急性心力衰竭和急性心肌梗死应用rhBNP
疗效和安全性评价的多中心临床试验
研究主持者：南京医科大学第一附属医院黄峻
研究背景和依据
国际著名心脏病专家Braunworld曾指出，心力衰竭是心血管疾病的最后战场；并认为心力衰竭和心房颤动是两个最顽固的堡垒。在近几年心力衰竭的临床研究中有两个引人注目的新进展。一是重组人脑利钠肽（rhBNP）已证实对急性心衰和慢性心衰急性发作有良好的治疗效果；二是BNP/NT-proBNP作为生物学标志物在心衰的诊断、危险分层、预后评估和指导治疗上具有实际的应用价值。
BNP/NT-proBNP的分泌具有心脏特异性。分泌的始动因素是心室受到牵张刺激，尤其是心衰所致的左心室舒张末压力升高和容积增加，这是这一生物学标志物用于心力衰竭和评估的基础和依据。自2005年以来各国颁布的心衰指南均提到了BNP/NT-proBNP的应用。2007年中国慢性心衰诊治指南亦明确肯定了这一标志物的应用价值。中国指南的撰写组专家们高度评价这一指标，认为是心衰诊治领域首次引入的一个生物学标志物，具有里程碑意义，并预测未来这一检测方法有可能改变心衰诊治的现状，进入一个可以量化，可以更准确评估，甚至可以预测的新阶段。
对于这一指标，我国面临的问题是大多数医师尤其基层医院医师仍不了解其临床意义，并未掌握和应用这一方法来提高心衰的诊治水平。此外，我们也缺少BNP/NT-proBNP用于中国人群的资料和证据，甚至其正常值范围，以及在各种临床状况和不同人群中的临界阈值等，仍无中国自己的研究。
rhBNP是基因重组的BNP，与内源性BNP具有相同的氨基酸排序、空间结构和生物活性，因而有相同的作用机制。基础研究证实rhBNP的药理作用有扩张血管、利尿排钠、保护心肌细胞、抗神经内分泌、抗心肌重构，从而产生保护心血管系统的有益作用。美国FDA已批准该药可用作急性心衰的一线治疗药物。
国产rhBNP（商品名新活素）为国家一类新药，系采用基因工程技术，通过重组DNA技术，用大肠杆菌生产的无菌纯化制剂。国内已完成的Ⅱ期临床临床试验表明，该药可显著降低肺毛细血管楔压、肺动脉压和右房压，并改善急性失代偿性心衰患者
的呼吸困难和全身状况。这一研究结果和国外同类研究结果是完全一致的。国内一些医院应用该药于急性心衰或慢性心衰急性发作，取得了较好的临床效果。目前的问题同样是许多医师尤其基层医院医生对此药了解甚少，未能适当地应用这一有效药物，提高心衰的治疗效果。
研究目的
前瞻性地观察新活素治疗心衰的疗效和安全性
旨在回答如下问题：
（1）新活素能否改善心衰患者的临床状况？
（2）新活素的应用是否安全？有哪些不良反应？
（3）BNP/NT-proBNP监测能否作为评价心衰状况的一个生物学指标？
研究方案
对照、多中心、前瞻性的观察研究。试验组：对照组病例为3：1
给予入选患者新活素治疗，根据治疗前后BNP/NT-proBNP水平、临床表现、以及30天心血管事件发生率和全因死亡率评估疗效和安全性。
研究人群选择
【入选人群】
包括下列3类：
1．急性冠脉综合征，包括ST抬高的心肌梗死、非ST段抬高的心肌梗死和不稳定性心绞痛；
2．急性左心衰竭，病因不论；
3．慢性心衰急性发作或顽固难治性心衰。
【诊断标准】
急性冠脉综合征的诊断根据典型的症状、心电图改变和心肌损害标志物测定（CK-MB、肌钙蛋白T/I）。急性左心衰的诊断根据基础的器质性心脏病、肺水肿表现（呼吸困难和肺部啰音）、BNP/NT-proBNP水平升高，并排除引起其他可引起呼吸困难的疾病如慢性阻塞性肺疾病等。慢性心衰的诊断根据既往心衰病史、基础心脏病证据、典型的临床表现如呼吸困难和肺淤血、静脉压升高和液体滞留征象（浮肿、颈静
脉充盈）等。顽固难治性心衰诊断标准为经标准的抗心衰治疗（利尿剂、ACEI或ARB、β-阻滞剂等）后仍有明显症状和体征，且需给予静脉药物治疗的患者。
【排除标准】
1．低血压倾向（SBP＜90mmHg）；
2．伴有禁忌静脉给予血管扩张剂的临床状况；
3．严重肝肾功能不全，例如血肌酐＞220μmol/L（2.5mg/dl）（男性），或＞175μmol/L（2.0mg/dl）（女性）；
4．怀孕或计划怀孕，以及哺乳期妇女；
5．参与其他临床试验；
6．研究者认为不适合纳人的人群，如恶性肿瘤、精神心理障碍等。
治疗方案
1．患者的用药由研究医师决定并处方；
2．患者的基础治疗须根据我国对急性冠脉综合征、急／慢性心衰的相关指南，采用优化的方法，例如应用ACEI或ARB、β-阻滞剂、抗血小板药物、利尿剂等。亦可酌情采用介入治疗、溶栓治疗等；
3．治疗方案：入选至治疗组和对照组的患者由临床医师决定选择急诊介入治疗、溶栓治疗或内科保守治疗。两组均应先给予标准的基础治疗，治疗组加用新活素，且在新活素完成治疗疗程后，仍须继续维持标准的基础治疗。
4．治疗组新活素的给药方法
（1）剂量：如下表：
负荷剂量（静注）维持剂量（静滴）剂量 1.5μg/kg 0.01μg/（kg·min）
（2）方式：开始应用时应先给予负荷剂量，静脉推注3～5分钟，继以维持剂量，持续静滴48h。
（3）观察和调整：给药过程须加强观察，尤注意血压，应维持血压＞90/60mmHg。如出现持续性低血压，可适当调整给药方式，包括调整滴速，降低剂量，减少或停用其他静脉扩血管药物，如确有必要，也可停用新活素。
研究分组
试验分成2组，治疗组和对照组，治疗组和对照组的病例比例为3:1。
观察指标
1．BNP/NT-proBNP
2．临床症状和体征
生命体征：BP 、HR 、R 、T
24小时尿量
胸痛、呼吸困难、颈静脉充盈、肺部啰音、浮肿
3．生化指标
肝功能、肌酐、尿素氮
CK-MB 、肌钙蛋白T/I
4．心电图
5．超声心动图
肺动脉压、左室舒张未期容积、左室射血分数
随访
给药后一个月随访，了解终点事件包括再发心衰、再发心梗、再次住院、心血管死亡等。
观察流程图
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观察指标的记录
观察指标
入选时间点 评估时间点 随访时间点
评估临床状况 明确诊断 符合入选条件 无排除标准 入选 时间点 0 观察开始 1 2 3 4 …… 评估 时间点 随访 时间点 30（天） 观察 终止 入选
BNP/NT- proBNP 临床表现
生化指标
心电图
超声心动图
临床事件√
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不良事件
1．不良事件
不良事件包括药物的不良反应、研究过程中发生的病症或已有病症（包括被研究的适应症）的加重或恶化。研究者判断有临床意义的实验室检查异常、体格检查异常亦应记录为不良事件。临床疗效不佳不应被记录为不良事件。
对于不良事件，研究者须追踪以获得足够的信息，来判断不良事件的原因、是否与研究药物有关，以及是否达到严重不良事件的判定标准，并对不良事件进行随访以确定其结果，随访应持续到该事件或其后遗症消除，或稳定在研究者和申办者都能接受的水平。
研究期间的不良事件应在CRF或随访表中予以记录和报告。
不良事件严重程度分级：
轻度：受试者可忍受，不影响治疗，不需要特别处理，对受试者康复无影响。
中度：受试者难以忍受、需要撤药或做特殊处理，对受试者康复有影响。
重度：危及受试者生命，致死或致残，需立即撤药或做紧急处理。
2．严重不良事件
严重不良事件是临床试验过程中发生的需住院治疗、延长住院时间、伤残、影响工作能力、危及生命或死亡、导致先天畸形等事件。
