长沙医学院教案
第二十二章周围神经损伤的康复 周围神经损伤是临床常见损伤之一，可导致严重的运动、感觉和自主神经功能障碍。本章阐述了周围神经损伤的原因、分类、预后、常见康复问题、康复分期和适应证、康复治疗原理、特殊评定方法及康复治疗方案。 一．概述 周围神经损伤（peripheral nerve injuries，PNI）是指周围神经干或其分支受到外界直接或间接力量作用而发生的损伤。周围神经多为混合神经，包括运动神经、感觉神经和自主神经。损伤后的典型表现为运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。 （一）损伤原因 1．挤压伤其损伤程度与挤压力的大小、速度和神经受压围等因素有关。轻者可导致神经失用；重者可压断神经。根据挤压因素不同，分为外源性与源性两种。前者是体外挤压因素致伤，如腋杖过高，压伤腋神经；头枕在手臂上睡觉，压伤桡神经和尺神经；下肢石膏固定过紧，压伤腓总神经等。后者是被体组织压伤，如肱骨骨折的骨痂压迫临近的桡神经等。 2．牵拉伤轻者可拉断神经干的神经束和血管，使神经干出血，最后瘢痕化。重者可完全撕断神经干或从神经根部撕脱，治疗比较困难。多见于臂丛神经，常由交通和工伤事故引起。肩关节脱位、锁骨骨折，以及分娩，均可伤及臂丛神经。另外肱骨外上髁骨折引起的肘外翻，可使尺神经常年受反复牵拉，引起迟发性尺神经麻痹。 3．切割伤神经可单独或与周围组织如肌腱、血管等同时被切断。常见于腕部和骨折部位，损伤围比较局限，手术治疗预后较好。 4．注射伤如臀部注射，伤及坐骨神经，腓总神经；上肢注射，伤及桡神经等。 5．手术误伤多见于神经鞘瘤剥离术及骨折固定术等。 （二）损伤分类 1．神经失用（neurapraxia）由于挫伤或压迫使神经的传导功能暂时丧失称为神经失用。此时神经纤维无明显的解剖和形态改变，连续性保持完整，远端神经纤维无华勒变性（Wallerian degeneration）。表现为肌肉瘫痪，但无萎缩；痛
神经系统定位定性诊断思路神经系统疾病定位、定性诊断思路 神经系统疾病诊断有三个步骤： 1、详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查 ２、定位诊断:用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料,确定病变发生的解剖部位。 ３、定性诊断：联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析,筛选出初步的病因性质。 感觉系统 一．感觉分类 ㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。 ㈡一般感觉 1。浅感觉—-痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。
3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二。感觉的解剖生理 1.感觉的传导径路：①痛温觉传导路，② 深感觉传导路。 2．节段性感觉支配 3.周围性感觉支配 4．髓内感觉传导的层次排列 三．感觉障碍的性质、表现 ㈠破坏性症状: １.感觉缺失：⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。 ⑵分离性感觉障碍：同一部位某种感觉缺失,而其他感觉保存。 2。感觉减退 ㈡刺激性症状: 1. 感觉过敏２。感觉过度3。感觉异 常4。疼痛
四.感觉障碍类型 ㈠末梢型：四肢远端性、对称性，伴周围性瘫. ㈡神经干型:受损神经所支配的皮肤各种感觉障碍，伴周围性瘫痪. ㈢后根型: 节段性各种感觉障碍，伴神经根痛（放射性剧痛)。 ㈣脊髓型: 1.脊髓横贯性损害：损害平面以下各种感觉障碍。 2.脊髓半切综合征（Bｒown—Ｓequard Sｙndｒome）:同侧深感觉障碍(伴肢体瘫痪），对侧痛温觉障碍。 ㈤脑干型：1．延髓（一侧)病损时:交叉性感觉(痛温觉)障碍。 2。中脑、桥脑病变: 对侧偏身感觉障碍，多伴交叉性瘫痪. ㈥丘脑型: 对侧偏身感觉障碍,常伴自发性疼痛和感觉过度。 ㈦内囊型：“三偏”对侧偏身感觉障碍，伴偏瘫、同向偏盲。
大脑半球:额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶、边缘系统(边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑) (一)额叶:精神、语言、随意运动 ①皮质运动区:中央前回、对侧半身随意运动 ②运动前区:皮质运动区前方;联合运动、姿势调节、共济运动、肌张力抑制区 ③皮质侧视中枢:额中回后部,双眼同向侧视 ④书写中枢:额中回后部,书写 ⑤运动性语言中枢:管理语言运动 ⑥额叶前部:记忆、判断、抽象思维、情感、冲动行为。 损害: １.外侧面: ①额级:精神障碍 ②中央前回:刺激性——对侧上下肢、面部抽搐,继发全身性癫痫 破坏性—-单瘫
③额上回后部:对侧上肢强握(物体触及患者病变对侧手掌,引起手指与手掌屈曲反应,出现紧握该物不放得现象)、摸索反射(病变对侧手掌触碰到物体时,该肢体向各方向摸索,直至抓住该物紧握不放得现象)。 ④额中回后部:刺激性——双眼病灶对侧凝视 破坏性—-双眼病灶侧凝视 更后部:书写不能 ⑤额下回后部(优势侧):运动性失语(听得懂说不出) 2。内侧面: ①旁中央小叶:对侧膝以下瘫痪 ②矢状窦旁脑膜瘤压迫两侧下肢运动区:瘫痪、尿便障碍 3.底面: ①额叶眶面:饮食过度、胃肠蠕动过度、多尿、高热、出汗、皮肤血管扩张 ②额叶底面肿瘤出现:福斯特-肯尼迪综合征(同侧嗅觉缺失、同侧视神经萎缩、对侧视乳头水肿) (二)顶叶:
①皮质感觉区:对侧肢体深浅感觉 ②运用中枢:复杂动作与劳动技巧 ③视觉性语言中枢:阅读 损害 ①中央后回、顶上小叶:破坏性——对侧肢体复合性感觉障碍(实体觉、位置觉、两点辨别、皮肤定位) 刺激性—-对侧肢体部分性感觉性癫痫;扩张至中央前回运动区——部分性运动性发作 ②顶下小叶: A体象障碍 B古茨曼综合症(失算、手指失认、左右失认、书写不能、失读) Ｃ失用症 (三)颞叶: ①感觉性言语中枢 ②听觉中枢 ③嗅觉中枢
周围神经损伤早期症状 1.臂丛神经损伤：主要表现为神经根型分布的运动、感觉障碍。臂丛上部损伤表现为整个上肢下垂，上臂内收，不能外展外旋，前臂内收伸直，不能旋前旋后或弯曲，肩胛、上臂和前臂外侧有一狭长的感觉障碍区。臂丛下部损伤表现为手部小肌肉全部萎缩而呈爪形，手部尺侧及前臂内侧有感觉缺失，有时出现霍纳氏综合征。 2.腋神经损伤：运动障碍,肩关节外展幅度减小。三角肌区皮肤感觉障碍。角肌萎缩，肩部失去圆形隆起的外观，肩峰突出，形成“方形肩”。 3.肌皮神经损伤: 肌皮神经自外侧束发出后，斜穿喙肱肌，经肱二头肌和肱肌之间下行，并发出分支支配上述三肌。终支在肘关节稍上方的外侧，穿出臂部深筋膜，改名为前臂外侧皮神经，分布于前臂外侧皮肤。肌皮神经受伤后肱二头肌、肱肌及前臂外侧的皮肤感觉障碍。 4. 正中神经损伤:第一、二、三指屈曲机能丧失;拇对掌运动丧失;大鱼际肌萎缩，出现猿掌畸形;食指、中指末节感觉消失。三个鱼际肌即拇对掌肌、拇短展肌及拇短屈肌浅头瘫痪---不能对掌 5 桡神经损伤: 桡神经损伤为全身诸神经中最易受损伤者，常并发于肱骨中段骨折。主要表现为伸腕力消失，而“垂腕”为一典型病症;拇外展及指伸展力消失;手背第一，二掌骨间感觉完全消失。桡神经于肘上发出分支至肱桡肌和桡侧腕长伸肌，若发生肘上损伤，患者还会出现出现伸腕功能障碍。 6.尺神经损伤:第四和第五指的末节不能屈曲;骨间肌瘫痪，手指内收外展功能丧失;小鱼际萎缩变平;小指感觉完全消失。尺神经深支支配小鱼际肌、拇收肌、骨间肌及第三、四蚓状肌 7.股神经损伤:运动障碍,股前肌群瘫痪，行走时抬腿困难，不能伸小腿。感觉障碍,股前面及小腿内侧面皮肤感觉障碍。股四头肌萎缩，髌骨突出。膝反射消失。 8.坐骨神经损伤:坐骨神经完全断伤时，临床表现与胫腓神经联合损伤时类同。踝关节与趾关节无自主活动，足下垂而呈马蹄样畸形，踝关节可随患肢移动呈摇摆样运动。小腿肌肉萎缩，跟腱反射消失，膝关节屈曲力弱，伸膝正常。小腿皮肤感觉除内侧外，常因压迫皮神经代偿而仅表现为感觉减退。坐骨神经部分受伤时，股二头肌常麻痹，而半腱肌和半膜肌则很少受累。另外，小腿或足底常伴有跳痛、麻痛或灼痛。 9腓总神经损伤：垂足畸形，病人为了防止足趾拖于地面，步行时脚步高举，呈跨越步态;足和趾不能背伸，也不能外展外翻;足背及小趾前外侧感觉丧失。 10.腓肠神经是感觉神经，在小腿后面，走行表浅，行程长且束数适宜，易于切取，术后不遗留严重的后遗症和并发症，是横跨面部神经移植术的最佳供体 神经损伤分为三类:A、神经断裂B、神经轴突断裂C、神经失用。只有神经失用电生理检查正常。神经失用由于神经轴突及鞘膜完整，虽功能丧失但电生理正常。 1 / 1
周围神经损伤考点总结 考试大纲 考情分析 重难点： 易考点：神经损伤后的表现、检查 概述 周围神经损伤 1.概念 外伤→神经传导障碍→运动感觉的异常 2.分类 ①神经传导功能障碍 神经暂时失去传导功能，神经纤维不发生退行性变。 临床表现为运动障碍明显而无肌肉萎缩，痛觉迟钝而不消失。 数日或数周内功能可自行恢复，不留后遗症。 ②神经轴索中断 神经受钝性损伤或持续性压迫，轴索断裂导致远端的轴索和髓鞘发生变性，神经内膜管完整，轴索可沿施旺鞘管长入末梢。 临床表现为该神经分布区运动、感觉功能丧失，肌肉萎缩和神经营养性改变，但多能自行恢复。 严重的病例，神经内瘢痕形成，需行神经松解术。 ③神经断裂 神经完全断裂，神经功能完全丧失，需手术修复，方能恢复功能。 3.表现 ①运动功能障碍 神经损伤，其所支配的肌肉呈弛缓性瘫痪，主动运动、肌张力和反射均消失。由于关节活动的肌力平衡失调，可出现一些特殊的畸形。随时间延长，肌肉逐渐萎缩。 ②感觉功能障碍 皮肤感觉包括触觉、痛觉与温度觉，神经断裂，其所支配的皮肤以上感觉均消失。 由于感觉神经相互交叉，重叠支配，实际感觉完全消失的范围很小，称为神经的绝对支配区。 如神经部分损伤，则感觉障碍表现为减退、过敏或异常感觉。感觉功能检查对神经功能恢复的判断亦有重要意义。 ③神经营养性改变 即自主神经功能障碍所表现，神经损伤立即出现血管扩张、汗腺停止分泌，表现为皮肤潮红、皮温增高、干燥无汗等汗腺功能检查对神经损伤的诊断和神经功能恢复的判断均有重要的意义。 无汗表示神经损伤，从无汗至有汗则表示神经功能恢复，而且恢复早期为多汗。 ④神经叩击试验（Tinel征） Tinel征既可帮助判断神经损伤的部位，亦可检查神经修复后，再生神经纤维的生长情况。 ⑤神经电生理检查 肌电检查和体感诱发电位对于判断神经损伤的部位和程度，以及帮助观察损伤神经再生及恢复情况有重要的价值。
