甲亢
一、甲状腺功能亢进症定义：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。甲状腺毒症
毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因
（一）甲状腺性甲亢
Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病）Graves 病
（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见甲亢的病因（参照课本第731 页的那张表）Graves 病（每年必考的内容）
遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使T 淋巴细胞功能紊乱，继而 B 细胞功能紊乱，甲状腺抗体产生（TSH 受体抗体：TRAb）
临床表现：高代谢症状
特征性表现：弥漫性肿大，振颤、杂音；突眼（两侧对称）；胫前粘液水肿诊断：甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为Graves 病特殊类型甲亢：
淡漠甲亢：老年多见
甲亢危象的定义：心率大于160 次每分、体温大于39 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐实验室检查：
总T3、总T4、游离T3、游离T4 升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白影响TBG 的因素：（重要考点）
妊娠、病毒性肝炎，TBG 升高肾上腺皮质激素使TBG 降低
反T3：T4 在血液中形成T3 和反T3，反T3 起调节杠杆的作用
反T3 升高的情况见于：全身疾病、病危（恶液质），系机体保护作用，低代谢
Graves 病TSH 显著减少（T3T4 的抑制）实验室检查：TRAb（有两种成分）诊断要点：
1)功能诊断，确定有无甲亢
2)部分诊断，
3)病因诊断治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症）他巴唑：丙基硫氧嘧啶
起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏
妊娠期检查要测游离T3 和游离T4，治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘
TRAb 强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢
北医内科学考研专业课辅导笔记2
糖尿病
概念共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常分类：
I 型：（自身免疫介导的胰岛β细胞损毁）胰岛素绝对缺乏，易酮中毒多见于青少年相关
抗体：ICA、IAA、DADAB 胰岛素是用来维持生命
II 型：目前人数最多、病因最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏
III 型：确定病因：
B 细胞基因缺陷MODY（青年人的成年发病的糖尿病）胰岛素作用的基因缺陷
外分泌胰腺疾病内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症）药物和化学品（噻嗪类利尿剂）特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病
IV 型：妊娠期糖尿病
II 型以遗传因素为主，I 型环境因素起重要作用临床表现：
1、三多一少：（要理解其发生机制）
2、实验室检查糖化血红蛋白：8－12 周血糖水平
糖化血清蛋白：2－4 周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断）诊断标准：
1、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖大于6.0 小于7.0 空腹血糖受损(IFG) 大于7.0 需另一天证实
2、OGTT，75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于7.8 为正常
大于7.8 小于11.1 称为糖耐量受损IGT
大于11.1 诊断糖尿病，需另一天证实
3、诊断标准症状加随机血糖大于11.1
FPG 大于7.0
OGTT2 小时大于11.1
症状不典型者需等第二天证实I 型和II 型糖尿病的曲别发病年龄
家族史肥胖
北医内科学考研专业课辅导笔记3
三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率治疗：
1、饮食治疗：控制总热量；
合理分配营养素：碳水化物50－55％；脂肪20－30％；蛋白质15－20％规律分餐
2、运动
3、药物：磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛β细胞，促其释放胰岛素
