N末端脑钠肽前体在不典型心力衰竭中的诊断价值
【摘要】目的探讨N末端脑钠肽前体在不典型心力衰竭中的诊断价值。方法选取2011年1月份至2012年2月份我院心内科57例不典型心力衰竭患者为研究对象，设为观察组；另选择同时期在心内科住院的非心力衰竭患者55例为对照组。分别检查两组患者的N末端脑钠肽前体值，同时比较血浆N末端脑钠肽前体在各级心功能心衰患者中的检测值。结果实验组平均N末端脑钠肽前体值为(3243±358)pg/ml，明显高于对照组患者；实验组患者中心功能分级大于二级的患者平均N末端脑钠肽前体值为(4585±421)pg/ml，明显高于心功能小于等于二级的患者。两组差异具有统计学上的意义，P＜005。结论N末端脑钠肽前体值在不典型心力衰竭患者当中明显升高，同时心功能分级越高N末端脑钠肽前体值越大。
【关键词】N末端脑钠肽前体；不典型心力衰竭；诊断价值
1 资料与方法
11 一般资料选取2011年1月至2012年2月我院心内科57例不典型心力衰竭患者为研究对象，设为观察组；另选择同时期在心内科住院的非心力衰竭患者55例为对照组。观察组57例，男32例，女25例，年龄534~795岁，平均年龄(683±95)岁，病程59~1058个月，平均病程为(628±68)个月，心功能小于等于二级的患者37例，心功能大于二级的患者20例。对照组，55例，男31例，女24例，年龄529~806岁，平均年龄(691±87)岁，病程52~1132个月，平均病程为(614±64)个月。两组患者年龄、性别、病程上无差异。
12 方法检测方法:N末端脑钠肽前体值检测采用电化学发光的双抗体夹心免疫测定方法，使用全自动N末端脑钠肽前体值检测仪，由生物梅里埃(法国)公司生产。分别检测两组患者血浆中的N末端脑钠肽前体值，并计算平均值。
13 评价标准比较两组患者检测的N末端脑钠肽前体值，两组差异越大，表示N末端脑钠肽前体值对诊断不典型慢性心力衰竭患者的意义就越大。
14 统计学方法本实验采用SPSS 150的统计学软件进行处理，采用的检验
方法为t检验，P值小于005，差异显著；P值大于005，差异不显著。
2 结果
21 两组患者平均N末端脑钠肽前体值比较观察组平均N末端脑钠肽前体值为(3243±358)pg/ml，对照组平均N末端脑钠肽前体值为(348±85)pg/ml，两组患者N末端脑钠肽前体平均值比较差异显著，有统计学上的意义，P＜005。
22 观察组不同心功能分级下平均N末端脑钠肽前体值比较心功能分级大于等于二级患者N末端脑钠肽前体平均值为(4585±421)pg/ml，心功能小于等于二级患者N末端脑钠肽前体平均值为(3421±286)pg/ml。两组患者比较差异显著，P＜005。
3 讨论
慢性心力衰竭严重威胁着心脏病患者的生命安全及生存的质量。目前临床诊断主要根据临床症状、体征、超声或者X线检查结果。一些心力衰竭患者的临床表现不典型，常常出现漏诊或者误诊，延误疾病的治疗［2］。特别是对于脑梗死后的患者，由于脑梗后遗症，常年卧床，心力衰竭的临床表现更加不典型，诊断起来更加的困难，同时衡量患者的心功能也不能够采用传统的6 min步行试验或者NYHA方法［3］。因此选择一种有效便捷的检测方法是十分必要的，本研
第十章心力衰竭 单选题(A型题) （D）1.下列哪一种情况最易发生心肌向心性肥大 A、甲亢症 B、严重贫血 C、维生素B1缺乏 D、高血压病 E、主动脉瓣关闭不全 （C）2.左心衰竭病人出现右心衰竭时表现出： A、肺淤血继续存在 B、肺水肿继续存在 C、肺淤血减轻 D、肺淤血加重 E、肺循环和体循环恢复正常 （D）3.急性心力衰竭时下列哪项代偿不可能发生 A、心率加快 B、心腔紧张源扩张 C、交感神经兴奋 $ D、心肌肥大 E、血液重新分配 （C）4.下列哪项最符合心力衰竭的概念 A、心脏每搏输出量降低 B、静脉回心血量超过心输出量 C、心输出量不能满足机体代谢需要 D、心功能障碍引起大小循环充血 E、伴有肺水肿和肝脾肿大、下肢水肿的综合征 （E）5.向心性肥大的主要机制是： A、心缩力增强 B、冠脉血流量增加 C、心率加快 D、心输出量增加 E、收缩期室壁张力增加 （C）6.离心性肥大的主要机制是： A、心脏收缩期阻力过大 B、冠脉血流量增加 C、舒张期室壁张力增加 【 D、心率加快 E、心输出量增加 （E）7.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是： A、皮肤 B、肝脏 C、骨骼肌 D、脑 E、肾脏 （A）8.低输出量性心力衰竭时下列哪种变化不可能发生 A、外周血管阻力降低 B、心肌收缩力减弱 C、心室残余血量增多 D、循环时间延长 E、休息时心率加快 （B）9.心力衰竭的变化中下列哪项提法不正确 A、心脏肌源性扩张 B、心输出量低于正常水平 C、血流重分布 D、血压不变或降低 E、静脉淤血，静脉压升高 （D）10.下列哪项指标能够反映左心室的前负荷变化 ） A、中心静脉压 B、平均动脉压 C、心输出量 D、肺动脉楔压 E、Vmax （B）11.心力衰竭时出现夜尿的主要机制是： A、平卧后肾淤血加重 B、平卧后肾血流量增加 C、平卧后肾小管重吸收水分减少 D、平卧后水肿液吸收入血减少 E、平卧后心肌收缩力加强 （C）12.端坐呼吸的发病机制中下列哪一项不存在 A、端坐时回心血量减少 B、端坐时水肿液不易入血 C、端坐时转移至腹腔、下肢的血液减少 D、端坐时胸腔空积变大 E、端坐时肺活量增加 {