在研究过程中如发生严重不良事件，应立即对患者采取适当的治疗措施，并在24小时内通过电话或传真报告研究的主持单位。
主要研究者负责向相应的伦理委员会报告研究过程中出现的严重不良事件，申办者负责定期向国家SFDA报告严重不良事件。
3．不良事件与研究药物关系
不良事件与试验药物因果关系判断标准：
（1）肯定有关：有应用试验药物证据；不良事件的出现与应用试验药存在时间顺序，且是可信的；不良事件的产生由试验药解释较其他原因更合理；撤药反应阳性；重复用药试验阳性；不良事件模式与既往对此药的了解一致。
（2）很可能有关：有应用试验药物证据；不良事件的出现与应用试验药存在时间顺序且是可信的；不良事件的产生由试验药解释较其他原因更合理；撤药反应阳性。
（3）可能有关：有应用试验药物证据；不良事件的出现与应用试验药存在时间顺序且是可信的；
（4）可能无关：有应用试验药物证据，但不良事件更可能由其他原因所致；撤药反应为阴性或模棱两可；重复用药试验阴性或模棱两可。
（5）肯定无关：患者未服用试验药，或不良事件的出现与服用试验药的时间顺序不可信，或有其他显著的原因可导致不良事件。
安全性评价指标
1．实验室检查
研究方案要求的所有实验室检查应记录在患者的病例报告表中。研究者应判断异常的实验室检查结果是否具有临床意义，对于具有临床意义的实验室检查异常，应判断其发生是否与研究药物有关。本研究重点关注BNP/NT-proBNP。
2．临床症状评估
根据前期临床研究资料，本研究重点关注低血压、疼痛、恶心、呕吐、头痛等相关临床症状，如有发生将记录为不良事件/严重不良事件。
3．不良事件/严重不良事件
不良事件应记录在病例报告表中，包括不良事件名称、发生时间、结束时间、严重程度、是否调整治疗、转归、与试验药物的关系等。
疗效评价指标
1．神经内分泌激素指标
检测内源性血浆BN P/NT-proBNP
2．心肌梗死30天内急性左心衰发生率
本研究定义的充血性心力衰竭为KillipⅡ～Ⅴ级。
3．血流动力学指标
采用心肌梗死24～72小时超声心动图测定肺动脉压（PAP）、心脏指数（CI）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室射血分数（LVEF）。
4．临床表现
（1）评估胸痛的临床改善情况
胸痛改善评估：由患者对自身胸痛的临床改变情况进行评估，分为消失、好转、持续、加重四个等级并记录。
（2）评估其他临床体征是否好转，如：呼吸困难、颈静脉充盈、肺部啰音、浮肿等。
5．其它
还包括心血管事件（心血管死亡、再发心梗、再发心衰、再次住院、再次血运重建）
统计分析
本研究预计纳入200例患者。150例治疗组，50例对照组
统计分析将采用SAS8.02统计分析软件进行计算。
统计分析以统计描述为主，各次访视的计量资料将采用均数±标准差进行统计描述。与筛选期基线值进行比较，采用配对t检验比较治疗后和基线期差异。
治疗的计数资料采用频数(百分率或构成比)进行统计描述。治疗前后的变化采用X2检验或非参数检验。
1．统计分析人群
全分析人群（Full analysis set），指按意向性分析(Intention-to-treat)：分析所有至少使用一次药品的全部病例，将其中未能观察到全部治疗过程的病例资料，用最后一次观察数据结果转到试验最终结果。
安全性分析人群（safety populmion），所有只要使用过1次研究药物并进行了至少1次安全性评估的患者，构成本研究的安全性人群。
2．统计分析方法
（1）人口学特征与基线指标
基线评估包括人口统计学资料，如身高、年龄、性别、足部水肿情况等；病史；体格检查如体重、SBP，HR、呼吸；伴随用药；血肌酐；胸痛评估；尿量。
（2）安全性分析
安全性评价在安全性人群进行，主要指标为不良事件，次要指标为生命体征；实验室及心电图检查仅作为不良事件的证据或补充信息。
计算不良事件/不良反应发生率，即发生不良事件／不良反应受试者占安全性人群的百分比；详细列表描述各组不良事件/不良反应的发生类型、发生频率及其严重程度。
实验室检查指标按各时点的测量值计算均数、标准差、中位数、最大值、最小值。
（3）疗效分析
血流动力学指标、神经激素指标、尿量按各时点的测量值计算均数、标准差，各组间作比较，并各自与基线比较。对于心血管事件，则采用百分率进行统计描述，用药前后的差异采用X2检验或非参数检验。
研究药物
●药物名称：重组人脑利钠肽（商品名：新活素）
●规格与包装：为白色或无色粉末状冻干磷酸盐制剂，溶解后用于静脉给药。制剂分装在一次性使用的药瓶中，每瓶规格为0.5mg。每瓶冻干药物的含量为0.5mg 重组人脑利钠肽(rhBNP)、10mg甘露醇（赋形剂）。
●储存条件：室温（不超过30℃）下避光贮存，冷藏条件下（2～8℃）避光保存最佳。
●制备单位：西藏药业·成都诺迪康生物制药有限公司
用药制备方法：
（1）根据患者体重选用新活素（0.5mg/瓶）
总剂量（μg）=1.5×患者体重＋0.01×患者体重×60×72；根据药品规格，500μg/瓶，估计需要的药瓶数；
总体积（ml）=总剂量÷6μg/ml；估计需要的药液总体积
（2）静脉用注射液（稀释液）选择（以下均可）
5％葡萄糖注射液；0.9％NaCI注射液；含5％葡萄糖和0.45％NaCl注射液；含5％葡萄糖和0.2％NaCl注射液。
（3）新活素药液的配制
●在进行静脉推注和滴注前准备一个25ml的输液针筒
●新活素持续静脉滴注浓度为6μg/ml
●按体重分两种方法配制药液，每瓶新活素单独配液；3瓶同时配制
●药液混合时，要反复翻转，使药物充分混匀
○每瓶单独配液：从100ml的稀释液中抽取16.7ml溶液弃用，再从中抽取1.5ml 加入到新活素制剂瓶中初步稀释；将初步稀释药液回注到83.3ml的稀释液中（此时浓度为6μg/ml）
○3瓶同时配液：250ml的稀释液中分3次抽取1.5m1，分别注入3瓶新活素制剂瓶中初步稀释；将全部药液回注到稀释液中（此时浓度为6μg/ml）附：稀释后负荷剂量药液体积快速换算公式：
负荷剂量药液体积（ml）=患者体重（kg）÷4
稀释后维持剂量滴注速率快速换算公式：
滴注速率（ml/hr）=0.1×患者体重（kg）
按体重调节负荷剂量体积和滴注速率速查表
负荷剂量为1.5μg/kg，维持剂量为0.01μg/（k g·min），浓度为6μg/ml
患者体重(kg)
负荷剂量
体积（ml）
滴注速度（ml/hr）
0.01μg/（k g·min）
48小时持续
滴注用药支数
50 12.5 5 3.03
60 15.0 6 3.64
70 17.5 7 4.24
80 20.0 8 4.85
90 22.5 9 5.45
100 25 10 6.06
110 27.5 11 6.67
研究中止
1．研究过程中，患者可以在任何时间以任何理由退出研究，或研究者认为患者应中止研究。对于中止或失访的患者，研究者均应在其CRF上记录中止原因。患者在退出研究用药期时，研究者应完成以下各项：
（1）血流动力学检测、血压、心率
（2）胸痛状况评估
（3）记录伴随用药
（4）记录不良事件／严重不良事件
（5）完成患者研究总结页的填写
2．因安全性原因中止研究，指患者在给予研究药物期间出现下列情况：
（1）发生症状性低血压，表现为头晕、感觉乏力、视物模糊等；
（2）SBP小于75mmHg，经调整滴速后不能恢复
已入选的患者处于安全性考虑，如需要在完成用药期间退出研究，应立即停用研究药物，中止研究。
研究管理与控制
1．研究质量控制