糖尿病周围神经病：诊断主要依靠感觉和自主神经症状为主的多发性周围神经病的症状和体征，常见类型是远端对称性多发性周围神经病伴自主神经功能障碍，可出现四肢持续性疼痛，感觉症状通常子下肢远端开始，主要表现为远端疼痛，还可出现对称性麻木等感觉障碍，可由手套-袜套感觉减退或过敏。诊断依靠：确切的糖尿病诊断依据；四肢持续性疼痛或感觉障碍；双侧或至少一侧拇指震动觉异常；双侧踝反射消失；感觉神经传导速度减低。患者糖尿病家族史，并有双侧下肢腱反射减弱，双足疼痛，该病待排外。 坐骨神经痛：是指炎坐骨神经通路及其分支区内的疼痛综合征。临床上继发性坐骨神经痛较为常见，是坐骨神经通路受周围组织或病变压迫或刺激所致，少数继发于全身疾病，根据受损部位分为根性和干性坐骨神经痛，其中以腰椎间盘突出引起者最为多见。疼痛为沿坐骨神经径路由腰部、臀部向股后。小腿后外侧和足外侧放射。疼痛常为持续性钝痛，阵发性加剧，根性痛在咳嗽、用力时加剧，查体可见直腿抬高试验阳性。患者腰椎MRI示腰3-4椎间盘突出，椎管变窄。腰4-5、腰5-骶1间盘膨出。肌电图为双侧坐骨神经神经源性改变，该病不能除外。 慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）：慢性Guillain-Barre综合征，是一组免疫介导的炎性脱髓鞘疾病，呈慢性进展或复发性病程。临床表现主要为对称性肢体远端或近端无力，大多自远端向近端发展。其诊断必须具备：1、临床检查①一个以上肢体的周围性进行性或多发性运动、感觉功能障碍，进展期超过2个月；②四肢腱反射减弱或消失；2、电生理检查NCV 显示近端神经节段性脱髓鞘；3、病理学检查：神经活检示脱髓鞘与髓鞘再生并存；4、脑脊液检查：蛋白细胞分离。该患者脑脊液有蛋白增高，复查肌电图及腰椎穿刺进一步明确诊断。 1、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：又称格林-巴利综合征，是迅速进展而大多数可恢复的运动性神对称性四肢经病，一般起病迅速，病情呈进行性加重，常在数天至周达到高峰，到4周停止发展。半数以上的患者病前2周有上呼吸道或消化道感染症状，可表现为进行性力弱，基本对称，少数也可不对称。轻者下肢无力，重者四肢瘫，可累及呼吸肌进而危及生命，可伴有颅神经损害。腱反射减弱或消失，尤其是远端常消失。感觉障碍主诉较多，客观检查相对较轻。可呈手套、袜子样感觉异常或无明显感觉障碍。一般无肌萎缩，脑脊液检查发病两周后有蛋白细胞分离，血清肌酶谱检查正常，肌肉活检无显著变化。该病人急性病程，主要表现为四肢无力，腱反射未引出，病理征未引出，考虑格林-巴利综合征可能性大，进一步查肌电图及其脑脊液检查。 2、多发性肌炎：多起病缓慢，主要四肢近端无力，可有明显肌肉疼痛，一般无感觉障碍，可有肌痛和肌肉压痛，肌酶增高，肌电图为肌源性损害。该患者行肌电图进一步区别本病。 3、重症肌无力：首发症状为眼外肌麻痹，如眼睑下垂、复视，起病缓慢，活动后加重，休息后好转。颅神经可受累，出现面肌瘫痪、吞咽困难、饮水反呛等；呼吸肌和膈肌也可受累，出现呼吸困难、咳嗽无力。肌疲劳试验、阿托品试验、腾喜龙试验可证实。本患者无晨轻暮重现象，可做重频试验，进一步检查排除本病。 4、急性脊髓炎：一般急性起病，可表现为截瘫或四肢瘫，休克期为弛缓性，后为痉挛性，有感觉减退，一般为传导束型，有感觉障碍平面，早期出现尿便障碍，脑脊液检查蛋白细胞正常或轻度升高。该患者无感觉平面，双面神经麻痹，可排除本病。 5、副肿瘤综合征：此类综合征临床表现复杂，症状可单独出现，也可重叠出现，累及肌肉、周围神经和中枢神经的不同部位。临床上可表现为近端肌肉无力和萎缩，迅速或逐渐发展，可有肢体感觉异常，症状有时发生在肿瘤前，也可表现四肢远端感觉和运动障碍，腱反射减弱或消失，脑脊液蛋白通常增高，肌电图可有感觉运动传导速度均减慢。该患者临
常见周围神经损伤临床表现 1.臂丛神经损伤 主要表现为神经根型分布的运动、感觉障碍。臂丛上部损伤表现为整个上肢下垂，上臂内收，不能外展外旋，前臂内收伸直，不能旋前旋后或弯曲，肩胛、上臂和前臂外侧有一狭长的感觉障碍区。臂丛下部损伤表现为手部小肌肉全部萎缩而呈爪形，手部尺侧及前臂内侧有感觉缺失，有时出现霍纳氏综合征。 2.腋神经损伤 运动障碍，肩关节外展幅度减小。三角肌区皮肤感觉障碍。角肌萎缩，肩部失去圆形隆起的外观，肩峰突出，形成“方形肩”。 3.肌皮神经损伤 肌皮神经自外侧束发出后，斜穿喙肱肌，经肱二头肌和肱肌之间下行，并发出分支支配上述三肌。终支在肘关节稍上方的外侧，穿出臂部深筋膜，改名为前臂外侧皮神经，分布于前臂外侧皮肤。肌皮神经受伤后肱二头肌、肱肌及前臂外侧的皮肤感觉障碍。 4.正中神经损伤 感觉障碍：若损伤部位在腕部或前臂肌支发出处远端，手的桡半侧出现感觉障碍。拇指对掌、指功能受限：拇指处于手掌桡侧，形成“猿形手”畸形，拇指不能外展，不能对掌及对指。由于解剖的变异，在某些正中神经完全伤断的病例中，由于尺神经的代偿，拇指掌侧外展运动可不完全丧失，少数病例也有表现正常者。拇指、示指屈曲受阻：
若在肘部或其以上部位损伤时，除上述症状外，由于指浅屈肌和桡侧半指深屈肌麻痹，因此，拇指与示指不能主动屈曲。
前臂旋前不能或受限。大鱼际肌群、前臂屈面肌群明显萎缩。旋前圆肌、桡侧腕屈肌、掌长肌、拇长屈肌、示指深屈肌、拇指对掌肌功能障碍。 5 桡神经损伤 桡神经损伤为全身诸神经中最易受损伤者，常并发于肱骨中段骨折。主要表现为伸腕力消失，而“垂腕”为一典型病症；拇外展及指伸展力消失；手背第一，二掌骨间感觉完全消失。 6.尺神经损伤 腕部损伤主要表现为骨间肌、蚓状肌、拇收肌麻痹所致环、小指爪形手畸形及手指内收、外展障碍和Froment征（为拇指、示指远侧指间关 节不能屈曲，使两者不能捏成一个圆形的"O"型。即食指用力与拇指对指时，呈现食指近侧指间关节明显屈曲、远侧指间关节过伸及拇指掌指关节过伸、指间关 节屈曲。），以及手部尺侧半和尺侧一个半手指感觉障碍，特别是小指感觉消失，手部精细活动受限，手内肌萎缩。肘上损伤除以上表现外，另有环、小指末节屈曲功能障碍。 7.股神经损伤 运动障碍，股前肌群瘫痪，行走时抬腿困难，不能伸小腿。感觉障碍，股前面及小腿内侧面皮肤感觉障碍。股四头肌萎缩，髌骨突出。膝反射消失。 8.坐骨神经损伤 坐骨神经完全断伤时，临床表现与胫腓神经联合损伤时类同。踝关节与趾关节无自主活动，足下垂而呈马蹄样畸形，踝关节可随患肢移动呈摇摆样运动。小腿肌肉萎缩，跟腱反射消失，膝关节屈曲力弱，伸