心力衰竭发生的诱因有哪些 心力衰竭疾病的诱因是有很多的，首先，很多人会因为心脏负荷太重的因素而引发疾病，还有的人会因为原发性的心机损害因素而造成这个心力衰竭疾病，从而导致心衰的现象变得更加的严重，面对这个心力衰竭疾病的时候，我们必须要从原因中做好相应的改善，让疾病得到真正的治疗，但是避免接触到原因才是最好的改善方式，那么心力衰竭疾病发生的原因有哪些呢? 甲减可能会导致心力衰竭(25%)： 美国宾夕法尼亚州立大学药物和流行病学助理教授，安妮·R·卡波拉等人对3000名甲减患者进行了长达12年的跟踪调查，显示，促甲状腺激素(TSH)的正常水平应为4.5豪单位每升或略低。若高于10豪单位每升，那患者出现心衰的概率就会翻番。甲减导致心衰，其原因可能与心肌细胞间质水肿，左心室扩大，及心包积液等因素有关，从而导致心肌收缩力减弱，心输出量减少，病情若进一步发展就会出现心衰。甲减患者若出现心衰，治疗时，首先应该纠正甲状腺功能减退，然后，根据病情，适当用一些抗心衰药物。由于TSH只能通过血液检测才能判断，因此安妮·R·卡波拉建议，中老年女性应该定期查血，以便及早发现甲减，防止心衰并发症。
其他诱因(20%)： 1.感染：可直接损害心肌或间接影响心脏功能，如呼吸道感染，风湿活动等，是引起心衰最常见的因素。 2.严重心律失常：特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。 3.水、电解质紊乱。 4. 妊娠、输液、补盐过多过快。 5.过度体力劳累或情绪激动：分娩、体力劳动、暴怒。 6 .环境,、气候急剧变化。 7.治疗不当：不恰当的停用洋地黄类药物或降压药等。 8. 高动力循环：严重贫血、甲亢。 9. 肺栓塞。
心衰的诱因1感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。2心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。3血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等4过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等5治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等6原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫血。 心绞痛特点稳定型心绞痛阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。不稳定型心绞痛胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1原为稳定型心绞痛，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；2一个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；3休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此如何诊断COPD【临表】症状起病缓慢、病程较长。1慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰2咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。3气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状4喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息5其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：1视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等2触诊双侧语颤减弱3叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降4听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。【实验室检查】肺功能检查是判断COPD的主要标准，用支气管扩张剂后FEV1<80%预计值及FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限时可无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及其他肺部疾病鉴别。 肺心病的临表肺、心功能代偿期1症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血2体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2>A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所致。肺、心功能失代偿期1呼吸衰竭①症状呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现②体征明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张，视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗2右心衰竭①症状气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。