《门静脉高压治疗-Baveno VI共识》译文
彭颖1,2，祁兴顺1，郭晓钟1,2
1沈阳军区总医院消化内科，沈阳，110840；2大连医科大学研究生院，大连，110016 第一作者简介：彭颖（1990-），女，在读硕士研究生，主要从事消化系疾病诊治研究。
通讯作者：祁兴顺，电子邮箱：xingshunqi@https://www.doczj.com/doc/731535214.html,
郭晓钟，电子邮箱：guoxiaozhong1962@https://www.doczj.com/doc/731535214.html,
关键词：门静脉高压；静脉曲张；肝硬化；Baveno；指南
原文题目为《EXPANDING CONSENSUS IN PORTAL HYPERTENSION Report of the Baveno VI Consensus Workshop: stratifying risk and individualizing care for portal hypertension》杂志2015年6月13日在线发表于《Journal of Hepatology》。
Management of portal hypertension - Baveno VI Consensus: A Chinese-language translation PENG Ying1,2, QI Xingshun1, GUO Xiaozhong1,2
1 Department of Gastroenterology, General Hospital of Shenyang Military Area, Shenyang, 110840, China;
2 Postgraduate College, Dalian Medical University, Dalian, 110016, China.
Keywords: portal hypertension; varices; liver cirrhosis; Baveno; guideline
Baveno会议的历史
Baveno（音译：巴韦诺）会议旨在定义有关门静脉高压及静脉曲张出血相关重要事件，总结有关门静脉高压的自然病史、诊断和治疗的现有证据，并为执行临床试验以及治疗病患提供循证推荐。该会议由Roberto de Franchis主持。此前的Baveno I、II、IV会议分别于1990、1995、2005年在意大利Baveno召开；Baveno III、V会议分别于2000、2010年在意大利Stresa （音译：斯特雷萨）召开。Baveno VI会议在2015年4月10日-11日召开。参会人员多是
近年在本领域做出重要贡献的专家。其中，大部分专家也参加了此前Baveno共识会议。
不同阶段的肝硬化患者发生并发症及死亡的风险也不相同，这一概念已得到广泛认同。因此，Baveno VI会议命名为“门静脉高压风险分层及个体化管理”。会议讨论的主要内容包括：1）应用侵袭性和非侵袭性检查方法筛查和监测食道胃静脉曲张和门静脉高压，2）肝硬化病因治疗的意义，3）肝硬化失代偿的一级预防，4）急性出血的治疗，5）再出血和其他失代偿事件的预防，6）肝硬化和非肝硬化患者中肝脏血管病。参照牛津系统对现有证据等级作以评估。
出血相关事件的定义（根据Baveno V修改）
●急性静脉曲张出血治疗的主要观察终点应为6周死亡率（5；D级）。
●依据Baveno IV/V标准定义5天治疗失败，但删除ABRI，并增加低血容量性休克的定
义（1b；A级）。
●由于Baveno IV/V标准与6周死亡率相关（1b；A级），未来研究需验证将其作为次要
观察终点的意义（5；D级）。
●其它观察终点包括：补救治疗的需求（压迫止血、额外的内镜治疗、经颈静脉肝内门体
分流术、外科手术等）；输血需求和ICU/住院时间（5；D级）。
筛查和监测：侵袭性和非侵袭性方法（根据Baveno V修改）
代偿期进展性慢性肝病（cACLD）的定义（新）
●在临床实践中，瞬时弹性成像（TE）可用于早期识别慢性肝病（CLD）合并临床显著
性门静脉高压（CSPH）的危险人群（1b；A级）。
●cACLD可更好地反应出无症状患者由严重的肝纤维化演变为肝硬化的连续过程，而根
据临床经验常常无法鉴别二者（5；D级）。
●目前，“cACLD”和“代偿期肝硬化”两种说法都被接受（5；D级）。
●怀疑为cACLD的患者应由肝病专家确诊、随访和治疗（5；D级）。
怀疑cACLD的标准（新）
●对有明确病因的无症状CLD患者，应用TE检测肝硬度足以怀疑cACLD（1b；A级）。
●TE常有假阳性结果，因此推荐空腹、非同日、2次测量（5；D级）。
●TE值<10kPa且无其他已知临床表现，可排除cACLD；TE值在10-15kPa，提示可能为
cACLD，但需进一步检查确诊；TE值>15kPa，高度提示cACLD（1b；A级）。
确诊cACLD标准（新）
●当怀疑或需确诊cACLD时，应用侵袭性检查方法。
●确诊cACLD的方法和结果：
- 肝活检显示严重肝纤维化或确诊肝硬化（1a；A级）。
- 组织学上，测定纤维化胶原蛋白面积比例（CPA）可提供定量数据，以明确肝纤维化的数量并有一定预后价值（2b；B），推荐用于评估cACLD（5；D级）。
- 上消化道内镜检查显示食道胃静脉曲张（1b；A级）。
- 肝静脉压力梯度（HVPG）>5mmHg提示肝窦性门静脉高压（1b；A级）。
cACLD患者合并CSPH的诊断（新）
●HVPG测量是评估CSPH的金标准，HVPG ≥10mmHg即可确诊（1b；A级）。
●无CSPH的患者诊断时不伴有食道胃静脉曲张，且5年内新发静脉曲张的风险低（1b；
A级）。
●对于病毒性肝炎患者来说，非侵袭性检查方法足以诊断CSPH（内镜下存在门静脉高压
表现的患者）。标准如下（2b；B级）：
- 空腹条件下，非同日，至少两次应用TE检测肝硬度≥20-25 kPa（需注意ALT复燃，正确的解释标准请参考EASL指南）。单独应用肝硬度结果或联合使用血小板计数和脾脏直径进行评估。
●对于其他病因来说，TE诊断CSPH的价值尚不明确（5；D级）。
●无论任何病因，如影像学显示侧支循环，即可诊断CSPH。
识别无需行内镜检查的cACLD患者（新）
●如果肝硬度测定<20kPa且血小板计数>150000，那么患者并发高危静脉曲张的风险是非
常低的，可不必行内镜筛查（1b；A级）。
●通过每年重复监测TE和血小板计数，随访上述患者（5；D级）。
●如果肝硬度值升高或血小板计数降低，患者应行上消化道内镜（5；D级）。
监测食道静脉曲张（根据Baveno V修改)
●内镜检查显示无静脉曲张的代偿期患者，如伴有持续性肝损害（例如大量饮酒的酒精性
肝病患者、无持久病毒学应答的丙肝患者），每隔2年应行1次内镜检查（5；D级）。
●内镜检查显示轻度静脉曲张的代偿期患者，如有持续性肝损害（例如大量饮酒的酒精性
肝病患者、无持久病毒学应答的丙肝患者），应每年行1次内镜检查（5；D级）。
●内镜检查显示无静脉曲张的代偿期患者，若病因已消除（如持久病毒学应答的丙肝患者、
已戒酒多年的酒精性肝病患者），且不伴其他影响因素（如肥胖），应每隔3年行1次内镜检查（5；D级）。
●内镜检查显示轻度静脉曲张的代偿期患者，若病因已消除（如持久病毒学应答的丙肝患
者、已戒酒多年的酒精性肝病患者），且不伴其他影响因素（如肥胖），应每隔2年行1次内镜检查（5；D级）。
费用（新）
●不管采取何种筛查和随访监测的政策和方法，以后的研究需要考虑费用问题（5；D级）。研究议程
●未来的研究应探讨在2次检查都显示无静脉曲张时是否可以停止监测。
●仍需长期随访数据以探讨筛查和监测项目的优势。
病因治疗的意义（新）
●代偿期肝硬化的治疗应着重于预防并发症的发生（1b；A级）。
●由于预后不同，代偿期肝硬化患者应分为无CSPH以及伴有CSPH（1b；A级）。对于
