感染性心内膜炎临床路径
（2017年版）
一、感染性心内膜炎临床路径标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断感染性心内膜炎（ICD-10：I33.004）。（二）诊断依据。
改良DUCK标准：
感染性心内膜炎的主要标准：
1.病原学诊断标准：
1）2次血培养分离到典型的感染性心内膜炎典型微生物：
（1）草绿色链球菌、牛链球菌、HACKE组、金黄属葡萄球菌；
（2）社区获得性肠球菌，且无原发病灶。
2）符合感染性心内膜炎的持续菌血症定义如下：
（1）至少两次间隔12小时以上的血标本培养阳性；
（2）3次血培养均阳性，或≥4次血培养时大多数阳性（第一次和最后一次标本采取时间至少间隔1小时）；
3）贝纳特氏立克次体（Q热）血培养阳性或I相 IgG 抗体滴度>1:800。
2.心内膜受累证据：
1）超声心动图表现如下：
（1）摆动的心内团块，位于反流血流喷射路径上的瓣膜或支撑结构上，或位于植入材料上，且没有其他解剖结构可以解释；
（2）脓肿；
（3）人工瓣膜新发生的部分裂开。
2）新发瓣膜反流（原“杂音的加重或改变”不是充分标准）。
3.次要诊断标准：
1）易患感染性心内膜炎的心脏病或静脉吸毒；
2）体温>38℃；
3）血管现象，大动脉栓塞，化脓性肺栓塞，真菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，和Janeway损害；
4）免疫现象：肾小球肾炎，Osler’s结，Roth’s斑，和类风湿因子阳性；
5）微生物学证据：血培养阳性，但不符合上述主要标准或活动性感染病原体血清学证据。
4.感染性心内膜炎的诊断标准：
1）病理学诊断标准
（1）赘生物、栓塞的赘生物或心内脓肿标本培养或组织学检查确认微生物；
（2）组织学检查确定的赘生物或心内脓肿，表明活动性心内膜炎。
2）临床诊断标准
（1）2条主要标准；
（2）1条主要标准+3条次要标准；
（3）5条次要标准。
3）疑似感染性心内膜炎临床诊断标准
（1）1条主要标准+1条次要标准；
（2）3条次要标准。
4）除外感染性心内膜炎的标准
（1）确诊其他疾病；
（2）临床症状在抗生素治疗后4天内缓解；
（3）在抗生素治疗4天内，手术或尸检没有发现感染性心内膜炎的病理学证据；
（4）没有达到疑似感染性心内膜炎的标准。
（三）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD10：I33.004，感染性心内膜炎，且为天然瓣膜心内膜炎。
2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
3.人工瓣膜心内膜炎、心脏手术围手术期心内膜炎和心脏内辅助装臵感染因其病原学复杂，常需要外科手术治疗，不进入本路径。
（四）标准住院日。
1.病原学诊断明确，抗感染治疗有效的患者住院4周-6周。病原学诊断不明，抗感染治疗有效的患者住院4周-6周。抗感染治疗不佳的患者适当延长住院时间至8周。有条件开展门诊抗生素治疗的医疗机构可以缩短住院时间，进行门诊抗生素治疗;
2.需要紧急手术的感染性心内膜炎病例进入感染性心内膜炎急诊手术路径，不在本路径的应用范围;
3.感染性心内膜炎患者在抗感染治疗过程出现下列情况，应行紧急手术治疗，出本路径:
1)主动脉瓣或二尖瓣的赘生物造成瓣膜严重反流或狭窄，导致难治性肺水肿或心源性休克;
2)抗感染治疗后，感染未能有效控制，扩散至瓣膜周围，造成瓣周脓肿、瓣周瘘或传导阻滞;
3)难治性病原微生物，例如真菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、布鲁菌或贝纳特氏立克次体等;
4)反复发生栓塞事件;
5)抗感染治疗7天后，血培养持续阳性或临床症状不缓解。
（五）住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目:
1)血常规、尿常规、便常规;
2)血培养：应该在使用抗生素之前进行，如果患者病情允许，应该考虑停用经验性抗生素治疗后进行。至少应采集3套血培养标本如果病情进展速度为亚急性，且病情并不危重，在等待血培养及其他诊断性实验结果时，推迟开始抗生素治疗是合理的。在急性起病的情况下，应在开始经验性抗生素治疗前1小时内采集3套血培养标本;
3)肝肾功能、电解质、血糖、类风湿因子、血沉、C反应蛋白;
4)超声心动图：对于疑似IE的患者，经胸超声心动图是首选的诊断性检查方法。经胸超声心动图的敏感性相对较低，但其特异性接近100%。因此，没有发现赘生物并不能排除感染性心内膜炎的诊断，但是发现瓣膜形态和功能均正常可大幅降低感染性心内膜炎的可能性。当临床高度怀疑感染性心内膜炎时，例如持续性菌血症、具有多个感染性心内膜炎的次要标准，或者菌血症是由感染性心内膜炎常见致病菌所致，以及经胸超声心动图存在技术局限的时候，应该行经食管超声心动图。部分经胸超声心动图已经发现异常的患者需要行经食管超声心动图检查，以判断是否需要手术治疗，如严重的瓣膜反流、主动脉瓣心内膜炎、经适当抗生素治疗血培养持续阳性或发热的患者。如果超声心动图检查阴性，再次临床评估仍高度怀疑感染性心内膜炎的患者，应重复超声心动图检查;
5)心电图;
6)胸部X线检查;
7)牙科医生评估牙齿健康。