共有三代：I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲
II 代：格列本脲 III 代格列美脲特点：作用时间最长、作用最强的是：格列本脲作用时间最短：格列喹酮、格列吡嗪
很少从肾排泄：格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲（优降糖）最易引起低血糖
最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双胍类
机制：减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用血糖下降：
不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是：胃肠道反应最严重的不良反应：乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物
糖苷酶抑制剂：延缓碳水化合物吸收假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产气，腹胀、排气
恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR）
恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢复了对胰岛素的敏感性
起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功
胰岛素：
原则：I 型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、模仿基础胰岛素分泌
II 型是补充治疗，与口服药结合使用急性代谢并发病：DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒
北医内科学考研专业课辅导笔记4
DKA：诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况胰岛素拮抗激素
DKA 临床表现
1、糖尿病症状加重
2、DKA 症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变
3、诱发疾病表现：血酮体成分增加尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）
PH 下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加治疗原则：DKA－胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷－水缺乏
1、补充胰岛素：小剂量持续静脉点滴
2、纠正水电解质紊乱、补水量10％左右
3、消除诱因
北医内科学考研专业课辅导笔记5
血液病（主讲：马明信）
贫血
一、概念贫血：多种不同途径引起的同一病理概况二、病因分类
生成减少：缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用）；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延
缓；慢性疾病；破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷）；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾亢；慢性失血性贫血＝缺铁贫
三、形态学分类（参考诊断学）
缺铁贫
一、铁含量骨髓铁―――>RBC―――>储存铁―――>血清铁―――>骨髓铁
★铁在体内是在一个闭合的环路利用；所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因为铁剂口服后机体可以根据需要吸收。而不能用注射铁剂，而其无代谢出口。
二、发病机制
1．体内缺铁（慢性失血如月经过多和溃疡病；需要增多如妊娠；吸收障碍）
2．血红蛋白合成减少
3．★骨髓象：幼红细胞增生活跃、胞质较少；铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性
4．★血清铁蛋白小于20ug/ml；血清铁小于50ug/dl；总铁结合力升高
5、组织铁减少，引起粘膜和外胚叶组织变化；如反甲（匙状指）、普文综合征（吞咽困难）
三、诊断：★
1．有缺铁的原因
2．小细胞低血素性贫血
3．贮存铁和血清铁减少
4．诊断性铁剂治疗四、鉴别诊断★
SF 骨髓SI TIBC
（血清铁蛋白）细胞外铁血清铁细胞内铁总铁结合力缺铁贫↓↓阴性↓↓↓↓↑↑ 慢性病贫血↑＋＋↓↓↓ 铁粒细胞性贫血↑↑＋＋……＋＋＋↑↑↑↑↓↓ 海洋性贫血正常＋正常正常正常说明：
