第十四节感染性休克
【学习目标】
（一）掌握
1. 感染性休克的临床表现。
2. 诊断依据。
3. 治疗措施。
（二）熟悉
1. 感染性休克的病原学、流行病学。
2. 预防。
（三）了解
1. 感染性休克的发病机制。
2. 鉴别诊断。
【内容要点】
（一）感染性休克的主要特点
1．定义感染性休克是由各种病原体及其毒素引起的全身微循环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足和细胞缺血、缺氧、代谢紊乱及重要脏器或多个脏器功能障碍的综合征。
2．常见的易引起感染性休克的感染性疾病包括革兰阴性菌引起最常见，因其可分泌内毒素易引起感染性休克。中毒型菌痢、暴发型流脑、中毒性肺炎、革兰阴性杆菌败血症、化脓性胆囊炎胆管炎、急性肾盂肾炎、中毒性休克综合征、肾综合征出血热等。
3．病原体入侵方式①侵袭性，病原体侵入机体造成败血症导致感染性休克；②非侵袭性，病原体在局部繁殖，其毒素被吸收入体内而引起感染性休克。
4．感染性休克的发病机制复杂，但其基本病理生理是微循环障碍，可分三期微循环痉挛期（休克早期）、微循环扩张期（休克中期）、微循环衰竭期（休克晚期）。感染性休克根据血流动力学的不同可分二型：低排高阻型（冷休克，α-受体兴奋，小血管痉挛）、高排低阻型（暖休克，β-受体兴奋，外周血管扩张，动脉－静脉短路开放）。
5．难治性休克感染性休克晚期的表现，应用一般抗休克的治疗措施疗效差，预
后不良，临床称为难治性休克，其发病因素很多，机制十分复杂，目前认为主要发病因素是弥漫性血管内凝血(DIC)和多脏器功能障碍和衰竭(MOF)。
6．全身炎症反应综合征(SIRS) 是机体对各种严重感染所做出的一种全身性反应,其本质是失控的炎症过程。具有下述两项或两项以上基本临床表现:①体温≥38℃或≤36℃；②心率≥90次/分或低血压（收缩压＜90mmHg）；③呼吸≥20次/分或PaC02≤32mmHg；④WBC计数≥12×109/L,或≤4×109/L,或中性粒细胞≥80%。它是MODS的早期现象,并贯穿MODS的全过程,是MODS最本质的病理机制。
7. 多脏器功能不全综合征（MODS）严重感染是引起MODS最常见的原因，常首先发生机体的全身炎症反应综合征，其病理生理的持续恶化，于严重感染发生24小时后，机体同时或序贯发生两个或两个以上器官或系统功能障碍以致衰竭的临床综合征，病死率极高。
（二）感染性休克的诊断
根据原发性感染和休克的表现进行诊断，两者必备。下列征象的出现预示休克发生的可能：①体温过高或过低；②神志改变；③皮肤花斑或发绀；④呼吸急促伴低氧血症；
⑤血压下降低于80/50mmHg；⑥心率快；⑦尿量减少；⑧血小板减少。
感染性休克应与心源性、创伤性、过敏性、失血性休克鉴别。
（三）感染性休克的治疗
感染性休克的治疗包括积极控制原发感染和抗休克治疗两个方面。
抗感染治疗原则：在病原不明时,可根据感染部位经验性地推测最可能的病原体，采用相应有效的抗生素治疗；病原体确定后,根据药敏结果调整用药方案，以联合应用两种抗生素治疗为宜，剂量宜大，应从静脉途径给药。
抗休克治疗的要点：
1. 补充血容量扩容治疗使用的液体有晶体液和胶体液两种。常用的晶体液有生理盐水、5%碳酸氢钠、复方林格液、5%葡萄糖液。常用的胶体液有低分子右旋糖酐、706代血浆、血浆、全血和白蛋白。扩容治疗原则是“先盐后糖，先晶后胶，晶三胶一，先快后慢，先多后少”，注意心肺功能，必要时以中心静脉压监测。扩容治疗要求达到：①组织灌注良好，神志转清，四肢温暖；②血压＞90/60mmHg；③心率＜100次/分；④尿量＞30ml/h；⑤血液浓缩现象消失。
2. 纠正酸中毒常用5％碳酸氢钠液。
3. 血管活性药物的应用在扩容和纠正酸中毒的基础上应用。早期感染性休克的
血流动力学为低排高阻型，表现为微循环痉挛，应选择扩血管药，常用的有抗胆碱能药山莨菪碱（654－2）、阿托品、东莨菪碱，α-受体阻滞剂如酚妥拉明，β-受体兴奋剂如多巴胺等。因感染性休克时微血管痉挛，组织灌注不足，缩血管药可加重病情因此不作抗休克的首选药，但是当血压明显下降，或呈高排低阻型的休克，或与α-受体阻滞剂合用防治血压急剧下降，或应用扩血管药无效者。常用的有间羟胺、去甲肾上腺素。
4. 弥漫性血管内凝血的防治及早纠正休克和控制感染是防止弥漫性血管内凝血发生的根本措施。可选用肝素、低分子右旋糖酐、补充凝血因子等。
5．维护重要脏器的功能。
6．肾上腺糖皮质激素的使用。
【练习题】
（一）选择题
A1型题
1. 引起感染性休克的常见病原体不包括：
A. 肠杆菌科细菌
B. 痢疾杆菌
C. 脑膜炎双球菌
D. 乙脑病毒
E. 汉坦病毒
2．在感染性休克的发生中淤血缺氧期的微循环障碍特点为：
A. 微动脉收缩,微静脉舒张
B. 微动脉舒张,微静脉开放
C. 微动脉舒张,毛细血管收缩
D. 微动脉收缩,毛细血管舒张
E.微动脉舒张,毛细血管开放,微静脉仍持续收缩
3．在感染性休克中,导致低血压的重要介质为：
A. 白细胞介素-4
B. 白细胞介素-1O
C. 白细胞介素-13
D. 前列腺素E2
E. 一氧化氮
4．感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为：
A. 10%碳酸氢钠
B. 11.2%乳酸钠
C. 22.4%乳酸钠
D. 5%碳酸氢钠
E. 10%葡萄糖酸钙
5. 有解除血管痉孪、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中
性粒细胞集聚的抗休克药物为：
A. 多巴胺
B. 间羟胺
C. 酚妥拉明
D. 东莨菪碱
E. 异丙肾上腺素
6. 感染性休克补充血容量治疗,每日低分子右旋糖酐的用量以多少为宜？
A. 不超过80Oml
B. 根据病情需要
C. 不超过150Oml
D. 不超过1000ml
E. 不超过50Oml