2.根据患者病情进行的检查项目
1)其他影像检查应根据病史和体格检查的阳性发现来制定，例如腰背痛的患者，行脊柱的MRI或CT扫描，判断有无脊柱炎或椎间盘炎；有腹痛或肋脊角压痛的患者，应行腹部CT扫描，判断是否存在脾梗死、肾梗死、腰肌脓肿或其他腹腔内感染；
2)抗核抗体、双链DNA抗体、ENA抗体、补体等，以鉴别是否为系统性红斑狼疮引起的无菌性心内膜炎。
（六）治疗方案的选择。
对于疑似感染性心内膜炎但不存在急性症状的患者，并不一定总是需进行经验性治疗，可等到获得血培养结果后进行治疗。对于症状和体征强烈提示急性感染性心内膜炎的患者，可能需进行经验性治疗。在选择经验性治疗的药物时，应考虑到最可能的致病菌。通常经验性治疗应覆盖链球菌、肠球菌和金黄色葡萄球菌（静脉吸毒者，包括甲氧西林耐药株）。
1.经验性首选治疗方案（非静脉吸毒者）：
1）青霉素G 2000万单位-2400万单位，持续静脉注射或分次注射（q4h），或，
2）氨苄西林 12g持续静脉注射或分次注射（q4h），或，联合
3）萘夫西林或苯唑西林 2g IV q4h,或，
4）阿米卡星 5 mg/kg IV q8h，或7.5 mg/kg IV q12h 青霉素过敏者，选用备选方案：
万古霉素 30-60 mg/(kg.d)，分2-3次静脉注射，保证谷浓度在15-20μg/ml；或者达托霉素 6-10 mg/kg IV qd。
2.经验性治疗方案（静脉吸毒者或右心心内膜炎）：
首选：万古霉素 30-60 mg/(kg.d)，分2-3次静脉注射，保证谷浓度在15-20μg/ml；
备选：达托霉素6-10 mg/kg IV qd。
3.有条件能开展细菌MIC测定的医疗机构，应测病原菌的MIC值，根据MIC值选择抗感染方案。具体方案如下：1）草绿色链球菌/牛链球菌（青霉素G的MIC≤0.12μg/ml）：
首选：
（1）青霉素G 1200万-1800万单位，分次注射（q4h）+阿米卡星 5 mg/kg IV q8h，或7.5 mg/kg IV q12h，疗程2周；
（2）青霉素G 1200万-1800万单位，分次注射（q4h），疗程4周；
（3）头孢曲松 2g IV qd，疗程4周。
备选：
（1）头孢曲松2g IV qd +阿米卡星 5 mg/kg IV q8h，或7.5 mg/kg IV q12h，疗程2周；
（2）万古霉素 15 mg/(kg.d) IV q12h，疗程4周（青霉素过敏者）。
2）草绿色链球菌/牛链球菌（青霉素G的MIC 0.12-0.5μg/ml）
首选：
青霉素G 1800万单位，分次注射（q4h），4周+阿米卡星 5 mg/kg IV q8h，或7.5 mg/kg IV q12h，2周；
备选：
万古霉素 15 mg/(kg.d) IV q12h，疗程4周。
3）草绿色链球菌/牛链球菌（青霉素G的MIC ≥0.5μg/ml）
首选：
（1）青霉素G 1800万-3000万单位，分次注射（q4h）+阿米卡星 5 mg/kg IV q8h，或7.5 mg/kg IV q12h，疗程4-6周；
（2）氨苄西林 12g，分次注射（q4h）+阿米卡星 5 mg/kg IV q8h，或7.5 mg/kg IV q12h，疗程4-6周；
备选：
（1）万古霉素15 mg/(kg.d) IV q12h+阿米卡星 5 mg/kg
IV q8h，或7.5 mg/kg IV q12h，疗程4-6周(严密监测肾功能，有慢性肾病患者慎用)；
（2）头孢曲松2g IV qd +阿米卡星 5 mg/kg IV q8h，或7.5 mg/kg IV q12h，疗程4-6周。
4）肠球菌（庆大霉素MIC>500-2000μg/ml，青霉素敏感）
首选：
（1）青霉素G 1800万-3000万单位，分次注射（q4h），疗程8-12周；
（2）氨苄西林 12g，分次注射（q4h），疗程8-12周
长程治疗失败过疗效欠佳，应考虑手术。
5）肠球菌（青霉素G MIC>16μg/ml，庆大霉素敏感）万古霉素15 mg/(kg.d) IV q12h + 阿米卡星 5 mg/kg IV q8h，或7.5 mg/kg IV q12h，疗程4-6周(严密监测肾功能，有慢性肾病患者慎用)，或者，达托霉素 6-10 mg/kg IV qd。
6）耐万古霉素肠球菌（VRE）
建议请专科医生会诊，并请心脏外科医生会诊，商讨手术时机。可以试用替考拉宁或者达托霉素。
7）甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌
萘夫西林 2g IV q4h，或头孢唑林 2g IV q8h,或万古霉素 15mg/kg IV q12h，疗程4-6周。
8）甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌
万古霉素 30-60 mg/(kg.d)，分2-3次静脉注射，保证谷浓度在15-20μg/ml。或者达托霉素6-10 mg/kg IV qd。
9）HACKE组：头孢曲松2g IV qd，疗程4周。
10）巴尔通体属：头孢曲松2g IV qd（6周）+阿米卡星 5 mg/kg IV q8h，或7.5 mg/kg IV q12h（2周）+多西环素 100mg 每日两次（6周）
11）贝纳特氏立克次（Q热）：多西环素 100 mg bid + 羟氯喹 600mg/日，疗程至少18月。
