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TIA与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识解读(全文)

TIA与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识解读(全文)
TIA与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识解读(全文)

TIA与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识解读(全文)

CHANCE研究结果的发表为氯吡格雷联合阿司匹林急性期干预轻型卒中/TIA提供了新的循证证据。《AHA/ASA卒中/TIA二级预防指南》采用CHANCE研究结果,推荐轻型缺血性卒中/TIA患者在发病24h内即可启动阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗。

轻型缺血性卒中和TIA在诊断上的区别不是那么重要,因为无论轻型缺血性卒中或是TIA患者的短期内卒中复发风险和其他心血管事件发生风险都比较高,而且卒中复发后致残率高。

所以,共识将TIA和轻型卒中作为一类“急性非致残性脑血管事件”: 2014年《AHA/ASA卒中/TIA二级预防指南》:对于TIA和缺血性卒中的区别在最近几年变得不是那么重要,因为他们的预防措施大部分是一致的,并且有共同的病理学基础,预后会根据严重程度和病因略有差别。

2014年《短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》:由于TIA和轻型卒中的“非致残性”和“早期不稳定”等共同特征,经常作为一类“急性非致残性脑血管事件”进行诊疗或开展研究。

TIA与轻型卒中——疾病的认识与诊断

TIA和轻型卒中的定义

短暂性脑缺血发作(TIA)的定义:基于时间的定义,TIA是由于血管原因所致的突发性局灶性神经功能(脑。脊髓或视网膜)障碍,持续时间

<24h;基于组织学的定义,TIA是由脑、脊髓或视网膜缺血所引起的短暂性神经功能障碍,不伴有急性梗死。

TIA中国专家共识更新版(2011年)对TIA的诊断操作建议:从本质上来说,TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。

在有条件的医院,建议尽可能采用DWI作为主要诊断技术手段。

对于社区为基础的流行病学研究,建议仍采用传统“24h”的定义进行诊断。

目前常用的缺血性轻型卒中定义:一种血管原因所致的突发性局灶性轻型神经功能障碍(定义为NIHSS≤3分),持续时间≥24h,或神经功能障碍是由于影像学与临床症状相关的缺血性梗死所致而不是由影像学检

查发现的脑出血所致。

TIA和轻型卒中是最重要的医学急症

传统观点认为TIA和缺血性轻型卒中是“良性、可逆性脑缺血综合征”,复发风险低于完全性、致残性卒中。然而,事实并非如此。

有文献报道,缺血性卒中90天的复发风险平均约为4%,TIA患者7d的卒中风险为4-10%,90d为10-20%;轻型卒中90d的卒中复发风险为18%。我国研究提示,超过50%的TIA/轻型卒中患者再发卒中发生在发病后1周内。此外,美国最新卒中数据统计显示,TIA患者无论短期或长期缺血性事件复发率高,而且1年内死亡率高达12%。

TIA/轻型卒中的出血转化风险低,适于早期的积极抗血小板治疗。缺血性卒中患者接受积极的抗血小板治疗,特别是双抗治疗,颅内出血和大出血的风险较高。但是对于TIA和轻型卒中患者,由于缺血性脑损伤的出血转化风险较低,早期积极抗血小板干预可有效降低卒中复发等事件发生风险。因此,TIA和轻型卒中是严重的、需紧急干预的“卒中预警”事件,是最为重要的急症。

TIA和轻型卒中是最常见的脑血管病事件

Aarhus TIA研究提示,TIA和轻型卒中占到所有缺血性卒中患者的65%。CNSR研究也显示,中国TIA/轻型卒中占急性缺血性脑血管病住院比例的38%。2010年中国成人TIA流行病学调查显示,我国TIA患病率达到2.41%,约1000-1200万。因此,TIA和轻型卒中是最常见的脑血管病事件。

《短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》推荐意见1 TIA和轻型卒中是最为重要的脑血管病急症,越早期卒中复发风险越高,应该引起高度重视。(I类、C级证据)。

TIA与轻型卒中——疾病评估

目前评估TIA复发风险最常用的是ABCD2量表。虽然ABCD评分系统是为预测TIA短期卒中风险而设计的,一般认为,包括ABCD2和ESSEM 等评分系统对轻型卒中的预测效果不佳,但最近有研究也得出了不一样的结论。

所以,在共识中指出,尚需开发专门用于轻型卒中的复发预测量表:同时需要注意的是临床评分只能做参考,不能代替临床预测和高风险的病因分析。

《短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》推荐2推荐使用ABCD2等危险分层工具,尽快识别TIA/轻型卒中高危患者,尽早启动如血管评价、抗栓、稳定斑块和血压管理等综合干预措施(I类、C级证据)。

TIA与轻型卒中——抗血小板治疗

SOS-TIA研究发现,早期紧急干预,显著降低TIA患者卒中再发风险。EXPRESS研究显示,对于TIA/轻型卒中患者,早期紧急干预vs延迟干预显著降低90天卒中复发风险达80%,且早期积极干预,并未增加出血风险。

双联抗血小板治疗的研究

临床研究还提示,小动脉闭塞型卒中患者的抗血小板治疗可能更加复杂。小动脉闭塞型卒中,大部分是由于深穿支的细小动脉发生病变导致的,只有10-15%是由于常见危险因素、房颤和颈动脉狭窄导致的。小动脉的病变会导致血管扩张与阻塞、微小动脉瘤的形成,还常常伴有微出血。微出血是颅内出血的潜在危险因素,并且显著增加出血风险;而且,随着时间的推移,小动脉闭塞型卒中的出血风险也在增加;所以小动脉闭塞型卒中的抗血小板治疗较皮层缺血性卒中更加复杂。

