代谢性骨病诊疗规范2023版
代谢性骨病(metabo1.icbonediseases)是指各种原因所致的以骨代谢紊乱为主要特征的骨疾病。代谢性骨病属于代谢性疾病(metabo1.icdiseases)中的一类特殊疾病，临床上以骨重建(bonere-mode1.ing)紊乱所致的骨转换率异常、骨痛、骨畸形和骨折为特征。
自1961年发现PTH和1962年提出激素受体学说以来，代谢性骨病的研究与发展十分迅速，己阐明了一大批代谢性骨病的分子病因，如GSa亚基基因突变所致的MCC I me-A1.bright综合征和假性甲旁减、维生素D受体(VDR)基因突变所致的维生素D抵抗性佝偻病/骨软化症等;双能X线吸收检测法(dua1.energyX-rayabsorptiometry,DXA)的广泛应用，在代谢性骨病的诊断方面有了突破性进步；以二麟酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节剂和甲状旁腺激素相关肽1-34为标志的新的治疗药物已广泛应用于临床，地舒单抗(denosumab)(RANK1.抑制剂)、硬骨抑素抗体(SC1.-AbS)等新一批靶向抑制剂的出现也标志着代谢性骨病的治疗进入了精准医疗时代。
【骨的结构、代谢与功能】
(一)骨结构骨有皮质骨和海绵骨之分，皮质骨主要为管状骨的骨干部，结构致密，硬度较高，又称密质骨；海绵骨为脊椎骨等短骨和扁平骨的中心部以及长管骨的骨端，结构疏松，硬度较低，易受压损，又称松质骨。
(一)骨代谢骨组织由细胞及细胞外基质构成，后者含有机质35%,无机质65%o骨细胞有成骨细胞(osteob1.ast)＞破骨细胞(OSteoCIaS1.)和骨细胞(OSteoCyIe)O细胞只占很小体积，其作用一是调节无机质成分，协助维持血钙浓度
在一个很窄小的范围；二是进行骨重建。
1.骨的无机盐骨的无机盐即骨盐,约占骨干重的65%~70%,其余为基质部分。骨骼含有体内总钙的99%。人体骨
钙总重量约为1.2~1.5kg0骨盐中无机钙、磷主要以轻磷灰石和胶体磷酸钙形式分布在有机质中。
2.骨的有机基质胶原是骨组织中最主要的蛋白，占基质的绝大多数，90%-95%系I型胶原，其余为非胶原部
分，包括多糖、脂类和糖蛋白复合体如骨连接蛋白、骨钙素和骨桥蛋白等。
3.细胞成分骨组织的细胞成分主要为成骨细胞、破骨细胞与骨细胞。成骨细胞含有特异的骨碱性磷酸酶,具
有甲状旁腺素和1,25(OH)2D3等的受体，能合成特异的基质蛋白，如I型胶原、骨钙素等。成骨细胞成骨过程中一旦被周围骨基质所包埋，即成为骨细胞，也称骨陷窝细胞。骨细胞可保持骨的完整性，是骨存活的标志。破骨细胞多见于骨吸收部位的边缘。骨表面由一层成骨细胞组成的膜覆盖，并和骨小窝中骨细胞相连，形成成骨细胞-骨细胞复合体，分隔骨液和细胞外液。这些细胞对激素和机械应力的刺激均有反应，代谢十分活跃。
(1)成骨细胞的功能：合成胶原纤维与糖蛋白复合体，自细胞外液运送钙离子经骨液至骨基质。骨骼的机械应
力，如负重，可以加强成骨细胞的活性。生长激素、性激素、转化生长因子-P(TGF-B)I和n型、酸性和碱性成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子和胰岛素样生长因子I和D等对成骨细胞的活性也起重要作用。
⑵破骨细胞的功能：破骨细胞主要促进骨吸收。破骨细胞含有许多前系统，包括氧化施和胶原菊等,与骨质溶解和吸收有关。甲状旁腺素及破骨细胞激活因子均能影响破骨细胞的形成，并可加强骨吸收活性，而降钙素及双麟酸盐则起抑制作用。此外，有些细胞因子，如I1.-1、TNF、IFN-Y可通过破骨细胞促进骨吸收。
⑶骨细胞的功能：骨细胞位于广泛的树状骨网络中，功能多样，与成骨细胞、破骨细胞沟通密切。骨细胞可调控局部骨组织环境，通过控制成骨细胞、破骨细胞活动，维持骨形成和骨吸收。
4.骨形成骨形成与软骨细胞及成骨细胞的作用密切相关，成骨细胞能合成并分泌胶原和糖蛋白等基质成分，
然后基质进行骨盐沉着(矿化)形成骨质。血浆中钙、磷乘积对骨钙的沉积也很重要。低于正常值35-40时，不利于骨钙沉积或发生
脱钙，乘积过高易发生异位钙化。
5.骨的重建(remode1.ing)旧骨不断被吸收，新骨不断形成，称为骨的重建。骨的重建是在全身激素及局部骨细胞旁分泌和自分泌因子调控下不断进行的。正常情况下，骨膜、骨内膜、骨小梁及骨皮质内表面的骨重建在骨吸收及骨形成上保持破骨细胞及成骨细胞协调活动。放射性核素研究表明每年约有18%的总骨钙参与骨骼的重建过程，故骨骼是一个代谢活跃的组织。骨代谢中，如骨吸收和骨形成失去平衡便可出现各种代谢性骨病。
【代谢性骨病的分类】
1.骨质疏松症(osteoporosis)o
2.佝偻病/骨软化症(OSteoma1.aCia)。
3.原发性甲状旁腺功能亢进症。
4.原发性甲状旁腺功能减退症。
5.中毒性骨病(维生素D、氨、镉、铅、磷等中毒)。
6.其他如黏多糖代谢异常、马方综合征(MarfanSyndrome,MFS)A佩吉特骨病(PagetdiSeaSeofthebone)、氟骨症、肾性骨病、继发性甲旁亢、体质性骨病等。
［代谢性骨病的诊断与防治原则】
代谢性骨病诊断的基础和关键首先是要收集完整而有价值的病史资料，通过体格检杳发现阳性体征并确定有意义的阴性体征°如诊断仍有困难，应根据需要选择必要的实验室检查或特殊检查，以便早期诊断。代谢性骨病的预防主要以加强锻炼、均衡饮食并注意摄取充足的钙元素，以及接受充足的阳光照射为主。治疗原则以病因治疗为主，骨质疏松症主要以补钙、应用维生素D或其活性成分，并根据具体情况选择抗骨吸收或促进骨形成药物；骨软化症则以补钙与应用大剂量维生素D和适量活性维生素D治疗为主。
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2023版我国老年骨质疏松症诊疗指南 一、前言 随着人口老龄化的加剧，老年骨质疏松症已成为一种严重威胁老年人健康的常见疾病。针对这一情况，我国医学界联合专家团队最新发布了2023版的老年骨质疏松症诊疗指南，旨在规范老年骨质疏松症的诊断和治疗，提高老年骨质疏松症患者的生活质量。 二、概述 老年骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微体构架破坏、骨质脆弱、易骨折为特征的骨骼系统疾病。该病主要影响女性和老年人，给患者带来严重的健康问题。从诊断到治疗，都需要科学合理的指导。 三、诊断指南 1. 临床症状：老年骨质疏松症患者常出现骨折、身高减短、腰背疼痛等症状。 2. 影像学检查：骨密度检测是老年骨质疏松症诊断的首选方法，可采用DXA技术进行骨密度检测。 3. 临床辅助检查：通过血清钙、磷、碱性磷酸酶、骨特异性蛋白等指标的检测，辅助诊断老年骨质疏松症。 四、治疗指南 1. 生活方式干预：包括合理饮食、日间充足的日光照射、适量的运动