1．上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血；慢性病贫血小细胞为主，低色素不明显
2．SF 和骨髓细胞外铁两者代表储存铁
3．总铁结合力跟SF 成反比
4．缺铁贫潜伏期：贮存铁没有了，血清铁还正常五、治疗
1．祛除病因，特别是消化道肿瘤
2．补充铁剂（口服）
北医内科学考研专业课辅导笔记6
再生障碍性贫血
一、病因：原发性和继发性―――干细胞受损―――造血组织减少二、实验室检查网织
红细胞↓，淋巴细胞↑易感染，血小板减少，可出血骨髓象：增生低下，红粒巨核均低下，非造血细胞↑ 急性型再障（即重症I 型）★
1．网织红细胞小于1。5 万
2．中性粒细胞小于500
3．血小板小于2 万
4．骨髓多部位增生明显低下重症再障II 型在慢性基础上出现了I 型的表现三、鉴别诊断
问：全血细胞减少，常见于什么病？★
1．巨幼贫
2．PNH）阵发性睡眠性血红蛋白尿
3．脾亢
4．非白血病性白血病
5．MDS 发病高，又称白血病前期四、治疗（无进展，略）
溶血性贫血问：血管外溶血与血管内溶血有什么区别？★一、发病机理
血管外溶血（PNH、错误输血）————>血浆游离血红蛋白↑——>结合珠蛋白↓——→血红素升高，高铁血红素白蛋白升高，
尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义）、含铁血黄素尿（Rouse 试验）和高铁血红蛋白尿结合珠蛋白↓对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助血结素下降（但现在临床上已经不作了）血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾），脾大，切脾有效；复发—肝；胆红素—胆绿素；胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素，进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素，在肠道形成粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循环重吸收。尿胆原增加，间接胆红素升高，直接胆红素增高。
二、临床表现贫血、黄疸、脾大
（一）急性溶血血管内溶血
（二）慢性溶血血管外溶血
（三）溶血危象肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显
（四）原发病表现三、实验室检查
（一）首先确定是否溶血★
北医内科学考研专业课辅导笔记7
1、红细胞破坏过多的证据
（1）血红蛋白下降
（2）血清间接胆红素升高（未结合胆红素）
（3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性
（4）血清结合珠蛋白减低或消失
（5）51Cr标记的红细胞寿命缩短（25—28 天）（前五项是血管内和血管外共有的表现）（6）血管内溶血时
①血浆游离血红蛋白升高，正常1—5mg/dl
②血浆中出现高铁血红素白蛋白
③尿隐血阳性（Rous 试验阳性）尿离心上清液检查
④破碎RBC>2%
2、红细胞代偿增生的证据★
（1）网织红细胞增高
（2）骨髓红系增生明显
（3）周围血出现幼红细胞
（二）确定是何原因溶血
1、红细胞膜缺陷
（1）血RBC 形态（遗传性球形红细胞增多症）
（2）脆性试验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高）
（3）有关PNH 的检查
Ham 试验（酸溶血试验）、蔗糖水试验
CD55、CD59 的测定—MIRL 反应性溶血的膜抑制因子，抑制溶血
CD55、CD59 阴性率增高（<10%正常，）阳性率增高
2、红细胞酶的缺陷
（1）自身溶血及纠正试验
加A TP 和G 均可纠正———G6PD 缺陷
加A TP 可纠正，加糖不能纠正——丙酮酸激酶缺陷
（2）G6PD 过筛试验
3、Hb 异常
（1）血红蛋白电泳
（2）抗碱血红蛋白测定—HbF
（3）异丙醇沉淀试验（不稳定的血红蛋白）
α2β2—HbA（正常）α2γ2—HbF（胎儿）α2δ2—HbA2 β4—HbH
4、免疫性溶血
（1）Coombs 试验（温抗体型）
（2）冷凝集试验
（3）冷溶血素试验（阵发性睡眠性血红蛋白尿）
（4）免疫球蛋白测定四、治疗
（一）去除诱因
（二）对症治疗、输血
PNH、生理盐水、洗涤过的红细胞（去除补体）
（三）根据不同类型给相应治疗
北医内科学考研专业课辅导笔记8
1、球形：切脾
2、免疫抑制剂
白血病急性白血病MIC 分型
形态学（Morphology）
FAB 分型（组化染色）
ANLL———M1—M7
ALL————L1—L3
免疫学（Immunology）组化染色
B：CD19、CD22（单抗）
T：CD3 粒单：CD3、CD13、CD33 巨核：CD41、CD61 细胞遗传学（Cytogenetics）
M2：t（8;21） AML1/ETO（融合基因查的比较粗）
M3: t （15; 17）PML/RARα