7．MODS最常见的病因是：
A．营养不良 B．严重感染
C．输液过多 D．吸氧浓度过高
E．机体免疫力低下
8．下列哪型休克MODS的发生率最高？
A．感染性休克 B．心源性休克
C．过敏性休克 D．失血性休克
E．神经源性休克
9．下列哪项是监测休克输液量的最佳指标？
A．动脉血压 B．心率
C．心输出量 D．中心静脉压
E．尿量
10．选择扩血管药治疗休克应首先：
A．纠正酸中毒 B．改善心脏功能
C．应用皮质激素 D．充分扩容
E．给予细胞保护剂
A3型题
患者，男性，38岁，工人，因寒战、高热2天,头晕、气憋半天于11月入院。患者于2天前突感寒战、高热，体温高达40℃，伴有头痛，高热持续不降，半天来有明显头晕，呼吸急促，并感憋气，大便正常，但有尿少。
体检:T 39℃，R 36次/分，P 130次/分，BP 34/2OmmHg，嗜睡，面色苍白，口唇及指甲有紫绀，皮肤呈花斑状，四肢厥冷，呼吸急促，上胸部和腋下皮肤有瘀点。全身
浅部淋巴结不大。眼、耳、鼻检查正常，咽红，扁挑腺不大。颈软，肺无啰音，心脏不大，心音钝，心率130次/分，律整。腹部平软，无压痛，肝脾不大，肠鸣音正常。两下肢无浮肿。神经系统检查正常。化验:血WBC18×109/L，中性粒细胞90%，淋巴细胞10%，血小板52×109/L，尿蛋白(++)。镜检：红细胞0～1个/高倍视野，白细胞2～3个/高倍视野。
11. 此例病人可能的诊断是：
A. 流行性脑脊髓膜炎
B. 脑型疟疾
C. 感染性休克
D. 钩端螺旋体病
E. 中毒性菌痢
12.为了进一步确诊应作哪项检查？
A. 脑脊液细菌培养
B. 脑脊液找疟原虫
C. 流行性出血热抗体检测
D. 钩端螺旋体凝溶试验
E. 便培养
13.针对此例病人应首选何种治疗？
A. 静脉点滴三代头孢菌素抗生素
B. 应用血管活性药物升血压
C. 积极扩容治疗
D. 静脉点滴5%碳酸氢钠
E. 静脉点滴大剂量肾上腺皮质激素减轻中毒症状
B型题
A. 心源性休克
B. 创伤性休克
C 感染性休克
D. 过敏性休克
E. 失血性休克
14. 严重骨盆骨折引起：
15. 脑膜炎双球菌败血症引起：
16. 肝细胞癌向腹腔破裂引起：
17. 心肌梗塞引起：
A. α-受体阻滞药
B. β-受体阻滞药
C. 抗胆碱能药
D. β-受体兴奋药
E. 缩血管药
18. 多巴胺为：
19. 酚妥拉明为：
20. 东莨菪碱为：
21. 异丙肾上腺素为：
（二）问答题
1. 感染性休克的基本病理生理是什么?
2. 感染性休克常见的病原体是什么?
3. 预示感染性休克发生的可能征象是什么?
4. 感染性休克时为何易诱发DIC? 发生DIC的临床表现是什么?
5. 感染性休克的病原治疗原则是什么?
6. 感染性休克抗休克治疗的要点是什么?
7. 感染性休克的治疗在什么情况下选用缩血管药?
8. 感染性休克如何进行扩容治疗？
【参考答案】
（一）选择题
A1型题
1. D
试题分析：引起感染性休克的常见病原体不包括乙脑病毒。
2. E
试题分析：在感染性休克的淤血缺氧期，微循环障碍特点为微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉仍持续收缩。这是由于微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，而微静脉对儿茶酚胺的敏感性仍保持所导致。
3. E
试题分析：试题分析：在感染性休克中,导致低血压的重要介质为一氧化氮。而白细胞介素-4、白细胞介素-10、白细胞介素-13和前列腺素E2为抗炎症介质，有阻止感染性休克发生的作用。
4. D
试题分析：感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为5%碳酸氢钠。10%碳酸氢钠因为碱性太强并为高渗液体。乳酸钠为次选药物。
5. D
试题分析：有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为抗胆碱能药-东莨菪碱。其他血管活性药物药理作用没有那么全面。
6. D
试题分析：感染性休克补充血容量治疗，每日低分子右旋糖酐的用量以不超过1000ml为宜。小量扩容达不到效果，过量有出血倾向。
7. B
试题分析：MODS最常见的病因是严重感染。
8. A
试题分析：感染性休克MODS的发生率最高。
9. D
试题分析：监测休克输液量的最佳指标是中心静脉压。
10. D
试题分析：感染性休克治疗应用扩血管药的原则应在充分补充血容量的基础上使用扩血管药,否则易引起血压下降。
A3型题
11. C
试题分析：患者为男性青壮年，于秋冬季节发病，有发热、出血、肾损害三大临床主症，应考虑流行性出血热导致的感染性休克，目前处于低血压休克期，为确诊应检测流行性出血热抗体，治疗应首选积极补充血容量抗休克治疗。流脑好发于儿童，冬春季节多见，高热、脑膜刺激症、皮肤黏膜瘀点瘀斑为主；脑型疟疾、中毒性菌痢儿童易患，均好发于夏季，以中毒性脑病表现为主；钩端螺旋体病亦好发于夏秋季，重症患者可发生肝肾功能损害和肺出血，少见皮肤瘀点等表现。
12. C
试题分析：为了进一步确诊，应作流行性出血热抗体检测。
13. C
试题分析：针对此例病人，首先应积极扩容治疗。
B型题
14. B
试题分析：严重骨盆骨折引起休克为创伤性休克。
15. C
试题分析：脑膜炎双球菌败血症容易引起感染性休克。
16. E
试题分析：肝细胞癌向腹腔破裂止血比较困难,导致失血性休克。
17. A
试题分析：心肌梗塞引起心功能不全,导致心源性休克。
18. D
试题分析：多巴胺为β-受体兴奋药。详见血管活性药物的药理作用分类。
19. A
试题分析：酚妥拉明为α-受体阻滞药。
20. C
试题分析：东莨菪碱为抗胆碱能药。
21. B
试题分析：异丙肾上腺素为β-受体阻滞药。
（二）问答题
1. 感染性休克的基本病理生理是什么?