等，以提高骨密度。 2. 药物治疗：如钙剂、维生素D、双磷酸盐及雌激素等药物的应用， 可以有效减缓骨质流失。 3. 骨折防治：老年骨质疏松症患者易于发生骨折，应采取积极预防措施，包括减少摔倒风险、安全居住环境等方面的措施。 五、预防指南 老年骨质疏松症是一种慢性病，预防尤为重要。建议老年人定期进行 骨密度检查，养成良好的生活习惯，注意饮食搭配和适度运动，以降 低患病风险。 六、结语 老年骨质疏松症是一种常见但严重的健康问题，对患者的生活质量造 成了严重影响。2023版我国老年骨质疏松症诊疗指南的发布，将有力地推动老年骨质疏松症的规范诊断和治疗，为我国老年人的健康保驾 护航。 以上就是2023版我国老年骨质疏松症诊疗指南的全面内容，希望能对广大医务工作者和患者朋友有所帮助。老年骨质疏松症是一种老年人 常见的骨骼系统疾病，严重威胁着老年人的健康。其主要特征是骨量 减少、骨微体构架破坏、骨质脆弱、易骨折。随着人口老龄化的加剧，老年骨质疏松症的发病率也逐渐增加，给老年人的健康和生活质量带 来了严重影响。对老年骨质疏松症进行规范的诊断和治疗显得尤为重
颈椎病 颈椎病或称颈椎综合征，是中老年人的常见病之一。虽然颈椎的先天性畸形也可发生颈椎病，但绝大多数颈椎病人系进入中老年后，肝肾亏虚，筋骨退变,导致骨质增生、韧带肥厚等而引起相应的症状。在外因方面，颈部扭伤、慢性劳损、风寒痹着，均可引发和加重颈椎病的症状。 【诊断】 颈椎病的分型很多，目前比较常用的分型有：落枕型（或称颈型）、痹证型（或称神经根型）、痿证型（或称脊髓型）、眩晕型（或称椎动脉型）、五官型（或称交感神经型）等。 1.落枕型颈椎病颈背疼痛反复发作，发则颈项酸痛不适，延及上背部，重者俯仰旋转欠利，状如落枕。初则发作3〜5天后缓解，很快又复发，渐发展至长期颈背酸痛而无明显的缓解期。凡中年以后常发落枕，颈椎X片有骨质增生、生理弧度变直、韧带钙化等改变者，可明确诊断。 2 .痹证型颈椎病以一侧上肢疼痛、麻木为多见。颈椎骨质增生，椎间盘退化，关节囊松弛，椎间孔变窄，均可影响颈神经根而产生症状。根据主诉的侧重点不同，又可分作疼痛、麻木和萎缩三个亚型。 疼痛型：发病较急，肩臂疼痛较重，肌力和肌张力可略有减弱，多数为一侧发病，颈部酸痛，患者头部可微向患侧偏，以减轻症状。夜间症状加重时可影响睡眠，睡眠时常选择较合适的卧位，或患侧在上的侧卧，或加高枕头的仰卧等，以求减轻症状。 麻木型：最多见，发病较慢，麻木以手指为主，或1〜2个手指麻，或5个手指均麻，少数两手均麻，或有上臂、前臂麻木不仁，致触觉迟钝，痛温觉减退。唾眠时亦可因颈部姿势、肩臂所处位置不同而使症状加重或减轻。臂丛神经牵拉试验、颈椎纵叩试验可呈阳性。 萎缩型：很少见。患侧上肢疼痛麻木均不严重，但患侧上肢肌力减弱，日久则大、小鱼际等肌肉萎缩，重则影响体力劳动。 3 .痿证型颈椎病起病很慢，先为双下肢麻木乏力，以致肢体沉重，肢冷难温，步履不灵，喜用拐杖助行，通过治疗休息，可以缓解，形成时好时坏、逐步加重的过程，渐致步态不稳、跛行。后期可出现二便失控，难于行走，双上肢肌力减弱，形成瘫痪重症，幸较少见。
原发性骨质疏松症诊疗指南2022 定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院（NlH）将其定义为骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病。骨质疏松症可发生于任何年龄, 但多见于绝经后女性和老年男性。 依据病因，骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。 原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松症（青少年型）。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内；老年骨质疏松症一股指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明。 继发性骨质疏松症指由影响骨代谢的疾病或药物或其他明确病因导致的骨质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症。 更新要点1 骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果，治疗难度大（推荐强度及证据分级：1A） 简述： 骨质疏松性骨折属于脆性骨折，是由于骨强度下降、骨脆性增加而在受到低能量外力或日常活动中即发生的骨折，是骨质疏松症的严重后果。“低能量外力”相当于人体从站立高度或低于 站立高度跌倒产生的作用力。骨质疏松性骨折不同于普通创伤性骨折，
具有以下特点： 骨折患者卧床制动后将发生急性、进行性骨丢失，进一步加重骨质疏松症 骨重建异常、骨折愈合过程缓慢，恢复时间长，易发生骨折延迟愈合甚至不愈合 同一部位及其他部位发生再骨折的风险明显增大 骨折部位骨量低、骨质量差，且多为粉碎性骨折，复位及固定困难，不易达到满意效果 内外固定物稳定性差，固定物或植入物易松动，易发生植骨吸收多见于老年人群，常合并其他系统基础疾病，全身状况差, 麻醉风险大，手术并发症多 诊断 更新要点1 疑似骨质疏松性骨折患者应首选X线检查，必要时可行CT、MRE ECT等检查，进一步明确骨折情况并行鉴别诊断（推荐强度及证据分级：2B） 简述： 影像学检查中，X线可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，也可以判断骨质疏松的情况，对骨折诊断和治疗具有重要价值。 更新要点2 确诊骨质疏松性骨折主要根据骨折的临床症状、专有体征和影像学等检查，对拟诊为骨质疏松性骨折的患者建议行骨密度检查（推荐