M4Eo: inv (16) 这三个预后比较好
M1 t(9；22) bcr/abl
早B t（9；22） B—t（8；14）
T t（11；14）
PH 染色体见于（慢粒、M1、急淋）
（三）诊断
1、临表：贫血、出血、发热、浸润（四大表现）
2、血象：三系减少、出现幼稚细胞
3、骨髓象：原始细胞大于30%（2000 年WHO 提出大于20%可以诊断）
POX PAS 非特异酯酶NSE 原始粒细胞阳性、强阳弱阳性弱阳性、NaF 不抑制原始单核细胞弱阳性弱阳性阳性，NaF 可抑制原始淋巴细胞多阴性、阳性率<3% 颗粒状阳性阴性
Marker 表现标记
（四）鉴别诊断巨幼贫
脾亢再障PNH MDS
（五）治疗
M3：不主张作移植亚砷酸、促进白血病细胞凋亡
北医内科学考研专业课辅导笔记9
维甲酸、分化诱导（有复发、反复化疗）其他联合化疗
干细胞移植（异体骨髓和脐带血和自体骨髓和外周血干细胞）自体移植
慢粒：脾大、WBC 高与类白鉴别羟基脲：血液学缓解PH 染色体
初期：干拢素（细胞遗传学缓解，PH 转阴）异基因骨髓移植酪氨酸激酶抑制剂：易复发、
疗效不好外周血：
骨髓增生
MDS（骨髓异常综合征）干细胞疾病
2000 年WHO 分类外周血有一、二、三个系列增生，骨髓抑制，病态造血RA
RAS RAEB
RAEBT（2000 年WHO 取消了，其可诊断为白血病）慢性粒单细胞白血病
2000 年WHO 认为分类存在缺点：有些病人无贫血，故新增分类：RCMD（难治性血细胞减少伴多系细胞增生异常）无贫血，只有
5q-综合征：5 号染色体长臂缺失，属难治性贫血，贫血重，预后好不能分类MDS
恶性淋巴瘤
2000 年WHO 分类
B 细胞淋巴瘤
T 细胞和NK 细胞肿瘤霍奇金病改为霍奇金淋巴瘤
以上是根据形态学、免疫表型、细胞遗传学、基因检查、结合临床把不同类型淋巴瘤视作彼此独立的疾病，过去以形态学分类为主
多发性骨髓瘤
恶性浆细胞瘤，有M 蛋白（单克隆蛋白增高）正常克隆蛋白受抑制与发病关系最密切的淋巴因子是IL—6，进一步恶化临表：1、浸润表现：骨质破坏
北医内科学考研专业课辅导笔记10
2、Ig 异常表现（高粘滞综合征、肺损害（机制）、感染）
3、肾损害诊断：1、骨髓浆细胞大于15%
2、M 蛋白
3、骨破坏治疗：三联化疗、放疗、2FNα
凝血因子及其部分特性：
因子2、7、9、10 与维生素K 相关
十三个因子缺因子6。FVI：系指活化的因子V，现不用因子III 不在血液中出现，是组织因子
因子4 是钙离子，不是蛋白质
北医内科学考研专业课辅导笔记11
血小板和出血功能鉴别表
血小板功能
病及进一步检查血小板计数出血时间血块收缩 CT （凝血时间）KPTT 或APTT
PT TT 束臂试验
血管壁√√√√√√阳性
血小板减少性紫癜（骨穿查巨核细胞）
血小板功能不好
（查血小板功能）
F8.9.11.12 缺乏
（纠正试验）
内外源性缺因子
2.5.10 或缺VK、双香豆素
DIC（3P 试验和
FDP）
↓延长 X √√√ ++
√延长 X √√√ ++
√√√延长√√—
√√√延长延长√—
↓延长 X 延长延长延长 +
TT：主要是看纤维蛋白原的
北医内科学考研专业课辅导笔记13
DIC
一、病因、发病机理、临床表现
激活外源性凝血
高凝状态
血小板和凝血因子消耗
DIC
继发纤溶亢进（3P 阳性及FDP）
出血
低血压倾向或休克
激活内
外源性
循环淤滞RES↓ ATII↓ 纤溶↓ 酸中毒
微循环阻塞
脏器受损、多脏器衰竭
微血管病性溶血（黄疸、贫血、破坏红细胞增多）
北医内科学考研专业课辅导笔记14
临床分三期：高凝血期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期弥漫性血管内凝血四大表现：
ITP
一、发病机理
影响巨核细胞生成血小板
脾巨核细胞代偿性增生
原因血小板抗体PAIgG
血小板破坏增多
血小板减少出血
毛细血管通透性增加
二、临床表现：急性型和慢性型
1、出血；
2、与出血量一致的贫血；
3、一般脾不大，仅10%刚及
三、实验室：Evans 综合征（自身免疫性血小板减少合并自免性贫血）（出血与贫血不一致）
1、血小板减少
2、巨核细胞增多或不减少，伴成熟产板型减少。
3、BT 延长，血块收缩不佳，束臂试验阳性
4、PAIgG 增高
5、血小板功能异常四、诊断
1、出血倾向。
2、血小板数小于100X109/L
3、巨核细胞多（至少不减少）
4、一般脾不大
5、PAIgG 升高或血小板寿命缩短或糖皮质激素治疗有效
6、除外其他原因（继发于免疫性、SLE 等）五、治疗：严重者输新鲜血或血小板悬液（指征：血小板小于1 万，2 万以上不输血，2 万以下症状重可预防性输血小板）
1、糖皮质激素
2、切脾
3、免疫抑制剂
4、其他：大剂量IgG 静脉给，20g/天，共5 天三联疗法：严重者输新鲜血或血小板悬液、静脉给糖皮质激素、大剂量IgG 静脉给
（内科4—45：26）
消化系统疾病
西综真题讲解
99 年份