②体征发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 冠心病的临床类型1.急性冠脉综合症：不稳定型心绞痛， 非ST段抬高性心肌梗死，ST段抬高 性心肌梗死 冠心病猝死。 2.慢性冠脉病：稳定型心绞痛，冠脉 正常的心绞痛，无症状性心肌缺血， 缺血性心力衰竭。 尿毒症患者发生心衰机制 尿毒症心衰引起的原因主要有以下 几种：1.高血压性心脏病 2.尿毒症毒 素的作用：尿毒症时有害的代谢产物 蓄积于体内，毒素抑制心肌引起心肌 病变，导致心肌功能减退和心功能衰 竭。3.血容量过多：尿毒症时血容量 增加，左心室舒张末期容量、心博出 量及心排血量增加，当心功能不能代 偿时即可出现左室功能减退并导致 心功能衰竭。4.肾性贫血：尿毒症患 者长期贫血使心肌缺氧，心肌功能减 退，由于机体代偿使心率加快，心排 血量增加，日久心脏因负荷过重、心 肌缺氧可导致心功能衰竭。5.电解质 代谢紊乱及酸中毒：尿毒症时因电解 质紊乱使心肌电活动及兴奋性改变， 从而导致心律失常和心功能衰竭。6. 动脉粥样硬化：尿毒症并发的高血压 及透析后发生的高脂血症，均可加速 动脉粥样硬化的进展，使尿毒症的死 亡率增高，在透析过程中常因心肌梗 塞而死亡。7.免疫力低下：尿毒症时 免疫力低下易引起感染，并引起感染 后心肌炎或心包炎从而导致心功能 衰竭。8.透析用动静脉瘘：因动静脉 血分流量大，加重心脏负荷，久之可 导致心功能衰竭。 尿毒症心衰的诊断和治疗方法与一 般心力衰竭相似，但疗效常较差 大咯血的并发症及预防并发症：窒息、休 克、继发感染、肺不张、肾功障碍等。预防 大咯血时应保持一条大口径静脉输液管道， 给予适当的输血。缺氧时给氧吸入，加强监 护，做好抢救准备如吸引器、导管、气管插 管、人工通气机等。大咯血窒息前患者突然 停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口 唇发绀、烦躁不安等症状。此时应置患者头 低足高45度俯卧位，同时拍击健侧背部， 保持充分体位引流，尽快使积血和血块由气 管排出，或直接刺激咽喉以咳出血块。有条 件时可进行气管插管，硬质支气管镜吸引或 气管切开。窒息解除后要纠正酸中毒，补充 血容量，处理可能出现的脑水肿，呼吸道感 染，肺不张及肾功受损 慢性呼衰的治疗措施原则：通畅气道，改 善通气和氧和功能，纠正缺氧和CO2潴留 及代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为 基础疾病和诱发因素的治疗争取时间。1病 因治疗抗感染，防治呼吸道感染，以解除 慢性呼衰加重的诱因2保持气道通畅①清 除呼吸道异物②祛痰③解痉平喘④必要时 建立人工气道3氧疗①缺氧不伴CO2潴留， 可给予吸入较高浓度氧②缺氧伴CO2潴 留，给予低浓度持续给氧4增加通气量减少 CO2潴留可适当使用呼吸兴奋剂5机械通 气6支气管扩张剂的应用，缓解支气管痉挛 7纠正酸碱平衡失调慢性呼衰易导致呼吸 性酸中毒，在纠正呼吸性酸中毒的同时，应 注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒。8及时 处理并发症 二尖瓣狭窄的体征重度二尖瓣狭窄常有 “二尖瓣面容”，双颧绀红。1二尖瓣狭窄 的心脏体征①望诊心尖搏动正常或不明显 ②心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提 示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬， 则第一心音减弱，开瓣音消失③心尖区有低 调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。 常可触及舒张期震颤。窦性心律时，由于舒 张晚期心房收缩促使血流加速，使杂音此时 增强，心房颤动时，不再有杂音的舒张晚期 加强2肺动脉高压和右心室扩大的心脏体 征右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥 散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进 或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉 瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及 舒张早期吹风样杂音（Graham Steell杂音）。 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在 三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时 增强。 一线抗高血压药的分类利尿剂、β受体阻 断剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑 制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂 肾上腺危象的表现及处理表现：恶心、呕 吐、腹痛腹泻、严重脱水、血压降低、心率 快、脉细弱、精神失常、常有高热、低血糖 症、低钠血症，血钾可低可高。如不及时抢 救，可发展至休克、昏迷、死亡。处理：积 极抢救①补充液体初治第一二日内应迅速 补充生理盐水2000~3000ml。对于以糖皮质 激素缺乏为主、脱水不甚严重者补盐水量适 当减少。