SPS3研究的纳入人群和MATCH研究50%以上的纳入人群是小动脉闭塞型卒中,这可能是双抗治疗未能获得阳性结果的另一个原因。

CHANCE研究也显示,对高危TIA/轻型卒中患者事件发生24h内尽早给予双抗治疗,较阿司匹林单药可显著降低新发卒中风险达32%,且并未增加出血风险。

《短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》推荐3对于具有高卒中复发风险(ABCD2评分≥4分)的急性非心源性TIA (根据24h时间定义)或轻型卒中(NIHSS评分≦3分)急性期患者(起病24h内),应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d(氯吡格雷首日负荷量300mg),随后氯吡格雷单药治疗(75mg/d),总疗程为90d。此后,氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药(I类、A级证据)。

小结

TIA和轻型卒中是最为重要脑血管急症。

应尽早使用ABCD2等危险分层工具,尽快识别高危TIA/轻型卒中患者,尽早给予干预,降低卒中复发风险。

对于发病在24h内的高危TIA和轻型卒中患者,应尽早给予氯吡格雷和阿司匹林双抗治疗(首日氯吡格雷负荷剂量300mg)21d,随后氯吡格雷75mg单药治疗,总疗程为90d。

此后,氯吡格雷和阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药。

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病,可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏,后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏,均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000,血友病B的发病率约为1/25 000;女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%~85%,血友病B占15%~20%。 由于医疗条件等各方面原因,血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1.血友病A和血友病B的临床表现相同,主要表现为关节、肌肉和深部组织出血,也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血,不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成,严重者可危及生命。 2.外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3.轻型患者一般很少出血,只有在损伤或手术后才发生出血;重型患者自幼即有出血,可发生于身体的任何部位;中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。

4.分型:根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1.血小板计数正常,凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常,血块回缩试验正常,纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长,轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验:确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏,VWF∶Ag正常,FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测:若出现治疗效果不如既往,应该考虑患者可能产生了抑制物,应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外,患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选:

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三) 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果,综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)/美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南,中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状,组织相关专家撰 写了本共识,以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程:(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据;(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据,并考虑中国患者的临床特征;(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容;(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用,常用抗血小板药物有以下几种。 1.血栓素A2(TXA2)抑制剂:阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂,40年前发现其抑制血小板的作用,是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成,抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮/环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全,服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收,在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林,起效快. 2.二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂:ADP存在于血小板内的高密度颗粒中,与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度,人类血小板有3种不同ADP

缺血性脑卒中双抗治疗--指南汇总2018-(34755)

阿司匹林 + 氯吡格雷联合抗血小板聚集 阿司匹林肠溶片:相对普通片吸收延迟3-6h ,因此需快速达到抗板作用时可考虑嚼服。 综述: 多项大型研究结果显示,双抗并不能使患者获益 FASTER:研究探讨了阿司匹林联合氯吡格雷对发病24 小时内小卒中或TIA 患者的疗效,结果显示,相对于阿司匹林单药治疗,双抗,不能降低卒中复发和主要脑血管事件的发生。 MATCH :比较阿司匹林联合氯吡格雷双抗与氯吡格雷单抗的疗效,结果显示,双抗无显著优势,可使主要终点时间绝对值下降1% ,而同时严重出血绝对风险增加 1.3% 。 SPS3:双抗不能降低缺血性卒中复发的风险,但严重出血风险较阿司匹林单抗组增加近 2 倍。 COMPRESS :结果表明,阿司匹林和氯吡格雷双抗不能减少发病后30d 内的卒中复发风险,反而有增加出血风险的趋势,但差异无统计学意义。 CHANCE :评价阿司匹林和氯吡格雷双抗对高危轻型卒中和TIA 患者的疗效。阳性结果 入选条件: 40 岁及以上非心源性高危TIA 或小卒中患者 发病 24h 内 方案: ①阿司匹林75mg/d ×90d ②阿司匹林75mg/d ×21d+ 氯吡格雷首剂 300mg ,随后 75mg/d ×90d 结果:双抗治疗组90d 的卒中复发相对风险降低32% 。两组患者的中重度出血和颅内出血 风险差异均无统计学意义。 为什么成功了:关键在于筛选出了卒中复发风险高而出血风险低的患者。 《 2014 年短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》 具有高卒中复发风险( ABCD2 ≥4 分)的急性非心源性TIA (根据 24h 时间定义)或轻型卒中

HP治疗2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识(中华医学会消化病分会Hp学组)1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》; 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》; 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》; 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》,2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 .消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证,根除Hp 可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈。 2 .胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤,约80 %以上Hp阳性,早期(病变局限于粘膜层或粘膜下层)的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答,但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 (2012专家指南强烈推荐以上两种情况:根除Hp ) 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 .慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 %的人发生肠型胃癌,萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前,但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应,使萎缩发展减慢或停止,并有可能使部分萎缩得到逆转,但肠化生难以逆转 5 .早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 .需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升,有利于Hp从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 .胃癌家族史:除少数(约1%一3% )遗传性弥漫性胃癌外,绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高,虽遗传易感性难以改变,但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索,从而提高预防效果。 8 .计划长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)(包括低剂量阿司匹林)

短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识(完整版)