骨质疏松症椎体压缩性骨折诊疗指南 骨质疏松症是指：骨量减少、骨组织显微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增加为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病；当骨质疏松症导致骨密度和骨质量下降，骨强度减低时，轻微外力即可发生的骨折，该骨折累计脊柱时，称为骨折疏松椎体压缩性骨折（OVF），脊柱是骨质疏松症骨折的常发部位。（附：诊疗流程与诊疗指南、PVP技术规范） 一、OVF诊疗流程
二．OVF诊治指南 （一）临床特点 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 1、疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2、脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。 3、骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 （二）实验室检查 1. 根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25(OH)D和甲状旁腺激素等。 2. 根据病情、药物选择、疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。临床常用检测指标：血清钙、磷、25-羟维生素D和1,25-双羟维生素D。骨形成指标：血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)，l 型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP);骨吸收指标：空腹2小时的尿钙/肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及l型胶原C端肽(S-CTX)，尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(d-Pyr)，尿I型胶原C端肽(U-CTX)和N端肽(U-NTX)等。 （三）物理学检查 1. 骨质疏松症的物理学检查 骨密度检测：X线、单光子吸收骨密度仪、双光子吸收骨密度仪、双能骨密度仪、定量CT和PET—CT。
代谢性骨病诊疗规范2023版 代谢性骨病(metabo1.icbonediseases)是指各种原因所致的以骨代谢紊乱为主要特征的骨疾病。代谢性骨病属于代谢性疾病(metabo1.icdiseases)中的一类特殊疾病，临床上以骨重建(bonere-mode1.ing)紊乱所致的骨转换率异常、骨痛、骨畸形和骨折为特征。 自1961年发现PTH和1962年提出激素受体学说以来，代谢性骨病的研究与发展十分迅速，己阐明了一大批代谢性骨病的分子病因，如GSa亚基基因突变所致的MCC I me-A1.bright综合征和假性甲旁减、维生素D受体(VDR)基因突变所致的维生素D抵抗性佝偻病/骨软化症等;双能X线吸收检测法(dua1.energyX-rayabsorptiometry,DXA)的广泛应用，在代谢性骨病的诊断方面有了突破性进步；以二麟酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节剂和甲状旁腺激素相关肽1-34为标志的新的治疗药物已广泛应用于临床，地舒单抗(denosumab)(RANK1.抑制剂)、硬骨抑素抗体(SC1.-AbS)等新一批靶向抑制剂的出现也标志着代谢性骨病的治疗进入了精准医疗时代。 【骨的结构、代谢与功能】 (一)骨结构骨有皮质骨和海绵骨之分，皮质骨主要为管状骨的骨干部，结构致密，硬度较高，又称密质骨；海绵骨为脊椎骨等短骨和扁平骨的中心部以及长管骨的骨端，结构疏松，硬度较低，易受压损，又称松质骨。 (一)骨代谢骨组织由细胞及细胞外基质构成，后者含有机质35%,无机质65%o骨细胞有成骨细胞(osteob1.ast)＞破骨细胞(OSteoCIaS1.)和骨细胞(OSteoCyIe)O细胞只占很小体积，其作用一是调节无机质成分，协助维持血钙浓度 在一个很窄小的范围；二是进行骨重建。 1.骨的无机盐骨的无机盐即骨盐,约占骨干重的65%~70%,其余为基质部分。骨骼含有体内总钙的99%。人体骨 钙总重量约为1.2~1.5kg0骨盐中无机钙、磷主要以轻磷灰石和胶体磷酸钙形式分布在有机质中。 2.骨的有机基质胶原是骨组织中最主要的蛋白，占基质的绝大多数，90%-95%系I型胶原，其余为非胶原部 分，包括多糖、脂类和糖蛋白复合体如骨连接蛋白、骨钙素和骨桥蛋白等。 3.细胞成分骨组织的细胞成分主要为成骨细胞、破骨细胞与骨细胞。成骨细胞含有特异的骨碱性磷酸酶,具 有甲状旁腺素和1,25(OH)2D3等的受体，能合成特异的基质蛋白，如I型胶原、骨钙素等。成骨细胞成骨过程中一旦被周围骨基质所包埋，即成为骨细胞，也称骨陷窝细胞。骨细胞可保持骨的完整性，是骨存活的标志。破骨细胞多见于骨吸收部位的边缘。骨表面由一层成骨细胞组成的膜覆盖，并和骨小窝中骨细胞相连，形成成骨细胞-骨细胞复合体，分隔骨液和细胞外液。这些细胞对激素和机械应力的刺激均有反应，代谢十分活跃。 (1)成骨细胞的功能：合成胶原纤维与糖蛋白复合体，自细胞外液运送钙离子经骨液至骨基质。骨骼的机械应 力，如负重，可以加强成骨细胞的活性。生长激素、性激素、转化生长因子-P(TGF-B)I和n型、酸性和碱性成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子和胰岛素样生长因子I和D等对成骨细胞的活性也起重要作用。 ⑵破骨细胞的功能：破骨细胞主要促进骨吸收。破骨细胞含有许多前系统，包括氧化施和胶原菊等,与骨质溶解和吸收有关。甲状旁腺素及破骨细胞激活因子均能影响破骨细胞的形成，并可加强骨吸收活性，而降钙素及双麟酸盐则起抑制作用。此外，有些细胞因子，如I1.-1、TNF、IFN-Y可通过破骨细胞促进骨吸收。 ⑶骨细胞的功能：骨细胞位于广泛的树状骨网络中，功能多样，与成骨细胞、破骨细胞沟通密切。骨细胞可调控局部骨组织环境，通过控制成骨细胞、破骨细胞活动，维持骨形成和骨吸收。 4.骨形成骨形成与软骨细胞及成骨细胞的作用密切相关，成骨细胞能合成并分泌胶原和糖蛋白等基质成分，