无CSPH患者来说，治疗目标应是预防CSPH；对于CSPH患者来说，治疗目标应是预防失代偿事件发生。
●CSPH的概念是根据HVPG制定的。目前，HVPG尚不能完全被非侵袭性方法所取代（1b；
A级）。
●在已确诊为肝硬化的患者中，肝病的病因治疗可能降低门静脉高压，同时预防并发症的
发生（1b；A级）。
●在非胆汁淤积性肝硬化患者中，HVPG变化是预测临床结局的替代指标（2b；B级）。
HVPG改变≥10%具有显著意义（1b；A级）。
●无论任何病因，肥胖可恶化代偿期肝硬化的自然病程（1b；A级）。对于肥胖的肝硬化
患者来说，改善生活方式，如饮食和运动，可减轻体重以及降低HVPG（2b；B级）。
●无论任何病因，所有肝硬化患者均应鼓励戒酒（2b；B级）。
●临床应用他汀类药物很有前景，但仍需III期临床试验进一步评估（1b；A级）。
研究议程
●研究应着重探讨在不同病因肝病患者中应用侵袭性或非侵袭性诊断工具预测/选择处于
失代偿风险的患者。侵袭性检查包括CPA定量评估肝纤维化，非侵袭性检查包括弹性
成像、生物标记物、二者联合、或其他方法。
●研究需探讨可否通过影响凝血系统、类法尼醇X受体（FXR）通路、肾素-血管紧张素
系统、血管生成和肠-肝轴达到抗纤维化的效果，以预防肝硬化伴CSPH的患者发生失代偿事件。
正在改变的领域：预防失代偿事件（部分根据Baveno V修改）
消除病因
●成功消除慢性肝病的病因可改善肝脏结构和功能，进而降低门静脉压力（1b；A）。
合并疾病和营养不良（新）
●代偿期肝硬化患者常伴有合并疾病，如肥胖、糖尿病、癌症、骨质疏松症、肺部疾病、
肾脏及心血管疾病。其中，一些疾病可导致失代偿，另一些则由肝病所致（2b；B级）。
●营养不良和少肌症对肝硬化患者发生肝性脑病、腹水、感染和生存均有影响（1b；A级）。
因为证据主要来源于肝硬化失代偿期患者，所以研究需要在肝硬化代偿期患者进一步验证。
无静脉曲张或轻度静脉曲张（未变）
●不必应用β-受体阻滞剂（NSBB）预防静脉曲张的形成（1b；A）。
●轻度静脉曲张伴红色征或Child C级的患者出血风险增加（1b；A级），应用NSBB（5；
D级）。
●轻度静脉曲张但无上述高危指征，NSBB可能预防出血（1b；A级）。需进一步验证
NSBB的优势。
中-重度静脉曲张（未变）
●推荐使用NSBB或内镜套扎治疗（EBL）预防中-重度静脉曲张的首次出血（1a；A级）。
●根据当地医疗资源及专业技术、患者意愿和疾病特点、治疗禁忌症和不良反应，选择适
当的治疗方法（5；D级）。
卡维地洛（根据Baveno V修改）
●传统的NSBB（心得安、纳多洛尔）（1a；A级）和卡维地洛（1b；A级）是有效的一
线治疗药物。
●在降低HVPG方面，卡维地洛优于传统的NSBB（1a；A级），但临床试验尚未充分比
较二者。
胃底静脉曲张（根据Baveno V修改）
●一项单中心研究显示，在预防重度2型食道胃静脉曲张或1型孤立的胃静脉曲张的首次
出血方面，组织粘合胶注射优于NSBB（1b；A级）。在明确推荐应用何种治疗之前，仍需进一步研究以评估组织粘合胶的风险/获益比（5；D级）。
HVPG价值（根据Baveno V修改）
●一旦具有用药治疗指证，是否具备测量HVPG的可能性并不会影响使用NSBB（1a；A
级）。
●HVPG的测量可提供预后信息（1b；A级）。
●HVPG的变化是预后的替代指标（1b；A级）。
●测量HVPG对治疗的应答可提供额外的信息：长期应用NSBB治疗后，HVPG值较基
线值下降≥10%或降至≤12mmHg，那么一级预防是有效的（1b；A）。相似地，静脉注射心得安后，HVPG值迅速改变，尤其是HVPG值较基线值下降≥10%或降至≤12mmHg，预示着NSBB应答（1b；A级）。
●HVPG对NSBBs的反应与显著降低静脉曲张出血（1a；A级）和失代偿发生的风险相
关（1b；A级）。
●应鼓励将HVPG测量用于研究创新治疗方法的临床试验上，但是如果研究充分定义了
与门静脉高压相关的终点，HVPG测量就不再重要了（5；D级）。
NSBB在终末期肝病患者中的应用（新）
●NSBB在终末期肝病患者（顽固性腹水和/或自发性细菌性腹膜炎）的安全性遭到了质
疑（2b；B）。
●初始治疗时，可能不存在NSBB禁忌症，但在疾病进展过程中，需监测禁忌症的发生
（5；D）。
●需密切监测顽固性腹水患者。低血压和肾功能损害的患者中，应考虑减少用药剂量或停
药（4；C）。
●如停用NSBB，需使用EBL（5；D）。
研究议程
●需更多数据以阐述消除病因后的疾病进程。
●肝病病因的成功治疗（戒酒、抗病毒治疗）可降低HVPG、静脉曲张程度和出血风险。
新的抗病毒治疗有望丰富上述理论，并提供有力数据监测静脉曲张和其他并发症的变化。
●未来的研究需考虑合并疾病的竞争风险。
●未来的研究应探讨早期检测及治疗合并疾病的意义。
●应评估改善营养状况的治疗对预后和死亡的影响。
●新的前瞻性研究应评估NSBB在终末期肝病患者中的安全性。
急性出血的治疗（部分根据Baveno V修改）
血容量恢复（同Baveno V）
●复苏的目标是维持组织灌注。容量复苏应首先用于恢复和维持血流动力学稳定。
●输注PRBC时，应将血红蛋白水平维持在7-8g/dl。也应考虑其他因素，如心血管疾病、
年龄、血流动力学状态和持续出血等，调整输血策略（1b；A）。
●基于现有数据，无法对凝血障碍和血小板减少的治疗方面作出明确推荐（5；D）。
●PT/INR无法有效地评估肝硬化患者的凝血功能（1b；A）。
预防性使用抗生素（部分根据Baveno V修改）
●预防性使用抗生素是肝硬化合并上消化道出血治疗不可或缺的方法，入院即用（1a；A）。
●Child-Pugh A级的肝硬化患者中，细菌感染和死亡风险极低（2b；B）。在这些患者中，
需更多的前瞻性研究评估预防性使用抗生素的必要性。
●在选择急性静脉曲张出血的一线预防性抗生素药物时，需考虑患者的疾病风险特征以及
当地抗生素的敏感性（5；D）。
●如有以下情况，应考虑静脉滴注头孢曲松钠1g/24h：晚期肝硬化患者（1b；A）、所在
医院易患耐喹诺酮类药物的细菌感染、既往预防性使用过喹诺酮的患者（5；D）。
肝性脑病的预防（根据Baveno V修改）
●近来研究表明，乳果糖或利福昔明可预防肝硬化合并消化道出血患者肝性脑病（HE）
的发生（1b；A）。然而，研究需进一步评估风险/获益比，识别出高危患者，以便做出正式推荐（5；D）。
●尚无研究探讨在急性静脉曲张出血人群中HE的防治。可参考EASL/AASLD最近公布
的HE防治指南。该指南指出，应用乳果糖治疗HE（每12小时25ml，直至排2-3次软便，随后调整剂量保持每天排2-3次软便）（5；D）。
预后评估（同Baveno V）
●Child-Pugh C级、更新版MELD评分、初步止血失败与6周死亡密切相关（2b；B）。药物治疗（部分根据Baveno V修改）
●对于怀疑静脉曲张出血的患者来说，内镜检查前，应尽早使用血管活性药物（1b；A）。
●血管活性药物（血管加压素、生长抑素、奥曲肽）应联合内镜治疗，并持续5天（1a；
A）。
●服用血管加压素的患者中，即使肝功能正常，也有可能并发低钠血症。因此，必须监测
血钠水平（1b；A）。
内镜检查（根据Baveno V修改）
●血流动力学恢复后，伴有肝硬化征象的患者应在上消化道出血发生的12小时内行食道、
胃、十二指肠内镜检查（5；D）。
●如果患者无用药禁忌症（QT间期延长），那么我们应考虑在内镜检查前使用红霉素（内
镜检查前30-120分钟，静脉注射250mg）（1b；A）。
●如果内镜下止血治疗的专家和内镜设备的专业技术人员可随时待命，推荐及时行内镜检
查（5；D）。
●急性静脉曲张出血的患者应考虑搬入ICU或其他监护室（5；D）。
●对于意识障碍的患者，应在气道保护下行内镜检查（5；D）。
●对于急性食道静脉曲张出血的患者，推荐使用EBL（1b；A）.