补充葡萄糖以避免低血糖②补激素 初1~2h内迅速静滴氢化可的松或琥珀酸氢 化可的松100mg，以后每6小时加入补液中 静滴100mg，第二三天可减至每日300mg， 第四五日每日200mg，继而100mg。呕吐停 止，可进食者，可改为口服③治疗诱因，如 抗感染。 心衰的诱因1感染呼吸道感染是最 常见，最重要的诱因。2心律失常心 房颤动是器质性心脏病最常见的心 律失常之一，也是诱发心力衰竭最重 要的因素。3血容量增加如摄入钠盐 过多，静脉输入液体过多、过快等4 过度体力劳累或情绪激动如妊娠后 期及分娩过程，暴怒等5治疗不当如 不恰当停用利尿药物或降血压药等6 原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣 膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫 血。 心绞痛特点稳定型心绞痛阵发性 的前胸压榨性疼痛或憋闷感，主要位 于胸骨后部，可放射至心前区和左上 肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时， 持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后 消失。不稳定型心绞痛胸痛的部位、 性质与稳定型心绞痛相似，但具有以 下特点之一：1原为稳定型心绞痛， 在一个月内疼痛发作的频率增加，程 度加重、时限延长、诱发因素变化， 硝酸类药物缓解作用减弱；2一个月 之内新发生的心绞痛，并因较轻的负 荷所诱发；3休息状态下发作心绞痛 或较轻微活动即可诱发，发作时表现 有ST段抬高的变异型心绞痛也属此 如何诊断COPD【临表】症状起病 缓慢、病程较长。1慢性咳嗽随病程 发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显， 夜间有阵咳或排痰2咳痰一般为白 色粘液或浆液性泡沫痰，偶可带血 丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量 增多，可有脓性痰。3气短或呼吸困 难早期在劳力时出现，后逐渐加重， 以致在日常活动甚至休息时也感到 气短，是COPD的标志性症状4喘息 和胸闷部分患者特别是重度患者或 急性加重时出现喘息5其他晚期患 者有体重下降，食欲减退等。体征早 期体征可无异常，随疾病进展出现以 下体征：1视诊胸廓前后径增大，肋 间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称 桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增 快，严重者可有缩唇呼吸等2触诊双 侧语颤减弱3叩诊肺部过清音，心 浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降 4听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长， 部分患者可闻及湿性啰音和（或）干 性啰音。【实验室检查】肺功能检查 是判断COPD的主要标准，用支气管 扩张剂后FEV1<80%预计值及 FEV1/FVC<70%可确定为不完全可 逆性气流受限。COPD早期轻度气流 受限时可无临床症状。胸部X线检查 有助于确定肺过度充气的程度及其 他肺部疾病鉴别。 肺心病的临表肺、心功能代偿期1 症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可 有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力 下降。急性感染可使上述症状加重。 少有胸痛或咯血2体征可有不同程 度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿 性啰音，心音遥远，P2>A2,三尖瓣区 可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏 动增强，提示有右心室肥厚。部分患 者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静 脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界 下移是膈下降所致。肺、心功能失代 偿期1呼吸衰竭①症状呼吸困难加 重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食 欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情 淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的 表现②体征明显发绀，球结膜充血、 水肿，严重时可有视网膜血管扩张， 视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱 反射减弱或消失，出现病理反射。因 高碳酸血症可出现周围血管扩张的 表现，如皮肤潮红、多汗2右心衰竭 ①症状气促更明显，心悸、食欲不 振、腹胀、恶心等。②体征发绀更 明显，颈静脉怒张，心率增快，可出 现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂 音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有 压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水 肿，重者可有腹水。