答案：感染性休克的基本病理生理是微循环障碍，可分为三个时期：休克早期为微循环痉挛期，在严重感染时受病原体及其毒素的刺激，机体交感神经兴奋释放大量儿茶酚胺，引起微动脉和微静脉收缩，动静脉短路开放，微循环灌注不足，组织缺血缺氧。休克中期为微循环扩张期，由于组织缺血缺氧，无氧代谢致酸性代谢产物蓄积，组织胺分泌增加，使毛细血管扩张和通透性增加，组织灌注进一步减少，由于血流缓慢，血浆外渗，组织水肿，有效血容量减少，回心血量进一步减少，血压明显下降。休克晚期为微循环衰竭期，血流淤积，红细胞在酸性环境下易积聚，加上血管内皮细胞损伤，血小板沉积，形成弥漫性毛细血管内凝血（DIC），组织进一步缺氧、坏死，引起多脏器功能衰竭。
2. 感染性休克常见的病原体是什么?
答案：以革兰阴性细菌为最常见的致病菌，如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动
杆菌属、脑膜炎球菌、类杆菌等；其次为革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽孢杆菌等；某些病毒性疾病如流行性出血热病程中也易发生休克。
3. 预示感染性休克发生的可能征象是什么?
答案：①体温过高或过低；②非神经系统感染而出现神志改变；③皮肤花斑或发绀；
④呼吸急促伴低氧血症；⑤血压下降低于80/50mmHg；⑥心率快；⑦尿量减少；⑧血小板和白细胞减少、不明原因的肝肾功能损害。
4. 感染性休克时为何易诱发DIC?发生DIC的临床表现是什么?
答案：感染性休克时：①因病原体及其毒素损伤血管内皮细胞及活化凝血因子，使内在和外在凝血系统活化，发生血管内凝血及血栓形成；②酸中毒使血液呈高凝状态和血液易凝；③微循环障碍使血流缓慢、停滞、血浆外渗和红细胞、血小板聚集，血液呈高凝状态；④同时由于血管内皮细胞损伤，血管壁失去光滑性，血液中的红细胞、血小板和纤维蛋白易沉积于粗糙的血管壁上形成血栓。上述各种致病因素易引起DIC。
DIC的临床表现包括：难治性休克；皮肤黏膜、消化道、呼吸道等多处大量出血；血液不凝；不同部位栓塞症状等。
5. 感染性休克的病原治疗原则是什么?
答案：病原治疗即抗感染治疗原则：在病原不明时，可根据感染部位经验性地推测最可能的病原体，采用相应有效的抗生素治疗；病原体确定后，根据药敏结果调整用药方案。以联合应用两种抗生素治疗为宜，剂量宜大，应从静脉途径给药。
6. 感染性休克抗休克治疗的要点是什么?
答案：①补充血容量；②纠正酸中毒；③血管活性药物的应用；④弥漫性血管内凝血的防治；⑤维护重要脏器的功能；和⑥肾上腺糖皮质激素的使用。
7. 感染性休克的治疗在什么情况下选用缩血管药?
答案：因感染性休克时微血管痉挛，组织灌注不足，缩血管药可加重病情，因此不做抗休克的首选药，但是当血压明显下降，或呈高排低阻型的休克，或与α-受体阻滞剂合用防治血压急剧下降，或应用扩血管药无效者需要选用缩血管药。常用的有间羟胺、去甲肾上腺素。
8. 感染性休克如何进行扩容治疗？
答案：扩容治疗使用的液体有晶体液和胶体液两种。常用的晶体液有生理盐水、5%碳酸氢钠、复方林格液、5%葡萄糖液。常用的胶体液有低分子右旋糖酐、706代血浆、血浆、全血和白蛋白。
扩容治疗原则是“先盐后糖，先晶后胶，晶三胶一，先快后慢，先多后少”。注意心肺功能，必要时以中心静脉压监测。扩容治疗要求达到：①组织灌注良好，神志转清，四肢温暖；②血压＞90/60mmHg；③心率＜100次/分；④尿量＞30ml/h；⑤血液浓缩现象消失。
（高燕）
麻醉科过敏性休克抢救流程 1．立即皮下或肌肉注射0.1％肾上腺素0.2—0.5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1～2ml。肾上腺素是救治本症的首选药物。 2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0.00596肾上腺素2～5ml封闭注射)。 3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。 4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可的松200～400mg静滴。 5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。 6．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。 以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。 7、经以上处理后，病情不好转，血压不升时，需及时建立输液通道1～2处，以补充血容量，并及时静脉给予抢救药物。因血管活性物质释放，使体内血浆广泛渗出，血液常有浓缩，使血容量减少，可于30～60，内快速静脉滴入500～1000ml首选5%葡萄糖生理盐水，继而可用低分子右旋醣酐。如血压仍不回升，可考虑应用升压药，如多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺素等。 8、休克伴气管痉挛时，立即静脉缓注氨茶碱0.25、地塞米松10mg、50%GS20ml，继而静滴10%GS500ml、氨茶碱0.5、地塞米松10mg。 9、心脏骤停时，心内注射0.1%肾上腺素1毫升，并进行胸外或胸内心脏按摩术。 10、纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。 11、立即报告科主任、医务科、业务院长 输血反应处理预案
1、识别输血反应：输血时应遵循先慢后快的原则，输血的前15分钟要 慢，并严密观察病情变化，若无不良反应，再根据需要调整速度。一旦出现异常情况应立即报告医师处理。 2、发生输血反应时 2.1 若为一般性过敏反应者，可减慢输血速度或停止输血，经对症处理后 情况好转者可根据医嘱继续输血，注意严密观察； 2.2 对怀疑溶血等严重输血反应时，立即停止输血，更换输血皮管，改输生理盐水； 2.3 立即报告医师和输血科，进行积极抢救治疗的同时，进行必要的核对、 检查，封存血袋及输血器，并抽取患者血样一同送输血科检验。 2.4 及时如实记录患者生命体征、一般情况和抢救过程。并跟踪患者病情变 化和各项检验结果。 2.5 填写输血不良反应反馈单，上报输血科。反应严重者需上报医院不良反应事件。 2.6 做好患者及家属解释安慰工作，如患者、家属有异议时，立即按有关程 序对输血器具进行封存，必要时送检。 2.7 科室护士长应对输液反应进行分析，共同查找原因，落实改进措施。 3、输血反应防范 3.1 严格双人床边核对,将血液轻轻混匀后（严禁加热与剧烈震荡），严格 按照无菌操作技术将血制品用标准输血器输给患者。 3.2 输血通道应为独立通道，不得同时加入任何药物一同输注。多袋输注者， 中间用生理盐水冲净输血器后，再输注另外一袋血液。 3.3 输血时应遵循先慢后快的原则，输血的前15分钟要慢，严密观察病情变化。 3.4 血液为特殊制品，不能保存在临床科室，血液出库30分钟不能退回。血液一经开封，不能退换。 处理流程 立刻停止输血→更换输液管→改换生理盐水→报告医生→遵医嘱给药→严密观察并做好记录→必要时填写输血反应报告卡→上报输血科→怀疑严峻反应时→保留血袋→抽取患者血样→送输血科
2007严重感染和感染性休克