短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识 (完整版) 一、TIA/轻型卒中的定义及流行病学特征 (一)定义 在急性脑血管病事件中,短暂性脑缺血发作(TIA)和急性缺血性轻型卒中(简称“轻型卒中”),由于其“非致残性”和“早期不稳定”等共同特征,经常作为一类“急性非致残性脑血管事件”进行诊疗或开展研究。 1. 短暂性脑缺血发作(TIA):(1)基于时间的定义:TIA是由于血管原因所致的突发性局灶性神经功能(脑、脊髓或视网膜)障碍,持续时间<24h。(2)基于组织学的定义:TIA是由脑、脊髓或视网膜缺血所引起的短暂性神经功能障碍,不伴有急性梗死。 TIA诊断的具体临床与研究操作原则详见《短暂性脑缺血发作的中国专家共识更新版(2011年)》。 2. 缺血性轻型卒中:轻型卒中目前没有统一的定义。2010年Stroke

发表了6种轻型卒中定义和临床转归之问关系以探索最佳轻型卒中定义。该研究连续入组760例急性缺血性卒中患者,根据以下定义分成6组:A. NIHSS每一项必须是0或1,意识各项必须是0;B. 腔隙样综合征(小血管闭塞);C. 只有运动障碍(包括构音障碍或共济失调);伴有或不伴有感觉障碍;D. 基线NIHSS每项最低分(总分≤9分),没有失语,忽视或任何意识水平障碍;E. 基线NIHSS评分每项最低分,总分≤9分;F. 基线NIHSS≤3分;短期转归良好定义为患者出院回家;中期转归良好定义为3个月时的改良Rankin量表评分≤2分。定义A和定义F的患者短期和中期转归最佳(定义A分别为74%和90%,定义F分别为71%和90%)。定义C的前循环卒中患者与后循环卒中患者相比出院可能性更大(P=0.021)。定义E的老年患者与年轻患者相比中期转归较差 (P=0.001),而定义A、D和F的患者在任何亚组中均未有不同转归。 目前常用的缺血性轻型卒中定义:一种血管原因所致的突发性局灶性轻型神经功能障碍(定义为NIHSS≤3分),持续时间≥24h,或神经功能障碍是由于影像学与临床症状相关的缺血性梗死所致而不是由影像学检 查发现的脑出血所致。 (二)TIA和轻型卒中是最为重要的医学急症 传统观点认为TIA和缺血性轻型卒中是“良性、可逆性脑缺血综合征”,

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文) 晕厥是临床上常见的症状,病因很多,机制复杂,涉及多个学科。因此,规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展,国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》,全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件,帮助临床医生确立晕厥诊断,制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下: 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥: 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时,即为血管抑制型,当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型,这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征: 与反射性晕厥相比,自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损,因此血管收缩减弱。起立时,血压下降,出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上,反射性晕厥和ANF没有重叠之处,但二者的临床表现常有相同之处,有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状,其他症状包括:头晕,先兆晕厥;虚弱、疲劳、心慌、出汗;视觉异常(模糊、光感、视野缩小);听力异常(听力受损、耳鸣);颈部疼痛(枕部/颈部周围和肩部区域)、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥: 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 (1)心律失常性晕厥:心律失常引起血流动力学障碍,导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下,晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇(快-慢综合征)。 获得性房室传导阻滞的严重类型(莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞)与晕厥相关。这种情况下,心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚,容易发生晕厥。

卒中中心创建详解

一、什么是卒中中心? 是组织化管理卒中患者的医疗模式,把传统治疗脑卒中的各种独立方法,如药物治疗,肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组合成一种综合的治疗系统。实现对卒中特别是急性期卒中进行高效、规范救治的相对独立的诊疗单元。目的是提供给卒中患者最佳医疗服务,包括高质量、标准化、有效的和“成本-效果”合适的措施。 二、建立卒中中心的意义:1、更好的临床疗效 2、提高病人及家属的满意度 3、有利于继续教育和临床研究 三、关于我院卒中管理现状及建设卒中中心必要性: (一)目前我院卒中病人管理现状: 1、我院以治疗脑血管病为主,长期以各科室分而治之,诊疗方案八仙过海,随心所欲,尤其发病4.5小时卒中病人缺乏组织化、整体化诊疗,特别是针对规范的诊治流程及各种指南各位临床医生理解程度不同,导致有些卒中病人就诊后未能及时尽早溶栓,最大获益; 2、我院卒中病人目前治疗计划均由临床医生一人制定,认为需要哪个相关科室配合治疗后发出会诊单方能得到相关诊治,更多病人由于未能第一时间接受康复治疗、语言和心理治疗,导致致残机率增加,并发症处理无标准化,病死率无下降; 3、未能将卒中诊疗的各个方面看成一个整体过程,缺乏院前及院后处理与院中处理的有效连接,从而未能实现真正意义上的降低复发、致残及病死率。 4、“自娱自乐”阶段:卒中病人管理缺乏定期评价及管理质量持续改进讨论过程,跟着感觉走,知识不能及时更新,未能及时整理总结相关数据,阻碍临床、教学和科研三方面的发展。 5、整个团队观念陈腐,喜欢走老路,缺乏创新精神。 (二)建立卒中中心必要性:借助我院在脑血管病救治方面的地方有利条件,目前在辽阳地区仍有一定影响力,进一步规范诊疗,提升自身在百姓心中的形象,为了杜绝目前我院卒中病人管理中存在的上述情况,及时并有效将卒中病人管理目标落到实处,结合国家脑防委就关于卒中诊疗防治相关规定,建立并完善卒中中心势在必行。尽快促使我院通过初级中国卒中中心资质认证。 四、工作目标:在全国范围内大力开展并推动卒中中心建设的当下,我们做为辽阳地区非常具有影响力的脑血管病医院,通过卒中中心建设在诊断、救治及科研方面缩小差距,争取6个月内完成中国卒中中心联盟及辽宁省卒中创新联盟挂牌,打造新形势下的脑血管病品牌医院。 五、具体实施方案: (一)基本要求: 1、卒中建设实属一把手工程,需顶层设计,制定详实,具体,可操作性强的,具有监管职能的制度和流程,并在相关科室不打折扣地执行。 2、在评价和治疗中需要急诊科、影像科、检验科、神经内科、内科、药剂科等密切合作(相关科室需院方协调)。 3、若需桥接或血管内治疗(需要院方协调)转向有能力的医院,规范流程,及时转院。 4、结合我院情况,集中某个科室率先建立卒中中心,建立卒中小组,包括急诊科医师、神经内科专科医师、神经放射技师及诊断医师、检验科医师、特殊培训的护理团队、康复师、TCD医师、颈动脉超声医师、超声心动图医师。人员要求业务熟练,团队意识强,敢于担当。 5、医院必须明确规定所有发病6小时以内患者必须经过卒中“绿色通道”分诊,任何科室不准截留,收治。