（1）申办者、研究者以及监查员均应履行各自职责，并严格遵循GCP原则和临床试验方案，采用标准操作规程，以保证临床研究的质量控制和质量保证系统的实施。
（2）申办方监查员应定期检查患者的所有原始记录，并对研究中所有观察结果和发现加以核实。同时监查员还将检查研究药物的使用记录及时向申办方反馈使用情况，并监督研究进度。
（3）申办者将按照GCP要求，在研究期间委派稽查人员对试验进行系统性检查，包括评价试验的实施、数据的记录和分析、是否符合试验方案、标准操作规程及药物临床试验相关法规等。
（4）研究者协助申办方接受药品监督管理部门的视察和检查。
2．数据管理与资料保存
（1）原始数据定义：指在一项临床试验中为重建和评价试验所需的所有原始记录，即临床发现、临床观察或其他活动的原始记录的经证明的副本。研究者应提供申办方所需要的任何来自原始记录或临床记录的背景资料。
（2）病例报告表（CRF）：每个入选病例都必须完成CRF表，申办者保存CRF 原件，临床研究单位保存其复印联。研究者保证记录在CRF中的数据完整、准确、真实、及时。
（3）研究单位完成的CRF由监查员审查后收回，交与数据管理单位进行数据处理。
（4）研究过程中的资料均须保存及管理。研究者应保存临床试验资料至接到可被销毁的通知。
3．方案修订
研究过程中，确有需要，可对研究方案进行修订，指导研究的下一步进行。方案修订必须遵照GCP相关法规要求，由研究者和申办方根据研究的进展情况制定方案
的修改草案。被伦理委员会批准的方案修订意见须成为修订后方案的一部分。
研究进度
试验开始时间：2010年月
试验结束时间：2010年月
方案附录
KillipⅡ级～Ⅳ级定义
KillipⅡ级：轻至中度心力衰竭，肺部啰音范围小于50％肺野。
KillipⅢ级：重度心力衰竭，肺部啰音范围大于50％肺野，可出现急性肺水肿。
KillipⅣ级：心源性休克，SBP＜90mmHg，少尿（20ml/h），皮肤湿冷、发绀、呼吸加速、脉率增快。
KillipⅤ级：心源性休克并急性肺水肿。
症状性低血压的定义
症状性低血压指事先定义的有明显的血压降低或明显的低血压，由患者主动提供或经诱导表明有下列一项或多项症状。
头晕
感觉无力
眩晕
视力模糊
急性心力衰竭诊断和治疗常规 急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。 一、分类 1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。 2.急性右心衰竭。 3.非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。 二、诊断 1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。 3．症状及体征： （1）早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 （2）急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。 （3）心原性休克：主要表现为：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。②组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速>110次/分；尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。④低氧血症和代性酸中毒。
心力衰竭临床路径标准住院流程 一、适用对象：第一诊断为心力衰竭（ICD10：） 二、诊断依据： 根据2006年《慢性收缩性心力衰竭治疗指南》（中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会）等国内、外治疗指南 1、收缩期心力衰竭的临床表现为： ①左心室增大、左心室收缩末期容量增加及LVEF≤40%； ②有基础心脏病的病史、症状及体征； ③有或无呼吸困难、乏力和液体潴留 (水肿)等症状； 2、NYHA心功能分级： ①Ⅰ级：日常活动无心力衰竭症状； ②Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)； ③Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状； ④Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状； 心力衰竭患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。 三、选择治疗方案的依据： 根据2006年《慢性收缩性心力衰竭治疗指南》（中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会）等国内、外治疗指南，心力衰竭一般治疗： （一）去除或缓解基本病因：所有心力衰竭患者都应对导致心力衰竭的基本病因进行评价。凡有原发性瓣膜病并心力衰竭NYHA心功能Ⅱ级及以上 ,主动脉瓣疾患有晕厥、心绞痛的患者均应予手术修补或置换瓣膜。缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛, 左室功能低下但证实有存活心肌的患者 ,冠状动脉血管重建术可望改善心功能。其他如甲状腺功能亢进的治疗,室壁瘤的手术矫正等均应注意。 （二）去除诱发因素：控制感染，治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室律；纠正贫血、电解质紊乱； 注意是否并发肺梗死等。 （三）改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性：如戒烟、戒酒 ,肥胖患者应减轻体重。控制高血压、高血脂、糖尿病。饮食宜低脂、低盐 ,重度心力衰竭患者应限制入水量 ,应每日称体重以早期发现液体潴留。鼓励心力衰竭患者作动态运动。在呼吸道疾病流行或冬春季节 ,可给予流感、肺炎球菌疫苗等以预防感染。 （四）密切观察病情演变及定期随访 （五）关于心肌能量药物的应用问题：心肌能量药物如辅酶Ｑ10、肌苷、1,6二磷酸果糖或某些激素如生长激素等不推荐应用。 （六）注意避免应用的药物：非甾体类抗炎药物如吲哚美辛 (消炎痛 )、Ⅰ类抗心律失常药以及大多数的钙拮抗剂均应避免应用。 四、瓣膜性心脏病心力衰竭： 在瓣膜性心脏病患者 ,主要问题是瓣膜本身有机械性损害 ,而任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明 ,单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑 ,因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。 国际上较一致的意见是：所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭 (ＮＹＨＡ心功能Ⅱ级及以上) ,以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者 ,均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜 ,因为有充分证据表明介入或手术治疗