●对于孤立性胃静脉曲张（IGV）所致急性出血以及2型食道胃静脉曲张（GOV2）的患
者，推荐使用内镜组织粘合胶治疗（如α-氰基丙烯酸正丁酸）（5；D）。
●为防止胃静脉曲张再出血，应考虑2-4周后再次行粘合胶注射术、β-受体阻滞剂、二者
联合、或TIPS。该领域仍需更多数据来支持。
●EVL或组织粘合胶可用于1型食道胃静脉曲张（GOV1）出血（5；D）。
早行TIPS（根据Baveno V修改）
●对于EV、GOV1、GOV2出血且药物和内镜初始治疗失败率高的患者（如Child-Pugh C
级<14分或Child B合并活动性出血），必须考虑早行PTFE-覆膜支架TIPS（24小时内为最佳时机）（1b；A）。应明确高危人群的标准。
球囊压迫（根据Baveno V修改）
●球囊压迫止血并发严重不良反应的比率很高。其作为“过渡”治疗手段（最长使用24小
时），仅用于顽固性食道出血患者。使用时，需重症监护和插管（5；D）。
自膨式覆膜金属支架（根据Baveno V修改）
●自膨式覆膜金属支架治疗反复食道静脉曲张出血可能比球囊压迫更有效、更安全（4；
C)。
治疗失败的方案（同Baveno V）
●对于药物和内镜联合治疗后仍有持续性出血，PTFE-覆膜支架TIPS应为最佳治疗手段
（2b；B）。
●5天内发生再出血，应尝试二次内镜治疗。如果再出血严重，最好选择PTFE-覆膜支架
TIPS（2b；B）。
研究议程
●研究应探讨静脉曲张出血患者预防急性肾损伤（AKI）发生的措施。
●HE防治。
●合理应用硬化剂栓塞治疗胃静脉曲张出血。
●超声内镜在静脉曲张注射治疗的作用。
●内镜下治疗食管静脉曲张出血的替代手段，比如止血药。
●改善预后模型：更好的危险分层以评估更新版MELD评分或其他有潜力的新模型在选
择适当治疗方式的价值。
●应用模型以评估其他有争议的问题，如初始内镜治疗时机、药物治疗持续时间、治疗方
式。
●早行TIPS治疗胃静脉曲张。
●球囊导管阻塞下逆行栓塞静脉曲张术治疗孤立性胃静脉曲张。
预防静脉曲张再出血及其他失代偿事件（根据Baveno V修改）
预防静脉曲张再出血（根据Baveno V修改）
●联合NSBB（心得安或纳多洛尔）+ EVL作为一线治疗（1a；A）。
●不应单用EVL治疗，除非NSBB不耐受或存在禁忌症（1a；A）。
●NSBB单药治疗用于不能或不愿应用EVL治疗的肝硬化患者（1a；A）。
●一线治疗（NSBB + EVL）失败后，选择覆膜支架TIPS（2b；B）。
●卡维地洛尚未与现有标准治疗进行比较，不推荐用于预防再出血（5；D）。
难治性腹水二级预防（新）
●肝硬化合并难治性腹水患者应慎用NSBB（心得安、纳多洛尔），且需密切监测血压、
血清钠和肌酐水平（4；C）。
●当前，尚缺少相关随机对照试验结果。难治性腹水患者中，如出现以下情况，NSBB应
减量或停药（5;D）：
- 收缩压<90 mmHg
- 低钠血症（<130 mEq/L）
- AKI
●停用可诱发以上情况的药物（如NASIDs、利尿剂）。
●二级预防时，停用NSBB的后果仍不清楚。
●如果存在明确的可导致上述指标变化的诱因（如自发性腹膜炎、出血），那么在消除这
些诱因且上述异常指标恢复到基线值后，可考虑再次应用NSBB（5；D）。
●再次使用NSBBs时，剂量应重新调整，以最小剂量开始服用（5；D）。
●如果患者对NSBB持续不耐受或具备TIPS指证，可考虑行覆膜支架TIPS（5；D）。门脉高压性胃病（PHG）二级预防（根据Baveno V修改）
●PHG需与胃窦血管扩张症相鉴别，二者治疗方式不同（4；C）。
●NSBB应作为预防PHG再出血的一线治疗手段（1b；A）。
●NSBB和/或内镜治疗失败且仍需输血的PHG患者，应考虑行TIPS（4；C）。
试验设计（新）（5；D）
●当研究人群已发生静脉曲张出血，主要研究终点的选择取决于是否合并其他并发症（腹
水、肝性脑病、黄疸）：
- 无额外并发症（死亡风险低）：研究终点应为额外并发症的发生，包括静脉曲张再出血。
- 合并额外并发症（死亡风险高）：研究终点应为死亡。
●应用“全因再出血”使再出血定义的争议最小化。
●受试者应在出血后的5-10天进行随机分组。
●对于预期事件发生率低的试验，HVPG应答可作为替代的观察指标。
●对于预期移植率高的试验，应使用竞争风险分析评估样本量和预后。
●需进一步评估合并疾病及病因治疗对疾病进展和死亡的影响。
研究议程
●评估一线药物（生长抑素、FXR激动剂、抗凝剂、利福昔明）和营养优化的有效性/安
全性。
●HVPG-引导下的治疗。
●静脉曲张出血后，覆膜支架TIPS作为一线治疗的作用（二级预防）。
●药物应答的非侵袭性预测指标。
●当前治疗对患者报告的临床结局的影响，尤其是在死亡率低的人群中。
●开展试验去研究少数人群中静脉曲张出血的治疗（如儿童、胃底静脉曲张、HCC、应
用NSBB预防时仍有出血的患者）。
肝硬化和非肝硬化门脉高压合并肝脏血管病（依据Baveno V修改）
原发性门静脉系统或肝静脉流出道血栓形成的病因学检查
●推荐协同血液病学专家全面检查促凝因素，包括遗传性和获得性血栓形成因素、阵发性
睡眠性血红蛋白尿症（PNH）和自身免疫性疾病（5；D）。
●所有成年患者应筛查骨髓增殖性肿瘤（MPN），首先应在外周血中检测JAK2 V617F
基因突变（2b；B）。
●如外周血中未检测到JAK2 V617F基因突变，其他检查项目（包括钙网织蛋白突变）有
助于检测到更多JAK2阴性的MPN患者（2b；B）。
●无论外周血细胞计数的情况，对于所有生物标记物均为阴性的MPN患者，应行骨髓活
检；对于任何一种或多种生物标记物为阳性的患者来说，骨髓活检有助于鉴定MPN亚型（2b；B）。
抗凝和抗血小板药物在肝脏血管病的应用
●对于原发性门静脉或肝静脉流出道血栓形成的患者，应使用低分子肝素（LMWH）和
维生素K拮抗剂（VKA）（1b；A）。
●由于相关数据有限，当前尚无法对直接口服抗凝药物（DOACs）和抗血小板药物的应
用作出明确推荐（5；D）。
肝硬化患者中抗凝和门静脉血栓形成（PVT）
●对于等候肝移植的患者来说，应每隔6个月筛查一次PVT（5；D）。
●对于合并HCC的患者来说，PVT并不都是恶性肿瘤侵袭血管的征象，建议行进一步影
像学检查（5；D）。
●对于门静脉主干血栓或可能发生PVT进展的患者来说，应考虑使用抗凝药物（3a；B）。
●抗凝治疗PVT的目的在于确保肝移植手术的顺利实施、减少移植后的死亡率和并发症
发生率。抗凝剂应持续使用直至肝移植手术，以预防血栓再发（4；C）。
●对于未经治疗且等候肝移植的患者，如并发PVT，推荐每隔3个月行一次影像学检查。
一旦血栓发生进展，应推荐使用抗凝剂（5；D）。
●对于非等候肝移植的患者，当前并未对抗凝治疗方面作出明确推荐。对于血栓累及肠系
膜上静脉和/或伴有高凝状态的患者，可考虑抗凝治疗（5；D）。
●血小板计数低于50x109/L，PVT发生风险更高、抗凝导致出血的风险也更高，需谨慎
用药（5；D）。
●需进一步通过随机对照试验（RCTs）评估肝硬化患者中抗凝防治PVT的获益/风险比（5；
D）。
●LMWH和VKA用于治疗肝硬化PVT的疗效是相似的。有关DOACs的数据不足。急
需改善监测抗凝效果的工具。测量凝血酶生成可能为一种选择（5；D）。
布加综合征（BCS）/肝静脉流出道阻塞（HVOTO）
定义（同Baveno V）
●布加综合征（BCS）也称为肝静脉流出道阻塞（HVOTO）。
●BCS/HVOTO的阻塞部位可发生在肝小静脉至肝后段下腔静脉入右心房处的任何部位。
●BCS/HVOTO的病因和病理机制是多样的。
●由良恶性肿瘤、脓肿或囊肿压迫或侵袭所致的HVOTO，考虑为继发性BCS/HVOTO。
●其他原因所致的HVOTO，则考虑为原发性BCS/HVOTO。
诊断（部分依据Baveno V修改）
●静脉腔内阻塞或存在肝静脉侧枝血管，即可诊断BCS/HVOTO（2b；B）。