少数患者可出现 肺水肿及全心衰竭的体征。 冠心病的临床类型 1.急性冠脉综合症：不稳定型心绞痛， 非ST段抬高性心肌梗死，ST段抬高 性心肌梗死 冠心病猝死。 2.慢性冠脉病：稳定型心绞痛，冠脉 正常的心绞痛，无症状性心肌缺血， 缺血性心力衰竭。 尿毒症患者发生心衰机制 尿毒症心衰引起的原因主要有以下 几种：1.高血压性心脏病 2.尿毒症毒 素的作用：尿毒症时有害的代谢产物 蓄积于体内，毒素抑制心肌引起心肌 病变，导致心肌功能减退和心功能衰 竭。3.血容量过多：尿毒症时血容量 增加，左心室舒张末期容量、心博出 量及心排血量增加，当心功能不能代 偿时即可出现左室功能减退并导致 心功能衰竭。4.肾性贫血：尿毒症患 者长期贫血使心肌缺氧，心肌功能减 退，由于机体代偿使心率加快，心排 血量增加，日久心脏因负荷过重、心 肌缺氧可导致心功能衰竭。5.电解质 代谢紊乱及酸中毒：尿毒症时因电解 质紊乱使心肌电活动及兴奋性改变， 从而导致心律失常和心功能衰竭。6. 动脉粥样硬化：尿毒症并发的高血压 及透析后发生的高脂血症，均可加速 动脉粥样硬化的进展，使尿毒症的死 亡率增高，在透析过程中常因心肌梗 塞而死亡。7.免疫力低下：尿毒症时 免疫力低下易引起感染，并引起感染 后心肌炎或心包炎从而导致心功能 衰竭。8.透析用动静脉瘘：因动静脉 血分流量大，加重心脏负荷，久之可 导致心功能衰竭。 尿毒症心衰的诊断和治疗方法与一 般心力衰竭相似，但疗效常较差 大咯血的并发症及预防并发症：窒息、休 克、继发感染、肺不张、肾功障碍等。预防 大咯血时应保持一条大口径静脉输液管道， 给予适当的输血。缺氧时给氧吸入，加强监 护，做好抢救准备如吸引器、导管、气管插 管、人工通气机等。大咯血窒息前患者突然 停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口 唇发绀、烦躁不安等症状。此时应置患者头 低足高45度俯卧位，同时拍击健侧背部， 保持充分体位引流，尽快使积血和血块由气 管排出，或直接刺激咽喉以咳出血块。有条 件时可进行气管插管，硬质支气管镜吸引或 气管切开。窒息解除后要纠正酸中毒，补充 血容量，处理可能出现的脑水肿，呼吸道感 染，肺不张及肾功受损 慢性呼衰的治疗措施原则：通畅气道，改 善通气和氧和功能，纠正缺氧和CO2潴留 及代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为 基础疾病和诱发因素的治疗争取时间。1病 因治疗抗感染，防治呼吸道感染，以解除 慢性呼衰加重的诱因2保持气道通畅①清 除呼吸道异物②祛痰③解痉平喘④必要时 建立人工气道3氧疗①缺氧不伴CO2潴留， 可给予吸入较高浓度氧②缺氧伴CO2潴 留，给予低浓度持续给氧4增加通气量减少 CO2潴留可适当使用呼吸兴奋剂5机械通 气6支气管扩张剂的应用，缓解支气管痉挛 7纠正酸碱平衡失调慢性呼衰易导致呼吸 性酸中毒，在纠正呼吸性酸中毒的同时，应 注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒。8及时 处理并发症 二尖瓣狭窄的体征重度二尖瓣狭窄常有 “二尖瓣面容”，双颧绀红。1二尖瓣狭窄 的心脏体征①望诊心尖搏动正常或不明显 ②心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提 示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬， 则第一心音减弱，开瓣音消失③心尖区有低 调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。 常可触及舒张期震颤。窦性心律时，由于舒 张晚期心房收缩促使血流加速，使杂音此时 增强，心房颤动时，不再有杂音的舒张晚期 加强2肺动脉高压和右心室扩大的心脏体 征右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥 散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进 或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉 瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及 舒张早期吹风样杂音（Graham Steell杂音）。 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在 三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时 增强。 一线抗高血压药的分类利尿剂、β受体阻 断剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑 制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂 肾上腺危象的表现及处理表现：恶心、呕 吐、腹痛腹泻、严重脱水、血压降低、心率 快、脉细弱、精神失常、常有高热、低血糖 症、低钠血症，血钾可低可高。如不及时抢 救，可发展至休克、昏迷、死亡。处理：积 极抢救①补充液体初治第一二日内应迅速 补充生理盐水2000~3000ml。对于以糖皮质 激素缺乏为主、脱水不甚严重者补盐水量适 当减少。补充葡萄糖以避免低血糖②补激素 初1~2h内迅速静滴氢化可的松或琥珀酸氢 化可的松100mg，以后每6小时加入补液中 静滴100mg，第二三天可减至每日300mg， 第四五日每日200mg，继而100mg。呕吐停 止，可进食者，可改为口服③治疗诱因，如 抗感染。