肋骨骨折 胸背部受暴力撞击或挤压伤时，易引起肋骨骨折，以第4~9肋较易发生骨折，第10~12肋则较少见，第1~3肋更少见。肋骨骨折轻者为单根肋骨骨折,严重者可多根肋骨同时骨折，甚至并发气胸、血胸等。 【诊断】 1.胸背受伤部位疼痛、压痛较重，医生用手掌贴于痛处，嘱病人咳嗽时，可感觉到骨擦音。 2 .胸背伤处疼痛剧烈，但未查到骨擦音，医生用两手分别按于胸骨体及胸椎棘突 部，同时对向挤压，如引起伤处疼痛者，应考虑肋骨骨折。 3 .如骨折发生于肋骨与肋软骨交接处者，因软骨在X线下不显影，必须以查得骨 擦音为诊断依据。 4 .多根肋骨骨折患者，由于断骨刺破胸膜，常合并有气胸、血胸或血气胸。血胸 一侧，胸腔下部叩诊呈浊音，听诊呼吸音消失。气胸者，一侧胸腔上部叩诊呈鼓音，呼吸音减弱或消失。个别病人可以咯痰带血。 5 .严重的胸部挫压伤，气胸或血胸发展迅速，可有气急，呼吸困难，唇甲发细， 脉细数，心脏向一侧移位，甚至血压下降、休克，需立即抢救。一侧多根、多段肋骨骨折，可发生胸壁塌陷，出现反常呼吸，以致循环衰竭，亦应予以抢救。 6 .X线检查，对于诊断肋骨骨折、气胸、血胸及其严重程度，实属必需。但对于抢 救病人，应先予抢救，病情稳定后再作X线检查。 【治疗】 1.单根肋骨骨折，外贴跌打损伤膏后，可用多头带自腋下至胸廓下缘作横形包扎， 为防止多头带滑脱，可在多头带上缘加1~2根布带，绕过锁骨上部。于呼气时偏紧包扎， 可减轻疼痛。亦可用贴胶布法固定伤侧的胸廓（见图10-36）。 7 .如血胸在站立位超过第4前肋间者，可于腋中线第7肋上缘或第8肋上缘作胸 腔穿刺抽液（见图10-37）,一次抽出200~400ml,然后注入链霉素1g。如抽后血胸仍有 发展，可隔1日再抽1次。 8 .气胸病人如胸腔积气较多，已压缩一侧肺脏1∕3~1∕2者，应于锁骨中线第3肋上 缘，用18号穿刺针作胸腔穿刺，抽除空气。抽后气胸仍有发展者，次日或隔日再抽1 次。多根肋骨骨折并发反常呼吸者，可施行肋骨巾钳牵引疗法。 9 .药物治疗由于断骨刺激胸膜，肋骨骨折后，很易发生频繁咳嗽，咳则胸痛难
2023年临床诊疗指南 引言： 随着医学科技的不断发展，临床诊疗指南作为医疗行业的重要参考工具，对于提高临床医生的诊疗水平、规范医疗行为、提供更高质量的医疗服务起着至关重要的作用。本文将对2023年的临床诊疗指南进行详细介绍，帮助医生和患者更好地了解和应用于临床实践中。 一、背景介绍 2023年临床诊疗指南是根据最新的研究成果和临床实践经验编制而成，旨在提供最新、最全面、最科学的诊疗建议，以指导医生在临床工作中做出正确的诊断和治疗决策。该指南由多个专业领域的专家经过系统评价和共识形成，经过严格的科学审查程序才得以发布。 二、指南的重要性 2023年临床诊疗指南的发布对于提高医疗质量、规范医疗行为、减少医疗误诊、漏诊现象具有重要意义。指南的制定可以帮助医生在临床工作中更好地应用最新的研究成果和临床实践经验，提高诊断和治疗的准确性和效果。同时，指南的发布也有助于患者更好地了解和监督医疗行为，提高医患关系的质量。 三、指南的内容 2023年临床诊疗指南涵盖了多个专业领域，包括内科、外科、妇产科、儿科等，其中包括了许多常见病、多发病以及疑难病的诊疗建
议。指南的内容主要包括疾病的诊断标准、治疗方案、用药指导等内容。指南中的诊疗建议是基于大量的研究证据和专家共识形成的，并经过多次评估和修订，具有较高的科学性和可靠性。 四、指南的应用 临床诊疗指南作为医疗行业的重要参考工具，应用于临床实践中具有广泛的意义。医生可以根据指南中的诊疗建议，结合患者具体情况，制定个体化的诊疗方案，提高诊断和治疗的准确性和效果。同时，患者也可以通过了解临床诊疗指南，更好地参与医疗决策，提高医患共同决策的质量。 五、指南的更新与推广 临床诊疗指南是根据最新的研究成果和临床实践经验制定的，随着医学科技的不断发展和新的研究成果的出现，指南也需要定期更新和修订。医疗机构应该建立完善的指南更新机制，及时获取最新的指南，并将其应用于临床实践中。同时，还应加强对指南的推广和培训，提高医生和患者的指南应用能力。 六、指南的挑战与展望 尽管临床诊疗指南在提高医疗质量和规范医疗行为方面起着重要作用，但在实际应用中仍面临着一些挑战。例如，指南的更新和推广不够及时，医生和患者对指南的了解和应用程度有限等。为了进一步提高指南的应用效果，需要加强指南的更新和推广，提高医生和患者的指南应用能力，同时还需要加强对指南的监督和评估。
化脓性骨髓炎 化脓性骨髓炎，是骨髓、皮质骨和骨膜的急性化脓性感染，中医称“附骨疽”,分急、慢性两种。急性者多由疮、疳等化脓性疾病，脓毒扩散，侵入营血，流注于骨，如不及时治疗，骨质坏死，创口经久流脓成瘦，转为慢性。 【诊断】 1.急性者多见于10岁以下的体弱儿童。好发于长骨的干箭端，以胫骨、股骨为多见。 2 .发病急骤，见寒战、高热等败血症症状，甚至昏迷、休克。 3 .发病部位的干箭端剧痛，并有明显的压痛点，肢体活动受限。早期皮肤无红肿或稍有肿胀，如一旦脓肿穿破骨组织，则疼痛减轻，皮肤红肿明显，并可出现波动。 4 .慢性者有急性发作史，或开放性骨折史。局部见有水肿肉芽组织包围的髅口，流脓，长期不能愈合。如掇口闭合，则原处发生红肿热痛，并可出现全身症状。如脓液又从原疹口或附近穿出时，则症状消退。如此反复发作，病程缓慢，数年或数十年不愈。用探针探查，可触及死骨。 5 .作X线摄片，以了解骨病变情况。 6 .急性发作者，血白细胞总数及中性粒细胞数明显增加。 7.并发败血症者，血培养阳性。 【治疗方法】 一、辨证论治 辨证当分虚实，急性期或慢性期急性发作多属实热证。反复的急性发作，可导致气血损伤，故慢性期多属虚证。 1.急性骨髓炎一一火毒炽盛高热、头痛、口渴、烦躁，甚至神昏澹语，局部剧痛，脉数洪大，舌红苔黄。 治法：清火凉营解毒。 方药举例：清凉解毒饮加减。金银花、连翘、紫花地丁各20g,牡丹皮、赤芍、生地黄、玄参、天花粉、桅子、黄苓、黄柏各10g,黄连5g,水牛角15g0神昏澹语加服紫雪丹。每日2齐∣J。 由于发病急、病情重、儿童服中药有困难者，应配合抗生素治疗。 2.慢性骨髓炎