●如果血管影像学检查显示肝静脉流出道梗阻征象，诊断BCS/HVOTO时无需肝活检（4；
C）。
●肝活检是诊断小肝静脉阻塞型BCS/HVOTO的唯一方法（4；C）。
●肝脏结节常见，且大多为良性，但也可能演变为HCC，因此，患者应定期随访影像学
和甲胎蛋白，并转至有治疗BCS/HVOTO经验的医院（2a；B）。
治疗（部分依据Baveno V修改）
●BCS/HVOTO阶梯式治疗策略包括抗凝、血管成形术/溶栓术、TIPS以及OLT（3b；B）。
●所有患者均应长期抗凝，但对于无危险因素的患者来说，长期抗凝尚不明确（5；D）。
●门静脉高压是出血的主要危险因素，应给予治疗；而过度抗凝可能为出血的次要危险因
素（4；C）。
●门静脉高压并发症的治疗策略与肝硬化门静脉高压一致（4；C）。
●如果已经采取了适当的再出血预防措施，既往门脉高压相关的出血并非抗凝的禁忌症
（4；C）。
●如果经皮血管成形/支架植入术可以纠正肝静脉外流道狭窄（即短段狭窄），应予以积
极治疗（5；D）。
●内科治疗无法改善、且无法行经皮血管成形/支架植入术时，应尝试行TIPS（4；C）。
●BCS-TIPS预后指数可预测TIPS术后患者的预后（3b；B）。
●如BCS-TIPS预后指数高于7，TIPS和OLT术后患者的预后较差（3b；B）。
●上述治疗后症状反复的患者，应考虑行肝移植（5；D）。
肝外门静脉阻塞（EHPVO）
门静脉高压性脾脏切除的是是非非 作者：王宇， WANG Yu 作者单位：100050,北京市,首都医科大学附属北京友谊医院普通外科 刊名： 中华肝胆外科杂志 英文刊名：CHINESE JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY 年，卷(期)：2006,12(9) 被引用次数：4次 本文读者也读过(10条) 1.张忠涛.王宇胰腺损伤[期刊论文]-腹部外科2002,15(2) 2.周孝思.张同琳合并肝内胆管结石的胆总管结石是EST的适应证还是禁忌证?[期刊论文]-中国微创外科杂志2007,7(2) 3.王宇门静脉高压症的外科治疗[期刊论文]-中华外科杂志2005,43(19) 4.韩威.李建设.张忠涛.王宇胰腺实性-假乳头状瘤的诊断治疗[期刊论文]-中国医学科学院学报2006,28(4) 5.朱立元.尹耀新急性胰腺炎的治疗[期刊论文]-肝胆外科杂志2001,9(3) 6.姜洪池.陆朝阳巨脾切除的有关技术问题[会议论文]-2005 7.LIU Jun.GONG Hao.ZHANG Zhong-tao.WANG Yu Effect of angiotensin Ⅱ and angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonist on the proliferation,contraction and collagen synthesis in rat hepatic stellate cells[期刊论文]-中华医学杂志（英文版）2008,121(2) 8.王宇.贾继东.WANG Yu.JIA Ji-dong肝肾综合征的发生机制和治疗进展[期刊论文]-肝脏2006,11(1) 9.张忠涛.王宇门体分流手术治疗门静脉高压症[期刊论文]-中国医刊2004,39(2) 10.张忠涛门体分流手术治疗门静脉高压症的历史与现状[期刊论文]-临床外科杂志2004,12(7) 引证文献(4条) 1.阿依甫汗·阿汗.张日新.张金辉.赵晋明.曹峻.邰沁文.季学文.温浩脾大部切除术与脾完全切除术比较治疗肝硬化门脉高压症的系统评价[期刊论文]-中国循证医学杂志 2009(6) 2.潘平生.祝强华.陈丽萍.曹宏勇.彭丽娟PSE联合TACE治疗原发性肝癌伴脾功能亢的临床研究[期刊论文]-中国医学创新 2009(32) 3.沈贵生.朱家胜.朱国民.史有龙.汪天平保脾手术对晚期血吸虫病肝纤维化及相关细胞因子的影响[期刊论文]-中国血吸虫病防治杂志 2009(6) 4.朱俊军.杨业发.张遂亮.潘春华部分脾动脉栓塞术治疗脾功能亢进致血小板减少的疗效观察[期刊论文]-实用医学影像杂志 2008(1) 本文链接：https://www.doczj.com/doc/731535214.html,/Periodical_zhgdwk200609002.aspx
门静脉高压症试题 一、单项选择题 1、门静脉的正常压力为【C】 A、0．2～0.5kPa（2～5cmH2O） B、0.6～1.2kPa（6～12cmH2O） C、1.3～2.4kPa（13～24cmH2O） D、2.5～3.9kpa（25～40cmH2O） E、4.0～5.kPa（41～60cmH2O） 2、术后肝性脑病发生率最高的分流术为【B】 A、脾、肾静脉分流术 B、门腔静脉分流术 C、肠系膜上静脉、下腔静脉桥式分流术 D、肠系膜上静脉、下腔静脉侧分流术 E、远端脾、肾静脉分流术 3、门静脉高压症时受影响最早的侧支血管为【B】 A、脐静脉 B、胃冠状静脉 C、直肠上静脉 D、腹膜后静脉 E、腹壁上静脉 4、门静脉高压症大出血的特点是【A】 A、发生急，来势猛，迅速引起休克 B、发生急，出血量不大 C、右上腹绞痛后黑便 D、剧烈呕吐，呕血及黑便 E、只有便血，无呕血
5、门静脉高压症分流术后，门静脉压力下降最明显，同时肝性脑病发生率最高的术式是【B】 A、脾肾静脉分流术 B、门腔静脉分流术 C、脾腔静脉分流术 D、肠系膜上，下腔静脉分流术 E、下腔静脉与肠系膜上静脉之间“桥式”吻合术 6、门静脉高压症手术的主要目的是【C】 A.治疗腹水 B.改善肝功能 C.预防和控制食管、胃底曲张静脉出血 D.治疗肝性脑病 E.去除门静脉高压症的病因 7、门静脉高压症择期手术治疗的最主要目的是【D】 A.提高抵抗力 B.预防肝功能衰竭 C.预防肝癌 D.预防上消化道出血 E.减少腹水 8、肝硬化门静脉高压症最具诊断价值的表现是【D】 A.腹水 B.脾肿大，脾功能亢进 C.腹壁静脉曲张 D.食管下段、胃底静脉曲张 E.黄疸 9、门静脉高压症的主要原因是【D】 A.门静脉主干先天性畸形 B.肝静脉血栓形成、狭窄 C.肝段下腔静脉阻塞 D.肝硬化 E.各种原因致脾静脉血流量过大 10、门静脉高压症的治疗，错误的是【C】 A.下腔静脉与门静脉吻合易造成肝性脑病 B.食管胃底静脉曲张破裂出血非手术治疗首选三腔管压迫止血 C.内镜下食管静脉呈蓝色曲张需紧急手术 D.食管胃底静脉曲张时可行食管内窥镜注入硬化剂治疗 E.静滴垂体后叶素可以降低门静脉压 11、最能说明肝硬化病人已存在门脉高压的表现是【E】 A.腹水 B.门静脉增宽 C.脾大 D.痔核形成 E.食管静脉曲张
精心整理 2015年10月24日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。 本指南的更新点 1.?食管胃静脉曲张破裂出血（EVB ）?的诊断：旧版指南建议48小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为12-24小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断EVB 的唯一可靠方法，而新版明确了B 超、CT 、MRI 、肝弹性检测等在EVB 诊断方面辅助价值。 2.化患者 3.（1 （2（3 4.（1）（2）（3（4） 5.（11周（2 6.7.概述 门静脉高压症引起的?EVB??是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB 均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB 的诊疗和预防工作中做出合理决策。 证据等级分为A 、B 、C 三个级别，推荐等级分为1、2两个级别（表1、2）。 表 1.推荐意见的证据等级 ?