1、食管胃括约肌（应叫下食管括约肌）现认为确有这样的解剖结构，不单是平滑肌的增厚胃食管返流病：食管的抗返流屏障、食管的扩*作用下食管括约肌压力比胃内压高出，10—30mmHg
北医内科学考研专业课辅导笔记15
食管的原发蠕动和继发蠕动胃泌素刺激收缩
2、胃的：实现的N 途径—迷走N 释放的某种肽类物质消化道兴奋：迷走N 释放乙酰胆碱，交感N 是抑制的壁内N 丛释放的是乙酰胆
容受性舒张是即刻发生，接下来发生的是适应性舒张，使得胃内压保持一个恒定，不会突然升高
3、胆盐的生理作用：胆囊胆汁在十二指肠中和一部胃酸
4、促进胃排空的因素
5、大肠癌的特点，以腺癌为主，转移慢，只有到了D 期可有远端转移类癌是内分泌癌肿在消化道，血清素和5 羟色胺
CEA 的升高，翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助
6、恶性溃疡：粘膜集中相不能区分良恶性；大小，小于2 公分良；整齐的是良性；质地软硬；关键看隆起还是和粘膜同一平面，即X 线下的壁内龛影（良性）和壁外龛影（恶性）
7、肝硬化失代偿期：雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、痴蛛痣）
8、PH（幽门螺杆菌）阳性：DU 和GU，DU 的愈合时间比GU 短。标准治疗：三联（两种抗生素加治酸剂或铋剂）。
9、Cushing Ulcer—中枢神经系统病变
10、胃十二指肠的防御因子：前列腺素
11、结核性腹膜炎：
12、肝肾综合征：
13、关于GU 和DU：不说GU 的癌变和DU 的不癌变。药物所引起的多为GU。
14、胆汁酸和胆色素的原料：胆固醇—胆汁酸；血红素—胆色素。
15、引起胰腺细胞和胰腺导管坏死：磷脂酶A 和弹力蛋白酶。
16、炎性息肉多见于：溃疡性结肠炎。肠内瘘多见于克隆氏病，克隆氏病的肠内瘘的发生比肠结核多。因肠结核的坏死和增生是同时进行。
17、A 型和B 型萎缩性胃炎：A 型（胃体）我国少见。A 型—叶酸B12—恶性贫血。
18、galbert 综合征和***综合征：galbert 与胆红素结合和摄取都有。
19、急性重型肝炎病理特点：
20、早期胃癌：定义就是粘膜内癌，粘膜下癌也属。一点癌不一定是早癌，一点癌指钳取部位的癌变，可能很深。
21、中毒的腹膜透析：苯巴比妥和甲醇中毒可透析。
22、门脉高压的腹水形成的因素：
2000 年份
1、胃容受性舒张的主要刺激物：
2、哪项分泌最依赖副交感神经：唾液
3、壁细胞分泌：内因子
4、肝肾综合征：肝脏病变造成的肾脏的灌注不良、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠。稀释性低血钠以利尿为主，真正的低血钠以潴钠为主。
5、Curling Ulcer：烧伤引起的
6、肝癌的临床表现：
7、肝性脑病的神经毒物：硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺主导地位是芳支氨基酸的平衡。
8、急性坏死性胰腺炎的实验室检查：血尿淀粉酶（血先升高先降低，差6 到12 个小时）、血清脂肪酶（3
到7 天以后升高，现认为可靠性高，但多数医院不查）、血钙降低（标志死亡）。
9、十二指肠溃疡胃酸分泌异常机制：胃排空减慢。
10、胃溃疡：特殊溃疡（幽门管、球后、多发、复合），最常见于胃窦的小弯侧。
北医内科学考研专业课辅导笔记16
11、引起胰液大量水分和碳酸氢盐（促胰液素）
12、肠结核和细菌性痢疾的溃疡：肠结核（环形溃疡）痢疾（大小不等形状不一的浅溃疡）
13、有关黄疸英文综合征：
14、亚急性重型肝炎病理特点：
15、苯巴比妥中毒（腹膜透析和强利尿剂），有机磷（不透析和利尿）
16、大肠癌的癌前病变：大肠腺瘤性息肉、家族性息肉病、溃疡性结肠炎、绒毛状腺瘤。
17、肝硬化、肝炎手术耐受力的估计：评价肝硬化多用Child 分级：手术成功率 A 级有80%、B 级有50%、
C 级有20%。
2001 年份
1、下列消化分泌物中最依赖于迷走神经的：
2、抑制胃液分泌的：生长抑素
3、肝细胞受损，血中活性降低的酶是LCAT
4、肝功能不良时合成受影响比较小的是：免疫球蛋白（来源浆细胞）
5、肝硬化代偿期的表现：胃底食管静脉曲张属失代偿期（是门脉高压最可靠的诊断依据）。
6、溃疡性结肠炎的并发症：结肠和直肠粘膜出血、肠梗阻、癌变（20%）、中毒性巨结肠（多因治疗不当和病人的不当心）、瘘管（不易发生，因其溃疡是小的、单片状的浅溃疡，不会深达肌层）
7、DU：主因胃酸分泌过高，壁细胞总数大于10 个亿易发生DU。
8、B 型胃炎：主要病因：幽门螺旋杆菌。
9、坏死性胰腺炎：脐周皮肤
10、哪种结石在腹部平片时易显影：混合结石。
11、甲胎蛋白大于500，诊断原发肝癌没有问题，
12、分泌胃泌素：胃窦部。吸收铁的主要部位：小肠上部
13、重型肝炎的病理特点：
14、Cushing 和Curling 溃疡
15、胃癌，大肠癌
16、水肿型急性胰腺炎：血清淀粉酶升高（出血坏死型可能升高或降低）。
17、胃大部切除后，典型反流性胃炎的症状：
消化串讲
总论
重点（萧树东，全国消化的主任委员）调节肽、Zollinger—Ellison 综合征、胰性霍乱、微生态环境
幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）相关的四种疾病：慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关性淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤。小肠的疾病种类多、发病少，重点掌握克隆病
肝硬化是重点非心源性胸痛
上消化道和肝胆胰出血表现为黑粪和（或）呕血，每日出血量超过50ml 才会出现柏油样黑粪，下消化道出血者常排出暗红色或果酱样粪便，出血部位越近肛门，粪便越呈鲜红。Virchow 淋巴结、Budd—Chiari 综合征、Cullen 征（急性坏死性胰腺炎可见腹壁皮下瘀斑）腹块的鉴别：乙状结肠内粪块、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主动脉、肾脏、妊娠子宫、以及卵巢囊肿、子宫肌瘤等。幽门螺杆菌的检测：常用血清抗体测定，胃粘膜活检标本作尿素酶试验、培养、组织学检查、涂片革兰染色镜下观察以及碳13 或碳14 呼气试验。（了解各项检测的特点）
除疑有胃肠道穿孔、肠梗阻、或2 周内有大量出血外，均适合作X 线钡剂检查。
（大出血2 周后方可进行消化道钡餐造影）
北医内科学考研专业课辅导笔记17
通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形以及运动异常。经皮脾穿刺门静脉造影术有助于判断肝内抑或肝外门静脉阻塞、侧支开放部位与程度、门—腔分流术的效果等，但术后脾出血率2%到4%，故只宜在剖腹术前进行。纤维结肠镜可深达回盲部；新型小肠镜也只能达空肠上段50 至160cm。
经十二指肠镜逆行胰胆管X 线造影（endoscopic retrograde cholangio —pancreatography，ERCP）磁共振胰胆管成像（MRCP）是借助MRI 进行胰胆管检查的一种技术。
脏器功能试验：D 木糖试验、脂肪平衡试验、维生素B12 吸收试验、苯甲酰酪氨酸—对氨苯甲酸（BT—PABA）试验或测定胰腺外分泌功能。
胃食管反流病
gastroesophageal reflex disease，GERD 发病机制：食管抗反流屏障和食管廓清LES、LESP、TLESR（其生理意义：中和食管内有害物质）
食管粘膜防御包括：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO3—、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及粘膜血液供应的保护作用等。
病理（重点，参考书）癔球症
并发症：Barret 食管和Barret 溃疡
Savary—Miller 分级法：1 级为单个或几个非融合病变，表现为红斑或浅表糜烂；II 级为融合性病变，但未弥漫或环周；III 级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；IV 级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食管缩短及Barret 食管。
治疗：重点掌握一般治疗这一段。
食管癌临床表现就是进行性的吞咽困难，主要考点在病理。胃炎
NSAID（非甾体类抗炎药）如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）慢性胃炎没有特殊的临床表现，主要是病理
幽门螺杆菌：鞭毛：在胃内穿过粘液层、移向胃粘膜，借粘附素贴紧上皮长期定居于胃窦粘膜小凹处及邻近上皮。尿素酶：分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境、又能损伤上皮细胞膜空泡毒素（V agA）蛋白：使上皮细胞受损
★细胞毒素相关基因（CagA）蛋白：能引起强烈的炎症反应菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应。
慢性胃体炎（A 型胃炎）少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本
型常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎、Addison 病或白斑病（vitiligo）胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法。目前胃镜诊断按悉尼标准分类有：充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱襞增生性胃炎七种。慢性萎缩性活动性胃炎可进行Hp 的根除治疗。巨大肥厚性胃炎：特点是胃体粘膜皱襞肥厚巨大，但炎性细胞浸润很少。包括两个主要综合征，即Menetrier 病和肥厚性高酸分泌性胃病（hypertrophic hypersecretory gastropathy）