2007严重感染和感染性休克 治疗指南概要 以循证医学为基础 ?从Medline检索过去10年的临床研究文献。 ?检索范围包括感染(infection)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。 ?对每一项临床研究进行评估和分级,评估内容包括研究方法是否随机、双盲,结果是否清晰。所有文献被分为不同亚组,并且由2～3个专家评估,以28～30d存活为标准评估存活率,根据大样本的全身性感染的研究结果,以预后改善作为制订推荐级别的依据 以循证医学为基础 ?SSC委员会的主要成员于2003年10月就制订指南召开第2次会议,并在2003年12月定稿 ?最终11个组织的44位危重病、呼吸和感染疾病专家,完成了成人与儿科治疗指南 ?其中成人指南中共提出46条推荐意见 D e l p h i分级系统标准 指南概要 早期复苏-1(推荐级别:B级) 一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标:
?中心静脉压(CVP)8-12cmH2O ?平均动脉压≥65mmHg ?尿量≥0.5ml/kg/h ?中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥0.70 早期复苏-2(推荐级别:B级) ?若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上 ?和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg/kg/min)以达到上述复苏目标 病源学诊断 ?抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别: D级)。 ?为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别: E级)。 抗生素治疗 ?诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗(推荐级别:E级)。 ?早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力(推荐级别:D级)。 抗生素治疗 ?为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～10d(推荐级别:E级) ?若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素(推荐级别:E级)。 控制感染源 ?评估和控制感染灶(推荐级别:E级) ?根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择适当的感染控制手段(推荐级别:E 级) ?若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源(推荐级别:E级)。 控制感染源
休克病人的护理 主讲人：万珊休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现和治疗，则可发展为不可逆阶段而引起死亡。 【病因和分类】 引起休克的原因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。 1.按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过 敏性休克。 （1）低血容量性休克：常因大量出血或体液聚集在组织间隙导致有效循环量降低所致。如：大血管破裂或脏器破裂出血或各种损伤及大手术引起血 液及血浆的同时丢失。前者为失血性休克，后者为创伤性休克。 （2）感染性休克：主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染。如：化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管 炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称内毒素性休克。（3）心源性休克：主要由于心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （4）神经源性休克：常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤性引起。（5）过敏性休克：常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 2.按休克发生的始动因素分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循 环血量下降。心脏泵血功能严重障碍引起游戏循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血管床容量扩大，血容量相当不足，使有效循环血量减少。据此，又可将休克作如下分类： （1）低血容量性休克：始动因素是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐、内脏器官破裂等引 起的大量血液或体液的急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血 容量性休克。 （2）心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心肌梗死，也可由严重的心肌弥漫性病变及严重的心律失常等引 起。 （3）心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。 常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。（4）分布性休克：始动因素是外周血管扩张所致的血容量扩大。病人血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血 液淤积在外周微血管中而使回心血量减少，引起血管扩张的因素包括感 染、过敏、中毒、脑损伤等。 3.按休克时血流动力学特点分类：
严重感染与感染性休克的血流动力学特点 严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。 严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。 严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 严重感染与感染性休克的诊断
休克 一、抢救流程 1.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3.建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4.应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg），儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5.周围血管灌注不足：四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点，脉搏弱快而扪不清等。 6.精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路。 4.补充血容量：这是治疗的关键。立即静脉输液，恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用：休克早期不宜用血管收缩药物，只有血容量已基本补足，又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时，可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素，严重呼吸困难或喉头水肿时，必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后，若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程：1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级。3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一)、心室颤动 1.室颤持续则连续三次电击：能量递