表 2.推荐意见的推荐等级? 基本概念? 推荐意见：?EVB的治疗目的为预防首次EVB（一级预防）；控制急性EVB；预防再次EVB（二级预防）；改善肝脏功能储备（A，1）。 1.?EVB的诊断：出血12-24小时之内行胃镜检查是诊断EVB的可靠方法，内镜下可见曲张静脉活动性出血（渗血、喷血）、在未发现其他部位有出血病灶但有明显静脉曲张的基础上，发现有血栓头。 2.?GOV 表示 G2）为 （G3） 。 MRI、GOV 化患者 1）。 受体阻 B，2）。 的预防药物，但其有效性和长期安全性尚需进一步证实。 推荐意见：?中、重度食管静脉曲张、出血风险较大者（Child-PughB、C级或红色征阳性），推荐使用非选择性β受体阻滞剂或内镜下曲张静脉套扎术（EVL）预防首次静脉曲张出血（A，1）。出血风险不大者，首选非选择性β受体阻滞剂，对非选择性β受体阻滞剂有禁忌症、不耐受或依从性差者可选EVL（B，2）。 推荐意见：?普萘洛尔推荐剂量为10mg2/日，可渐增至最大耐受剂量；卡维地洛起始剂量为6.25mg1/日，如耐受，可于1周后增至12.5mg1/日；纳多洛尔起始剂量20mg1/日，渐增至最大耐受剂量，应长期使用。应答达标的标准：HVPG≤12mmHg以下或较基线水平下降≥10%。应用普萘洛尔或纳多洛尔的患者，若不能检测HVPG，则应使静息心率下降到基础心率的75%或静息心率达50-60次/分（A，1）。 推荐意见：?不推荐单独应用硝酸酯类药物或与非选择性β受体阻滞剂联用进行一级预防（A，2）。
门静脉高压,门静脉高压的症状,门静脉高压治疗【专业知识】 疾病简介 门静脉高压(portal hyperteion)是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。绝大多数病人由肝硬化引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及一些原因不明的因素。 疾病病因 一、发病原因门静脉高压病因各异，其发病原因迄今为止也仍未完全阐明，但门静脉血流受阻是其发病的根本原因，但并非惟一原因。过去本症的病因学分类众多，诸如Whipple、Leevy、Sherlock、Dolle、Friedel等。现根据本症近年来发病机制 的研究进展，结合其病因和解剖部位，又考虑到简单实用，引用Bass & Sombry分类法进行介绍。 1.原发性血流量增加型 (1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。 (2)脾毛细血管瘤。 (3)门静脉海绵状血管瘤。 (4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。 2.原发性血流阻力增加型 (1)肝前型：发病率小于5%。 ①血栓形成：门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。 ②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。 (2)肝内型：发病率占90%。 ①窦前型：早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。
②窦型/混合型：肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。 ③窦后型：肝静脉血栓形成或栓塞、布-卡氏综合征等。 (3)肝后型：占1%。下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。 二、发病机制 门静脉高压发病机制 较复杂，不同的原因可通过不同的途径引起门静脉高压。理论上讲，门静脉压力增高是由于门静脉血流阻力增加和血流量增加所致，下腔静脉压力也可影响门静脉血流阻力。但在正常人体，门静脉-肝静脉循环有高度的顺应性，它能耐受巨大的血流变化而使门静脉压力变化很小，故门静脉高压首先是由血流阻力增加引起的，一旦门静脉高压出现，门静脉血流量增加是维持或加剧慢性门静脉高压的一个重要因素。血流阻力增加可发生于门静脉和肝静脉系统的任何部位，由于门静脉及其属支均缺乏瓣膜，无论肝内、肝外门静脉阻力增加均可使门静脉系统压力普遍升高，从而引起一系列血流动力学改变和临床表现。血流阻力与血液黏稠度和血管的长度呈正比，与血管半径的四次方呈反比。 根据上述病理生理学变化可见门静脉高压的形成有原发因素，即门静脉系统的梗阻，是机械性的，使门静脉阻力增加，血流量减少(后向血流学说);也有继发因素即高血流动力状态，是功能性的，使内脏动脉血流增加，阻力减少(前向血流学说)。另外很多因素如神经体液、血管活性物质、药物、组织结构及功能变化等均影响门静脉血流及其阻力。现分别简述如下： 1.门静脉高压形成的结构学基础 (1)门静脉阻力增加-后向血流学说(backward flow theory)：1945年Whipple首先提出该学说，认为门静脉高压是门静脉阻力增加和门静脉血流输出道阻塞引起门静脉系统被动充血，是本病形成的基本机制。这是由于门静脉系统解剖结构所决定的，腹腔内脏小静脉与心脏之间任何部位血流阻力升高，均可导致阻塞部位以下的肠侧静脉压力升高。阻力增加的因素可以是固定的不可逆的，也可以是功能性的，可逆转的。其影响因素，根据其发生的解剖部位分为肝内、肝外静脉阻力增加，
2015年10月24日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。 本指南的更新点 1.?食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）?的诊断：旧版指南建议48小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为12-24小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断EVB的唯一可靠方法，而新版明确了B超、CT、MRI、肝弹性检测等在EVB诊断方面辅助价值。 2.胃镜检查：旧版建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2-3年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者每年检查1次。新版更新为无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者0.5-1年检查1次胃镜。 3.急性食管胃底静脉曲张出血的治疗 （1）药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物，旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物，对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物，而新版则相反，首选头孢三代，若过敏，则选择喹诺酮类抗菌药物。 （2）旧版推荐H2RA及PPI用于辅助治疗，新版则仅推荐PPI。 （3）新增内容：麻醉插管或ICU可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血的效果和安全性。 4.食管静脉曲张出血一级预防 （1）旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β受体阻滞剂，而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面的作用。 （2）旧版对ACEI/ARB及螺内酯等可降低门脉压力的药物，因缺乏证据未作明确推荐，新版明确指出不推荐ACEI/ARB及螺内酯用于一级预防。 （3）新增如何根据LDRf分型选择?治疗时机?的?内容。 （4）明确规定：不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防；不推荐各种外科手术和TIPS用于一级预防；不推荐EVL联合非选择性β受体阻滞剂同时用于一级预防。 5.食管静脉曲张出血的二级预防 （1）关于二级预防的时机，旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血1周后开始，而新版则将时间改为5天后。 （2）明确规定：肝硬化合并顽固性腹水者，无论一级或二级预防均禁用非选择性β受体阻滞剂。 6.新增特殊类型静脉曲张的处理章节，详见下文。 7.待解决的问题方面，新增了对微生态制剂和新的靶点如血管生成抑制剂、抗氧化剂、环氧化酶抑制剂、他汀类药物等进行了展望。 下面为大家奉上本指南的要点。 概述 门静脉高压症引起的?EVB??是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和预防工作中做出合理决策。 证据等级分为A、B、C三个级别，推荐等级分为1、2两个级别（表1、2）。 表 1.推荐意见的证据等级?
第二十七章门静脉高压症 【概述】 本症是由于门静脉（以下简称门脉）血流受阻，发生淤滞，引起门脉压力增高所致。临床上表现为脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、上消化道出血和腹水等。 本症分肝内和肝外两型，前者占95%以上。肝内型又可分为窦前阻塞（血吸虫性肝硬化）和窦后阻塞（肝炎后肝硬化）。肝外型主要为门脉主干血栓形成或其先天性畸形（闭锁、狭窄、海绵窦样病变）。正常门脉压力在1.27-2.35kPa（13--24cmHO），平均2值为1.76kPa（18cmHO），门脉压力不超过12mmHg时，食管、胃 2底曲张静脉很少破裂出血。门脉高压症时，压力大都增至 2.9-4.9kPa（30-50cmHO）。2【诊断要点】 1.症状和体征脾肿大，脾功能亢进；侧支循环建立和开放；上消 化道出血和腹水是门脉高压症的主要临床表现。肝功能减退的临 床表现常为伴随症状。 （1）病史：有无肝炎、血吸虫病、药物中毒、消化不良、消化 道大出血、黄疽等病史；有无酗酒嗜好；有无鼻出血、牙龈出血、 女病人月经过多病史。 （2）临床表现。 ）体格检查：注意有无肝病面容、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男3（． 性乳房发育，有无腹壁静脉曲张及血流方向（有助于病因诊断），