在开始抗生素治疗后48小时，应复查血培养，评价初始治疗的微生物学疗效，每24-48小时至少抽取2套血培养标本，直至血培养阴性。对于血培养最初为阳性的患者，疗程应从血培养转阴的第1日算起，疗程4周-6周（根据病原体和治疗反应而决定）。
抗菌治疗期间应严密监测患者感染性心内膜炎的并发症，如心力衰竭、栓塞事件，以判断是否需要手术。在抗菌治疗期间，还应监测患者是否出现抗菌药物的毒性反应。应每周对患者进行实验室监测，包括全血细胞计数、尿常规、肝功能检测、血沉和C反应蛋白。对于长期接受氨基糖苷类药物治疗的患者，应系列监测听力图。
（七）出院标准。
1.体温正常，心功能正常。
2.血常规、肝肾功能正常，血沉、C反应蛋白较治疗前
明显下降或降至正常。
3.血培养阴性。
4.已经完成4-6周的抗生素治疗，或者虽未完成全程治疗，但病情明显好转，已经达到上述3条标准，所在医疗机构已经开展门诊抗生素治疗，患者可以出院，在门诊完成全程治疗。
5.贝纳特氏立克次体所致感染性心内膜炎（Q热）待病情温蒂后可以出院，在门诊定期随访治疗，完成全程治疗。（八）变异及原因分析。
1.治疗无效或病情进展，须重复病原学检查，重复超声心动图，调整治疗药物，导致住院时间延长。
2.多耐药病原菌引起的心内膜炎可能需要手术治疗，会导致住院时间延长。
3.治疗过程中出现病情进展，导致血流动力学不稳定，需要紧急手术，会导致住院时间延长，退出临床路径。
4.并发严重的肾小球肾炎或肾功能衰竭，可能需要肾脏活检，甚至大剂量糖皮质激素治疗，会导致住院时间延长。
5.出现药物热或药疹等药物不良反应会导致住院时间延长。
二、感染性心内膜炎临床路径表单
适用对象：第一诊断_感染性心内膜炎（ICD-10：I33.004）；
患者姓名性别年龄门诊号住院号
模块二 任务7 感染性心内膜炎病人的护理 【案例】 王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。 初步诊断：亚急性感染性心内膜炎 思考： 1．该患者为进一步明确诊断应检查什么 2．在检查过程中要注意哪些 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作的能力、对高热患者进行物理降温的能力。 2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估的能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 走进讲堂：（视频） 一、概念 感染性心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块，内含大量微生物和少量炎性细胞。赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣. 根据病情和病程，分为急性和亚急性。急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎和静脉药引者心内膜炎。（图片） 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其他病原微生物有肠球菌、其他葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。 致病微生物可因上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎及扁桃体切除术、拔牙、流产、导尿、泌尿道器械检查及心脏手术等途径侵入血流，静脉药瘾者，通过静脉将皮肤致病微生物带入血流而感染心内膜。正常情况下，自不同途径进入血液循环中的致病微生物可被机体的防御
感染性心内膜炎诊断标 准 Company Document number：WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)，表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 (一)亚急性 至少占据2／3的病例，发病与以下因素有关： 1．血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口
或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3／4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2．非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。 3．短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时』生菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 4．细菌感染无菌性赘生物：此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的