周围神经损伤 指周围神经干及其分支受到外界直接或间接力量而发生得损伤, 损伤后得典型表现运动障碍、感觉障碍与自主神经功能障碍。?病因 周围神经损伤就是常见得外伤,可以单独发生,也可与其她组织损伤合并发生。周围神经损伤后,受该神经支配区得运动,感觉与营养均将发生障碍。临床上表现为肌肉瘫痪,皮肤萎缩，感觉减退或消失。包括牵拉损伤,如产伤等引起得臂丛损伤；切割伤，如刀割伤,电锯伤，玻璃割伤等;压迫性损伤，如骨折脱位等造成得神经受压；火器伤,如枪弹伤与弹片伤;缺血性损伤，肢体缺血挛缩，神经亦受损;电烧伤及放射性烧伤;药物注射性损伤及其她医源性损伤。?病理生理 19４3年Seｄｄｏn提出将神经损伤分为三种类型。 1、神经断裂?神经完全断裂,临床表现为完全损伤，处理上需手术吻合。? 2、神经轴突断裂?神经轴突完全断裂,但鞘膜完整，有变性改变，临床表现为神经完全损伤。多因神经受轻度牵拉伤所致，多不需手术处理,再生轴突可长向损伤得远侧段。但临床上常见得牵拉伤往往为神经完全或部分拉断，如产伤或外伤，恢复较差。 3、神经失用 神经轴突与鞘膜完整,显微镜下改变不明显，电反应正常,神经功能传导障碍，有感觉减退，肌肉瘫痪，但营养正常。多因神经受压或挫伤引起,大多可以恢复；但如压迫不解除则不能恢复。如骨折压迫神
经，需复位或手术解除神经压迫. 临床表现 1、指神经损伤：(1）多为切割伤;（2）手指一侧或双侧感觉缺失。 ２、桡神经损伤:（1)腕下垂,腕关节不能背伸;（2）拇指不能外展，拇指间关节不能伸直或过伸；（3）掌指关节不能伸直;（4）手背桡侧皮肤感觉减退或缺失；（５）高位损伤时肘关节不能伸直;(６）前臂外侧及上臂后侧得伸肌群及肱桡肌萎缩。?3、正中神经损伤：（１)手握力减弱，拇指不能对指对掌;(2）拇、食指处于伸直位，不能屈曲,中指屈曲受限；（3）大鱼际肌及前臂屈肌萎缩，呈猿手畸形；(４)手掌桡侧半皮肤感觉缺失。 4、尺神经损伤:(1)拇指处于外展位，不能内收;(2）呈爪状畸形，环、小指最明显；（３)手尺侧半皮肤感觉缺失；(４）骨间肌,小鱼际肌萎缩;(5)手指内收、外展受限，夹纸试验阳性；（６）Ｆorment试验阳性，拇内收肌麻痹。? 5、腋神经损伤：（1）肩关节不能外展;(2）肩三角肌麻痹与萎缩；（3）肩外侧感觉缺失。? 6、肌皮神经损伤:（1）不能用二头肌屈肘，前臂不能旋后;（２)二头肌腱反射丧失,屈肌萎缩；（3）前臂桡侧感觉缺失. 7、臂丛神经损伤：(1）多为上肢牵拉伤;（2)上干损伤为肩胛上神经、肌皮神经及腋神经支配之肌肉麻痹；（3)中干损伤，除上述肌肉麻痹外,尚有桡神经支配之肌肉麻痹；（4）下干损伤前臂屈肌(除旋前圆肌及桡侧腕屈肌)及手内在肌麻痹萎缩；累及颈交感神经可出现Hoｒnｏr综合征；（5)全臂丛损伤，肩胛带以下肌肉全部麻痹，上
周围神经损伤再生与修复的研究进展陈焱肖志宏邢廾谋周围神经损伤后神经轴突连续性中断，神经纤维传导障码．导致感觉退化和自主功能丧失。神经元表型从传送者转换为再生状态，激活负责神经元存活和轴突再生的相关基因表达。临床上周围神经应尽叮能采取端-端吻合修复，如直接吻合张力过大，神经移植是最常用的方法，但对供区损害却无法避免。随着分子生物学及材料工程技术的进步，神经导管和生物治疗在周围神经损伤修复巾变得越来越取要。本文主要对周围神经损伤基础研究及临床应用的最新进展进行综述。一．神经再生的细胞分子生物学1神经再生的分子机制：神经损伤后，病变部位从轴突远端与神经细胞断开连接。周围神经切断后神经元胞体经历的一系列变化，称为神经元反应，通过W豇leh曲变性在损伤平面以远创建一个利于神经元轴突再生的傲环境G损伤导致的逆向运输信号障碍癣内流以及受损端暴露于变性与炎性环境等协同作用均刺激近端神经再生，但神经再生起始的信号仍未被阐明m。周围神经损伤能激话神经元自身生长，并克服髓鞘再生相关抑制因素的影响圆。周围神经系统中．在神经元自身生长能力激活捉再生微环境、轴突导向因子和细胞黏附分子的共同作用下，损伤的神经能成功再生。 周围神经轴突的再生是复杂的，在神经损伤远侧残端和生长相关的基因表达上调，这些基閃在再生的行为中很重要。出人意料的是，几个基因都存在抑制再生活动。一个例子是mN．一个抑止细胞生长的候选基因：通过siRNA来抑制Ⅳ瞓和 UNC5H或运用药理学激活剂和抑制剂．多个通路可影响轴突再生。许多对神经恢复的干预途径经过研究同样存在有待解决的问题，我们归纳成表1。 2．离子通道在周围神经修复中的作用：周围神经损伤后去髓鞘的神经便暴露出离子通道。现在认为神经传导功能受损导致诱发痛觉过敏、感觉倒错等功能异常的病理现象与钾离子通道受损引发的电位异常密不可分㈤。Rasband等㈤研究证实有髓鞘神经纤维中对4-AP敏感的掣亚单位Kv1．1、KvI．2以及胞浆B亚单位Kv2位于j此tap。mnod豇区域。基于这个解剖定位关系．一旦髓鞘受损，势必会影响钾离子通道功能进而引起钾离子大量外溢，无法产生正常的复合动作电位，导致神经传导功能受损。众多学者对此进行了相关研究，目前认为阻断钾离子通道有助于恢复受损神经的传导功能。Sun等㈤研究发现．在周围神经损伤发生传导功能受损的关键是周围神经钾离子通道暴露。当神经干受到大于阈值的刺激时候会产生动作电 位，钠离子大量内流产生峰电位．然后钾离子通道被激活，钾离子大量内流。这个过程中钾离子通道主要分为两种：一种是快钾离子通道IA，其特点是能够快速被激活，也能够快速被抑制：另外一种是慢钾离子通道Idr，被激活起来较为缓慢，但是在复极化的过程中作用持续存在。现在普遍认为4-AP是一种快钾离子通道抑制剂，并且能够快速恢复受损脊索的神经传导功能。防止因髓鞘破坏引起的神经冲动向周围扩散，从而加强受损伤神经传导并恢复神经损伤造成的神经细胞轴突的功能损坏。该机制使得早期提高或恢复神经传导，缓解神经损伤导致的长期疼痛成为可能。二、周围神经损伤的临床评价 1．损伤机制：评估患者周围神经损伤，首先应确定损伤的机制。挤压伤能产生多种组织复合损伤，往往会导致严重的失神经支配。穿透伤可导致部分或完全性神经损伤，枪弹相关的 详细检查以确定神经再生潜力。扭曲、牵引型损伤可致神经卡压和牵拉，导致神经及轴索断裂㈤。对于闭合性骨折导致神经损伤常自行恢复，大多数患者无需手术干预，可保守治