过敏性休克抢救流程 一、严重过敏反应抢救流程 当发生严重过敏反应时，需要立即评估气道、呼吸、循环、功能障碍等，及时进行救治。 1、切断过敏原 临床上引起严重过敏反应的药物以β-内酰胺抗生素、中药注射剂和生物制品最为多见，给药途径则以静脉用药发生率最高，约占78.22% 当发生过敏性休克时，立即除去过敏原。如患者为静脉用药时，停止输液，换掉输液器和管道，不要拔针，保留静脉通路。 2、注射肾上腺素 严重过敏反应一经确诊，第一时间注射肾上腺素。 2.1肌肉注射 肾上腺素最佳使用方式是大腿中外侧肌肉注射。 药品：1：1000肾上腺素注射液（规格：1ml:1mg）；剂量：按0.01mg/kg计算，成人最大剂量为0.5ml（0.5mg）。 儿童给药方案各异，按年龄的肌注剂量如下： 6个月以下，50ug（0.05ml）； 6个月~6岁，120ug（0.12ml）； 6~12岁，250ug（0.25ml） 肾上腺素可以重复应用，但是要至少间隔5分钟，直到患者的状况稳定。 特别提醒：肾上腺素皮下注射吸收较慢，6~15分钟后起效。国外皮下注射法早已寿终正寝，希望国内再也见不到这一用法。 2.2静脉注射 极危重患者，如收缩压0～40mmHg，或有严重喉头水肿征象的患者，应该静 脉给予肾上腺素。 药品：1：10000肾上腺素注射液；配制：取规格为1ml:1mg的肾上腺素注射液1ml，用0.9?氯化钠注射液稀释10倍。 剂量：取1：10000肾上腺素静脉注射3~5ml，缓慢静推至少5分钟。或：1ml 肾上腺素注射液（1ml：1mg）+5?糖糖溶液250ml中静脉滴注，滴速为 1~4ug/min。 特别提醒1：静脉应用肾上腺素的患者需要全程监控心电图、血压、脉氧，以防发生高血压危象及心室颤动。 特别提醒2：即使在心肺复苏中，由于大剂量肾上腺素不利于长期生存，也不再被推荐。肾上腺素用于心肺复苏时的标准剂量为1mg，即把1mq肾上腺素稀释在生理盐水10ml静脉注射，再继续推注生理盐水20ml，然后抬高上肢305。 每3~5min给1次1mg。 3、液体支持 循环系统不稳定的患者，既需要肾上腺素又需要液体支持。因为如果没有有效地循环血量，肾上腺素是无效的。 可以用晶体或胶体溶液，通常为0.9%氯化钠注射液。起始量为10~20分钟内 输人20ml/kg。必要时可以重复使用。如果输液量超过40ml/kg要考虑多巴胺
感染性休克如何使用抗生素 首先，我们来了解一下背景。所谓的严重感染和感染性休克，即新版定义的脓毒症和感染性休克，目前仍然是导致死亡的重要原因，全球每年脓毒症患者超过数百万，而死亡人数超过患病人数的四分之一。其病死率与多发伤、急性心肌梗死及脑卒中相当。在脓毒症发病的最初几小时内进行早期识别和干预可改善脓毒症患者预后。因此国际组织（主要是美国重症医学会与欧洲危重病学会）发起了拯救脓毒症运动,于2004年发布了第一版的严重脓毒症与感染性休克治疗国际指南,每四年更新一次，2008年、2012年发布了第二版与第三版，2017年1月发布了第四版，全称拯救脓毒症运动：脓毒症与感染性休克治疗国际指南（2016），或者称为指南2016。 指南2016按照证据分级评价标准：评估、制定与评价系统（GRADE）对每个治疗方案提出“强推荐”“弱推荐”以及“最佳实践声明”（BPS）。所谓最佳实践声明，代表着作为普遍共识而被广为接受的意见，并通常有利于脓毒症患者，尽管常缺乏证据文献支持，但仍然是按照严格的标准产生的，是比“强推荐”更高一等的推荐等级。指南2016包括93条推荐意见，其中强推荐32条，弱推荐39条，最佳实践声明18条以及4条没有提供推荐意见的问题。 一、脓毒症定义的变迁 1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为，由感染引起的机体全身炎症反应综合征，即感染+SIRS。合并器官功能障碍者定义为严重脓毒症。感染性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”。 2001年的第二次共识会议，即美国华盛顿联席会议，鉴于SIRS过于敏感并缺乏特异性，从而提出了更为严格的诊断标准，包括感染、炎症反应、器官障碍、血流动力学、组织灌注等21个指标及参数，以帮助医师进行临床诊断，此即脓毒症2.0。遗憾的是，该诊断标准过于复杂，阻碍了其临床应用。 随着临床研究的进展，发现脓毒症1.0或2.0不能代表对脓毒症的新认识，有必要制定新的更符合脓毒症病理生理及临床的定义，因此欧洲危重病协会与美国重症医学会2014年组建了脓毒症3.0定义工作组，基于对脓毒症病理学的进一步加深认识以及临床大数据分析，于2016年提出了脓毒症及感染性休克新的定义及诊断标准，即脓毒症3.0。 脓毒症3.0定义，脓毒症是感染引起的失调的宿主反应导致危及生命的器官功能障碍。脓毒症诊断标准为感染+SOFA评分≥2分，所谓SOFA评分即序贯器官衰竭评分，在危重病患者中应用广泛，包括氧合指数、血小板、胆红素、心血管、格拉斯哥评分以及肾脏功能6个方面。然而SOFA评分计算复杂，且需血液化验检查，难以快速使用。研究者通过多元回归分析发现：呼吸频率≥22次/分，Glasgow昏迷评分≤13分及收缩压≤100mmHg，这三项危险因素对脓毒症发生的预测价值较高，由此提出床旁快速SOFA的概念，即qSOFA。每项1分，大于等于2分怀疑脓毒症可能，进一步行SOFA评分。另外，感染性休克是指脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱。临床表现为脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要用升压药维持平均动脉压在65mmHg以上，血乳酸在2mmol/l以上，符合这一标准，临床病死率超过40%。 二、指南2016的总体变化 指南2016在早期复苏、脓毒症筛查与诊疗优化、诊断、抗生素治疗、感染源的控制、液体治疗、血管活性药物、糖皮质激素、血液制品、免疫球蛋白、血液净
第5章休克 一、概述 休克是多种致病因素引起的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和内脏器官功能受损的一种危急的临床综合征。现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）发展的连续过程。 有效循环血量是指在心血管系统中运行的血液量，约占全身血容量的80%～90%。维持有效循环血量取决于三个条件：一是充足的血容量；二是有效的心搏出量；三是适宜的周围血管张力。任何原因使三者之一发生改变，均可引起休克。 （一）病因与分类 1. 低血容量性休克大量失血、失液、失血浆等。 2. 感染性休克各种严重的感染。 3. 心源性休克心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌炎等。 4. 过敏性休克某些药物或生物制品发生过敏反应。 5. 神经源性休克剧烈疼痛、麻醉、脊髓损伤等。 （二）病理生理 各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发损害。 1．微循环的变化 休克微循环的变化主要分为微循环痉挛期、微循环扩张期和微循环衰竭期。 （1）微循环痉挛期(休克早期)此期又称为休克代偿期。微循环内因前括约肌收缩而致“少进少出”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极处理，休克较易得到纠正。 （2）微循环扩张期(休克期)若休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，血液滞留，微循环处于“多进少出”的再灌注状态。原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，出现乳酸积聚及组织胺类物质释放。 （3）微循环衰竭期(休克晚期)若病情继续发展，休克进入不可逆阶段。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。微循环处于“不进不出”的停滞状态。同时因凝血因子大量消耗和纤维蛋白溶解系统激活等原因，致内脏和全身广泛出血，组织坏死、器官功能障碍，最终形成多器官功能障碍综合征（MODS）。 2．代谢变化