感染性心内膜炎的诊治进展 前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。历史背景： 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学： 感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而
感染性心内膜炎诊断标准 临床上凡遇到有下列表现的患者应怀疑本病的可能： ①器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上； ②新出现的心脏杂音，或原有杂音性质发生明显改变； ③动脉栓塞症而无原因解释： ④原因不明的心力衰竭； ⑤心脏手术后伴持续，性发热超过1周。 IE的诊断标准 主要诊断标准 1?血培养阳性 (1 )两次血培养获得同样的典型微生物，如草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK组菌；或在无原发病灶下，培养出金黄色葡萄球菌或肠球菌 (2 )持续血培养阳性，指在下列情况下找到IE病原体 1)采集的血标本间隔时间12h以上 2)所有送检的3个或4个或更多的标本中，全部或大部阳性，且第I个标本与末个标本间隔至少lh以上 2?心内膜有感染证据 (1)超声心动图检查阳性 1)在心瓣膜或瓣下结构，或反流血液冲击处，或在置入人工瓣膜上见有摆动的心内团块，且不能以其他变化来解释。 2)心内脓肿 3)新出现的人工瓣膜移位
(2)岀现新的瓣膜反流表 次要标准 I.易致IE的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘾 2.发热，体温〉38 C 3.血管损害现象：较大动脉的栓塞、化脓性栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、采集的血 标本间隔时间I2h以上膜出血' Janeway结节 4.免疫现象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性 5.微生物学证据：血培养阳性但不符合上述主要标准，或血清学证据符合可致IE的微生物活动性感染 6?超声心动图：有IE的表现，但尚未达到主要标准 一、确诊IE条件 1、病理学条件 (1)微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物 (2)病理改变：赘生物或心内脓肿经组织学证实有活动性心内膜炎。 2、临床条件 (1)符合2项主要标准 (2)符合1项主要标准加3项次要标准 (3)符合5项次要标准 二、可能为IE的条件 有IE的表现，但不符合确诊 三、排除IE的条件 1、临床表现符合其他疾病而不是IE的诊断 2、IE临床表现在应用抗生素W4天已完全缓解 3、应用抗生素W4,外科手术或活检已无IE的病理证据 右心感染性心内膜炎的诊断标准 一、主要标准 1、超声心动图证实三尖瓣和(或)肺动脉瓣有赘生物
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis,IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进行，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 感染性心内膜炎的预防 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。 适用的人群和手术：（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；（2）曾患过IE的患者；（3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。 适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%，故操作前30min需预防性应用抗生素（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。
感染性心内膜炎诊断及治疗规范 诊断感染性心内膜炎的Duck标准： （一）诊断标准 1、诊断IE （1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE （2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。 2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。 3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③ 经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。 （二）主要标准 1、血培养阳性。 （1）IE的典型致病菌 （2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。 2、心内膜受累的证据 （1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。 （2）新的瓣膜反流。 （三）次要标准 1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。 2、发热：体温≥38o C。 3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。 4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。 5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。 6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。 治疗方案和原则 感染性心内膜炎药物治疗 基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。
成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2]；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万～10/10万，随年龄升高，70～80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2∶1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10]，以及注射毒品的吸毒者[1]，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是由病原微生物循血液途径引起的心内膜、心瓣膜或临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。常见的临床表现可分为3大类症状，即全身感染症状、心脏症状、栓塞及血管症状，包括发热、心脏杂音、贫血、皮肤黏膜的淤点淤斑、肝脏或脾肿大、脏器栓塞、神经系统症状、心功能不全或衰竭、杵状指、转移性脓肿、细菌性动脉瘤等。其中，发热、贫血及皮肤黏膜的淤点淤斑是最常见的首发症状。肺部表现在心内膜炎中不是常见的首发症状，因此，若不仔细辨别，极容易造成误诊。这里，我们结合一个具体病例来分析和讨论感染性心内膜炎的肺部表现。 【病史摘要与诊疗过程】 患者女性，20岁，公务员。因“反复发热1个月，胸闷气促2天”于2015年1月23日入院。 患者诉自2014年12月21日起无明显诱因出现畏寒、发热，未测体温，伴头晕、咽痛、少涕，无咳嗽、咳痰，无鼻塞，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，亦无尿频、尿急、尿痛；在外院测体温39.0℃，咽红，右侧扁桃体Ⅰ°肿大；血常规：白细胞（WBC）3.8×109/L，中性粒细胞（N）0.65。考虑上呼吸道感染，予克林霉素及阿糖腺苷治疗。患者体温逐渐下降，但仍间断发热，以下午明显，无盗汗，无皮疹，无关节肿痛，偶有咳嗽，为干咳，无痰，时有胸闷、气促，但无心悸、呼吸困难。无肢体活动障碍。期间予鲨肝醇及抗病毒口服液治疗，无明显效果。2014年12月29日，患者来我院门诊就诊，体温37.0℃，查体除咽稍红外，无特殊；血常规：WBC4.48×109/L，N0.64，考虑为病毒感染，予柴黄颗粒1包2次/天，效果不佳，仍反复发热，热型同前。2015年1月15日复诊，血常规正常（化
感染性心内膜炎诊断标准 Prepared on 22 November 2020
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
感染性心内膜炎诊断治疗指南 感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。 病因 引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制
肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。 流行病学 IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2:1，主要病因由
模块二 任务7 感染性心内膜炎病人得护理 【案例】 王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。 初步诊断：亚急性感染性心内膜炎 思考： 1．该患者为进一步明确诊断应检查什么？ 2．在检查过程中要注意哪些？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作得能力、对高热患者进行物理降温得能力。 2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估得能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通得能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案得能力。 【新课讲解】 走进讲堂：（视频） 一、概念 感染性心内膜炎就是心脏内膜表面得微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一得血小板与纤维团块，内含大量微生物与少量炎性细胞。