心肌梗死后心力衰竭的治疗体会 摘要】目的硝普钠联合多巴胺治疗心肌梗死后心力衰竭的疗效观察。方法对96例患者其中40例急性心肌梗死, 56例陈旧性心肌梗死, 心功能Ⅲ_Ⅳ级患者,硝 普钠联合小剂量多巴胺滴注,能降低心脏前后负荷,墒加心肌收缩力,增加心输出量, 使心衰症状很快减轻,疗效满意。 【关键词】心肌梗死后心功不全硝普钠多巴胺 冠状动脉闭塞后20～30分钟，心肌就开始了病理过程，从心肌细胞坏死、纤维化、瘢痕组织形成到心肌梗死伸展、心室重构等使左心室进行性扩大，均可造 成心力衰竭，如得不到有效控制，将引发心源性休克、心律失常、突发猝死等， 而增加心肌梗死的病死率，对心肌梗死后心力衰竭在吸氧、扩冠、抗凝、抗血小 板抑制剂、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、溶栓等治疗基础上 给硝普钠联合小剂量多巴胺治疗，取得满意疗效，总结如下。 1 资料与方法 1．资料 96例2003年2月—2009年2月的住院患者，男性58例，女性38例，40 例急性心肌梗死，56例陈旧性心肌梗死，心功能Ⅲ_Ⅳ级。 2，方法：所有患者均在吸氧、扩冠、抗凝、抗血小板抑制剂、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、溶栓等治疗基础上应用硝普钠25～50mg加 入0.9氯化钠100ml,微量泵泵入，开始5～10ug/min,根据血压水平每5～10分钟 递增5～10ug，多巴胺100mg加入0.9氯化钠或5%葡萄糖100ml，1～3ug/kg/min 滴注，维持血压90～120/60～80mmHg之间，治疗7天。 3，观察项目：用药前心率、血压、呼吸、心功能、血常规、尿常规、血糖、肝功、肾功、心肌酶、离子等检查，治疗后有无不良反应，监测心率、血压、症 状改善情况。 4：疗效评定：症状减轻标准呼吸因难、咳嗽、发绀等减轻，肺部罗音减少；症状缓解标准为患者平卧时无不适主诉，肺部罗音基本消失。 2 结果 心功能改善情况，急性心肌梗死4例死亡，3例死于心源性休克，1例死于恶性心律失常，心功能改善至Ⅰ级以上，有效率为90%，陈旧性心肌梗死5例死亡，2例死于肾功不全，1例死于心源性休克，2例猝死，，有效率89.28%，心功能 均改善Ⅰ级以上，总有效率89.5%。 3 讨论 急性心肌梗死分为ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI),心电图上出现相应区域ST段抬高时,除变异性心绞痛外,已表明此时相应 的冠状动脉已经闭塞而导致心肌全层损伤,此类患者大多数进展为较大面积Q波性心肌梗死。非ST段抬高性心肌梗死常为相应冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血 损伤尚未波及心肌全层，心电图表现ST段下移及T波倒置，也可进展为ST段抬 高性心肌梗死。决定心功能状态最重要的因素是梗死面积，梗死面积占左室心肌25%以上时临床即可出现心力衰竭，梗死面积达40%以上时则表现为心源性休克。一方面左心室大面积梗死导致左室及各室收缩及舒张功能急剧下降，引起左室舒 张末容积增加和左室舒张压升高，导致肺淤血和肺水肿。另外，心肌收缩力急剧 下降又引起心排血量减少，动脉血压下降，周围脏器灌注不足，严重时可导致心 源性休克。心力衰竭常在心肌梗死后的最初几天内发生，或疼痛、休克好转阶段 出现，发生率32%～48%，若未得到有效治疗，可进行性加重。坏死组织1～2周
新疆伊宁市人民医院 内三科急性左心功能衰竭临床路径患者姓名： 性别： 年龄： 床号： 住院号： 主管医师： 责任护士： 出院日期： 有无变异：
伊宁市人民医院 内三科临床路径病种管理知情同意书 姓名：科室：内三住院号： 诊断：急性左心功能衰竭临床路径名称：急性左心功能衰竭临床路径 先生/女士： 临床路径（Clinical pathway）是指针对某一疾病建立一套标准化治疗模式与治疗程序，是一个有关临床治疗的综合模式，以循证医学证据和指南为指导来促进治疗组织和疾病管理的方法，最终起到规范医疗行为，减少变异，降低成本，提高质量的作用。临床路径是一种标准化的诊疗程序，可以避免传统路径使同一疾病在不同地区、不同医院，不同的治疗组或者不同医师个人间出现不同的治疗方案，避免了其随意性。在这个程序下，您将得到更加规范、科学的医疗服务。现将临床路径病种管理有关事宜告知如下： 1、根据医师对您的入院诊断，您符合临床路径准入标准。如您同意，您将被纳入该病种的临床路径。 2、住院期间，您将按照临床路径病种诊疗程序接受规范、透明的治疗。如您因个人意愿不接受临床路径，有权退出，或因病情变异不适合继续接受临床路径治疗，为了不影响您的治疗，我们将及时作出退出临床路径管理。 如您同意接受临床路径治疗，请您配合我们完成临床路径诊疗工作，共同努力使您早日恢复健康。欢迎您对我们的临床路径工作进行监督。 患者（或委托代理人、亲属）意见：上述告知内容本人（或委托代理人、亲属）已知情，经慎重考虑，同意（）/不同意（）（括号内打“√”）接受临床路径管理。 患者签字： 委托代理人、亲属签字：患者的关系： 主管医师签名：年月日
重组人脑利钠肽治疗急性心力衰竭46例临床观察 发表时间：2014-08-01T16:22:09.230Z 来源：《医药前沿》2014年第7期供稿作者：佟淑玲 [导读] 针对急性心力衰竭患者展开临床治疗研究，了解重组人脑利钠肽在治疗效果方面相对于传统治疗方式上的优越性。 佟淑玲 （大连市第四人民医院辽宁大连 116031） 【摘要】目的针对急性心力衰竭患者展开临床治疗研究，了解重组人脑利钠肽在治疗效果方面相对于传统治疗方式上的优越性。旨在优化治疗方式，提升临床治疗有效性。方法选取我院在2013年2月-2014年2月这一年时间内收治的急性心力衰竭患者46例，将其随机分为观察组与对照组。对照组采用常规硝普钠方式治疗，观察组采用重组人脑利钠肽方式治疗，在治疗3天后对比患者超声心动图变化情况。结果两组患者治疗前后在LVDD以及LVEF两方面均出现了变化，在LVEF方面变化更大，且组间对比下两组对比存在显著性差异（p＜0.05）。结论重组人脑利钠肽能够有效治疗患者急性心力衰竭状况，减少心脏供血不足为患者带来的不良影响，相对于传统治疗方式而言效果更优，适合在临床上推广使用。 【关键词】急性心力衰竭重组人脑利钠肽治疗效果 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）07-0204-02 心力衰竭在临床上起病急，在短时间内若没有得到及时治疗患者可能产生生命危险。急性心力衰竭在临床上具有较高的病死率，传统方式治疗多采用利尿、强心以及扩血管方式治疗，帮助患者心脏供血保持在正常状态，但在效果上并未达到理想程度。脑利钠肽是人体左心室肌细胞的一种分泌物，能够不在药物帮助下起到降低血管张力以及利尿作用，临床上将脑利钠肽重组能够有效促进内皮素的分泌、去甲肾上腺素以及抑制醛固酮，从而达到扩张入球小动脉、促进曲肾小管钠吸收效果；继而提升滤过率作用，让人体钠排泄能力提升，帮助患者排尿，降低心室后负荷[1]。本院基于这一背景，采用对比方式研究了重组人脑利钠肽在治疗急性心力衰竭方面的效果，希望能够对今后临床治疗提供理论指导，现做出如下报告： 1.资料和方法 1.1一般资料 本次研究共选择46例急性心力衰竭患者，均为我院在2013年2月-2014年2月这一年时间内收治。将这46例患者对积分为对照组及观察组，每组23人。 