第一节心力衰竭 单5选1 (题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项) 1、[1分]慢性充血性心力衰竭急性发作最常见的诱因是 A: 妊娠与分娩 B: 环境、气候的急剧变化 C: 发作快心室率房颤 D: 输液过多过快 E: 肺部感染 隐藏答案收藏到目录试题评价 标准答案：E 答案解析： 2、[1分]引起左心衰竭临床症状的主要原因是 A: 肺淤血、肺水肿 B: 左心室扩大 C: 肺动脉压力增高 D: 心肌收缩力降低 E: 体循环静脉压升高 隐藏答案收藏到目录试题评价 标准答案：A 答案解析： 3、[1分]左心功能不全最早出现的症状是 A: 咳嗽、咳痰 B: 劳力性呼吸困难 C: 心源性哮喘 D: 端坐呼吸 E: 乏力 隐藏答案收藏到目录试题评价 标准答案：B 答案解析： 4、[1分]慢性左心衰竭与肺部感染时肺部啰音的主要区别是前者有下列哪个特点A: 双肺底湿啰音 B: 仅有湿啰音，没有哮鸣音 C: 固定性局限性肺部湿啰音 D: 双肺底湿啰音，并随体位变化而改变 E: 双肺满布哮鸣音 隐藏答案收藏到目录试题评价 标准答案：D 答案解析： 5、[1分]下列哪一项对鉴别右心衰竭与肝硬化最有意义 A: 肝功能异常
B: 腹水 C: 双下肢水肿 D: 肝脏肿大 E: 肝颈静脉回流征阳性 隐藏答案收藏到目录试题评价 标准答案：E 答案解析： 6、[1分]除有禁忌证外，适用于心力衰竭A/B/C/D期干预治疗的最佳药物是 A: 洋地黄 B: 利尿剂 C: ACE抑制剂 D: ARB E: 硝普钠 隐藏答案收藏到目录试题评价 标准答案：C 答案解析： 7、[1分]在心衰治疗中关于利尿剂的说法，下列哪项是错误的 A: 是唯一能充分控制心衰患者液体潴留的药物 B: 排钾与保钾利尿剂必须联合使用 C: 有液体潴留的证据或有过液体潴留，均应给予利尿剂，且利尿剂必须最早应用D: 利尿剂要写ACEI和(或)β受体阻滞剂联合应用 E: 小剂量开始，逐渐加量，严密观察不良反应 隐藏答案收藏到目录试题评价 标准答案：B 答案解析： 8、[1分]被证实能降低心力衰竭患者死亡率且循证医学证据最多的药物是 A: ARB B: ACEI C: 利尿剂 D: 醛固酮拮抗剂 E: 钙通道阻滞剂 隐藏答案收藏到目录试题评价 标准答案：B 答案解析： 9、[1分]有关β受体阻滞剂在心衰治疗中正确的说法是 A: 所有NYHAⅠ-Ⅲ级的慢性收缩性心衰患者均必须应用，且终身使用 B: 短期内虽不能改善患者症状，但长期应用能降低心力衰竭患者死亡率 C: 使用β受体阻滞剂后，患者心衰症状加重应立即停药 D: β受体阻滞剂要在ACEI前加用 E: β受体阻滞剂具有负性肌力作用不能用于心功能Ⅳ级的患者
慢性心力衰竭的症状与诱因 慢性心力衰竭的治疗目标不仅是改善症状和提高生活质量，更主要的是防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心力衰竭的病死率和住院率，慢性收缩性心力衰竭的常规治疗包括联合使用三大类药物，即利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和B受体阻断剂，不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂者可使用血管紧张素II 受体阻断剂作为替代药。为进一步改善症状或控制心率等。地高辛是第四个联合用的药物，醛固酮受体阻断剂可用于重度心力衰竭患者。 慢性舒张性心力衰竭的主要治疗措施是减轻症状和纠正导致左室舒张功能异常的基础疾病，包括积极控制高血压、冠状动脉血运重建、控制心房颤动的心室率或转复窦性心率。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II 受体阻断剂或B受体阻断剂有助于逆转左室肥厚或改善舒张功能、利尿剂可缓解肺淤血和外周水肿。但地高辛有可能增加心肌耗氧量或损害心肌的松弛性，不推荐用于舒张性心力衰竭，除非伴快速心室率的心房颤动，用B受体阻断剂对心室率仍 不能满意控制的患者，需用地高辛。 1，利尿剂是唯一能充分控制心力衰竭患者液体储留的药物，适用于所有曾有或现有液体储留证据的心力衰竭者，利尿剂能迅速缓解症状，但缺乏改善长期预后的证据，因此不能作为单药治疗，而应与血管紧张素转换酶抑制剂和(3受体阻断剂联合应用。袢利尿剂是大多数心力衰竭患者的首选药，噻嗪类利尿剂仅适用于有轻度液体储留、伴有高血压而肾功能正常者。2，血管紧张素转换酶抑制剂是被证实能显著降低心力衰竭患者病死率的第一类药物，所有慢性收缩性心力衰竭患者。 包括l~IV级心功能的患者都须使用血管紧张素转换酶抑制剂，且需终身使用，除非有禁忌症或不能耐受。 3，3受体阻断剂临床试验显示，在应用血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂的基础上加用3受体阻断剂长期治疗，能改善临床情况和左室功能，并进一步降低总病死率，降低心脏猝死率。因此，所有慢性收缩性心力衰竭、心功能I~III 级的患者都必须使用3受体阻断剂，而且需终身使用，除非有禁忌症或不能耐受。心功能IV级患者需待病情稳定后，选用临床试验证实有效的美托洛尔缓释片、比索洛尔或卡维地洛。