消化性溃疡
发病机制是重点，因其机制已经清楚平衡学说：粘膜防御和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御—修复因素之间失去平衡的结果。
no 酸 no ulcer ; no Hp no ulcer
MAO 低于10 mmol/H 者甚少发生DU
北医内科学考研专业课辅导笔记18
老年人消化性溃疡临床表现多不典型。多与NSAID 相关。复合性溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡。夜间疼痛和背部放射痛更多见。一定要做Hp 检查，一定要进行Hp 根治并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变
治疗：铋剂或PPI 为主的三联疗法米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。可预防NSAID 诱发的GU 和DU，副作用是腹泻和子宫收缩。
胃癌重点是病理：早期胃癌及其分类肠结核
临床表现：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一，过去常被强调是本病的临床特征，实际上是胃肠功能紊乱的一种表现。
X 线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查要慎重，因钡剂可加重肠梗阻，往往促使不完全性肠梗阻演变为完全性肠梗阻。
鉴别诊断：
与Crohn 病的鉴别要点：
1、不伴有肺结核或其他肠外结核证据；
2、病程一般比肠结核更长，有缓解和复发趋势；
3、X 线发现病变以回肠末端为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；
4、瘘管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；
5、抗结核药物治疗无效；
6、临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系膜淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。
Crohn 病非干酪样肉芽肿是诊断的最可靠依据。临床表现：
腹泻一般无脓血或粘液。瘘管形是是临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。结肠镜检查：可见病变呈节段性（非连续性）分布，见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅卵石样、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。病变处多部位
深凿活检有时可在粘膜固有层发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。
其为肠壁全层性炎症、累及范围广，故其诊断往往需要X 线与结肠镜检查相结合。鉴别诊断：肠结核、小肠恶性淋巴瘤（X 线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损）治疗：
营养支持治疗，使小肠得到休息氨基水杨酸制剂：美沙拉嗪糖皮质激素：初量足，疗程长，终生维持免疫抑制剂和手术治疗
溃疡性结肠炎病理：病变位于大肠，呈连续性非节段分布。特点是肠腺隐窝底部聚集大量中性粒细胞，即形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合溃破，粘膜即出现广泛的浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。因病变一般局限于粘膜与粘膜下层，很少深达肌层，所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。粘液血便是本病活动期的重要表现。临床分型：根据病程、病情程度、病变范围
并发症：中毒巨结肠、直肠结肠癌变、其它并发症
北医内科学考研专业课辅导笔记19
结肠镜检查特征性病变：
1、粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血、水肿；
2、粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；
3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往变钝或消失。结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。
治疗：柳氮磺胺吡啶（简称SASP）是治疗本病的常用药物。该药在结肠经肠菌分解为5—氨基水杨酸（5
—ASA）与磺胺吡啶，前者是主要成分，其滞留在结肠内与结肠上皮接触而发挥抗炎作用。副作用是皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。