2023老年骨质疏松性肩关节周围骨折诊疗中国专家共识 肩关节是全身活动度最大的关节之一老年肩关节骨折患者合并骨质疏松极易出现骨折复位丢失、愈合延迟与再骨折等不良事件，往往遗留不同程度功能障碍，临床处理相对棘手。最常见的肩关节周围骨折是锁骨骨折、肱骨近端骨折和肩胛骨骨折，其预后直接影响患者上肢功能和生活自理能力。锁骨骨折约占全身骨折的2.6%,国外文献报道肱骨近端骨折约占全身骨折的6%,国内报道比例为2%~3%0肱骨近端骨折总体发生率约为82/10万，且以每年13.7%的比例逐年升高。肩胛骨骨折约占全身骨折的1%,极易合并其他部位损伤。 人口老龄化是当前我国面临的社会问题。2023年末我国大陆65岁以上人群占总人口的14.2%o骨质疏松症和骨质疏松性骨折是危害老年人群运动健康的常见病和多发病。与骨量正常的骨折患者相比，骨质疏松性骨折患者遗留功能障碍的比例显著升高。当前临床诊疗普遍存在对骨质疏松性骨折特殊性认识不足、对植骨策略重视不够等问题，容易带来内固定失败、继发性复位丢失等不良后果。目前国内尚无针对骨质疏松性肩关节周围骨折诊疗的指南或共识。本共识从骨质疏松性肩关节周围骨折的诊断、治疗策略等方面提出9条推荐意见，旨在推广规范化、系统化、个性化的诊疗理念，为临床诊疗提供参考，改善老年骨质疏松性肩关节周围骨折患者功能预后和生活质量。
推荐意见1：系统性体检与病史回顾是骨质疏松性肩关节周围骨折诊断的首要步骤，CT三维重建在肩关节周围骨折诊断中具有重要价值，能够有效减少漏诊；双能X线吸收测定法（DXA）可作为骨质疏松症诊断的首选方式，条件允许的情况下可以考虑定量CT（qCT）等辅助手段（证据等级：高；推荐强度：强）。 1、骨折的诊断 老年肩关节周围骨折患者常并发其他部位损伤,系统性体检与病史回顾是诊断的首要步骤。研究结果表明，青年人群发生肱骨近端骨折的最常见原因是运动和驾乘摩托车，而老年患者骨折原因多为跌倒。体检需要关注其他部位合并损伤，包括横骨远端、骸关节、胸腰椎、锁骨和肋骨。视诊和触诊发现肩关节畸形、肩峰下皮肤凹陷或凸起提示盂肱关节脱位。特殊体检内容主要包括周围血管神经检查，如腋神经、正中神经和尺、挠神经对应的运动和感觉区域，以及各动脉搏动和对应区域皮温。 X线片诊断可选择正位、腋位和冈上肌出口位（即Y位），肩胛盂附近的影像学重叠部分容易出现漏诊、误诊，怀疑锁骨骨折时，45。头侧倾斜位X线片有助于减少重叠部分，利于影像学观察。如患者因为疼痛无法配合拍摄特殊体位时，CT三维重建一般不需要患者调整体位，可大幅降低肩关节周围骨折脱位漏诊率。
2023儿童原发性关节炎诊疗规范(全文) 1. 概述 - 本文旨在制定2023年儿童原发性关节炎的诊疗规范，提供符合国际标准的治疗指南。 2. 诊断 - 儿童原发性关节炎的诊断根据病史、体格检查和实验室检查结果进行。 - 病史应包括疼痛性关节肿胀、活动受限等症状，持续时间超过6周。 - 体格检查应注意关节炎体征、皮疹和系统性表现。 - 实验室检查可包括血常规、血沉、CRP、关节液检查等。 3. 分类 - 儿童原发性关节炎可分为不同类型，包括滑膜炎型、类风湿因子阳性型和骨关节炎型。 - 不同类型的关节炎需要采取不同的治疗策略。 4. 治疗
- 儿童原发性关节炎的治疗目标包括减轻疼痛、缓解关节肿胀 和维持关节功能。 - 一线治疗方法包括非甾体抗炎药(NSAIDs)、口服糖皮质激素、关节注射等。 - 在一线治疗无效的情况下，可考虑二线治疗，包括疾病修正 抗风湿药(DMARDs)和生物制剂治疗。 - 治疗过程中应注意药物的适应症、剂量和副作用。 5. 康复 - 儿童原发性关节炎患者应进行康复训练，包括关节功能锻炼、物理疗法和心理支持。 - 康复过程应与治疗同步进行，以提高患者的生活质量和功能 恢复。 6. 随访 - 儿童原发性关节炎患者需定期进行随访，评估治疗效果和监 测疾病进展。 - 随访频率应根据患者的病情进行调整。 7. 预后
- 儿童原发性关节炎的预后因多种因素而异，包括病情严重性、早期治疗和合理管理等。 - 提供良好的治疗和康复支持可改善预后。 8. 结论 - 本文制定的2023年儿童原发性关节炎诊疗规范将指导医务人 员进行诊断和治疗工作，以提供更好的医疗服务。
骨质疏松症的规范诊治考试 返回上一级 单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 世界卫生组织（WHO）：骨质疏松症是一种，，导致，易发生骨折为特性的全身性骨病。• A.以骨量低下 • B.骨微结构破坏 • C.骨脆性增长 • D.以上都是 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 2 . 骨质疏松最大的危害是: • A.骨折 • B.骨痛 • C.骨骼畸形 • D.便秘 我的答案：A 参考答案：A 答案解析：暂无 3 . 通常的骨质疏松骨折发生在等部位。 • A.脊柱 • B.髋部 • C.桡骨 • D.以上都是 我的答案：D 参考答案：D
答案解析：暂无 4 . 发生骨质疏松症的固有危险因素涉及： • A.高钠饮食 • B.体力活动缺少 • C.老龄化 • D.低体重 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 5 . 建议进行骨密度测定的情形涉及： • A.脆性骨折史的成年人 • B.老年人 • C.性激素水平低下的成年人 • D.以上都是 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 6 . 双能X线吸取法骨密度测定反映的是骨的 • A.矿物盐含量 • B.性激素水平 • C.影响骨代谢药物含量 • D.以上都是 我的答案：A 参考答案：A 答案解析：暂无 7 . T值是与比较，重要用于判断骨质疏松骨折风险
• A.实测骨密度 • B.峰值骨密度 • C.同龄组骨密度 • D.以上都是 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无 8 . Z值是与比较，是在人群中的排队，重要用于判断是否有异常的骨丢失。• A.实测骨密度 • B.峰值骨密度 • C.同龄组骨密度 • D.以上都是 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 9 . 世界卫生组织规定，临床上T值低于可以鉴定为骨质疏松症 • A.1 • B.0 • C.-1 • D.-2.5 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 10 . 骨质疏松症防治措施涉及： • A.基础保健 • B.药物干预