中国卒中中心流程认证及质控考核指标

中国卒中中心流程认证及质控考核指标 一、卒中中心流程认证指标 1.接诊流程实施 1.1急性卒中患者抵达急诊10分钟内完成病史采集、体格检查、神经功能缺损评分(NIHSS)、生命体征评估; 1.2急性卒中患者抵达急诊45分钟内完成包括头部影像学检查、血生化及其他全部辅助检查; 1.3 相应时间窗内组织纤溶酶原激活剂(r-tPA)或尿激酶应用的评估;知情告知及动、静脉溶栓/机械取栓、介入、开颅手术等治疗;即启动卒中治疗干预的时间不超过60min; 1.4 吞咽困难评估。 2.入院48小时内实施 2.1 抗血小板治疗; 2.2 预防深静脉血栓(DVT); 2.3 房颤患者的抗凝治疗; 2.4 早期康复评估及治疗; 2.5 早期营养支持治疗; 2.6 早期吞咽功能评价; 2.7 健康宣教(戒烟等)。 3.入院1周内实施 3.1 血压评估与管理; 3.2 血糖评估与管理; 3.3 血脂评估与管理; 3.4 血管功能评估。 4.出院考核 4.1 出院时抗栓治疗; 4.2 出院时卒中合并症患者的相应用药比例; 4.3 平均住院日及住院病死率; 4.4 膳食平衡原则及个体化康复指导; 4.5 卒中危险因素控制,卒中发作预警,用药依从性等宣教; 4.6 随访管理。 4.6 出院功能评估,生活质量评估。 二、质控考核指标(高级、国家示范卒中中心参考) 1.卒中患者抵达急诊接受NIHSS评分的比例。 2.缺血性卒中患者在溶栓时间窗内接受静脉溶栓患者的比例。 3.在抵达医院60分钟内,急性缺血性卒中患者接受静脉溶栓患者的比例。 4.在发病6h内到达医院的急性缺血性卒中患者,从到达急诊至开始做多模式头CT/CTA或MRI/MRA的时间。完成头颅CT<25分钟的比例; 5. 对急性缺血性卒中患者,从入院到开始血管内治疗的时间。 6. 对缺血性卒中患者,在静脉溶栓治疗36h内发生症状性颅内出血的患者比例。 7. 对急性缺血性卒中患者,在接受血管内治疗的36h内发生明显颅内出血的患者比例。 8. 对接受静脉溶栓或血管内治疗的急性缺血性卒中患者有治疗后90天mRS记录的患者比例。 9. 诊断性全脑血管造影检查术后24小时内患者的卒中发生率和死亡率。 10.接受CEA或CAS治疗的患者在30天内卒中发生率和死亡率。 11.SAH、ICH、AVM患者入院时病情严重程度评估率。

谈STEMI患者抗血小板治疗的选择

谈STEMI患者抗血小板治疗的选择 葛均波(复旦大学附属中山医院) 2012年12月,美国心脏病学会基金会(ACCF)和美国心脏协会(AHA)联合发布了2013版《ST段抬高型心肌梗死管理临床实践指南》。复旦大学附属中山医院葛均波院士将解读《指南》中的抗血小板治疗相关内容,涉及直接经皮冠脉介入治疗(PCI)、溶栓、溶栓后延迟PCI三种情况下的辅助抗血小板治疗原则和建议。 1、指南推荐建议 2013版《指南》针对ST段抬高型心梗梗死(STEMI)临床决策中的各个阶段,推荐了不同资源配置情况下的疾病管理系统,目的是确保患者能够快速得到治疗。《指南》还提出了快速恢复闭塞冠脉血流的建议以及院外管理计划。《指南》作者指出,2013版《指南》的重点放在再灌注治疗的进展、患者转

运流程、基于循证的抗栓药物治疗和二级预防策略上,总体目的是优化以患者为核心的ST段抬高型心肌梗死的管理。 行直接PCI的STEMI患者的辅助抗血小板治疗 溶栓患者的辅助抗血小板治疗 溶栓治疗后延迟PCI患者的辅助抗血小板治疗