对照组中男性11人，女性12人；年龄在34-79岁之间，平均年龄54.2岁；临床诊断发现患者疾病表现如下：扩张型心肌病2例、风湿性心脏病2例、高血压性心脏病8例、冠心病11例；采用硝普钠治疗。观察组中男性12人，女性11人；年龄在36-77岁之间，平均年龄53.5岁；临床诊断发现患者疾病表现如下：扩张型心肌病1例、风湿性心脏病2例、高血压性心脏病10例、冠心病10例；采用重组人脑利钠肽方式治疗。本次研究中两组患者在性别、年龄等方面无显著性差异（p＞0.05），具有可比性。 1.2一般方法 两组患者均在第一时间给予抗心力衰竭药物治疗，即强心剂、利尿剂以及ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）治疗。 对照组在此基础上使用硝普钠治疗，将每分钟10μg作为起始量，当无效时每5-10分钟增加一次，每次剂量在每分钟增加5-10μg左右，直到患者心力正常[2]。 观察组在此基础上使用重组人脑利钠肽治疗，按照患者体重每公斤在1-2分钟内静脉推注1.5μg，之后每分钟持续每公斤静脉匀速泵入0.0075μg，连续使用2-3天时间。 两组患者均在用药期间严密观察临床症状以及生命体征变化情况，治疗前分别对患者实施超声心动图检查，同时测量其LVDD（左心室舒张末期内径）以及LVEF（左心室射血分数）情况，在3天后再次检测。 1.3统计学方法 根据上述方式将得出的数据进行汇总，在软件使用方面本次研究采用的是SPSS19.0版本统计学软件，对结果数据展开处理与分析，了解其差异程度。当p值在0.05以上时说明统计结果无显著差异，没有统计学意义；以下时说明统计结果存在显著差异性，具有统计学意义。 2.结果 检测两组患者治疗前与治疗后超声心动图指标，对比治疗前后组内差异以及治疗后组间差异。本次研究选择LVDD与LVEF两项治疗， 具体对比情况如下表： 注：*表示与治疗前相比变化显著，△表示与对照组同期相比效果显著，p＜0.05。 由上表不难看出，两组患者在LVDD指标方面，治疗前后并没有显著性差异（p＞0.05），但在LVEF方面治疗前后效果显著。在LVEF 检测方面，两组患者在治疗前并未呈现出显著性差异（p＞0.05），但在治疗后两组指标对比差异显著（p＜0.05）。由此可见，采用重组人脑利钠肽治疗的观察组患者在治疗效果上优于采用硝普钠的对照组，因此这一方式相对更适合临床使用。 3.讨论 当利钠肽以内源性形式呈现时，能够对血管紧张素、肾素、内皮素以及醛固酮产生抑制作用，避免人体内出现钠潴留、心室重构、血管收缩现象[3]，帮助原本存在堵塞点的血管内血液流动更为顺畅。 本次研究结果表明，采用重组人脑利钠肽方式治疗急性心力衰竭在效果上相较于传统方式而言疗效更优，尤其是LVEF方面，变化上更为明显。由此可见，在临床上采用这种方式能够有效拮抗心纤维原细胞、心肌细胞以及血管平滑细胞内皮素，减少醛固酮以及肾素分泌，从而达到碱性心室压力，促进心力尽快恢复作用[4]。 综上所述，重组人脑利钠肽能够有效改善患者心衰症状与程度，且在重组过程中药物使用剂量更易掌握，可通过药量的调节达到最优
《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》主要内容 心力衰竭（心衰）是心血管疾病的严重和终末阶段，致残率和致死率高。随着人口老龄化的加重，心衰的患病率也在上升，正日益成为全球的重要公共卫生问题。心肌梗死（心梗）是当前全球心衰最常见、最重要的病因之一。 1 心肌梗死后心力衰竭的定义及分类 【要点1】：心梗后心衰的定义及分类 (1)心梗后心衰为急性心梗[包括ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI）]后、在住院期间或出院后出现的心衰。 (2)心梗后心衰根据不同分类方法，可分为：早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF）。 1.1 心肌梗死后心力衰竭的定义 心衰是心脏结构和（或）功能异常导致静息或负荷时心输出量减少和（或）
心腔内压力增高，从而引起组织器官灌注不足的一组临床综合征。 1.2 心肌梗死后心力衰竭的分类 根据心衰发生的时间，可分为早发心梗后心衰（心梗入院时即存在或住院期间出现的心衰）和晚发心梗后心衰（出院后出现的心衰）。按照起病缓急，可分为心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰。根据梗死的部位和范围的不同，急性心衰又可分为急性左心衰、急性右心衰、急性全心衰。多数心梗后急性心衰患者经住院治疗后症状可以缓解而转为慢性心衰；心梗后慢性心衰又可因各种诱因发生失代偿，出现急性加重而需住院治疗。 根据左心室射血分数（LVEF），心梗后心衰可分为HFrEF（LVEF<40%）、HFmrEF（LVEF40%～49%）以及HFpEF（LVEF≥50%），见表1。 2 心肌梗死后心力衰竭的流行病学及预后 【要点2】：心梗后心衰的流行病学及预后 (1) 国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势，2001年7月至2004年7月中国CREATE研究发 现，STEMI患者心梗后7d内心衰的发生率为19.3%。
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试返回上一级 单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 ? A.降低血压，减轻后负荷 ? B.增加心肌收缩力 ? C.降低心脏前后负荷 ? D.减少回心血量 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 2 . 洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺 ? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 4 . 急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无
5 . 急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 ? C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 ? D.下肢水肿 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 6 . 下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病，高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者? D.急性肺源性心脏病 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 7 . 下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 8 . 左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 9 . 男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是? A.多巴酚丁胺 ? B.硝普钠 ? C.西地兰 ? D.氨茶碱