周围神经损伤 第一节概述 （一）周围神经结构 1、运动神经元位于脊髓前角内。感觉神经元位于脊髓旁的脊神经节内。交感神经元位于脊髓侧角内。 2、神经纤维由神经轴突组成，其内含有许多线粒体及流动的胶状轴浆流。以磷脂为主的髓鞘包在轴索外面，其外裹以由神经膜细胞（Schwann cell）组成有细胞鞘，在每两个细胞鞘间的中断部分称朗飞结。 3、神经末梢包括：（1）运动末梢：即神经肌肉接头—运动终板。（2）感觉末梢：即各种感觉小体。 （二）周围神经损伤后变性与再生 1、神经元 （1）变性：尼氏小体消失，核外移，神经元死亡。变性程度与损伤性质、损伤程度及损伤部位有关，越近神经元的损伤，其变性程度越重。 （2）再生：于3周后开始时，神经元代谢活跃，供应充足轴浆流，以满足神经再生的需要。此代谢活跃现象在3个月内处于高峰，6个月后渐减弱。因此神经断伤后3-6个月内是进行修复的最佳时机。 2、神经损伤近端 （1）变性：轴索断裂，溶解及消失。髓鞘破裂、溶解并吸收。神经
膜细胞增生。变性范围局限到上行1-2个朗飞结处。 （2）再生：修复术后，通过轴浆流的“阿米巴”运动，其生长锥可 1 长入远侧神经的神经膜细胞管内。 3、神经损伤远段 远段神经干因失去与神经细胞联系，中断了轴浆流的营养和酶供应，因此发生变性。 （1）变性：轴索和髓鞘溶解并消失。神经膜细胞（靠神经外血管系统营养）活跃增生形成神经膜细胞管。上述三种变化合称华勒（Waller）变性。 （2）再生：由神经近端轴索生长出的轴浆流呈“阿米巴”运动，其生长锥长入远段神经细胞管内，此管获得了轴浆流的营养供应后，在新生的轴突外，形成髓鞘，并呈螺旋样自身包绕筑成板层结构，进而恢复神经的膜电位，传递神经冲动，此即为神经纤维的再生过程。4、神经末梢的变性与再生 （1）运动终板：是运动神经纤维的终末装置，其变性及再生情况与远端神经干相同，运动终板发生纤维化后，神经不能再生。但运动终板纤维化时间目前没有定论。 （2）感觉末梢：感觉末梢一般变程度较轻，因其在神经断伤后仍不断接受周围刺激，只是这些刺激不能传到中枢产生感觉而已，因此感觉神经损伤后修复时间不限。 （三）周围神经损伤的分类 1、神经失用
神经系统疾病分析诊断 一、分析诊断步骤 1．定向诊断：确定是否为神经系统疾病，有无神经系统的定位体征。 2．定位诊断：病变部位何在，即解剖诊断。是从神经系统损害后出现的症状和体征，结合神经解剖、推断其受损的部位。 3．定性诊断：决定病变的性质和病因，即病因诊断。（血管性、感染性、脱髓鞘性、变性、外伤性、遗传性、占位性、发育异常等） A．血管性：急性起病，速达高峰。 B．感染性：急性或亚急性起病，数日至数周发展至高峰。少数暴发性起病，数小时至1天达高峰。伴有感染症状。 C．脱髓鞘性：急性或亚急性起病，缓解~复发。 D．变性：隐袭起病，缓慢进展，但主要侵犯某一系统，如ALS、AD、PD等。 E．外伤性：明确外伤史。 F．肿瘤性：缓慢起病、进行性加重。 G．遗传性：儿童或青春期起病，部分成年期发病。 H．发育异常。 二、分析诊断原则 1．意义：定位诊断是神经系统疾病诊断的核心和基础，是神经系统疾病诊断中最具有特色之处。 2．原则：神经系统疾病主要临床表现为感觉障碍和运动障碍，临床诊断多从此二大障碍着手分析。 三、神经系统疾病的症状特征 1．缺损症状：如感觉丧失、肌肉瘫痪等。 2．释放症状：如锥体束损害后瘫痪时肢体的肌张力增高、腱反射亢进和巴彬斯基征阳性；基底节病变所产生的手足徐动症等。 3．刺激症状：如癫痫、灼性神经痛等。 4．断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起在功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短时丧失。如脑休克、脊髓休克等。 四、定位诊断的步骤 1．归纳：根据病史以及查体所见，归纳提取感觉障碍和/或运动障碍的体征和症状。 2．分析：损伤哪些结构可导致出现这些感觉障碍和/或运动障碍的体征和症状。 3．定位：什么部位损伤最能满足临床所见的感觉障碍和/或运动障碍的结构基础（即在有限区域内能造成相关结构的同时损伤）。根据中枢神经各部分外部形态和内部结构的特点，推测最为可能的损伤部位；并根据在神经系统不同部位损伤后临床表现的特点不同，推断损伤部位的高低（阐述做出定位诊断的理论基础）。