继发性骨质疏松症-胸腰椎压缩性骨折诊疗规范 继发性骨质疏松症是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。引起继发性骨质疏松症的病因很多，临床上以内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病和药物所致者多见。 一、常见病因 1．内分泌代谢疾病：甲状旁腺功能亢进症、Cushing综合征、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、糖尿病(主要见于1型糖尿病)、腺垂体功能减退症等。 2．结缔组织疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。 3．多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。 4．胃肠疾病和营养性疾病：吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、蛋
白质-热量营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。 5．血液系统疾病：白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合症等。 6．神经肌肉系统疾病：各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。 7．长期制动或太空旅行。 8．器官移植术后。 9．药物：糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、GnRH-a 或透析液等。 二、临床表现 1．症状视骨质疏松程度和原发疾病的性质而不同。多数症状较为隐匿，无诊断特异性，往往被原发病的表现所掩盖，不少患者在进行X片检查时才发现已经并发骨质疏松症。部分病人诉腰背酸痛、乏力、肢体抽搐或活动困难。病情严重者可以有明显骨骼疼
痛，轻微损伤即易发生脊柱、肋骨、髋部或长骨骨折，肋骨骨折在继发性骨质疏松症中较原发性骨质疏松症中更为常见。 2．主要体征与原发性骨质疏松症类似，可有身高缩短，严重者发生脊柱后凸、驼背或胸廓畸形。 3．原发病的多种临床表现。 三、诊断要点 目前没有直接测定骨强度的临床方法，故临床上常常采用下列诊断指标：骨密度低下及（或）脆性骨折。对于继发性骨质疏松症，还需要具有明确的引起骨质疏松症的病因。 1．脆性骨折：是骨强度下降的最终后果，故有过由明确疾病或药物引起的脆性骨折即可诊断继发性骨质疏松症。 2．骨矿盐密度测定：详见原发性骨质疏松症诊疗指南。 3．骨密度测定方法：详见原发性骨质疏松症诊疗
2023老年骨关节炎及骨质疏松症诊断与治疗推荐意见 我国骨关节炎（OA）和骨质疏松症（OP）的患病率逐年上升，严重影响老年人身体健康和生活质量。《老年骨关节炎及骨质疏松症诊断与治疗社区管理专家共识（2023版）》OA 及OP 的诊断、风险筛查、患者自我测评、社区治疗及适宜诊疗模式，共提出14条推荐意见，以期为老年人群OA 与OP 诊疗的社区管理提供临床指导与帮助。 共识推荐意见一览 推荐意见1：KOA 及OP 的诊断应基于全面的病史采集、体格检查、骨密度测定、影像学检查及必要的生化检查指标。需进行综合考虑，并明确判断是否为继发性改变。 推荐意见2：需进行鉴别诊断的疾病：风湿免疫系统疾病如类风湿关节炎、银屑病性关节炎、痛风性关节炎、血清阴性脊柱关节病等；内分泌疾病如甲状旁腺功能亢进症、性腺疾病、肾上腺疾病和甲状腺疾病等；神经肌肉系统疾病；多种先天和获得性代谢性、遗传性骨病；多发性骨髓瘤等恶性疾病；长期服用药物，如糖皮质激素、抗癫痫药物等多种影响骨代谢的药物。 推荐意见3：可采用基于中国人群OA 特点制定的KOA 可视化自评表和
OP 风险自评表对高危人群进行筛查。KOA 可视化自评表总分>42分，女性年龄>40岁或男性年龄>45岁，且症状持续1个月以上，即为KOA 高危人群。而OP风险自评表中，仅1项为“是”，即为OP高危人群。对于此类人群推荐行膝关节正侧位+髌骨轴侧位X线评估，同时进行DXA 骨密度检查。 推荐意见4：可采用KOA 可视化自评表和OP 风险自评表进行自我测评。 推荐意见5：KOA 和OP 共患疾病的防治是一个长期、规范的过程，需采取调整生活方式和药物治疗等综合措施，预防和减缓骨质丢失，增加骨密度，降低骨折风险；同时，需加强肌肉锻炼，提高肌肉协调性，避免跌倒和骨质疏松性骨折的发生，从而达到“预防疾病、控制进展、缓解症状、恢复健康”的目标。 推荐意见6：KOA 及OP 社区治疗的基础措施包括调整生活方式、预防跌倒和功能锻炼。 推荐意见7：KOA 及OP 社区非药物治疗措施包括物理治疗、康复治疗、针灸按摩等传统中医药治疗，建议在专科医生指导下完成，以日常生活活动能力恢复为核心。 推荐意见8：对于KOA 患者，根据病情及耐受程度，可循序采用以下措
《中国老年骨质疏松症诊疗指南(2023)》重点内容 骨质疏松症是一种以骨量减低、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。《中国老年骨质疏松症诊疗指南(2023)》是对2018版指南的更新，旨在更好地规范和指导我国老年骨质疏松症的临床诊治工作。 临床问题1 骨转换标志物(BTM) 在老年骨质疏松症诊疗中的应用价值及其选择 推荐意见1: (1)BTM 能反映骨转换状态(高转换或低转换),具有灵敏度、特异度高的特点，可用于评定老年骨质疏松症的骨转换状态，鉴别是否为继发性骨质疏松症，预测骨折风险，评价抗骨质疏松药物疗效及用药依从性。推荐I 型胶原N 端前肽(PINP) 和血清I 型胶原C 末端交联肽(CTX) 作为首选的骨形成和骨吸收标志物。BTM 检测较骨密度检测能更早地反映药物疗效，可在用药后3个月开始检测，每隔3~6个月检测1次。(1B) (2)应预先检测BTM 的基线水平，作为对照。复测时应采用相同测量方法，并与最小有意义变化值(LSC) 比较，以便除外系统误差，正确判断