赘生物最常见得附着部位就是二尖瓣与主动脉瓣、 根据病情与病程，分为急性与亚急性。急性感染性心内膜炎特点就是：①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点就是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎与静脉药引者心内膜炎。（图片） 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病得基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其她病原微生物有肠球菌、其她葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。
感染性心内膜炎 C o n v e r t o r
感染性心内膜炎 广州医学院第二附属医院罗承锋 1 感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物（vegetation）形成。 赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞 微生物 microbe 心内膜 endocardium 赘生物 vegetation 链球菌 葡萄球菌 肠球菌 分类
自体瓣膜心内膜炎 native valve endocarditis 人工瓣膜心内膜炎prothetic valve endocarditis 静脉药瘾者心内膜炎 endocarditis in intravenous drug abusers 分类 发病机制 心脏瓣膜病 先天性心脏病 老年退行性瓣膜病 内皮损伤 非细菌性血栓性心内膜炎 短暂性菌血症 微生物感染无菌性赘生物 IE 病理生理 1. 心内感染和局部扩散 2. 赘生物碎片脱落致栓塞 3. 血源性播散 4. 免疫系统激活 临床表现 指甲下线状出血
Osler 结节 趾垫红或紫色痛性结节 Roth 斑 视网膜卵圆形出血斑，中心白色 Janeway 损害 足底无痛性出血红斑 周围体征 睑结膜淤点 并发症 心脏：心衰、急性心肌梗死、心肌脓肿、化脓性心包炎、心肌炎 细菌性动脉瘤 迁移性脓肿 神经系统：脑栓塞、脑动脉细菌瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎 肾脏：肾动脉栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿 实验室检查 贫血 蛋白尿、镜下血尿 ESR 免疫系统激活 血培养：诊断菌血症和IE的最重要的方法
感染性心内膜炎诊断标 准 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为 66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE 患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：
感染性心内膜炎得诊治进展 前言:感染性心内膜炎就是一种重要得临床疾病,因为如果不治疗得话将就是致命得、即使在现在这个时代,住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗得年代降低很多、因此,早期诊断,适当得检查与合理得治疗就是必须得。 摘要:每年有15000人患感染性心内膜炎,死亡率大概为40％,因此这仍就是一种严重得疾病、奇怪得就是,这种病近３０年来并没有呈下降趋势,而且随着更多得心脏介入手术,例如起搏器植入,有退行性心脏瓣膜疾病得老年人逐渐增加,感染性心内膜炎得易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力,因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎得发病机制,包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。３/4得患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染,可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭,栓塞,真菌性动脉瘤,肾功能衰竭,与脓肿形成、心内膜炎得诊断被加强了,因为Ｄuke标准得修改,包括使用经食道超声与细菌抗体滴定、手术仍然起着重要得作用,现在急诊手术、紧急手术与限期手术得标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎得主要微生物有链球菌与葡萄球菌(占到约７5％)。其余病例中肠球菌占了许多,虽然一些小得病例报告提示任何感染人得微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步,仍然有很多病例得培养报告为阴性得。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎得诊治指南,也包括了预防性抗生素使用。