周围神经病损的康复 学习内容 ?周围神经损伤的康复评定 ?周围神经损伤康复治疗的步骤和方法 ?常见并发症康复处理 ?正中神经损伤、桡神经、尺神经、腓 总神经损伤的病因、临床表现和康复治疗 ?神经纤维分类和电生理特性 ?神经损伤因素 ?周围神经损伤的分类 ?周围神经损伤的临床特点 ?康复治疗的目标 ?腋神经、肌皮神经、胫神经、坐骨神经损伤的病因、临床表现和康复治疗 第一节概述 一、周围神经解剖要点 分为脑神经、脊神经和自主神经，遍及全 身皮肤、粘膜、肌肉、骨关节、血管及内脏等。 脊神经中含有4种纤维成分 躯体感觉纤维—皮肤、骨胳肌、腱和关节的感受器 躯体运动纤维—横纹肌 内脏感觉纤维—内脏感受器 内脏运动纤维—平滑肌、心肌、竖毛肌、腺体 ?人类胸神经前支保持原有的节段性走行和分布，其余各部脊神经前支分别交织成丛，形成4个脊神经丛，即颈丛、臂丛．腰丛和骶丛。由各丛再发出分支分布。 交通支 周围神经是神经元的细胞突起，又 称神经纤维，由轴突、髓鞘和施万鞘组成。 二、周围神经损伤的定义 ?是指周围神经干或其分支受到外界直接或间接力量作用而发生的损伤。 ?损伤后的典型表现：运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。 ?常见的周围神经损伤有：臂丛神经损伤、尺神经损伤、桡神经损伤、正中神经损伤、胫神经损伤、腓总神经损伤等。 三、神经损伤的原因
?可由外伤、感染、压迫、缺血、肿瘤和营养代谢障碍等多种原因引起。 ?大多可以分为两大类。一是解剖因素，二是损伤因素。 (一)解剖因素 ?周围神经在解剖学通道中，有一段或一点受某些坚韧的、狭窄的组织结构压迫或肢体在活动过程中，神经不断遭受磨擦而致神经损伤。 ?如斜角肌间隙狭窄压迫臂丛神经、正中神经在腕管受压、肿瘤压迫等。 (二)损伤因素 –外力直接或间接导致的神经损伤。 –主要有神经摩擦伤、切割伤、挤压伤、医源性神经损伤、电击伤、放射性伤、火器伤及缺血性神经损伤等。 第二节临床特点 一、神经损伤的临床表现 (一)运动功能障碍 (二)感觉功能障碍 (三)疼痛 (四)皮肤营养性改变 (五)血管功能障碍 (六)骨质疏松 二、神经损伤的诊断 (一)病史外伤史、注意易损伤的部位、询问有无障 碍。 (二)体征有无畸形 (三)扣击试验(Tinel征) 按压或叩击神经干，出现针刺性疼痛，并有麻痛 感或放射痛。 (四)汗腺功能的检查： 1.碘淀粉实验 在检查部位涂抹2.5%的碘酒，干燥后铺上淀 粉，若有汗液则变成蓝色。 2.茚三酮试验 将患手指腹压在茚三酮试纸上，出现蓝色指 纹，则有汗液。 (五)神经电生理检查
一．感觉分类 特殊感觉：嗅、视、味、听觉。 一般感觉 1．浅感觉——痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。 3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二. 感觉的解剖生理 1.感觉的传导径路:痛温觉传导路: 深感觉传导路。 2.节段性感觉支配 3.周围性感觉支配 4.髓内感觉传导的层次排列 三．感觉障碍的性质、表现 破坏性症状： 1.感觉缺失：完全性感觉缺失：各种感觉全失。 分离性感觉障碍：同一部位某种感觉缺失，而其他感觉保存。 2.感觉减退 刺激性症状： 1. 感觉过敏 2. 感觉过度 3. 感觉异常 4. 疼痛 四．感觉障碍类型 末梢型：四肢远端性、对称性，伴周围性瘫。 神经干型：受损神经所支配的皮肤各种感觉障碍，伴周围性瘫痪。 后根型：节段性各种感觉障碍，伴神经根痛（放射性剧痛）。 脊髓型：1.脊髓横贯性损害：损害平面以下各种感觉障碍。 2.脊髓半切综合征（Brown-Sequard Syndrome）：同侧深感觉障碍（伴肢体瘫痪），对侧痛温觉障碍。 脑干型：1.延髓(一侧)病损时：交叉性感觉(痛温觉)障碍。 2.中脑、桥脑病变：对侧偏身感觉障碍，多伴交叉性瘫痪。 丘脑型：对侧偏身感觉障碍，常伴自发性疼痛和感觉过度。 内囊型：“三偏” 对侧偏身感觉障碍，伴偏瘫、同向偏盲。 皮质型：对侧单肢感觉障碍1.刺激性：感觉型癫痫发作。2.破坏性：感觉减退、缺失。 运动系统：神经病学所讲的“运动”，指的是骨骼肌的运动。神经运动系统是由四个部分组成:下运动神经元；上运动神经元；锥体外系统；小脑系统。 随意运动系统 一.解剖生理（随意运动神经通路） 由上、下（两级）运动神经元组成。运动中枢上运动神经元（锥体束）;下运动神经元 二.临床表现:肌力：是指肌肉自主（随意）收缩的能力。 1.肌力分级（６级计分法）０度完全瘫痪；1度仅有肌肉有轻微收缩，而无肢体运动；2度只能平移运动；3度能作抬高运动，不能对抗外力； 4度能抵抗阻力运动； 5度正常肌力。 2.瘫痪的性质 上、下运动神经元瘫痪的鉴别诊断
常见周围神经损伤临床表现 令狐文艳 1.臂丛神经损伤 主要表现为神经根型分布的运动、感觉障碍。臂丛上部损伤表现为整个上肢下垂，上臂内收，不能外展外旋，前臂内收伸直，不能旋前旋后或弯曲，肩胛、上臂和前臂外侧有一狭长的感觉障碍区。臂丛下部损伤表现为手部小肌肉全部萎缩而呈爪形，手部尺侧及前臂内侧有感觉缺失，有时出现霍纳氏综合征。 2.腋神经损伤 运动障碍，肩关节外展幅度减小。三角肌区皮肤感觉障碍。角肌萎缩，肩部失去圆形隆起的外观，肩峰突出，形成“方形肩”。 3.肌皮神经损伤 肌皮神经自外侧束发出后，斜穿喙肱肌，经肱二头肌和肱肌之间下行，并发出分支支配上述三肌。终支在肘关节稍上方的外侧，穿出臂部深筋膜，改名为前臂外侧皮神经，分布于前臂外侧皮肤。肌皮神经受伤后肱二头肌、肱肌及前臂外侧的皮肤感觉障碍。 4.正中神经损伤
感觉障碍：若损伤部位在腕部或前臂肌支发出处远端，手的桡半侧出现感觉障碍。拇指对掌、指功能受限：拇指处于手掌桡侧，形成“猿形手”畸形，拇指不能外展，不能对掌及对指。由于解剖的变异，在某些正中神经完全伤断的病例中，由于尺神经的代偿，拇指掌侧外展运动可不完全丧失，少数病例也有表现正常者。拇指、示指屈曲受阻：若在肘部或其以上部位损伤时，除上述症状外，由于指浅屈肌和桡侧半指深屈肌麻痹，因此，拇指与示指不能主动屈曲。前臂旋前不能或受限。大鱼际肌群、前臂屈面肌群明显萎缩。旋前圆肌、桡侧腕屈肌、掌长肌、拇长屈肌、示指深屈肌、拇指对掌肌功能障碍。 5 桡神经损伤 桡神经损伤为全身诸神经中最易受损伤者，常并发于肱骨中段骨折。主要表现为伸腕力消失，而“垂腕”为一典型病症；拇外展及指伸展力消失；手背第一，二掌骨间感觉完全消失。 6.尺神经损伤 腕部损伤主要表现为骨间肌、蚓状肌、拇收肌麻痹所致环、小指爪形手畸形及手指内收、外展障碍和Froment征（为拇指、示指远侧指间关节不能屈曲，使两者不能捏成一个圆形的"O"型。即食指用力与拇指对指时，呈现食指近侧指间关节明显屈曲、远侧指间关节过伸及拇指掌指关节过伸、指间关节屈曲。），以及手部尺侧半和尺侧一个半