休克病人标准护理计划 常见护理问题包括：（1）组织灌注量改变；（2）气体交换受损；（3）体液不足；（4）心输出量减少；（5）潜在并发症—皮肤完整性受损。 一、组织灌注量改变与微循环障碍有关 主要表现： 1烦躁不安，表情淡漠。 2血压下降，脉细弱。 3四肢皮肤湿冷、紫绀、苍白。 4尿量减少。 护理目标 1神志清楚。 2四肢温暖、红润。 3尿量＞30ml/h。 4生命体征平稳：脉搏＜100次/分、血压＞11/8kPa(80/60mmHg)、脉压＞3.99kPa(30mmHg)。护理措施 1理解病人焦虑不安情绪，态度要镇静、温和，忙而不乱。 2安置病人于休克卧位即分别抬高头部和腿部约30°，以增加回心血量和减轻呼吸时的负担。 3持续氧气吸人，一般为6-8L/min，以改善细胞缺氧，维持脏器功能。 4严密观察病情变化，设专人护理，并详细记录。主要监测项目如下：
（1）意识表情：能够反映中枢神经系统血液灌注情况，观察病人是否有神志淡漠、烦躁等。若病人由兴奋转为抑制，提示脑缺氧加重；若经治疗后神志清楚，示脑循环改善。 （2）皮肤色泽和肢端温度：皮肤色泽及温度反映了体表灌注情况，若皮肤苍白、湿冷，提示病情较重；若皮肤出现出血点或淤斑，提示进入DIC阶段；若四肢温暖、红润、干燥、表示休克好转。 （3）脉搏：注意脉搏的速率、节律及强度。若脉率进一步加速且细弱，为病情恶化的表现；若脉搏逐渐增强、脉率转为正常，提示病情好转。 （4）血压与脉压：血压下降、脉压减小，示病情严重；血压回升或血压虽低，但脉搏有力、脉压由小变大，提示病情好转。 （5）呼吸：观察呼吸次数、有无节律变化。呼吸增速、变浅、不规则，说明病情恶化；呼吸增至每分钟30次以上或降至8次以下，示病情危重。 （6）尿量：能反映肾脏血流灌注。认真记录每小时尿量，测定尿比重。若每小时尿量稳定在30mL以上，提示休克好转。 （7）中心静脉压（CVP）：它能反映出病人的血容量、心功能和血管张力的综合状况。若血压降低，CVP＜ 0.49kPa(5cmH2O)时，表示血容量不足；CVP＞1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全；CVP＞1.96kPa(20cmH2O)时，提示有充血性心力衰竭。 （8）动脉血气：是判断肺功能的基本指标。动脉血氧分压（PaO2）正常值为 10-13..3kPa(75-100mmHg)，动脉二氧化碳分压（PaCO2）正常值为5.33kPa（40mmHg）。严密观察是否PaO2下降或PaCO2升高，警惕ARDS的发生。 5调整输液量和输液速度： （1）快速建立两条静脉通路，一条选择大静脉快速输液兼测中心静脉压；另一条选表浅静脉缓慢而均匀地滴入血管活性药物或其他需要控制滴数的药物。
近期，《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文，现整理如下，供各位医生朋友参考。感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ?dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，% 在入住?4 h 内发生严重感染（severe ?sepsis），12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%，早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此，感染性休克的临床干预应该是一个「边诊
学习资料 仅供学习与参考失血性休克患者的护理查房 时间：2015年11月26号 地点：西院区医生办公室 内容：失血性休克患者的护理查房 参加人员：吴钰、张琳婧、张明霞、付廷美、郭雪、孙微珑、李本丽、邓李建、许乐 主持人：许乐 内容： －、病例汇报 3床，李立，男，40岁，患者左侧腰背部刀刺伤半小时，出现面色苍白、四肢冰冷、神志模糊，以“左肾刀刺伤失血性休克”收住急诊科。 二、入院查体 T35℃P140次/分R32次/分BP0/0 mmHg行剖腹探查术。术中发现左肾下级裂伤，腰大肌到脊椎旁动脉见有鲜红色动脉血喷出。 诊断：左肾刀刺伤失血性休克。 三、护理诊断 1、体液不足与血容量减少有关 2、气体交换受损与心输出量减少有关 3、疼痛与创伤有关 4、皮肤完整性受损的危险与活动受限有关 5、感染的危险与机体免疫力低有关 6、知识缺乏与认知有限有关 四、护理措施 1、首先取休克位：头抬高15o，脚抬高30o，仰卧位。 2、遵医嘱迅速建立静脉通道：快速、及时、足量的，输液输血来补充血容量。 3、严密观察脉搏、呼吸、血压、尿量：尤其是脉搏的变化最早出现。 4、保持呼吸道通畅 5、手术止血：常规皮试、备皮，持续吸氧，心电监测，保暖。 6、术后观察有无出血、裂开、渗液、腹胀，体温及休克恢复情况。 五、效果评价 1、心排血量增加 2、呼吸困难减轻 3、焦虑减轻 4、患者皮肤完整未破损 5、患者对疾病知识及健康教育有损了解 六、临床表现 1、呼吸困难 心输出量减少，组织缺氧，呼吸形态改变。 2、面色苍白、四肢冰冷、神志模糊 出血导致体液不足，心输出量减少，组织灌注量改变。 3、疼痛 创伤所引起。 七、治疗 1、输入等渗盐水、平衡液：
休克 一、抢救流程 1。吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3。建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4。应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg）,儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5。周围血管灌注不足:四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等. 6。精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路. 4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。