2、指南解读 直接PCI氯吡格雷证据级别提升 新版《指南》中,直接PCI患者推荐应用氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛(Ⅰ类推荐,B级证据),与2009年版ACCF/AHA STEMI管理指南相比(Ⅰ类推荐,C级证据),证据级别有所提升。这是由于参考了两版指南发布期间出现的一些新的循证证据。例如CURRENT-OASIS 7研究和TRITON-TIMI 38研究结果的新数据。 CURRENT-OASIS 7研究进一步增加了氯吡格雷在直接PCI患者的证据。另外,虽然在TRITON-TIMI 38研究中,普拉格雷组的30天复合终点事件发生率低于氯吡格雷组,但是,该研究中在冠脉血管造影之前很少有患者应用了氯吡格雷,另

缺血性脑卒中双抗治疗--指南汇总

阿司匹林+氯吡格雷联合抗血小板聚集 阿司匹林肠溶片:相对普通片吸收延迟3-6h,因此需快速达到抗板作用时可考虑嚼服。 综述: ●多项大型研究结果显示,双抗并不能使患者获益 ●FASTER:研究探讨了阿司匹林联合氯吡格雷对发病24小时内小卒中或TIA患者的疗效,结果显 示,相对于阿司匹林单药治疗,双抗,不能降低卒中复发和主要脑血管事件的发生。 ●MATCH:比较阿司匹林联合氯吡格雷双抗与氯吡格雷单抗的疗效,结果显示,双抗无显著优势, 可使主要终点时间绝对值下降1%,而同时严重出血绝对风险增加1.3%。 ●SPS3:双抗不能降低缺血性卒中复发的风险,但严重出血风险较阿司匹林单抗组增加近2倍。 ●PRESS:结果表明,阿司匹林和氯吡格雷双抗不能减少发病后30d内的卒中复发风险,反而有 增加出血风险的趋势,但差异无统计学意义。 ●CHANCE:评价阿司匹林和氯吡格雷双抗对高危轻型卒中和TIA患者的疗效。阳性结果 入选条件: 40岁及以上非心源性高危TIA或小卒中患者 发病24h内 方案: ①阿司匹林75mg/d×90d ②阿司匹林75mg/d×21d+氯吡格雷首剂300mg,随后75mg/d×90d 结果:双抗治疗组90d的卒中复发相对风险降低32%。两组患者的中重度出血和颅内出血风险差异均无统计学意义。 为什么成功了:关键在于筛选出了卒中复发风险高而出血风险低的患者。 《2014年短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》

●具有高卒中复发风险(ABCD2≥4分)的急性非心源性TIA(根据24h时间定义)或轻型卒中 (NIHSS评分≤3分)急性期患者(起病24h内),应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d (氯吡格雷首日负荷量300mg),随后氯吡格雷单药治疗(75mg/d),总疗程为90d。此后,氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药(Ⅰ,A)。 《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》 ●发病在24 h 内,具有脑卒中高发风险(ABCD2≥4)的急性非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中 患者(NIHSS≤3),应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷21d(Ⅰ,A),双重抗血小板治疗(阿司匹林和氯吡格雷)并维持21d,此后阿司匹林或氯吡格雷均可作长期二级预防一线用药(Ⅰ,A)。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》 ●对于未接受静脉榕栓治疗的轻型卒中患者(NIHSS 评分≤3 分),在发病24 h 内应尽早启动 双重抗血小板治疗(阿司匹林和氯吡格雷)并维持21d,有益于降低发病90d 内的卒中复发风险,但应密切观察出血风险(Ⅰ,A)。 ●应用(未接受静脉溶栓者) ?发病24h内尽早双抗(无证据表明发病24h后双抗能获益) ?氯吡格雷300mg负荷剂量,继75mg/d(如果75mg/d起始,需5-7d才能逐渐达到稳态)?阿司匹林肠溶片300mg首负,继100mg/d(解读意见) ?应用时间21d(考虑到多数卒中复发在发病后21d内,而长期双抗可能增加出血风险)?随机化时间NIHSS≤3,随机化时间ABCD2≥4(无证据表明NIHSS>3和低危TIA双抗获益) ●单抗(不符合溶栓、拉栓且无禁忌症)

2017版:再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版:再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文) 为进一步提高我国再生障碍性贫血(AA)的诊治水平,中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》(2010版)的基础上,参考国外诊治指南及近年相关文献,广泛征求专家建议和意见,重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭(BMF)综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口,可发生于各年龄组,老年人发病率较高,男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位,新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用,如端粒酶基因突变,也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见,主要为范可尼贫血(FA)、先天性角化不良(DKC)、先天性纯红细胞再生障碍(DBA)、Shwachmann-Diamond综合征(SDS)等。绝大多数AA属获得性,故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 (一)诊断AA的实验室检测项目 1.必需检测项目: (1)血常规检查:白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白(HGB)水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数(PLT)和形态。(2)多部位骨髓穿刺:至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析:造血细胞

增生程度;粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比;巨核细胞数目和形态;小粒造血细胞面积;是否有异常细胞等。(3)骨髓活检:至少取2 cm骨髓组织(髂骨)标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布(有无灶性CD34+细胞分布等)情况,以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。(4)流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。(5)肝、肾、甲状腺功能,其他生化,病毒学(包括肝炎病毒、EBV、CMV等)及免疫固定电泳检查。(6)血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。(7)流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)克隆(CD55、CD59、Flaer)。(8)免疫相关指标检测:T细胞亚群(如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等)及细胞因子(如IFN-γ、IL-4、IL-10等)、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。(9)细胞遗传学:常规核型分析、荧光原位杂交[del(5q33)、del(20q)等]以及遗传性疾病筛查(儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验),胎儿血红蛋白检测。(10)其他:心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查(如胸部X线或CT等),以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目: 有条件的医院可开展以下项目:(1)骨髓造血细胞膜自身抗体检测;(2)端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 (二)AA诊断标准 1.血常规检查:

2020年《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案(建议收藏)

缺血性脑血管病的抗血小板药物治 疗 试题正确答案如下: 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题(共10 题,每题10 分) 1 。(单选题)缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些( ) A 。ABCD评分系统 B .Essen量表 C 。SPI—II量表 D .以上都是 2 。(单选题)随着Essen量表评分增高,卒中复发风险增加,Essen量表评分大于几分的患者,年卒中复发风险>4%().。.。。。文档交流 A 。≥3分

B .≥4分 C 。≥5分 D .≥6分 3 . (单选题)建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林( ) A .24~48 h B .48~72 h C 。72~96 h D 。96~120 h 4 。(单选题)轻型卒中(NIHSS评分≤3分)患者起病24h内,应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d().。。。。。文档交流 A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是

5 . (单选题)2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药( )..。。.。文档交流 A 。阿司匹林 B 。氯吡格雷 C 。阿司匹林或氯吡格雷 D 。以上都不是 6 。(单选题)对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者,在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗()。..。。。文档交流 A .12h B 。24h C .36h D 。48h 7 . (单选题)消化道出血患者对症处理选择哪些药物()

A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂 D .以上都是 8 。(单选题)在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险,以下哪项是常见的危险因素( ) A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . (单选题)《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林(75~100 mg/d) 进行一级预防( )...。。.文档交流 A .40—50岁 B .40—60岁

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关,MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变,也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年,女性更多见,男女患病比率为1:1.5~1:2。CNS各个部位均可受累,临床表现多样。常见症状包括:视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程,每次发作后均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。80%~85%MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50%的RRMS患者在患病10~15年后疾病不再有复发缓解,呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年,疾病呈缓慢进行性加重,无缓解复发过程。约10%的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重,病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程,约5%的MS患者表现为本类型。

五、其他类型 根据MS的发病及预后情况,有以下2种少见临床类型作为补充,其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉: 1.良性型MS(benign MS):少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征,日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2.恶性型MS(malignant MS):又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS),疾病呈爆发起病,短时间内迅速达到高峰,神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先,应以客观病史和临床体征为基本依据;其次,应充分结合辅助检查特别是MRI特点,寻找病变的时间多发及空间多发证据;再次,还需排除其他可能疾病。此外,除满足以上3项条件外,应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位,我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪;头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列,横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1);扫描层数为全脑覆盖(30~32层),层厚4 mm;中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线;推荐注射造影剂后延迟10~15 min做增强扫描。 二、诊断标准

TIA与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识解读(全文)

TIA与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识解读(全文) CHANCE研究结果的发表为氯吡格雷联合阿司匹林急性期干预轻型卒中/TIA提供了新的循证证据。《AHA/ASA卒中/TIA二级预防指南》采用CHANCE研究结果,推荐轻型缺血性卒中/TIA患者在发病24h内即可启动阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗。 轻型缺血性卒中和TIA在诊断上的区别不是那么重要,因为无论轻型缺血性卒中或是TIA患者的短期内卒中复发风险和其他心血管事件发生风险都比较高,而且卒中复发后致残率高。 所以,共识将TIA和轻型卒中作为一类“急性非致残性脑血管事件”: 2014年《AHA/ASA卒中/TIA二级预防指南》:对于TIA和缺血性卒中的区别在最近几年变得不是那么重要,因为他们的预防措施大部分是一致的,并且有共同的病理学基础,预后会根据严重程度和病因略有差别。 2014年《短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》:由于TIA和轻型卒中的“非致残性”和“早期不稳定”等共同特征,经常作为一类“急性非致残性脑血管事件”进行诊疗或开展研究。 TIA与轻型卒中——疾病的认识与诊断 TIA和轻型卒中的定义 短暂性脑缺血发作(TIA)的定义:基于时间的定义,TIA是由于血管原因所致的突发性局灶性神经功能(脑。脊髓或视网膜)障碍,持续时间

<24h;基于组织学的定义,TIA是由脑、脊髓或视网膜缺血所引起的短暂性神经功能障碍,不伴有急性梗死。 TIA中国专家共识更新版(2011年)对TIA的诊断操作建议:从本质上来说,TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。 在有条件的医院,建议尽可能采用DWI作为主要诊断技术手段。 对于社区为基础的流行病学研究,建议仍采用传统“24h”的定义进行诊断。 目前常用的缺血性轻型卒中定义:一种血管原因所致的突发性局灶性轻型神经功能障碍(定义为NIHSS≤3分),持续时间≥24h,或神经功能障碍是由于影像学与临床症状相关的缺血性梗死所致而不是由影像学检 查发现的脑出血所致。 TIA和轻型卒中是最重要的医学急症 传统观点认为TIA和缺血性轻型卒中是“良性、可逆性脑缺血综合征”,复发风险低于完全性、致残性卒中。然而,事实并非如此。

