬病防控形势，积极争取当地政府的支持，与相关部门，密切配合，共同做好狂犬病防治工作。 （二）、围绕主题，加大防治知识宣传力度：我院公共卫生科工作 人员要利用主题日宣传活动的有利时机，重点宣传狂犬病的危害、 犬只免疫及人群暴露后预防处置常识，提高群众狂犬病防治知识水平，减少狂犬病发生，保护人民健康，共同努力，让狂犬病远离人 民群众的日常生活。 （三）、突出重点，创新宣传活动形式;要通过广播、宣传栏等媒体，采取现场咨询、发放宣传资料等多种形式，积极宣传和普及狂犬病 防治知识，深入到农村和基层，针对儿童等重点人群，以喜闻乐见、
帕金森病是一种常见的神经退行性疾病。虽然帕金森病本身并不致命，但严重影响患者的生活质量。全球大约有600多万帕金森病患者，我国约占了其中一半。 这里我们说说关于帕金森病的几个问题 01我是不是得了帕金森病？ 帕金森病的主要症状： ?静止性震颤：手抖、脚抖、嘴巴抖； ?行动迟缓； ?肢体僵硬； ?姿势步态异常； ?非运动症状：如便秘、嗅觉减退、抑郁、睡眠不好等。 帕金森病的诊断相对复杂，如有疑似症状，请及时咨询有经验的专科医生。 02我并没有抖动，医生是不是诊断错了？ 帕金森病的核心症状是行动迟缓、肢体僵硬，并不一定每一个患者都有抖动的表现。如有疑虑，建议到我院帕金森病专科确诊，切忌道听途说，耽误治疗。 03帕金森病的行动迟缓和自然衰老的行动迟缓有什么区别，如何识别帕金森病的姿势步态异常？ 普通大众很难区别两者的不同，所以很容易延误病情。 帕金森病的行动迟缓的特点是：走路步幅缩短，出现慌张步态，走路往前冲等。 建议一旦发现动作慢，就及时就医，请医生判断。 04帕金森病和老年痴呆怎么区别？ 两者症状表现有重叠。 帕金森病是早期运动受影响，但是思维正常；若干年后会出现认知功能和记忆力下降。 而老年痴呆是早期出现记忆力下降，晚期出现行动迟缓。 05老年人吃药多，会诱发帕金森病吗？ 有些降压药中的成分确实会引起药物相关的帕金森综合征，如北京降压零号、复方降压片。另还有一些精神类药物、西比灵等。
06有什么检查能知道得了帕金森病吗？确诊后，是否需要马上吃药？ 目前没有什么机器能确诊帕金森病，而是要靠有经验的专科医生来诊断。诊断标准参照国际运动障碍协会（MDS）的诊断标准和中国MDS小组的专家共识。 目前普遍认同的观点是，帕金森病提倡早诊断早治疗，只要疾病已经造成了生活质量的下降，就应该开始抗帕金森病治疗。 07帕金森病药物会导致运动并发症吗？ 用药原则： 用相对小的剂量达到比较满意的效果。一般来说，服用左旋多巴每天不超过400毫克，相对安全。当然，是否会出现运动并发症，有多种影响因素，比如起病年龄、病程、体重、基因等等。 08同样帕金森病发病五年，为什么朋友吃的药物比我少很多？ 帕金森病的药物治疗比较复杂，不同患者的用药方案不具有可比性。只要是能够平衡疗效和安全性的方案，就是适合你的方案。 09抗帕金森病药物什么时间点吃比较好？ 大多数药物一般需要在餐后服用，可以降低消化道不良反应。 好医友特别提醒：左旋多巴类制剂如美多芭和息宁尽量保证餐前1小时或者餐后1.5-2小时服用，以保证药物效果。 如果药物是控释片或缓释片，千万不要咀嚼和碾碎药片。 司来吉兰、金刚烷胺应在下午4点之前服用。 10抗帕类药物有哪些服用禁忌吗？ 对药物任何成份过敏者，禁用。 合并以下一些疾病的患者需要注意用药禁忌。 ?如闭角型青光眼：安坦，美多芭，息宁是禁用药； ?尿潴留、前列腺肥大者：安坦是禁用药； ?心血管性休克或心肌梗死急性期：泰舒达是禁用药； ?雷沙吉兰禁用于重度肝损伤患者等等。 用药方案的制定绝对不可以道听途说，请严格遵从医嘱。