5。血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等. 6。纠正酸中毒。 7。顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8。过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素,严重呼吸困难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗. 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值.低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程:1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2。呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级.3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一）、心室颤动1.室颤持续则连续三次电击：能量递增为200、200～300、360J，其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。2.开放气道或气管插管。3.便携式呼吸器人工呼吸。4。标准胸外按压。5。开放上肢静脉通道，静脉注射肾上腺素lmg／次,每3～5分钟l次。6。持续心电监护7。可酌情应用胺碘酮150～300mg、利多卡因1。0～1.5mg／kg、硫酸镁1～2g.电击、给药、按压循环进行。8。头部冰帽降温。(二)、无脉搏电活动（PEA）和心脏停搏1.开放气道或气管插管。2.呼吸器人工呼吸.3。标准胸外按压。4.开放上肢静脉通道,静脉注射肾上
休克病人护理常规 【护理诊断/问题】 1.有效循环血量降低，组织低灌注 2.低效型呼吸形态 3.有感染的危险 4.有误吸的危险 5.体温过高或过低 6.有皮肤完整性受损的危险 【护理措施】 1.饮食护理 ⑴神志清的患者可进食清淡、易消化、富有营养的食物，昏迷病人根据病 情遵医嘱给与肠内营养或静脉营养。 ⑵避免误吸。 ⑶必要时禁食。 2.休息与活动 ⑴保持环境安静、光线柔和，限制探视。 ⑵体位：平卧或仰卧中凹位，更换体位后密切观察病情。 3.治疗护理 （1）．维持有效的通气功能 ①保持呼吸道通畅。 ②及时供氧，提高动脉氧分压，改善组织缺氧。 ③呼吸困难者，尽早使用呼吸机辅助通气。 ④动态监测自主呼吸、辅助通气、血氧饱和度及动脉血氧分压的变化。（2）维持有效循环血量： ①快速补液：应迅速建立多条静脉通路，一般选用一条静脉用作扩容，另 一条输入各种抢救药品。必要时置入中心静脉导管，这样既可提供快速补液通路，又可监测中心静脉压，以指导治疗。 ②准确记录二十四小时液体出入量、种类及每小时尿量。 （3）应用血管活性药物的护理 ①在补充血容量前提下，适当使用血管活性药物。
②血管活性药物应用微量泵持续匀速泵入，优先选择中心静脉。 ③如从外周静脉泵入血管活性药，应严防药液渗漏。 ④使用血管活性药物期间，严密观察血压的变化。根据血压的波动调整药 物的用量。 4.观察要点 （1）意识与瞳孔 （2）肢体温度和色泽 （3）血压 （4）心率、脉搏 （5）呼吸、SpO2 （6）尿量 （7）体温及全身状况 5．维持体温的护理 (1)要注意保暖，可以加盖棉被，并提高室内温度，以利复温。不可使用热 水袋或电热毯进行体表加温。 (2)高热应采取措施（擦浴、冰袋、降温毯）降低体温。 6．预防潜在性损伤 感染、压疮、坠床或意外拔管 7．心理护理以稳定病人情绪，减轻病人痛苦，安抚家属
过敏性休克抢救流程 1. 立即皮下或肌肉注射0.1％肾上腺素0.2—0.5ml,此剂量可每15—20分钟重复注射,肾上腺素亦可静注,剂量是1—2ml. 2.脱离过敏原,结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0.00596肾上腺素 2~5ml封闭注射). 3.苯海拉明或异丙嗪50mg肌注. 4.地塞米松5~10mg静注,继之以琥珀酸氢化可的松200—400mg静滴. 5.氨茶碱静滴,剂量5mg/kg. 6.抗休克治疗:吸氧,快速输液,使用血管活性药物,强心等. 7.注意头高脚底位,维持呼吸道通畅. 以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤,在抢救中应强调两点:一是迅速识别过敏性休克的发生;二是要积极治疗,特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅. 过敏性休克诊疗常规 【临床表现】特点是发生突然，来势凶猛。50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。 1、症状：过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病变最明显。 循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克。严重者心跳停止。 呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。 神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。 消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 皮肤粘膜表现由于血浆渗出，可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆，常在过敏性休克早期出现。 2、体检：神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛。【实验室及其他检查】 1、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸细胞增多。 2、尿常规可有蛋白出现。 3、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失蘅的改变。 4、血清IgE增高。 5、皮肤敏感试验可出现阳性反应。 6、心电图可有ST-T段变化或心律失常。 7、胸部X线片，有时出现休克肺。 【诊断与鉴别诊断】 1、诊断：首先要确认休克的存在，其次明确为过敏引起。 （1）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 （2）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。 2、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别 （1）感染性休克：有感染中毒表现。 （2）心源性休克：有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。
第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义 感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统,产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统,引起急性微循环灌注不足,导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体 感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染 革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。 （四）掌握感染性休克的病因治疗原则 在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 ⒈补充血容量。 ⒉纠正酸中毒。 ⒊血管活性药物的应用。 ⒋维护重要脏器的功能。 ⒌肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高(>40.5℃)或过低(<36℃)；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现；血压偏低或体位性低血压；心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常；尿