周围神经损伤类型和表现 （一）周围神经损伤类型 1．神经失用：指周围神经比较轻的挫伤或压迫，神经传导功能暂时中断，一般数天或数周后恢复； 2．轴突断裂：周围神经受到明显的损伤，轴突断裂，远端发生瓦勒氏变性，但是神经内膜保持完整，可望获得神经再生或功能恢复； 3．神经断裂：周围神经严重的损伤，神经结构完全离断。不能期望获得神经再生或功能恢复。 周围神经干包含运动神经纤维、感觉神经纤维和植物神经纤维，故神经干损伤后会出现相应主动运动障碍、感觉功能障碍和植物神经功能障碍。 （二）周围神经损伤的表现 1．主动运动障碍 周围神经损伤后，其所支配的肌肉主动运动障碍，甚至消失，肌张力也消失，呈弛缓性瘫痪。神经干损伤后，瘫痪肌肉与其相拮抗的肌肉之间失去平衡，可出现动力性畸形。损伤时间越久，畸形就越明显。必须指出挛缩和畸形是截然不同，神经损伤后，早期出现动力性畸形是由对抗肌肉牵拉所致，呈可复性；如果畸形持续过久而不纠正，则瘫痪的肌肉相对缩短，形成继发性肌肉挛缩。肌肉挛缩进一步促使关节韧带挛缩使畸形成为不可复性，甚至引起骨性的固定畸形。 2．感觉功能障碍 周围神经损伤后，其感觉纤维支配的皮肤区域内感觉理应消失，但皮肤的感觉神经分布呈现相互重迭的，故开始时形成感觉减退区，称为中间区。由于皮肤感觉神经分布重迭和上、下神经代偿，所以在逐渐恢复后，仅剩其中较小的区域，形成局限性感觉完全消失，称为自主区。 这里所指的感觉包括触觉、痛觉、温觉、振动觉、深部位置觉及两点辨别觉等。这些感觉在神经完全断裂时全部消失，但在不完全性神经损伤时，各种感觉消失程度不一；同样，在神经再生恢复的过程，各种感觉的恢复程度也不一。 3．植物神经功能障碍 周围神经具有交感性植物神经纤维，主要包括四个方面的功能：（1）血管舒缩功能；（2）出汗功能；（3）竖毛肌运动；（4）营养性功能。 4．反射消失：周围神经完全离断后，经其传导的所有反射均消失。但是在部分神经损伤时反射活动也会消失，所以反射活动消失不能作为神经损伤严重程度的评估指标。 5．反射性交感神经营养不良：主要由于交感神经系统功能异常和延长反应引起。临床上以肢体疼痛、肿胀、僵硬、皮肤颜色改变和骨质疏松等一系列症状为特点。临床麻醉中发生的神经损伤一般比较轻，除非穿刺针直接、粗暴的损伤外，大多数属于可逆性损伤，常常在损伤后1-3个月内恢复。
神经系统疾病定位诊断 神经系统包括：中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（颅神经、脊神经）两个部分。中枢神经主管分析、综合、归纳由体内外环境传来的信息，周围神经主管传递神经冲动。 神经病学，是研究神经系统（中枢神经和周围神经）疾病与骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、症状、诊断、治疗、预后的一门学科。 神经系统损害的主要表现：感觉、运动、反射障碍，精神、语言、意识障碍，植物神经功能障碍等。 神经系统疾病诊断有三个步骤： 详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查。 定位诊断：（根据神经系统检查的结果）用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料，确定病变发生的解剖部位。（总论症状学的主要内容。） 定性诊断：（根据病史资料）联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析，筛选出初步的病因性质（即疾病的病因和病理诊断）。（各论各个疾病单元中学习的内容。） 辅助检查：影像学有CT、MR、SPECT、PET、DSA等；电生理有EEG、EMG、EP等；脑脊液检查。 感觉系统 一．感觉分类 ㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。 ㈡一般感觉 1．浅感觉——痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。 3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二.感觉的解剖生理 1. 感觉的传导径路： 一般感觉的传导径路有两条：①痛温觉传导路，②深感觉传导路。 它们都是由三个向心的感觉神经元连接组成，但它们在脊髓中的传导各有不同。 第一神经元：均在后根神经节 第二神经元：（发出纤维交叉到对侧） ⑴痛觉、温度觉：后角细胞 ⑵深感觉：薄束核、楔束核 ⑶触觉：一般性同⑴，识别性同⑵ 第三神经元：均在丘脑外侧核。 感觉的皮质中枢：在顶叶中央后回（感觉中枢与外周的关系呈对侧支配） 2.节段性感觉支配： （头颈）耳顶联线后C2、颈部C3、肩部C4； （上肢）桡侧C5-7、尺侧C8-T2； （躯干）胸骨角T2、乳头线T4、剑突T6、肋下缘T7-8、脐T10、腹股沟T12-L1； （下肢）大腿前L2-3、小腿前L4-5、下肢后侧S1-3、肛门周围S4-5。 3.周围性感觉支配：了解周围性支配的特点。 4.髓内感觉传导的层次排列：有助于判断脊髓（髓内、外）病变的诊断。 三．感觉障碍的性质、表现 ㈠破坏性症状： 1.感觉缺失：对刺激的感知能力丧失。 ⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。 ⑵分离性感觉障碍：同一部位某种感觉缺失，而其他感觉保存。 2.感觉减退（刺激阈升高）：