中国卒中中心标准

中国卒中中心建设标准 (草案) 二○一五年五月

目录 中国卒中中心建设标准 (3) 一、卒中防治中心 (3) (一)基本条件 (3) (二)组织管理 (3) (三)建设要求 (4) (四)服务要求 (5) 二、高级卒中中心 (6) (一)基本条件 (7) (二)组织管理 (8) (三)建设要求 (8) (四)服务要求 (9) 三、国家示范卒中中心 (10) (一)基本条件 (10) (二)组织管理 (11) (三)建设要求 (12) (四)服务要求 (12) 附录:中国卒中中心流程认证及质控考核指标 (14)

中国卒中中心建设标准 为进一步规范和促进脑血管病临床专科的建设与管理,保证医疗服务质量,提高医疗技术水平,合理使用医疗资源,国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会借鉴国际先进经验,结合我国医疗机构对脑血管病的医疗质量与患者安全管理的实际状况,拟定了《中国卒中中心建设标准》。卒中中心设臵分为“卒中防治中心”,“高级卒中中心”和“国家示范卒中中心”三级。各级卒中中心参照本标准建设和管理。 一、卒中防治中心 “卒中防治中心”是能为卒中患者提供基本的、标准化的诊疗服务,具备必要的卒中专业人员、基本设施设备、专业技术和卒中救治流程的医疗中心。 (一)基本条件 1.二级及以上医院资格。 2.设臵神经内科(和/或神经外科,急诊科)开设床位30张以上。 3.从事卒中诊疗的各级各类人员依法取得执业医师资质、大型仪器上岗资质等执业许可资格。 4.具备满足重症卒中患者救治标准的重症监护病房。 5.具有卒中早期康复治疗的康复科(或专业)。 (二)组织管理

1.成立以医院主管业务领导为主任,以相关职能部门、临床、医技和信息部门科室负责人为成员的卒中中心管理委员会,下设办公室(办公室主任由卒中中心副主任兼任),各级各类人员职责明确。 2.成立以神经内、外科医师为主体,卒中诊疗相关专业骨干医师为依托的救治小组。 3.建立健全保证卒中救治质量和安全的相关管理制度、各级各类人员岗位职责。 4.依据国家卒中诊治规范及指南,制定各类卒中病种的救治预案,建立绿色通道,由专人负责卒中相关信息的登记与上报。建立落实定期考核制度及工作流程的持续改进措施。 5.设臵由专人负责的卒中随访、健康宣教、继续教育及科研等岗位。 (三)建设要求 1.医院布局合理,开辟卒中急救绿色通道、卒中宣传专栏和明显提示标识,配备满足卒中患者救治需求的设备、设施。 2. 急诊应设立脑血管病专病急诊室。成立包括急诊医师、神经科医师和介入、检验及影像科医师等在内的卒中急救小组,能够24小时/7天在岗服务。 3.卒中救治团队由具备资质的神经内科或神经外科医师 负责(副主任医师及以上),具有经过高级及以上卒中中心培训的卒中救治医生(神经内科、神经外科、和/或介入医师、

缺血性脑卒中的抗血小板治疗进展

缺血性脑卒中的抗血小板治疗研究进展 孙 娆 王拥军 (首都医科大学附属天坛医院,北京100050) 〔关键词〕缺血性脑卒中;TIA ;抗血小板;二级预防;治疗〔中图分类号〕R743 〔文献标识码〕A 〔文章编号〕1005-9202(2012)06-1324-04;doi :10.3969/j.issn.1005- 9202.2012.06.112第一作者:孙 娆(1986-),女,在读硕士,主要从事神经病学和脑血管 疾病研究。 脑卒中是患病率和死亡率都很高的常见病,其中缺血性脑卒中在脑卒中占有很大的比例。目前研究表明,作为缺血性脑卒中的急性期治疗和二级预防药物,抗血小板治疗起到了极其重要的作用,同时也是近些年相关研究的热点。1 病因及发病机制 缺血性脑卒中主要包括脑血栓形成和脑栓塞两种类型,可由多种原因引起,主要通过血管壁病变、血管压迫、心脏疾病、血流动力学改变以及血液成分的改变等引发缺血性脑卒中。TOAST 研究将缺血性脑卒中根据不同病因分为以下几个亚型: ①心源性栓塞型,②大动脉粥样硬化型,③小动脉闭塞型,④其他明确病因型,⑤不明原因型。1.1 心源性栓塞型 指由心内膜或瓣膜产生并脱落的血栓栓 子,随血流阻塞颈动脉系统或椎基底动脉系统及其分支,使其供应的远端脑组织出现缺血性坏死,占所有脑栓塞的70%。能够造成这类血栓栓塞的心脏病包括:心房颤动、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、非细菌性血栓性心内膜炎、心肌梗死、心功能衰竭、心脏黏液瘤、二尖瓣脱垂及心脏手术后。1.2 大动脉粥样硬化型 脑组织的血液供应由颈动脉系统和 椎-基底动脉系统负责,当两个供血系统中的大动脉出现动脉粥样斑块使这些供血动脉的管径逐渐变细或全部闭塞,或者由于粥样斑块破裂,血小板活化、聚集,形成附壁血栓,最终堵塞动脉使远端供血脑组织出现缺血性坏死。 大动脉粥样硬化是