心力衰竭临床路径 （2016年版） 一、心力衰竭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为心力衰竭(ICD-10：I50.900 A~F及I50.901A~D)。 （二）诊断依据。 根据ICD10标准：I50.900 A~F及I50.901A~D。心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低性心衰即收缩性心衰和LVEF保留性心衰即舒张性心衰。 根据“中国心力衰竭诊断和治疗指南2014”： 收缩性心衰诊断主要依据：①LVEF≤40%；②有心力衰竭典型症状如气短、乏力、夜间咳嗽、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、踝部水肿；以及典型体征如颈静脉怒张，肺部啰音、第三心音奔马律，肝颈静脉反流征阳性以及双下肢水肿等；③NT-proBNP或BNP升高。
舒张性心衰诊断主要依据：①LVEF≥45%，且左心室不大；②有典型心衰的症状和体征；③有相关结构性心脏病存在的证据（如左心室肥厚、左心房扩大）和（或）舒张功能不全；④超声心动图检查无心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸润性）心肌病等；⑤NT-proBNP 或BNP升高。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合心力衰竭疾病编码(ICD-10：I50.900 A~F及I50.901A~D)。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （四）标准住院日。 标准住院日：根据病情轻重及复杂程度，平均约10天。 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、便常规+潜血； （2）生化全项、血糖（空腹和餐后2小时）、糖化血红蛋白、凝血像、CRP、NT-proBNP/BNP、肌钙蛋白T/I、心肌酶谱、动脉血气分析、甲功三项、24h尿白蛋白； （3）胸片、心电图、心脏超声、动态心电图、动态血压。 2.根据患者病情进行的检查项目
关于阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心衰患者临床效果探讨 目的讨论应用阿托伐他汀对心肌梗死后无症状心衰患者进行治疗的临床效果。方法选取我院2011年10月～2013年12月收治治疗的60例心肌梗死患者患者，采取随机数字法把其分成觀察组与对照组，其中对照组患者选择常规治疗手段进行治疗，而观察组则在对照组的前提下，服用阿托伐他汀进行治疗，对两组患者的临床治疗效果进行对比分析。结果两组患者经过治疗后，对照组患者的治疗总有效率为66.7%，显效率为20.0%；而观察组患者的治疗总有效率为93.3%，显效率为73.3%；两组患者进行对比，观察组患者的临床疗效明显的高于对照组，其存在着一定的差异，具备统计学意义（P＜0.05）。结论对于心肌梗死后无症状心衰患者来说，应用阿托伐他汀实施治疗具备着显著的临床效果，其值得广泛在临床治疗中推广使用。 标签：阿托伐他汀；心肌梗死；无症状心衰；临床效果 无症状心衰主要指的是无心肌缺血、胸痛、胸闷与呼吸困难等主观症状，但在客观上，存在着左心室功能发生障碍的现象。在临床中，医护人员以及患者往往会忽略掉对无症状心衰的关注与重视，其具备着非常大的危险，属于有症状心衰的早期症状[1]。最近几年，不断的对无症状心衰进行临床研究，其研究结果显示，出现心肌梗死后的一些患者，非常容易导致出现心力衰竭，如果可以及时的确诊，且进行有效的治疗，其可以使患者避免出现心力衰竭的症状，并有效的对预后情况进行改善[2]。本研究中主要对应用阿托伐他汀对心肌梗死后无症状心衰患者治疗的临床效果进行讨论分析，取得显著的临床效果，总结如下： 1 资料与方法 1.1一般资料选取我院2011年10月～2013年12月收治治疗的60例心肌梗死患者患者，采取随机数字法把其分成观察组与对照组，其中观察组中有30例患者，其年龄为40～73岁，平均为（48.9±7.6）岁；而对照组患者为30例，其年龄为43～75岁，平均为（50.2±8.5）岁。两组患者在年龄以及疾病症状等方面进行对比都不存在明显的差异（P>0.05），具备可比性。 1.2方法对照组：选择常规治疗手段进行治疗，其主要囊括了抗心律失常、抗扩张冠脉、抗凝、抗吸氧与抗溶栓等，其治疗时间为3个月。观察组：在对照组的前提下，服用阿托伐他汀（生产批号为J20120050）进行治疗，其用药标准为：口服，20mg/次，1次/d，其治疗时间为3个月[3]。 1.3疗效判定显效：经过有效的治疗后，患者的临床症状与体征完全消失；有效：经过治疗后，患者的临床症状与体征明显的得到改善；无效：经过治疗后，患者的临床症状与体征没有变化或者病情加重。 1.4统计学方法本组实验所得数据采用统计学软件包（注：SPSS17.0）进行研究，其中计数资料以及计量资料，分别行？字2、t进行检验。当P＜0.05时，
左西孟旦治疗急性心肌梗死后心力衰竭的临床观察与护理 标签：左西孟旦；心肌梗死；心力衰竭；护理 1临床资料 1.1一般资料：2011年5月至2012年8月在我科住院的11例心肌梗死后心力衰竭患者，男7例，女4例，年龄40～79（69.36±10.65）岁，根据病史、心电图、心肌标志物、冠脉造影等确诊为心肌梗死。梗死部位：急性前壁心肌梗死5例，急性广泛前壁心肌梗死3例，急性下壁心肌梗死2例，近期下壁心肌梗死1例。2例合并有肺部感染，1例伴有肝功能不全，1例心梗后出现巨大室壁瘤，均合并心功能不全，Killip分级Ⅲ级7例，Killip分级Ⅳ级4例，收缩压>90mmHg，舒张压>60mmHg。经介入治疗血运重建、常规强心、利尿、降低心脏负荷等治疗后，胸闷、呼吸困难、肺部音等心力衰竭症状和体征不能改善，征得患者及家属的同意后给予左西孟旦治疗。 1.2治疗方法：按医嘱11例患者均在抗血小板聚集、抗凝、调脂稳定斑块、扩张冠状动脉及减轻心脏负荷利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、β肾上腺素受体阻断药等治疗基础上加用左西孟旦注射液5ml与5%葡萄糖注射液500ml混合，轻轻晃动，保证药液充分混匀，用微量泵输注，予初始负荷剂量12μg/kg，10min 之后予0.1μg/（kg·min）维持量输注，持续24h。 1.3结果：本组共11例患者，其中5例使用1天后呼吸困难即改善，肺部音减少，尿量增加；3例使用2天后症状改善；1例使用3天后症状明显改善；1例无效；1例因广泛前壁心肌梗死、巨大室壁瘤，心力衰竭无法控制死亡。治疗过程中1例出现低血压，予多巴胺治疗后恢复正常水平；1例出现低钾血症，予补钾治疗后恢复正常；1例出现恶心、呕吐，予对症治疗后恢复正常。见表1。表1左西孟旦治疗前后临床症状改善情况（n=11） 心功能Killip分级ⅠⅡⅢⅣ胸闷及呼吸困难明显改善改善肺部音明显减少减少无效死亡治疗前74治疗后813636112护理 2.1一般护理：本组11例患者均给予心率、心律、血压、氧饱和度监测；患者应绝对卧床休息，减少活动，减少心肌耗氧量，由陪护人员协助其生活护理；饮食以低热量、低脂肪、低钠、少产气的易消化食物为宜，常规使用利尿剂患者为防止低钾，除使用补钾药物外，嘱咐多吃富含钾食物，如橙汁、香蕉等；保持大便通畅，协助患者床上使用便器，鼓励进食富含粗纤维食物，以增加肠蠕动，必要时可使用轻泻剂，防止大便用力时加重心力衰竭患者症状；持续给氧，根据情况选择鼻塞（4～6L/min）或面罩（6～8L/min）给氧。 2.2心理护理：心肌梗死后心力衰竭患者由于病情危重，极易产生焦虑、抑郁情绪[2]。护士应针对不同职业、不同性格、不同文化程度及不同信仰患者采取个体化的心理护理。临床上使用左西孟旦多为危重症患者，且该药价格昂贵，