. 神经系统疾病分析诊断 一、分析诊断步骤 1．定向诊断：确定是否为神经系统疾病，有无神经系统的定位体征。 2．定位诊断：病变部位何在，即解剖诊断。是从神经系统损害后出现的症状和体征，结合神经解剖、推断其受损的部位。 3．定性诊断：决定病变的性质和病因，即病因诊断。（血管性、感染性、脱髓鞘性、变性、外伤性、遗传性、占位性、发育异常等） A．血管性：急性起病，速达高峰。 B．感染性：急性或亚急性起病，数日至数周发展至高峰。少数暴发性起病，数小时至1天达高峰。伴有感染症状。 C．脱髓鞘性：急性或亚急性起病，缓解~复发。 D．变性：隐袭起病，缓慢进展，但主要侵犯某一系统，如ALS、AD、PD等。 E．外伤性：明确外伤史。 F．肿瘤性：缓慢起病、进行性加重。 G．遗传性：儿童或青春期起病，部分成年期发病。 H．发育异常。 二、分析诊断原则 1．意义：定位诊断是神经系统疾病诊断的核心和基础，是神经系统疾病诊断中最具有特色之处。2．原则：神经系统疾病主要临床表现为感觉障碍和运动障碍，临床诊断多从此二大障碍着手分析。 三、神经系统疾病的症状特征 1．缺损症状：如感觉丧失、肌肉瘫痪等。 2．释放症状：如锥体束损害后瘫痪时肢体的肌张力增高、腱反射亢进和巴彬斯基征阳性；基底节病变所产生的手足徐动症等。 3．刺激症状：如癫痫、灼性神经痛等。 4．断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起在功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短时丧失。如脑休克、脊髓休克等。 四、定位诊断的步骤 1．归纳：根据病史以及查体所见，归纳提取感觉障碍和/或运动障碍的体征和症状。 2．分析：损伤哪些结构可导致出现这些感觉障碍和/或运动障碍的体征和症状。 3．定位：什么部位损伤最能满足临床所见的感觉障碍和/或运动障碍的结构基础（即在有限区域内能造成相关结构的同时损伤）。根据中枢神经各部分外部形态和内部结构的特点，推测最为可能的损伤部位；并根据在神经系统不同部位损伤后临床表现的特点不同，推断损伤部. .
周围神经损伤 上海第二医科大学附属第九人民医院骨科朱振安 周围神经损伤虽不会危及生命，但可引起严重的功能丧失。与颅脑和脊髓损伤相比，周围神经损伤更为常见，例如12%的肱骨干骨折可伴有桡神经瘫痪，18%的膝关节脱位可致胫神经或腓总神经损伤。由于人们对周围神经解剖、生理及代谢的认识不断增加，神经修复方法越益改进，神经的修复效果也更为理想。 一周围神经损伤的机理与分类 （一）损伤机理 引起软组织损伤的一切致伤因素均可导致周围神经损伤。最常见是钝性损伤，其次为贯通伤或撕裂伤。由于神经特有的解剖和结构特征，周围神经损伤也可由牵拉引起。此外周围神经与骨和血管相邻，易受骨折断端和血肿压迫。周围神经对缺血敏感，因此当周围组织压增高，例如上肢或下肢的骨－筋膜间隔综合征时，也可引起损伤。损伤的性质、范围和严重程度是影响周围神经损伤治疗方法选择和远期疗效的关键因素。 由刺伤所致的边缘整齐、锐利的神经切割伤不很常见，有可能在伤后一期修复。这类损伤切口边缘锐利，组织损伤小。由于周围神经通常与主要血管相邻，因此这类损伤常需急诊探查止血或修复血管。并可立即进行神经的一期修复。 钝性损伤或贯穿伤是周围神经损伤最常见的致伤原因。神经断端常不整齐。偶可引起神经的部分或完全断裂，但绝大多数为不完全离断。钝性损伤在急诊检查时常无法从功能或解剖上确切辨别神经损伤的程度。损伤即使较轻，也常可引起神经功能丧失，但一般无需特殊处理，神经功能可自行完全恢复。即使最终需要手术探查的较严重病例，损伤当时也无法判断神经损伤的确切范围和需要切除的长度，因此，周围神经的钝性损伤多数不必早期修复。由枪击伤（无论是高速还是低速）引起的周围神经损伤，2/3可晚至伤后11个月才开始有神经功能的自行恢复。枪击伤后神经功能恢复率较低，约为45%。伴有骨折的周围神经损伤，约95%发生在上肢，最常见的是肱骨干骨折伴桡神经损伤。尺神经和腓总神经损伤的发生率较低，正中神经损伤更少见。正中神经和尺神经损伤多发生于肱骨干远1/3骨折。实际上关节脱位时神经损伤更为常见，主要为牵拉伤，据报道，18%膝关节脱位和13%以上的髋关节后脱位可发生周围神经损伤。继发于骨折的神经损伤80%以上能自行恢复，而继发于脱位者自行恢复的可能要低得多。 骨－筋膜间隔综合征可能由多种损伤引起。当间室内组织肿胀压力达到很高水平，神经和肌肉的血供可被阻断，引起细胞缺血损伤和死亡。骨－筋膜间隔综合征如能及时发现，可通过立即而广泛的筋膜切开加以有效的治疗，肢体功能有可能完全恢复。如果缺血时间较长，神经和肌肉就会发生严重缺血坏死。由于伴有严重的肌挛缩、神经周围有广泛瘢痕形成及神经损伤涉及很长一段，因此往往难以进行延期修复。 （二）诊断 多数病人，通过物理检查结合病史即可明确诊断和损伤类型。臂丛神经损伤往往伴有肩部和颈前部的软组织损伤，手、臂可有明显的运动和感觉障碍。神志清楚的病人可以较准确地测定感觉和运动功能。当损伤涉及特定的神经时，可有相应的感觉和运动异常。 （三）神经损伤的分类 表14-1神经损伤的分类 ─────────────────────────── 损伤的分级损伤的解剖结构 ─────────────────────────── 一级仅神经传导功能丧失，无解剖学损伤 二级轴索断裂但神经鞘无断裂