中国卒中中心建设指南

中国卒中杂志 2015年6月 第10卷 第6期中国卒中中心建设指南 【关键词】 脑血管病;卒中中心;指南;建设标准【DOI】 10.3969/j.issn.1673-5765.2015.06.009 国家卫生和计划生育委员会神经内科医疗质量控制中心 课题支持十二五国家科技支撑计 划“脑血管病急性期诊疗技术规范化应用和医疗质量评价与持续改进技术研究”(2011BAI08B02)国家神经系统疾病临床研究中心脑肿瘤和脑血管病临床诊疗关键技术的研发、应用和推广(2013BAI09B03)通信作者单位 国家卫生与计划生育委员会神经内科医疗质量控制中心,首都医科大学附属北京天坛医院通信作者王拥军 y o n g j u n w a n g 1962@https://www.doczj.com/doc/7511702710.html, 截至2010年,我国卒中的年龄标化发病率超过336/10万,位列全球第一。每年因卒中死 亡人数达170万,高居全国居民死因首位[1-2]。卒中正以其高发病率、高致残率、高死亡率和逐年增长的费用对我国造成巨大的社会、经济负 担,是严重影响国计民生的重要公共卫生问题。由于我国卒中流行分布区域广泛,医疗体系复杂多样,卒中服务水平参差不齐,亟待进行规范化防治、全面化建设。为了规范卒中救治医疗机构的准入标准,改进医疗服务质量,合理分配医疗资源,降低医疗成本,国家卫生和计划生育委员会神经内科医疗质量控制中心卒中领域专家委员会就上述问题展开讨论。基于循证医学基础和国内医疗环境现状,委员会专家组初步形成了中国卒中中心建设的指南。该指南将推动国内医疗机构申请卒中中心认证,为卫生行政部门的医疗资源配置和质量监管提供依据,为卒中患者提供合理、优化的治疗,提升我国的卒中医疗服务体系建设。 1 中国卒中中心管理要求 1.1 中国卒中中心资质认证 专家组确立了中国 卒中中心的两个等级:①卒中中心(primary s t r oke c e nt e r,P SC);②综合卒中中心(comprehensive stroke center,CSC)。 PSC能够为卒中患者提供基于循证医学证据的规范化诊治,并达到卒中中心认证的初级标准。具备更多人员、设备及技术资源的中心在 行使PSC功能的同时,可申请CSC的资质认证。PSC和CSC可申请加盟中国卒中中心建设联盟 (China Stroke Center Union,CSCU)。1.2 目标人群 所有类型的急性卒中患者都应当进入卒中中心进行诊治。对于大面积缺血性 或出血性卒中、不明病因的卒中、需要特殊检查和治疗而PSC无法完成的卒中及需要多学科救治的卒中,推荐直接进入或转入CSC接受救治。 目标人群不受年龄和性别的限制。卒中单元治疗的益处随发病至治疗时间的延长而下降。所有急性卒中患者(包括就诊延迟的患者)均应获得及时的诊断、急性期治疗、康复、二级预防及并发症预防等规范的干预措施。可疑卒中患者在卒中中心的卒中单元治疗过程中排除卒中诊断后,应移出卒中单元。 2 卒中中心建设标准 2.1 功能 PSC提供[3]:①维持生命体征;②满足基本监护条件;③提供早期诊断检查;④有卒中针对性的治疗干预措施,特别是静脉重组 组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)溶栓治疗;⑤实施一般的诊断和治疗性干预;⑥规范的二级预防;⑦早期康复治疗。2.2 中心配备 2.2.1 基础设施 必备设施:①急诊室(与院前急救系统紧密合作,按相应流程进行有效接诊、分诊和转诊);②可提供血常规、生化、凝血谱 ·指南与共识·

脑卒中的抗血小板治疗

脑卒中的抗血小板治疗 脑卒中是常见、多发疾病,已成为中国居民死亡的第一位原因,抗血小板治疗贯穿了非心源性缺血性脑卒中的患者,那么如何规范使用抗血小板,是所有服用抗血小板药物的患者都存在一些疑问,下面结合近年的指南及专家共识,谈谈血小板使用中常见的问题。 一、缺血性卒中如何抗血小板治疗? 1)急性期:不符合溶栓适应证且无禁忌症的缺血性脑卒中,应在发病后尽早给予口服阿司匹林150-300mg/d(I,A);不能耐受阿司匹林者,可考虑选用氯吡格雷等抗血小板药物(Ⅲ,C)。溶栓治疗者,抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用(I,B) 。 2)恢复期及二级预防:一般2周左右,患者进入恢复期,非心源性缺血性卒中或TIA,抗血小板药物选择以单药治疗为主,新指南推荐了4种药物:阿司匹林(50-325 mg/d,最佳剂量75-150 mg/d)、氯吡格雷(75 mg/d)都可以作为首选药物,阿司匹林(25mg)+缓释型双嘧达莫(200mg)bid或西洛他唑(100mg)bid,均可以作为替代方案(Ⅱ,B) 。

二、哪些情况下需要双抗? 指南推荐: 1)发病24小时内,高危TIA(ABCD2评分≥4)或者轻型卒中(NIHSS ≤3),用法:氯吡格雷(300mg负荷+次日后75mg/d)联合阿司匹林(150-300mg负荷+次日后75~100mg/d)21天,之后单用氯吡格雷90d。(CHANCE 2013) 2)发病30天内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70-99%)的缺血性卒中或TIA,应尽早给予氯吡格雷(75mg/d)联合阿司匹林(100mg/d )90天,之后单用(Ⅱb,B) 。(SMAPRRIS 2013,CHANCE亚组2014) 有伴发其他情况的: 3)有急性冠状动脉疾病(例如不稳定型心绞痛,无Q波心肌梗死)或近期有支架成形术(3-6m)。 4)伴有主动脉弓粥样硬化斑块(≥4mm)、或移动血栓/斑块证据的

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