历史背景: 尽管ＷｉllｉaｍOslｅr在1885年所做得演讲被认为就是对感染性心内膜炎得第一次阐述,她自己很快认识到很多前人所做出得贡献、LazaruｓRiverius(1５89—１655)第一次阐述了心内膜炎得病变区域;后来,Giｏvａｎni Lancisi(1654－１72０)作出了更完善得说明。在整个18世纪与１９世纪早期,有很多知名学者如M ｏrｇagni与Corvisart等作出了多种不同得阐述,但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎得病变与炎症联系起来,并认识到栓塞性事件就是其结局、 Osｌｅr１885年得演讲对当时关于这个疾病得理解做了总结。而且还作出很多重要得进步。首先,Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知得急性与爆发性得形式,也认识到一些这个疾病慢性与潜在性得特征性表现。通过这些研究,Ｏsler 改进了这个疾病得命名法,也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性"与“恶性”心内膜炎得方法。而且,Osleｒ描述了一个典型病人得临床表现,也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊得现实。 流行病学: 感染性心内膜炎得发病率难以估计,因为正患病与处于危险中得人群得数据难以得到。在过去得１0年里,一些经过充分设计得流行病学研究提供了心内膜炎得发病率与危险人群得数据。在一个城市背景内,Hoｇevik等人做了瑞典哥德堡市19８4-1988年得ＩE发病率研究,发现经过年龄与性别校正后,发病率为5。9／100,00０人年、在相近得时代,费城所得得数据就是9.2９/１00,００0人年。如果把静脉用药得人排除在外,这个数据下降到5。02/1００,000人年。在法国,把农村与城市一起计算,1991年得发病率为2。4３/１00,000人年。在随后得随访中,这个数据上升到3.1/1０0,000人年。。而在年轻人中比较低,在老年人则高达１4。5／100,000人年、这种老年人发病率上升得趋势被其她研究所证实。 对很多人来说,在过去得30年中这个疾病得发生率没有降低就是很奇怪得,然而
分类感染性心内膜炎（IE）概述 心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。 瓣膜为最常受累部位，也发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。 急，重 急性感染性心内膜炎 ①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金亚急性感染性心内膜炎 ①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见； ④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。 临床表现 1.发热最常见的症状 亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力症状。可有弛张性低热，一般＜39℃。 急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。 2.心脏杂音 基础心脏病 心内膜炎导致瓣膜损害 3.周围体征
4.动脉栓塞 脑心脏脾肾肠系膜四肢肺 5.非特异性症状 （1）脾大 （2）贫血 （3）杵状指/趾 瘀点 指和趾甲下线状出血 并发症 1.心脏 ①心力衰竭，为最常见并发症，主要由瓣膜关闭不全所致； ②心肌脓肿； ③急性心肌梗死； ④化脓性心包炎。 心力衰竭 3.血培养 ①对于未经治疗的亚急性患者： 第一日间隔1小时采血1次，共3次。如次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。 ②用过抗生素者：停药2～7天后采血。 ③急性患者：应在入院后3小时内，每隔1小时1次共取3个血标本后开始治疗。 诊断最重要方法 要点：间隔1小时采血1次，共3次 主要诊断标准 1.血培养阳性 （1）两次血培养均为一致的典型IE致病微生物：草绿链球菌、牛链球菌、HACEK组细菌、金黄色葡萄球菌或获得性肠球菌而无原发病灶。 （2）血培养持续阳性，均为同一致病微生物：至少2次血培养阳性，且间隔12小时以上；4次阳性血培养中3次为同一致病微生物（第一次与最后一次血培养至少间隔1小时）。 （3）Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度>1：800。 2.心内膜受累证据 （1）超声心动图的阳性发现。 （2）新出现的瓣膜反流（新出现杂音或杂音较前加重）。