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019 年） 一、概述 （一）定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所 致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1] 。急性右 心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65 岁患者住院的主要原因，其中15 ％~20 ％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1] 。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/ 或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2] 。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1 ％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5 ％为新发心衰[3] 。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因 （45.9 ％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因）（26.0 ％）及心肌缺血（23.1 ％），有25.9 ％的患 者存在2 种或2 种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2 ％）而诱发心、病理生理机制[4] 1 ．急性心肌损伤和坏死 衰[3]。
2．血流动力学障碍 （1 ）心排出量下降。 （2 ）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP ）升高。 （3 ）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS ）过度兴奋。 4 ．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查， B 型利钠肽（BNP）和N 末端B 型利钠肽原（NT －proBNP ）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰
心力衰竭的基本病因和诱因 基本病因 1.原发性心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见的原因。 （1）心肌病变：主要见于节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血，弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心衰一般预后较差。 （2）原发或继发性心肌代谢障碍：常见于冠心病、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代谢障碍或伴发酸中毒使能量产生减少导致舒缩功能障碍。维生素B12缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生心衰。 2.心脏负荷过度 （1）压力负荷过度：又称后负荷过度，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）；右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。 （2）容量负荷过度：又称前负荷过度，是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大：
①左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病； ②右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等； ③双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。 （3）心脏舒张受限：常见于心室舒张期顺应性减低（如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病），限制型心肌病和心包疾病（缩窄或填塞）。二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄可使心室充盈受限，导致心房衰竭。 心衰的诱因 1.感染 为常见诱因，呼吸道感染占首位，特别是肺部感染，可能与肺淤血后清除呼吸道分泌物的能力下降有关。发热、代谢亢进及窦性心动过速等增加心脏的血流动力学负荷。急性风湿热复发、感染性心内膜炎、各种变态反应性炎症和感染性疾病所致的心肌炎症均会直接损害心肌功能，加重原有的心脏疾病。 2.心律失常 快速性心律失常如最常见的心房颤动使心排血量降低。心动过速会增加心肌耗氧量，诱发和加重心肌缺血。严重心动过缓使心排血量下降。心律失常还会导致心房辅助泵作用丧失，使心室充盈功能受损。