BTM 改变的临床意义。(2C) 临床问题2 定量计算机断层扫描(QCT) 如何用于老年骨质疏松症的诊断? 推荐意见2: (1)QCT 在老年人群中的诊断标准为：通常取2个腰椎椎体松质骨骨密度平均值，腰椎QCT 骨密度绝对值>120 mg/cm3 为骨密度正常，80~120 mg/cm3为低骨量，<80 mg/cm3 为骨质疏松。(2B) (2)建议QCT与临床影像检查的胸、腹部或髋部等CT扫描同时进行，单独扫描时应尽可能采用低剂量CT 扫描技术。(2C) 临床问题3 老年骨质疏松症患者如何补充钙剂 推荐意见3: (1)老年骨质疏松症患者普遍存在钙与维生素D 不足或缺乏。联合补充
2023版《痛风诊疗规范》治疗要点 痛风是一种单钠尿酸盐沉积在关节所致的晶体相关性关节病，属代谢性风湿病。我国痛风虽然并不少见，但其规范化诊疗的普及依然欠缺。中华医学会风湿病学分会查阅了该领域最新进展，在借鉴国内外诊治经验的基础上，制定2023年最新版《痛风诊疗规范》，旨在规范痛风的诊断、治疗时机和治疗方案，以减少误诊和漏诊。对患者短期与长期治疗予以建议，以减少不可逆损伤的发生，改善患者预后。 一、非药物治疗 痛风非药物治疗的总体原则是管理生活方式。首先，饮食控制、减少饮酒、运动、肥胖者减轻体重等；其次，控制痛风相关伴发病及危险因素，如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟。 饮食方面需限制高嘌呤的动物性食品，如动物内脏、贝壳和沙丁鱼等，减少中等量嘌呤食品的摄入。除了酒类，含有高果糖浆的饮料亦会导致血尿酸升高，应限制饮用。此外，无论疾病活动与否，不推荐痛风患者补充维生素C制剂。需要强调的是，饮食控制不能代替降尿酸药物治疗。 二、降尿酸药物治疗 1.降尿酸治疗的指征
➤痛风性关节炎发作≥2次；或 ➤痛风性关节炎发作1次且同时合并下述任意一项：年龄<40岁、血尿酸>480μmol/L、有痛风石或关节腔尿酸盐沉积证据、尿酸性肾石症或肾功能损害［估算肾小球滤过率（eGFR）<90ml/min］、高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全。 2.降尿酸治疗的时机 ➤血尿酸波动可导致痛风急性发作，因此既往大多数痛风指南不建议在急性发作期开始时降尿酸，须在抗炎、镇痛治疗2周后再酌情使用。 ➤如在稳定的降尿酸治疗过程中痛风急性发作，则无须停用降尿酸药物，可同时进行抗炎、镇痛治疗。 3.降尿酸治疗的目标和疗程 ➤降尿酸治疗目标为血尿酸<360μmol/L，并长期维持； ➤若患者已出现痛风石、慢性痛风性关节炎或痛风性关节炎频繁发作，降尿酸治疗目标则降为血尿酸<300μmol/L，直至痛风石完全溶解且关节炎频繁发作症状改善，可将治疗目标改为血尿酸<360μmol/L，并长期维持。 4.降尿酸治疗 降尿酸药物的选择需个体化。目前国内常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合
《中国低血磷性佝偻病/骨软化症诊疗指南》2023解读 低血磷性佝偻病的诊断 低血磷性佝偻病/骨软化症临床异质性强，但当患者具有典型的佝偻病/骨软化症的表现，同时存在低磷血症和明确的家族史时，即可作出初步的临床诊断。进一步进行分子诊断，对制定精准治疗方案、判断疾病预后、临床随诊及产前诊断均至关重要。 01低血磷性佝偻病的临床表现 低血磷性佝偻病/骨软化症在儿童期和成年后临床表现不尽相同，病情严重程度有异，由于疾病的外显率不同，导致甚至在同一家系成员之间的表型差异。 儿童期主要表现为佝偻病，典型的三联征：（１）低磷血症；（２）下肢畸形；（３）生长缓慢。 该疾病临床表现轻重不一，轻者仅有低磷血症而无任何骨骼异常。患者常于幼儿起病，１岁前出现枕秃，鸡胸、肋串珠。学步迟缓，步态不稳，四肢短小畸形，下肢畸形，膝内翻、膝外翻或髋内翻。长骨干骺端膨大，出现手足镯征。生长缓慢、身高低于正常同龄儿童。部分患儿伴有囟门关闭延迟及牙齿发育异常，主要表现为出牙延迟甚至牙齿缺失，非龋牙脓肿、釉质缺损、牙髓腔扩大和长冠牙。极少数患儿表现为听力减退、小脑扁桃体下疝等。 成年期主要为骨软化症的表现，包括身材矮、下肢畸形、骨骼痛、假性骨折、关节退行性变及关节炎、肌腱韧带钙化（附着点病），椎管狭窄是一种罕见且严重的晚期并发症，在部分病例中与脊柱纵韧带骨化有关，可致剧痛并严重影响日常活动能力。部分患者反复牙周脓肿和牙齿脱落、听力减退。
XLH、ADHR和ARHR的临床表现相似，其中ADHR部分患者起病隐匿，有自发缓解的趋势。ADHR临床表型的出现与患者的血清铁水平相关，因此该类疾病在女性中发病率较高，常出现在女性月经初潮、孕产期或围绝经期。ARHR的主要临床表现与XLH相似，但在婴儿时期很难发现，常于幼儿期或成年以后发病，并可能伴有颅骨硬化、广泛骨硬化或全身动脉硬化特殊表现。 肿瘤性骨软化症绝大多数成人起病，主要表现为较严重的四肢无力、行走困难、骨痛、身材变矮、驼背畸形等，容易合并骨折或牙齿脱落。部分患者表现为范可尼综合征样表现，但几乎不出现肾小管酸中毒。 其他几种类型综合征性的低血磷性佝偻病/骨软化症，如 McCune-Albrigh综合征、线样表皮痣综合征、面骨发育不良（OGD）和低血磷性佝偻病合并甲状旁腺功能亢进症均极为少见，但均会表现为特殊的皮肤或骨骼异常，在临床上容易辨别。 02低血磷性佝偻病的实验室检查 血磷水平显著降低，血钙正常或偏低，尿磷增加，肾磷阈降低，血碱性磷酸酶（ALP）水平升高，PTH可正常或轻度升高，1,25（OH）2D常较低（见于FGF23相关性低血磷性佝偻病患者），25羟维生素Ｄ（25OHD）可正常或偏低，血浆FGF23水平升高。 值得注意的是，出生后３~４个月内，血清磷酸盐水平可能在正常范围内。应通过计算肾小管磷酸盐最大重吸收量与肾小球滤过率之比（TmP/GFR）评估是否存在肾性失磷。对于磷酸盐摄入量不足或肠道吸收功能受损（可能是由尿磷酸盐水平低造成的）患者，在其血清磷酸盐水平恢复正常之前，TmP/GFR可能存在假性降低。
慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常的诊疗进展2024 慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常（CKD-MBD）是由CKD所致的矿物质及骨代谢异常的临床综合征。临床上常表现为以下一项或多项症状：（1）钙、磷、甲状旁腺激素或维生素D代谢异常。（2）骨转化、矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常。（3）血管或其他软组织钙化。本文针对2023年CKD-MBD领域的最新诊断、治疗及管理相关研究进展进行概述。 一、CKD-MBD管理现状 目前，我国透析患者CKD-MBD管理现状不容乐观，我国血液净化病例信息登记系统数据显示，突出表现为高血磷，高甲状旁腺激素（PTH）比例比较多，而血钙、血磷、PTH同时达标的患者仅为14.4%。因此，提高各项指标达标率和研究新型治疗方法是目前关注的重点。 二、继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT） 随着我国CKD-MBD指南的推广，SHPT的内外科治疗理念已经逐步成熟，本文主要介绍拟钙剂的新进展。 1.新一代拟钙剂盐酸依特卡肽注射液已经上市 拟钙剂是一类能激活钙敏感受体（CaSR）的化合物。目前，已经有几种
拟钙剂药物被运用于临床实践，包括西那卡塞、依特卡肽、依伏卡塞以及乌帕西卡塞（Upacicalcet）。在这些药物中，西那卡塞和依特卡肽已经在国内市场上推广使用。 （1）西那卡塞作为首个拟钙剂药品，于2004年在美国首次上市，并于2015年在中国推出。这种药物为全球范围难以治疗的SHPT患者，尤其是对活性维生素D治疗无反应的患者带来了新的希望。拟钙剂的效果与甲状旁腺切除术相似，因此，也被誉为"药物式甲状旁腺切除"。目前，许多专家认为在较早阶段应用该药物，即在全段PTH（iPTH）水平低于500 pg/ml时开始使用，能带来更大的治疗价值。 （2）新一代拟钙剂依特卡肽是一种静脉注射使用的多肽类拟钙剂，最早于2016年首先在欧洲上市，2023年5月在中国获批上市，用于治疗CKD 接受血液透析的成人患者的SHPT。依特卡肽通过其末端的半胱氨酸基团与CaSR胞外区域第482位上的半胱氨酸结合形成二硫键而激活CaSR，激活的CaSR则会降低PTH的分泌。与西那卡塞不同，即使在无钙的情况下，依特卡肽仍能轻微激活CaSR，提示依特卡肽具有CaSR直接激动剂的作用。对于接受血液透析治疗的CKD患者，每周进行3次静脉注射依特卡肽，在开始治疗后的7～8周后，该药物的血浆水平将达到稳定状态。预计累积比将达到3～4倍，而有效半衰期为3～4 d。在需要血液透析治疗的患者中，透析是清除依特卡肽的主要途径。 网状Meta分析显示，在所有药物治疗中依特卡肽实现PTH达标可能性较
骨质疏松诊疗规范 骨质疏松症诊疗规范 1.概述 骨质疏松症(Osteoporosis, OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 2.病因病理
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包孕青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物而至的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 3.病愈住院标准 因骨质疏松症所引起的疼痛、运动功能下降，乃至发生骨折，影响患者的日常生活。 4.临床症状 痛苦悲伤、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松患者早期常无明显的病症，往往在骨折发生后经X线或骨密度搜检时才发现有骨质疏松。 4.1疼痛：患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 4.2脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心
最新：2023新生儿筛查遗传代谢病诊治规范专家共识 摘要 新生儿疾病筛查已由最初的苯丙酮尿症和先天性甲状腺功能减退症扩展到目前的40余种疾病，增加了先天性肾上腺皮质增生症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，以及串联质谱筛查的氨基酸、有机酸、脂肪酸氧化代谢病。为了规范筛查阳性者的诊断、鉴别诊断及确诊患儿的治疗，中华预防医学会出生缺陷预防与控制专业委员会新生儿遗传代谢病筛查学组组织专家，对新生儿筛查疾病的诊断、治疗、随访原则，以及常见20种疾病的筛查阳性召回标准、诊断标准及治疗规范进行讨论，达成本共识，以助于指导全国新生儿疾病筛查中心对筛查疾病的诊断及治疗。 遗传代谢病种类繁多，大部分遗传代谢病在新生儿早期无特异临床表现。新生儿遗传代谢病筛查（以下简称新生儿筛查）是指在新生儿生后数天内采集干血斑，利用实验室技术筛查遗传代谢病，以期在临床症状出现前给予及时诊治，避免患儿机体各器官受到不可逆的损害。随着我国经济发展及检测技术的进步，尤其是近10余年串联质谱技术在新生儿筛查中的应用，筛查病种已由原来的2种疾病扩大到40余种，对临床医生诊治水平的要求也有所提高。为规范新生儿筛查中遗传代谢病的
诊治，由中华预防医学会出生缺陷预防与控制专业委员会新生儿遗传代谢病筛查学组组织专家，以《新生儿疾病筛查技术规范》（2010版，卫妇社发〔2010〕96号）为基础，参考国内外最新文献，尤其是相关疾病的诊治专家共识，制定《新生儿筛查遗传代谢病诊治规范专家共识》，以达到新生儿遗传代谢病早诊断、早治疗以及改善患儿预后的目的。 一、新生儿筛查疾病诊断、治疗及随访原则 （一）新生儿筛查疾病诊断原则 1.在新生儿筛查的疾病中，部分疾病在出生后即可发病，甚至病情较危重，需要尽快进行确诊和治疗。在召回时若发现新生儿已经处于发病状态，或筛查指标显著异常，需要在复查同时直接进入确诊程序，进行相关实验室检测，同时开始治疗，以免延误病情。对于未发病的新生儿，筛查指标轻度增高者，可只采血复查，若复查结果仍异常，再进入确诊及治疗程序。 2.新生儿筛查阳性者，根据不同疾病选择相关的生化检测，包括血常规、尿常规、甲状腺功能、电解质、血气分析、肾上腺皮质激素、睾酮、促肾上腺皮质激素、肝肾功能、血糖、血脂、血氨、乳酸、肌酸激酶、血氨基酸、血游离肉碱（free c arnitine，C0）、血酰基肉碱、尿有机酸、同型半胱氨酸（ho mocysteine，HCY）、甲胎蛋白等。