脐周围有无静脉杂音，有无肝脏肿大或萎缩，脾肿大程度和质地；有无腹水；双下肢有无浮肿或静脉曲张。 2.实验室检查血、尿、便常规和大便潜血；出凝血时间，凝血酶原时间，纤维蛋白原；血清电解质和血气分析；血生化；甲胎蛋白；各种肝炎病毒学指标检测；HIV病毒检测。 3.特殊检查 （1）B超检查：了解肝、脾的大小，有无肝硬化、腹水及其严重程度。有无并发肝癌。 （2）彩色超声多普勒：了解门静脉系统情况、血流方向、血流量，有无血栓形成，检查肾静脉情况及下腔静脉情况。 （3）放射学检查：上消化道钡餐观察有无食管、胃底静脉曲张，了解病变范围和程度。有无合并消化性溃疡。有条件时可行选择性腹腔动脉造影和肠系膜上动脉造影，了解门静脉血流方向和肝动脉代偿情况，有无合并肝癌以及部分门体侧支循环情况。行肝静脉造影和测压可区别窦后梗阻，术前了解门静脉压力。 （4）CT：了解肝、脾的病变情况，显示侧支循环，有无合并其他肝、脾病变，了解下腔静脉有无阻塞狭窄。有条件时测量肝体积用于术前评价。 （5）核素心肝比值测定：是术前无创性测量门静脉压力的方法，有条件时可采用。 ）内镜检查：出血的诊断主要靠内镜检查，但病人的血流动6（．力学要稳定，用较大口径的胃管抽净胃内血凝块，门脉高压症的
第四十二章门静脉高压症 一、填空题 1．门静脉主干是由___肠系膜上静脉_____和___脾静脉_____组成的。 2．门静脉高压症的主要临床表现为___脾肿大和/或脾功能亢进_____、__消化道出血______和___腹水_____。 3．食管静脉曲张时，食管吞钡X线检查表现为：食管轮廓呈___虫蚀样改变_____，曲张静脉呈____蚯蚓样或串珠状负影____。 二、判断改错题 1．肝炎后肝硬变引起的门静脉高压症，是由于窦前阻塞，导致门静脉压力升高。 三、选择题 [A型题] 1．门静脉的正常压力约在____B____之间。 A．0～1.2Kpa(0～13cmH2O) B．1.27~2.35Kpa（13～24cmH2O） C．2.35～2.94Kpa(24～30cmH2O) D．2.94～4.90Kpa(30～50cmH2O) 2．正常肝脏血流量每分钟约____D____。 A．500ml B．800ml C．1200ml
D．1500ml 3．三腔二囊管放置时间不宜持续超过___C_____。 A．1～2天 B．2～3天 C．3～5天 D．5～7天 [B型题] A．肝前型 B．肝后型 C．窦前阻塞 D．窦后阻塞 4．肝炎后肝硬变所引起的门静脉高压征属于___D_____。 5．门静脉主干先天性畸形所引起的门静脉高压征属于____A____。 6．Budd-Chiari综合征所引起的门静脉高压征属于____B____。 7．血吸虫肝硬变所引起的门静脉高压征属于___C_____。 [C型题] A．非选择性门体分流术 B．选择性门体分流术 C．两者皆是 D．两者皆不是 8．门静脉下腔静分流术属于__A______。
非肝硬化性门脉高压诊断要点 门静脉高压常见原因是肝硬化，占门静脉高压的80%以上。但目前临床上非肝硬化性门静脉高压日益受到重视，并且，部分此类患者通过适当的治疗，预后较好，因此，有必要提高对该类患者的诊断水平，以减少误诊。 门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72%由门静脉提供。门静脉压力通常与血流量(Q)和阻力(R)成正比。正常门静脉血流量为1000～1200ml/min，门静脉压力(PVP)是5～l0mmHg(7～14cmH20)。当PVP≥25mmHg(30cIn H20)；肝静脉楔压(WHVP)或PVP高于下腔静脉压(lVC)5mmHg：脾内压≥15lnmHg时，称为门静脉高压。门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。 此外，肝静脉压力梯度(HVPG)=WHVP—游离肝静脉压(FHVP)，正常人在5～6mmHg；尽管临床很少测定HVPG，但其对门静脉高压分类很有意义。 一、发病机理：有关门静脉高压产生的学说很多，最经典的学说主要有前向与后向学说： 1、前向学说(Forward fIow theory) 机体处于高动力循环状态，表观为：全身血管阻力降低：平均动脉压(MAP)降低：血浆容量增加：内脏血流增加；心输出量增加。 导致产生高动力循环状态的原因有：循环中胆酸.胰高糖素、降钙素基因相关肽(CRGP)等扩血管物质增加；血管内皮产生一氧化氮(N0)、前列腺素I2(PG I2)等扩血管物质增加；血管对缩血管物质如去甲肾上腺素等反应性降低。 2、后向学说(Backward fIow theory) 主要因为门静脉系统阻力增加，又因引起血管阻力增加的部位不同将其分为以下三种形式： ①肝前性因门静脉阻塞所致。②肝后性因肝静脉阻塞所致。③肝内性为多因素，最常见有 a.解剖因素如：纤维化、结节形成、肝窦毛细血管化；b.功能因素如：星状细胞(HSC)活化，局部N0合成减低，内皮素—1（ET1）增加等。 二、门脉高压的分类及病因 1、肝前性门脉高压的病因 ①肝内血流增加、动一静脉瘘；脾大(非肝脏原因)； ②门静脉或脾静脉血栓形成或堵塞。 2、肝内性门脉高压的病因 ①急性见于：急性酒精性肝炎／脂肪肝、急性肝衰竭等。 ②慢性见于：病毒性，酒精性，砷、氯乙烯、铜盐中毒所致的肝病AIH／PBC／PSC，Wilson病／血色病／α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)缺乏，胰腺囊性纤维化，特发性门脉高压，
引起门静脉高压的病因分类 门静脉高压（portal hypertetion）是由于门静脉血流受阻，使门静脉压力持续超过1.33～1.59kPa而引起的征候群。 一般可分为四型： （1）肝前型：病因有先天性门静脉发育畸形，如：门脉闭锁、狭窄等；后天性有门静脉炎、门静脉或脾静脉受肿瘤压迫或腔内阻塞；门静脉或脾静脉血栓形成，血流淤滞阻塞等。发病率低于总门脉高压的5%。 （2）肝内型：主要有各种类型的晚期肝硬化所致，也可见于慢性重型肝炎、肝纤维化等。约占门脉高压症的90%。 （3）肝后型：主要由肝静脉排血受阻所致，成为Budd-chiari syndrome（布加氏综合征），主要原因是下腔静脉与肝静脉在胚胎期由于畸形连接或存在Eustachian膜。也有血栓组塞或静脉炎、肝癌或肝硬化外压所致。 （4）特发性门静脉高压：病因不详。可能与肝内门静脉硬化症、或是胶体在狄氏间隙沉积有关。 注：特发性门脉高压（IPH）是一组有脾脏肿大、脾功能亢进和门静脉高压，但无明确的肝硬化和肝外门脉阻塞的临床综合征。 IPH诊断要点： 1、需除外肝硬化、肝外门脉阻塞和肝静脉阻塞、血液疾病、寄生虫病等。 2、主要症状：A、脾大；B、门脉高压症状（呕血）和侧支循环形成（腹壁浅静脉怒张）；C、贫血。 3、诊断是可参考的检查： 血液检查：有一项以上血流有形成分的减少（骨髓像见幼稚细胞增多）。 肝功能检查：正常或轻度异常。 X线吞钡或胃镜检查：可见食管-胃底静脉曲张。 腹部B超：脾肿大、脾静脉增宽；肝实质无异常；多普勒超声见门脉主干增宽，有血流量增多的趋势。 腹部CT和肝放射性核素扫描：脾脏肿大、肝脏无明显异常。 （1）肝静脉导管法证实肝静脉无阻塞、肝静脉楔压正常或略高，肝静脉游离压正常或略高。 逆行门脉造影：肝内门静脉分支显影不良。 肝静脉造影：可见肝静脉支相互吻合并呈垂柳状。 门脉造影：肝内门静脉分支走行异常和分之异常为多见，肝外门脉无阻塞。 门静脉测压有升高。 腹腔镜检查：肝表面无硬化表现，但可见较大结节（隆起或凹陷），呈波浪状。 （2）肝活检、剖腹探查：大体观察无肝硬化表现，但镜见有门脉末梢支破溃伴有纤维化、无淤血或寄生虫性损害。 诊断标准：疑诊：凡有1中两项者、3中有其中一项，能排除感应化和血液疾病。 确诊：除上述疑诊所见外，加上3中任何一项有门静脉高压表现者同时能除外1中所列举的疾病即可确诊。（
门静脉高压 (总分：，做题时间：90分钟) 一、A1题型(总题数：19，分数： 1.门静脉高压症的主要原因是______ （分数：） A.门静脉血栓形成 B.门静脉主干先天畸形 C.肿瘤压迫肝外门静脉 D.门静脉炎 E.肝硬化√ 解析： 2.下列哪项不符合门静脉高压症的病理改变______ （分数：） A.脾肿大 B.脾功能亢进 C.消化系器官淤血 D.腹水形成 E.中心静脉压高√ 解析： 3.门静脉高压症腹水形成的最主要原因是______ （分数：） A.毛细血管床静水压升高√ B.低蛋白血症 C.抗利尿激素分泌增多 D.淋巴回流受阻 E.醛固酮分泌增多 解析： 4.门腔静脉交通支，最重要的是______ （分数：） A.胃底、食管下端交通支√ B.直肠下端交通支 C.腹壁交通支 D.腹膜后交通支 E.肠系膜血管交通支 解析： 5.门静脉高压症的重要临床表现为______ （分数：） A.腹胀、食欲减退 B.食管静脉曲张伴出血√ C.血白细胞、血小板计数减少 D.肝肿大 E.肝功能损害 解析：
6.静脉高压症的临床表现是______ （分数：） A.肝大、呕血、腹水 B.肝大、腹水、黄疸 C.脾大、肝掌、蜘蛛痣 D.肝大、肝掌、蜘蛛痣 E.脾大、呕血、腹水√ 解析： 7.男性，35岁，1月前进食后出现呕血、黑便入院，经输血及应用止血药后好转。应考虑______ （分数：） A.食管癌 B.门静脉高压症√ C.肝脏疾病 D.脾脏疾病 E.胆结石 解析： 8.对直径＜1cm的小肝癌的定位诊断，以下哪种检查方法最好______ （分数：） 超 B.肝穿刺针吸细胞学检查 √ 线 E.选择性腹腔动脉和肝动脉造影 解析： 9.门腔静脉吻合术的目的是______ （分数：） A.降低门静脉压力√ B.消除脾功能亢进 C.阻断主要的侧支循环 D.减少腹水形成 E.改善肝功能 解析： 10.以下哪项是断流术______ （分数：） A.胃底食管周围血管离断术√ B.脾静脉吻合术 C.门腔静脉吻合术 D.脾切除术 E.肠—腔静脉吻合术 解析： 11.断流术是阻断何处血流______ （分数：） A.贲门周围食管胃底交通支√ B.肝静脉主干 C.门奇静脉交通支 D.脾与胃间交通支