急性心力衰竭诊断和治疗常规 急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。 一、分类 1. 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。 2. 急性右心衰竭。 3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。 二、诊断 1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。 3．症状及体征： （1）早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 （2）急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。 （3）心原性休克：主要表现为：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。②组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速>110次/分；尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：PCWP ≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。④低氧血症和代性酸中
心衰的常见诱因 1.感染 为常见诱因，呼吸道感染占首位，特别是肺部感染，可能与肺淤血后清除呼吸道分泌物的能力下降有关。发热、代谢亢进及窦性心动过速等增加心脏的血流动力学负荷.医学教育｜网搜集整理急性风湿热复发、感染性心内膜炎、各种变态反应性炎症和感染性疾病所致的心肌炎症均会直接损害心肌功能，加重原有的心脏疾病。。。。。..文档交流 2。心律失常 快速性心律失常如最常见的心房颤动使心排血量降低.心动过速会增 加心肌耗氧量,诱发和加重心肌缺血。严重心动过缓使心排血量下降。心律失常还会导致心房辅助泵作用丧失，使心室充盈功能受损。。。.。。.文档交流 3。肺栓塞 心衰病人长期卧床,易产生血栓而发生肺栓塞，因右心室的血流动力学负荷增加而加重右心衰竭。 4.劳力过度体力活动、情绪激动和气候变化、饮食过度或摄盐过多。 5.妊娠和分娩 可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心衰，尤其孕产妇伴有出血或感染时更易诱发心衰。 6。贫血与出血 慢性贫血病人心排血量增加，心脏负荷增加，医学教育|网搜集整理血红蛋白的摄氧量减少,使心肌缺氧甚至坏死，引起贫血性心脏病。大量 文档交流感谢聆听
出血使血容量减少，回心血量和心排血量降低，并使心肌供血量减少和反射性心率增快,心肌耗氧量增加，从而导致心肌缺血缺氧.。。。。.。文档交流 7。其他 主要包括输血输液过多或过快。电解质紊乱和酸碱平衡失调，如酸中毒是诱发心衰的常见诱因，电解质紊乱诱发心衰最常见于低血钾、低血镁和低血钙。洋地黄过量、利尿过度、心脏抑制药物和抗心律失常药物及糖皮质激素类药物引起水钠潴留等.。..。..文档交流 文档交流感谢聆听 2 / 2文档交流感谢聆听
【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗 指南（完整版） 一、概述 （一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何 心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临 床综合征。其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以 及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 （二）流行病学中国心衰注册登记研究对国内132家医院13 687 例心衰患者数据进行分析，心衰患者住院死亡率为4.1%[1]。国外 研究显示，慢性心衰影响全球约2%的成年人口。心衰的患病率与 年龄相关，<60岁人群患病率<2%，而≥75岁人群可>10%。此 外，由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展，预计在未 来20年内，心衰的患病率将增加25%[2]。 （三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）、射血分数保留 的心衰（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1[3]。根
据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 （四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段[4]，各阶段的定义和患者群见表2。 二、病因和发病机制 （一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。由于经济发展水平和地域的不同，引起心衰的主要病因（或病因构成）不尽相同。中国心衰注册登记研究分析结果显示，心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）占49.6%、高血压占50.9%，风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为8.5%。心衰患者心衰加重的主要诱因为感染（45.9%）、劳累或应激反应（26.0%）及心肌缺血（23.1%）[1,5]。 （二）病理生理心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构。导致心衰进展的2个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）