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年完整版） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记
研究分析结果显示，心肌缺血（30.1%）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2%）而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。
缺血性心肌病临床路径 一、缺血性心肌病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为缺血性心肌病患者（ICD-10：I25.501），由冠心病引起的严重心肌功能失常的心肌病（由缺血性功能障碍及冬眠心肌所致的心力衰竭，广泛心肌纤维化，多次心肌梗死单独或联合产生的症状），不包括孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失 常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。 （二）诊断依据。 根据《冠心病》（陈在嘉高润霖编著，人民卫生出版社）《Bround心脏病学》（陈灏珠译第十版）相关章节。 1临床症状:心绞痛，劳累性呼吸困难，严重者可有端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等急性左心衰竭的症状。晚期可有外周水肿和腹胀等症状。 2体征：查体可见颈静脉充盈，肺部啰音，心界扩大，外周水肿，多可闻及收缩期杂音、奔马律。 3辅助检查： ECG：可见窦性心动过速，室早、房颤，同时常有ST-T 异常和陈旧性心肌梗死的异常Q波，。 X线：左室或全心扩大，肺淤血，间质水肿，肺泡性肺
水肿或胸膜渗出。 超声心动图检查：可见心脏扩大，左室舒张末径增大，节段性室壁运动异常。还可见右室增大和心包积液。 放射性核素检查：可见心脏扩大，室壁运动障碍及射血分数的下降。可检测到存活的冬眠心肌。 心导管检查：冠脉造影可见冠脉多支血管弥漫性病变（几乎100%累及前降支），左心室造影可见左心室增大，左室舒张末期压力增加，射血分数下降及二尖瓣反流等。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断为由冠心病引起的严重心肌功能失常的缺血性心肌病患者（ICD-10：I25.501）。 2.除外孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。 3.如患有其他非心血管疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。（四）标准住院日。 标准住院日为7～14天 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目: ( 1 )血常规、尿常规、便常规+隐血； （2）血气分析、肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、
注射用磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死后 心力衰竭的疗效 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】注射用磷酸肌酸钠;急性心肌梗死;心力衰竭磷酸肌酸是人体任何细胞代谢过程中最重要的能量供应源〔1〕。目前，国内外的大多数研究均是针对各种心肌病类型的心衰患者。本闻通过对急性心肌梗死后心衰患者的观察，探讨其在急性心肌梗死后心衰患者中的应用价值。 1 资料与方法 1.1 研究对象收集2008年1月至2009 年1月于天津胸科医院心内科确诊的各种类型急性心肌梗死合并心衰的患者48例，年龄55～84〔平均(70.12±11.4)〕岁。急性心肌梗死均在发病24 h内就诊，入选标准为：①缺血性胸痛持续时间30 min，含服或静脉滴注硝酸甘油不能缓解;②心电图有病理性Q波和或动态性ST段、T波改变;③典型的血清肌酸激酶(CK)浓度序列变化，CK峰值是正常值上限的2倍。心功能为Killip分级Ⅱ～Ⅲ级。随机分为两组，治疗组28例(心功能Ⅲ级者占35.7%)，其中男16例，女12例，年龄(70.75±9.34)岁。对照组20例(心功能Ⅲ级者占25%)其中，男9例，女11
例，年龄(68.65±11.33)岁。 1.2 研究方法两组均给予常规抗心衰治疗，即吸氧、休息、强心、利尿、扩血管、抗感染、纠正心律失常和电解质紊乱，控制液体入量。治疗组加用注射用磷酸肌酸钠1 g溶于0.9%氯化钠溶液100 ml，2次/d，静脉滴注，观察2 w。 1.3 观察指标观察两组患者治疗前后心衰症状及体征的变化，心功能级别改变，48例患者在试验前和治疗2 w后均接受了超声心动图检查，治疗前、后检测血、尿常规，肝、肾功能。 1.4 疗效标准以心功能分级作为标准，心功能改善Ⅱ级者为显效;改善Ⅰ级者为有效;无改善或恶化者为无效。 1.5 统计学方法应用SPSS13.0统计学软件进行分析，数据资料以x±s表示，以P0.05为差异有统计学意义。 2 结果 两组患者临床疗效间差异有显著性意义。见表1。治疗组、对照组各自以及两组之间治疗前后各项指标变化，见表2。两组患者治疗过程中均未发现不良反应及肝、肾功能异常。表 1 两组患者的临床疗效表2 两组治疗前后心功能指标比较 3 讨论 急性心肌梗死是临床上常见的心血管疾病之一，有较高的病死率和致残率。由于血管闭塞引起其支配区域的心肌血流减少，心肌进入缺血状态，导致心肌细胞代谢障碍，且能量代谢障碍是致细胞损伤的中心环节，产生心肌水肿及心肌细胞凋亡或坏死，故早期有效合理治