疾病名：门静脉高压性胃病 英文名：portal hypertensive gastropathy 缩写：PHG 别名：congestive gastropathy；充血性胃病 ICD号：K31.8 分类：消化科 概述：肝硬化上消化道出血的原因中除食管胃底静脉曲张破裂出血外，胃黏膜病变也较常见，被称为出血性胃炎、急性胃黏膜损害、急性糜烂性胃炎等。1985年，McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征，指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病(congestive gastropathy，CG)。因其与门静脉高压的密切关系，后改为门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)，现被广泛采用。PHG的发病率占肝硬化患者的50%～80%。 流行病学：门脉高压症患者常发生胃肠黏膜病变，如充血、水肿、糜烂和溃疡，总发生率达90%以上，由此引起出血者约59%～61.5%，为门脉高压症患者发生胃肠出血的主要原因之一。PHG的发病率占肝硬化患者的50%～80%。病因： 1.黏膜循环障碍 正常胃黏膜能将H 浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H 浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H 。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。 2.肝功能状态 肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5%。 3.胆汁反流 门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。 4.内毒素血症 门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症；出现肝性脑病者并发率约93%；胃肠出血者C D D C D D C D D C D D
区域性门静脉高压症的诊断和治疗区域性门静脉高压症（regionalportalhypertension,RPH）是一种由不同原因造成脾静脉血液回流所致的脾胃区域静脉压力升高的病理状态，也称左侧门静脉高压症、局限性门静脉高压症或脾胃区区域性门静脉高压症，因该症70-83%由胰腺病变引起，故又称之为胰源性门静脉高压症[1-2]。该症术前诊断较为困难，并可引起反复发作的、致死性的上消化道大出血，但手术治疗效果确实，大多数病人能够彻底治愈。我院1995年1月-2009年12月共手术治疗区域性门静脉高压症13例，现报道如下。1临床表现1.1一般资料本组男8例，女5例；年龄17-65岁。术前有呕血和/或便血史者7例，有腹痛者6例，有牙龈出血者5例。病因：胰腺疾病9例，其中慢性胰腺炎6例，胰体尾部胰腺假性囊肿2例，胰体尾部癌1例；胰周腹膜后肿瘤2例；单纯脾静脉狭窄或闭塞2例。1.2辅助检查及诊断术前血常规检查全血细胞减少7例，但均有血小板减少。肝功能检查均正常，乙肝标志物仅2例阳性。彩色B超检查均提示肝脏、门静脉正常，无腹水，脾脏肿大，脾门及脾脏周围静脉迂曲成团；2例病人于胃底和小弯侧发现曲张的静脉团。发现慢性胰腺炎4例，胰体尾部胰腺假性囊肿2例，胰体尾部肿物1例，胰周腹膜后肿瘤2例。胃镜检查11例均显示胃底静脉曲张，仅2例伴有食管静脉曲张。CT （8例）和CT血管造影（5例）提示脾静脉中断、狭窄，脾门、胰脾区、胃周及食管胃底静脉程度不一的曲张，并发现相应的原发病变改变。术前确诊本症9例，诊断为门脉高压症、肝炎后肝硬化1例，单纯诊断为胰腺假性囊肿、腹膜后肿瘤和胰体尾癌各1例。2治疗及结果2.1病理改变脾脏均为充血性改变，9例脾静脉栓塞或闭塞，其中7例见有纤维化、钙化。均行肝脏活检，未发现肝硬化改变。慢性胰腺炎5例，其中胰体尾假性囊肿2例。胰体尾腺癌、腹膜后神经纤维瘤和脂肪肉瘤各1例。2.2术后并发症左侧胸腔积液2例，切口及肺部感染各1例，无出血、胰瘘等严重并发症。无手术死亡。2.3随访随访11例，随访率86.1%。随访时间6个月-15年。术后无1例发生消化道出血。定期复查血常规、肝功能均正常。术后6-12个月复查胃镜或气钡造影发现胃底和食道静脉曲张明显甚至完全消失，无1例发生上消化道出血。1例胰体尾癌于术后2年因肿瘤复发、广泛转移死亡。1例术后3年死于腹膜后肿瘤复发。3讨论RPH较为少见，约占肝外型门静脉高压症的5%左右。从病因上，本症可分为三型[3]：1.胰源性：包括慢性胰腺炎、胰腺假性囊肿、胰腺肿瘤等；2.脾源性：脾脏本身及其血管病变；3.腹膜后源性：腹膜后肿瘤或炎症。上述病变均可引起脾静脉增厚、受压、血栓形成、栓塞或闭塞，最终导致脾脏淤血肿大和脾胃区局限性静脉压增高，临床表现为脾功能亢进和局限性胃底静脉曲张（若累及胃冠状静脉时，可伴有食管静脉曲张），出现脾功能亢进和反复发作的上消化道出血。本组病人胰源性9例，脾源性2例，腹膜后源性2例。基于RPH的病因和发病机理，其具有以下临床特征[4]：（1）兼有胰腺、腹膜后等本身疾病；（2）明显脾大、脾功能亢进；（3）肝功能正常；（4）胃底和/或食道下段静脉曲张，反复呕血或黑便，三腔二囊管压迫止血效果不佳。虽然RPH的临床特征较为明确，但因其较为少见，且多继发于其它疾病，故仍有较高的术前误诊率和漏诊率，导致盲目实施胃大部切除、典型门体分流等对本症无益甚至有害的术式。我们认为强调以下几点，可能减少本症的误诊和漏诊：（1）提高对该病的认识，掌握该病的4个临床特征；（2）重视胃镜检查结果，局限性胃底静脉曲张是诊断该病的重要线索。（3）彩色B超、CT和CT血管造影是诊断本症的可靠依据，必要时可行三维血管重建和肠系膜血管造影以明确本症的诊断[5]。（4）强调术中全面而有重点的探查，明确本症的原发病变，并发现胃短静脉、胃网膜左静脉显著曲张，而其它部位静脉无明显变化，这是本症主要的病理特征[6]。（5）术中肝脏探查和冰冻切片，可确诊或排除肝硬化这一门静脉高压症最常见的病因。
2015 年10 月24 日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7 年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。 本指南的更新点 1.食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）的诊断：旧版指南建议48 小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为12-24 小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断EVB 的唯一可靠方法，而新版明确了B 超、CT、MRI、肝弹性检测等在EVB 诊断方面辅助价值。 2. 胃镜检查：旧版建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2-3 年检查1 次胃镜，失代偿期肝硬化患者每年检查 1 次。新版更新为无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每 2 年检查 1 次胃镜，失代偿期肝硬化患者0.5-1 年检查1 次胃镜。 3. 急性食管胃底静脉曲张出血的治疗 （1）药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物，旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物，对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物，而新版则相反，首选头孢三代，若过敏，则选择喹诺酮类抗菌药物。 （2）旧版推荐H2RA 及PPI 用于辅助治疗，新版则仅推荐PPI。 （3）新增内容：麻醉插管或ICU 可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血的效果和安全性。 4. 食管静脉曲张出血一级预防 （1）旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β 受体阻滞剂，而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面的作用。 （2）旧版对ACEI/ARB 及螺内酯等可降低门脉压力的药物，因缺乏证据未作明确推荐，新版明确指出不推荐ACEI/ARB 及螺内酯用于一级预防。 （3）新增如何根据LDRf 分型选择治疗时机的内容。 （4）明确规定：不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防；不推荐各种外科手术和TIPS 用于一级预防；不推荐EVL 联合非选择性β 受体阻滞剂同时用于一级预防。 5. 食管静脉曲张出血的二级预防 （1）关于二级预防的时机，旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血1 周后开始，而新版则将时间改为5 天后。 （2）明确规定：肝硬化合并顽固性腹水者，无论一级或二级预防均禁用非选择性β受体阻滞剂。 6. 新增特殊类型静脉曲张的处理章节，详见下文。 7. 待解决的问题方面，新增了对微生态制剂和新的靶点如血管生成抑制剂、抗氧化剂、环氧化酶抑制剂、他汀类药物等进行了展望。 下面为大家奉上本指南的要点。 概述 门静脉高压症引起的EVB是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7 年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB 均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB 的诊疗和预防工作中做出合理决策。 证据等级分为A、B、C 三个级别，推荐等级分为1、2 两个级别（表1、2）。 表 1. 推荐意见的证据等级