1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2002 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包 括感染( infect ion)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项
休克 休克(shock) 是儿科经常遇到的危急重症，是由多种原因引起的重要生命器官的微循环灌流不足，导致组织细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍的临床综合征。其表现为：面色苍白、四肢发凉、皮肤苍白有花纹、脉搏细弱、血压下降、尿量减少、神志不清或烦躁不安等综合征象。血容量减少、心输出量降低及微循环障碍，是休克发生发展的三个基本环节。 【病因】 1. 血容量不足：由于大量出血（内出血或外出血）、失水（呕吐、腹泻、大量排尿等）、失血浆（烧伤、腹膜炎、创伤、炎症）等原因，血容量突然减少。 2. 创伤：多因撕裂伤、挤压伤、爆炸伤、冲击波伤引起内脏、肌肉和中枢神经系统损伤。此外骨折和手术亦可引起创伤性休克，属神经源性休克。 3. 感染：细菌、真菌、病毒、立克次体、衣原体、原虫等感染，亦称中毒性休克。 4. 过敏：机体对某些药物或生物制品发生过敏反应，尤其是青霉素过敏，常引起血压骤降、喉头水肿、支气管痉挛、呼吸极度困难甚至死亡。 5. 心源性因素：常继发于急性心肌梗死、心包填塞、心瓣膜口堵塞、心肌炎、心肌病变和心律失常等。
6. 神经源性因素：剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等刺激，引起反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少。 【病情评估】 （一）病史收集：注意询问休克症状的发生时间、程度及经过，是否进行抗休克治疗，如静脉输液，液体成份是什么？是否应用升压药物，药物名称、剂量、治疗后反应等。注意询问伴随症状、出现时间及程度等。 （二）病情观察：休克可按其特征分为代偿期和失代偿期，代偿期虽然可以观察到组织和器官灌注不足的体征（如乳酸性酸中毒、少尿、神志清醒度的改变），但孩子的血压是正常或稍偏低的；当血压降低时就进入了休克的失代偿期（见表1）。护理的关键在于通过严密细致的观察，及早发现休克的前期表现，为休克的早期诊治争取有利时机，临床上重点观察以下内容： ①神志状态：如不安、忧虑、躁动、抑郁等； ②皮肤：温度、湿度、冷热、充实感； ③粘膜：颜色、潮湿度； ④甲床：颜色、毛细血管再充盈情况； ⑤周围静脉：塌陷或充盈； ⑥颈静脉：塌陷或充盈； ⑦脉搏：脉率、脉律、充盈度； ⑧呼吸：次数与异常呼吸深度； ⑨尿液：每小时记录尿量，测尿pH、比重、尿糖等。
去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明，去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且死亡风险增加。经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使MAP ≥ 65 mmHg 65～ c. 正 最大剂量20 μg/（kg．min），或在升压药基础上加用多巴酚丁胺：心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全；尽管循环容量充足和MAP 达标，仍然持续存在低灌注征象。不推荐提高CI 超过预计的正常水平。左西孟旦作为一种钙增敏剂，可使SV、CO 和CI? 增加，而心率和心肌耗氧量无明显变化。如果经充足的液体复苏和获得足够的MAP 后，CO 仍低，可考虑使用左西孟旦。（2）呼吸功能支持? 感染性休克患者可首先给予鼻导管给
氧或面罩给氧、无创呼吸机辅助呼吸，血气分析每小时1? 次。如氧饱和度不稳定时，或存在难以纠正的酸碱平衡紊乱，立即给予气管插管呼吸机辅助呼吸，维持生命体征，保证全身各组织器官氧的供给。由于不同器官的功能衰竭的情况不同，因此对于呼吸机的应用不推荐明确的指标。急性全身感染引发的ARDS 患者目标潮气量为6 mL/kg。推荐ARDS 患者测量平台压，使肺被动充气的初始平台压目标上限为≤ 30 cmH2O。推荐使用呼气末 的通 使用β2- 受体激动剂治疗急性全身感染引发的ARDS。（3）肾功能支持? 充分容量复苏的前提下，患者尿量仍没有增加、内环境不稳定时，应及早给予肾功能支持。连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement?therapy，CRRT）和间断血液透析对严重感染导致的急性肾衰竭患者的效果相当。但鉴于CRRT 能连续、缓慢、等渗地清除水分及溶质，容量波动小，更适合感染性休克血流动力学不稳定的患者，故建议使用CRRT 辅助管理血流动
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 推荐意见2:应重视严重感染与感染性休克就是一个进行性发展的临床过程,对这个过程的认识有助于早期诊断。(E级) 推荐意见3:严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。(E级) 推荐意见4:早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。(E级) 推荐意见5:对于严重感染与感染性休克病人,应密切观察组织器官低灌注的临床表现。(E级) 推荐意见6:严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。(E级) 推荐意见7:严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。(E级) 推荐意见8:CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染与感染性休克的治疗目标,但应连续、动态观察。(E级) 推荐意见9:SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态,对严重感染与感染性休克病人的诊断与治疗具有重要的临床意义。(C级) 推荐意见10:严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。(C级) 推荐意见11:对于严重感染或感染性休克病人,需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态就是否适应机体氧代谢的需要。(E级) 推荐意见12:对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。(B级) 推荐意见13:严重感染与感染性休克早期复苏应达到:中心静脉压8-12mmHg,平均动脉压≥65mmHg,尿量≥0、5ml/kg/h,中心静脉血氧饱与度或混合静脉血氧饱与度≥70%。(B级) 推荐意见14:在严重感染与感染性休克早期复苏过程中,当中心静脉压、平均动脉压达标,而中心静脉或混合静脉血氧饱与度仍低于70%,可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%与/或多巴酚丁胺。(B级) 推荐意见15:复苏液体包括天然胶体、人造胶体与晶体,没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。(C级)