急性心力衰竭的治疗原则及临床处理 【关键词】心力衰竭，充血性 Keywords Heart failure，congestive 进入新千年以来．急性心力衰竭成为一个令人关注的临床热点，相继有EHFI、ADHERE、EHF2三个大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出。急性心力衰竭包括新现的急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样的。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段：紧急治疗期、院内治疗稳定期、出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制定不酬的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拈抗剂的治疗急性心力衰竭的患者接诊后．应迅速明确病因或诱困，并进一步将急性心力衰竭分类：急性失代偿性心力衰竭，急性肺水肿，急性心力衰竭伴高血压或高血压危象，心源性休克，高心排血量性心力衰竭及急性右心衰竭。尽可能积极去除病因及诱因．如对高血压引起的急性心力衰竭，降压治疗最重要。急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭，血运重建最关键，急性心力衰竭伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放，对一时无法明确病因的患者，先减轻症状，有感染征象者，抗感染治疗。糖尿病伴有急性心力衰竭时，暂时停用口服的降糖药，通过滴定短效的腆岛素控制血糖等。 1 一般处理 保持气道通畅及吸氧：对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给面掣持续气道IF呼吸或无创正压通气(CPAP／NIPPV)，维持血氧饱和度在正常范围(95％～98％)。如果经药物及CPAP／NIPPV治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。 2 药物治疗要点 利尿剂：对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射攀利尿剂，减轻症状。根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量，依照治疗后的反应，决定是否加量。密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水，停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注(速尿40mg，静脉注射，继之10～40rflg／h，静滴)；或增加利尿剂使用的频度；两种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴蚧胺介川等法缓解。以上方法无效时，可考虑超滤。 吗啡：一且建立静脉通道，对在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡3mg，必要时，可重复。 根据血压的情况决定其他药物的使川原则，对收缩压大于l00mmHg(1mmHg=0．133kPa)者，选择血管扩张剂；对收缩压界于85～l00mmHg者。选择正性肌力药或血管扩张剂；对收缩压小于85mmHg者，首先明确有无血容量的不足，有血容量不足者补容，同时使用药多巴胺[>5ug／(kg·min)]或去甲状腺素。上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或性肌力药。 血管扩张剂：对大多数急性心力衰竭的患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，使用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。急性肺水肿、严重的高血压时，推荐静脉给予管扩张剂、硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时，选硝普钠。急性失代偿性心力衰竭无低血压时。可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类、硝普钠或重组的B类利钠肽缓解状．并密切监测血压。硝酸酯制剂的使用应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量．一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90～100mmHg硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。 严重的急性心力衰竭，九其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心力衰竭，二尖瓣反流时，推荐使用硝普钠．从小剂量开始逐渐加大剂量{l0．3ug/ (kg.min)，l ug/ (kg.min))．5
心肌梗死后急性心力衰竭的治疗心肌梗死（心梗）是心力衰竭（心衰）最常见、最重要的病因之一。中国医师协会心血管内科医师分会、中国心血管健康联盟组织相关专家编写了《2020 心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》，主要内容涵盖了心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。关于心肌梗死后急性心力衰竭的治疗，共识主要涉及以下内容。 心梗后急性心衰的治疗要点 (1) 心梗后急性心衰的治疗目标是稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解症状，维护脏器灌注和功能。 (2) 符合急诊血运重建指征的患者，应评估并行早期血运重建（Ⅰ，C）。 (3) 慢性心衰急性加重者应寻找与处理诱因。 1、治疗目标 心梗后急性心衰的治疗目标：稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解心衰症状，维护脏器灌注和功能，同时应重视改善患者的生活质量及短期和远期预后。 2、积极处理病因和诱因 心梗后急性心衰，符合急诊血运重建的指征（Ⅰ，C），应评估并行早期血运重建；心梗后慢性心衰急性发作，应寻找导致心衰发作的诱因，并进行相应处理。 3、一般处理
包括体位选择（取半卧位或端坐位）、吸氧和镇静药物的使用。应根据患者呼吸困难严重程度选择不同的吸氧方式。急性肺水肿患者可谨慎使用镇静药，若伴持续低血压、休克、意识障碍、缺氧、严重的慢性阻塞性肺病等情况，禁忌使用。 4、药物治疗 心梗后急性心衰的药物治疗要点 (1) 利尿剂首选静脉用药，必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。 (2) 使用血管扩张药物需注意血压，收缩压<90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的患者不建议使用血管扩张剂。 (3) 对于急性心梗期的心衰患者，应谨慎使用正性肌力药物（Ⅱ b，C）。左西孟旦能够改善心功能和血流动力学参数，但在生存预后方面的获益尚不明确。 (4) 血压急剧下降或出现低灌注表现时，可用血管收缩剂暂时提升血压，一旦症状缓解，立即减量乃至停用（Ⅱ b，B）。 (5) 慢性射血分数降低的心衰（HFrEF）患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案。 ?利尿剂：首选静脉应用利尿剂如呋塞米、托拉塞米等，必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。 ?血管扩张剂（Ⅱ a，B）：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组B型利钠肽（BNP）、乌拉地尔等。血管扩张剂使用前及使用过程中要注意
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依