2020门静脉高压的药物治疗（完整版） 门静脉高压（PHT）是慢性肝病最常见的并发症，也是导致肝硬化患者胃食管静脉曲张、静脉曲张破裂出血、腹水、肾功能不全等并发症进展的主要因素。 临床上最常用的评估门静脉压力的方法是测量肝静脉压力差（HVPG）。在肝静脉导管术时，HVPG是指肝静脉楔压（WHVP）和自由肝静脉压（FHVP）之差。多数情况下，HVPG＞10 mmHg时才引起静脉曲张，HPVG增大到12 mmHg时才引起静脉曲张出血；10 mmHg这一阈值即可被定义为“有临床意义的门静脉高压”（clinically significant PHT）。 PHT的药物治疗目的是在不引起全身性性低血压的前提下减少静脉压力，具体而言就是减少HVPG至<10-12 mmHg或较基线水平下降10%-20%。 门静脉高压药物治疗的作用机制 门脉系统的压力梯度由门脉血流量和血管阻力决定。因此，减少肝血管阻力和/或门静脉血流量的药物或手术可减少静脉压力。 在晚期慢性肝病患者中，由于肝硬化导致肝血管的结构改变（如肝纤维化、再生结节引起的血管畸变、肝窦血管重塑和微血管血栓），进而使门脉压力增加。肝血管结构改变也是肝内阻力增加的主要原因（70%），
其可以通过病因治疗（如抗病毒治疗）、使用抗纤维化药物和抗凝药物进行靶向治疗改善。 另外，约30%的肝内阻力增加是由于肝内血管紧张度的增加，其是由于血管收缩剂的产生增加/应答，以及血管扩张剂剂（主要是NO）的产生/应答减少导致的血管内皮功能障碍。如图1所示，这种“功能性”改变可通过改善血管内皮功能（如他汀类药物）和血管扩张剂治疗。 图1 PHT的病理生理学和药物治疗靶点 当肝脏疾病进展且HVPG增加到10 mmHg或更高时，门体侧支循环生成，但内脏血管舒张导致血流量增加，所以即使形成了侧支循环，PHT 仍会进一步恶化，大部分门脉血流将转移至体循环。非选择性β-受体阻
门静脉高压症的外科诊断 发表时间：2011-07-25T08:49:20.140Z 来源：《中外健康文摘》2011年第17期供稿作者：万大滨[导读] 门静脉高压症(portai hypertension)是由于各种病因使肝脏门静脉系血流受阻，引起门静脉系统压力增高。万大滨 (黑龙江省双鸭山林业局职工医院 155100) 【中图分类号】R47【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)17-0194-02 【关键词】门静脉高压症外科诊断 门静脉高压症(portai hypertension)是由于各种病因使肝脏门静脉系血流受阻，引起门静脉系统压力增高。临床上表现脾大和脾功能亢进，腹水及食管胃底静脉曲张和(或)呕血、黑粪等症状。门静脉压力多高达2.94～4.9 kPa，当门静脉压力高于3.43 kPa时，常可发生曲张静脉破裂大出血，若不予处理，死亡率高达25％～70％。 【病因】门静脉高压症的病因分3类： 1.肝内型约占95％，常见疾病有门脉性肝硬化(肝炎后及酒精性)、胆汁性肝硬化及血吸虫病肝纤维化等。 2.肝前型约占5％，常见疾病有门脉主干血栓形成、门脉主干闭锁、狭窄、门静脉海绵样变、区域性门静脉高压等。 3.肝后型常见原因为Budd-Chiari综合征，由肝静脉或肝段下腔静脉阻塞导致肝脏流出道受阻，引起继发性门静脉高压。 【病理】肝内型按病理形态不同可分为： 1.窦后阻塞如肝炎后肝硬化，主要表现是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生及假小叶形成。国内以肝炎后肝硬化常见，欧美是酒精性肝硬化为主。 2.窦前阻塞如血吸虫病性肝纤维化。窦前阻塞到晚期，也可继发窦后阻塞，导致肝细胞营养不良和肝小叶萎缩。 【临床表现】 1.症状多数病人有慢性肝炎或血吸虫病史。临床表现为两大症候群：①门静脉高压症候群，如腹水、脾大伴脾功能亢进、曲张静脉形成及破裂出血等。②肝功能异常症候群，如黄疸、厌油、出血、营养不良等。 2.体征体格检查表现有营养不良、贫血面貌、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张、肝脾肿大、腹水及水肿等体征。 【辅助检查】 1.实验室检查通过实验室检查一系列的结果，可以诊断肝硬化及肝硬化原因、肝功能状态，血象三少程度等，并初步确定肝硬化是早期或中晚期，是否有慢性活动性肝炎存在。 化验检查：①肝炎病毒学检查，包括免疫学检查与病毒定量；②肝、肾功能检查，明确肝功能状态；③血常规，明确血象三少程度； ④凝血酶原时间、部分凝血酶原时间、纤维蛋白原，明确肝功能与凝血状态；⑤其他检查如吲哚氰氯(IcG)试验等。 2.影像学检查 (1)超声波检查应用B超观察肝脏形态学与质地变化、脾脏大小、腹水程度。彩色多普勒还可观察肝内血管走行及分布，测量肝动脉、门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉和胃左静脉的直径、血流速度及血流量；并了解门静脉有无血栓形成或海绵样病变以及脾静脉有无血栓等病变，为分流术提供参考依据。 (2)纤维内镜检查了解病人是否有食管胃底曲张静脉、门静脉高压性胃病、溃疡等存在，并根据部位、形态、颜色、红疱征、是否并发食管炎等对曲张静脉出血倾向作出评价。利用内镜可以通过套扎、硬化剂注射、局部喷洒凝血药等开展曲张静脉出血的预防和治疗。 一般认为蓝色静脉曲张、蚯蚓样红斑症(++、+++)，血疱样改变是易出血的危险征，曲张静脉直径大者更易出血。 (3)食道吞钡检查平诊病人作X线钡餐检查以显示食管胃底曲张的程度和范围，用来预测曲张静脉破裂出血的可能性，为非手术治疗还是手术治疗以及手术疗效评价或复发再出血的参考。一般将食管曲张静脉程度分为3度： 1)轻度食管曲张静脉累及下段，表现为黏膜皱壁增宽，略有凹凸不平或稍有纡曲。管腔边缘略不平整，可见多发性小凹陷或锯齿状边缘。钡剂通过顺利。 2)中度食管曲张静脉累及中下段，静脉增粗纡曲而突入管腔内，正常平行黏膜消失，出现小的圆形或环状透亮区，串珠状或蚯蚓状充盈缺损，食管收缩欠佳，排空稍延迟。 3)重度食管曲张静脉扩展到全食管，由于肌肉退化，食管明显扩张，不易收缩，腔内出现大小、形状不一、圆形、环状或囊状的充盈缺损，多数缺损相互衔接如蚀状或曲张影像。食管收缩明显减弱，钡餐排空延迟。 (4)超声内镜通过超声内镜可以进一步了解食管壁内、壁外曲张静脉程度，用以指导手术方案选择和手术效果评价等。 (5)其他如CT、Mm、DSA等均可以用于肝硬化、门静脉高压等的平价。 3.肝脏代偿能力的评价 (1)门静脉高压症严重程度主要依据肝硬化程度而定，评价肝硬化的程度及代偿能力的指标常用Child-Pugh分级。 (2)肝血流量指标评价血流动力学研究的结果，证实门静脉向肝血流愈少，离肝血流愈多，肝脏的代偿能力愈差，手术后死亡率高，远期生存率愈低。 1)Warren分期根据测定自由门静脉压(FPP)、肝侧门静脉闭塞压(HOPP)、脏侧门静脉闭塞压(SOPP)、肝脏门静脉最大灌压(MPP)及肝静脉楔压(MHVP)的结果，将肝硬化门静脉高压症分为三期。 I期：门静脉血流动力学改变最少，肝硬化属早期，肝功能正常。 Ⅱ期：全肝血流量中度下降，肝动脉代偿较好，适合分流术。 Ⅲ期：门静脉血流是离肝血流。 2)Smith分期 I期：门静脉灌注良好。Ⅱ期：门静脉灌注受阻，但肝动脉灌注良好。Ⅲ期：门静脉与肝动脉灌注均明显减弱。 【诊断与鉴别诊断】 1.诊断 (1)病史。血吸虫病、肝炎及嗜酒史、贫血、出血、呕血、黑粪史等。 (2)贫血面容、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝脾肿大、腹水及下肢浮肿。
门静脉高压 (总分：54.00，做题时间：90分钟) 一、A1题型(总题数：19，分数：19.00) 1.门静脉高压症的主要原因是______ （分数：1.00） A.门静脉血栓形成 B.门静脉主干先天畸形 C.肿瘤压迫肝外门静脉 D.门静脉炎 E.肝硬化√ 解析： 2.下列哪项不符合门静脉高压症的病理改变______ （分数：1.00） A.脾肿大 B.脾功能亢进 C.消化系器官淤血 D.腹水形成 E.中心静脉压高√ 解析： 3.门静脉高压症腹水形成的最主要原因是______ （分数：1.00） A.毛细血管床静水压升高√ B.低蛋白血症 C.抗利尿激素分泌增多 D.淋巴回流受阻 E.醛固酮分泌增多 解析： 4.门腔静脉交通支，最重要的是______ （分数：1.00） A.胃底、食管下端交通支√ B.直肠下端交通支 C.腹壁交通支 D.腹膜后交通支 E.肠系膜血管交通支 解析： 5.门静脉高压症的重要临床表现为______ （分数：1.00） A.腹胀、食欲减退 B.食管静脉曲张伴出血√ C.血白细胞、血小板计数减少 D.肝肿大 E.肝功能损害
解析： 6.静脉高压症的临床表现是______ （分数：1.00） A.肝大、呕血、腹水 B.肝大、腹水、黄疸 C.脾大、肝掌、蜘蛛痣 D.肝大、肝掌、蜘蛛痣 E.脾大、呕血、腹水√ 解析： 7.男性，35岁，1月前进食后出现呕血、黑便入院，经输血及应用止血药后好转。应考虑______ （分数：1.00） A.食管癌 B.门静脉高压症√ C.肝脏疾病 D.脾脏疾病 E.胆结石 解析： 8.对直径＜1cm的小肝癌的定位诊断，以下哪种检查方法最好______ （分数：1.00） A.B超 B.肝穿刺针吸细胞学检查 C.CT √ D.X线 E.选择性腹腔动脉和肝动脉造影 解析： 9.门腔静脉吻合术的目的是______ （分数：1.00） A.降低门静脉压力√ B.消除脾功能亢进 C.阻断主要的侧支循环 D.减少腹水形成 E.改善肝功能 解析： 10.以下哪项是断流术______ （分数：1.00） A.胃底食管周围血管离断术√ B.脾静脉吻合术 C.门腔静脉吻合术 D.脾切除术 E.肠—腔静脉吻合术 解析： 11.断流术是阻断何处血流______ （分数：1.00） A.贲门周围食管胃底交通支√ B.肝静脉主干