2015 ESC指南：感染性心内膜炎的预防（中文版） 1. 指南中强调了多模态成像技术在诊断心内膜炎中的重要作用，与上版指南仅强调心脏超声不同。 2. 首次提出了用于感染性心内膜炎管理的多学科团队合作的重要性，建议包括心内科、心外科医生及传染病医生，医院同时应设置诊断及心外科手术专用快速通道。 3. 对特定情况下IE 管理的更新，包括ICU 中、IE 合并癌症及消耗性（非细菌性）感染性心内膜炎患者的诊疗建议等情况的管理。 4. 强调早诊断、早期应用抗菌药物及早期手术相结合，并注意对高危人群进行抗菌药物预防用药。 5. 对葡萄球菌性心内膜炎给出新的抗菌药物治疗方案。 下述感染性心内膜炎的高危患者行高危操作时需预防性应用抗菌药物 1. 植入人工瓣膜或用人工材料修补心脏瓣膜的患者。（IIa，C） 2. 有IE 病史的患者。（IIa，C） 3. 任何类型的紫绀型先天性心脏病患者。（IIa，C） 4. 外科手术或经皮介入技术行假体植入的先天性心脏病患者，术后恢复且无残余漏后，专家组推荐术后六个月给予预防性抗菌药物治疗至植入材料内皮化，如果存在残余漏或瓣膜返流则终生应用。（IIa，C） 5. 其他类型的瓣膜疾病或者先天性心脏病患者不推荐预防性应用抗菌药物。（III，C） 尽管AHA 指南推荐对接受心脏移植后发生瓣膜病的患者预防性应用抗菌药物，但却缺乏有力证据支持，因此ESC 专家组不推荐对这类患者预防性应用抗菌药物。同样，指南不推荐对中危患者预防性应用抗菌药物，如任何形式的天然瓣膜疾病患者（包括最常见的情况：主动脉二尖瓣、三尖瓣脱垂和钙化性主动脉瓣狭窄）。 相关高危操作的抗菌药物应用原则 1. 仅应在处理牙龈、根尖周组织或穿透口腔黏膜时考虑预防性应用抗菌药物。（IIa，C） 2. 下述口腔操作不推荐预防性应用抗菌药物：非感染区域的局部麻醉注射、浅龋治疗、拆线、X 线检查、放置或调整可移动的口腔修复及正畸装置、乳牙脱落后、口腔黏膜及唇部创伤后。（III，C） 3. 下述呼吸道操作不推荐预防性应用抗菌药物：支气管镜、喉镜、经鼻插管、气管插管。（III，C） 4. 下述胃肠道及泌尿生殖道操作不推荐预防性应用抗菌药物：胃镜、肠镜、膀胱镜、经阴道分娩、剖腹产、经食管心动超声描记术。（III，C） 5. 皮肤及软组织操作不推荐预防性应用抗菌药物。（III，C） 抗菌药物的选择 1. 口腔操作过程中预防性应用抗菌药物主要针对口腔内的链球菌属。推荐术前30-60 分钟应用阿莫西林或氨苄西林，成人 2 g / 儿童50 mg/kg 口服或静滴，（亦可选用头孢唑啉或头孢曲松，成人 1 g / 儿童50 mg/kg 静滴或头孢氨苄，成人2 g/ 儿童50 mg/kg i.v.）。过敏者选用克林霉素，成人600 mg/ 儿童20 mg/kg 口服或静滴。不推荐应用喹诺酮类抗菌药物和氨基糖苷类抗菌药物。 2. 非口腔的侵入操作仅在感染区域进行时需应用抗菌药物治疗。选择抗菌药物时，呼吸道操作需针对葡萄球菌，胃肠道及泌尿生殖道操作需针对肠球菌（可选用氨苄西林、阿莫西林、万古霉素），皮肤及骨骼肌肉操作时需针对葡萄球菌及乙型溶血性链球菌。 3. 心脏或血管手术：早期人工瓣膜感染（术后1 年）最常见病原微生物为凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌。预防性治疗应该在术前立即开始，如果术程延长，应重复应用至术后48 小时停止。除非急诊手术，否则应在人工瓣膜或其他外源性材料植入术前至少 2 周将潜在的口腔感染灶清除。 4. 不建议高危患者及天然瓣膜疾病患者进行纹身或穿刺。即使进行这些操作，也应在严格无菌条件下实施，但不建议预防性应用抗菌药物。 5. 医源性感染性心内膜炎约占所有IE 病例的30%。尽管不推荐在侵入操作前常规应用抗菌药物，但操作过程中的无菌原则还是有助于降低医源性感染性心内膜炎。 心血管手术前应用抗菌药物预防局部及全身感染的推荐意见
ESC GUIDELINES Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (newversion 2009 The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC Endorsed by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMIDand by the International Society of Chemotherapy (ISCfor Infection and Cancer Authors/TaskForce Members:Gilbert Habib (Chairperson(France*, Bruno Hoen (France,Pilar Tornos (Spain,Franck Thuny (France,Bernard Prendergast (UK,Isidre Vilacosta (Spain,Philippe Moreillon (Switzerland,Manuel de Jesus Antunes (Portugal,Ulf Thilen (Sweden,John Lekakis (Greece,Maria Lengyel (Hungary, Ludwig Mu ¨ller (Austria,Christoph K. Naber (Germany,Petros Nihoyannopoulos (UK,Anton Moritz (Germany,Jose Luis Zamorano (Spain ESC Committee for Practice Guidelines (CPG:Alec Vahanian (Chairperson(France,Angelo Auricchio