功能性胃肠病
功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）在过去一年里，持续或间断出现具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状超过3 个月，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征。
发病机制：可能与内脏的感觉和运动的异常有关。分型：三个亚型
溃疡样FD：上腹痛、空腹加重动力障碍样FD：上腹胀满、早饱、嗳气原因不明FD：治疗主要是对症治疗。
IBS 肠易激综合征—过去一年中，间断或连续出现腹疼和腹部不适为主的伴有大便性状和排便频率改变（每天大于三次或每周小于3 次，可附有粘液，一定没有脓血）的 3 个月，除外器质性疾病。治疗：对症处理
高选择性的胃肠道的钙离子拮抗剂——匹维溴胺
肝硬化病理：定义：一种或多种原因长期反复地作用于肝组织，使肝组织使病因：我国—乙型肝炎；
失代偿期：一般症状（门脉高压，化验室检查，侧枝循环开放的标准—食管胃底静脉曲张腹水产生的机制合并症：上消化道出血、肝性脑病、感染（自发性腹膜炎）、出血、原发性肝癌（肝硬变的病人突然腹水增加、肝变大、AFP）、电解质紊乱
治疗：对症处理利尿剂的用法经颈动脉肝内门体动脉分流术
自发性腹膜炎的治疗：抗厌氧菌、革兰氏阴性杆菌的抗生素，
CHILD 分级，判断愈后和免疫球蛋白
原发性肝癌
重点是病理分型
肝性脑病
：又称肝昏迷严重肝病时出现中枢门体分流性脑病—门脉高压
亚临床肝性脑病（隐性）包括生理和心理智能的检测临床表现分期
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一期：行为改变（原来快乐的变的抑郁了）、扑翼振颤、脑电图可能有改变二期：定向力障碍，脑电图特征性改变三期：昏睡，可叫醒，有扑翼振颤、脑电图改变
四期：脑电图明显异常治疗：
乳果糖，改变肠道酸碱环境，减少毒物吸收支链氨基酸（降氨）
胰腺炎
急性：病因和发病机制：出血坏死型
公式：肌酐清除与淀粉酶的比率诊断和鉴别诊断（对重症胰腺炎的早期诊断）内科7 22：00
呼吸系统疾病
COPD：慢性阻塞肺气肿
是一种功能不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多与肺部对有害颗粒与气体的
异常炎症反应有关。
1、哮喘：可逆的气流受限，不属于COPD
2、后期哮喘不可逆，是合并了COPD
3、疾病有自己特征性病理表现，虽然有气流受限，也不属于COPD。如囊性纤维化，很少见，是外分泌腺功能的异常，不属于COPD。再如BOOP（闭塞性细支气管炎合并机化性肺炎），病理特点与COPD 不完全一样，也不属于COPD。
COPD 分级（了解内容）FEV1/FVC（1 秒率）FEV1 占预计值的百分比（简称FEV！%）O 级：高危级肺功能正常，有症状（慢性咳嗽、咳痰）
I 级：轻度1 秒率≤70%，FEV！%≥80%，有或无症状，排除其他疾病
II 级：中度1 秒率≤70%，FEV！%介于30 和80 之间
IIA 50—80% IIB 30—50%，有或无症状
III 级：重度1 秒率≤70% ，FEV！%小于30%；如果FEV！%小于50%，合并有呼吸衰竭或合并有右心衰。
病因：共同作用—蛋白酶与抗蛋白酶的平衡被打破，蛋白酶破坏肺泡引起COPD
1、吸烟的危害：⑴呼吸道内神经胺分泌增加，抑制纤毛运动清除率下降
⑵兴奋迷走神经引起气道痉挛
⑶巨噬细胞在细支气管末聚集，释放趋化因子，蛋白酶增多，肺泡破坏
⑷巨噬细胞防御能力下降，IgG、IgM 水平下降
2、大气污染。
3、感染。
4、工作环境、社会环境、经济地位
5、个人因素，神经失调的问题。病理改变：
中心气道（大气道）：杯状细胞增生，粘膜充血、水肿、分泌增多、纤毛倒伏周围气道（小气道—吸气状态下，气道直径小于2mm）：慢性炎症导致气道壁的损伤和修复反复发生。气道壁的结构发生改变，使气道重构，胶原组织增生，瘢痕形成，造成气道固定性的狭窄。实质：形成中心小叶型肺气肿，呼吸性细支气管和肺泡破坏。血管：毛细血管受到破坏和挤压，毛细血管面积减少，阻力增加，血管进一步收缩、破坏，造成断裂，重构。造成肺动脉高压，进一步发展为肺心病、呼衰（血管减少70%可产生肺动脉高压）
北医内科学考研专业课辅导笔记21
慢性支气管炎：
定义：支气管及其周围组织的非特异性炎症，后期可发展为肺气肿、肺心病和呼衰。诊断标准：具有咳嗽、咳痰或喘息，每年持续 3 个月，连续 2 年以上，除外其他原因引起的咳、痰、喘，如果症状不典型，可进行肺功能诊断。
喘息性支气管炎：诊断要点—干性罗音（哮鸣音），必要条件。
分期：急性发作期（1 周以内）、临床缓解期（1 个月以内）、慢性迁延期（2 个月以内）阻塞性肺气肿：定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大（解剖形态学分类），并有细支气管和肺泡组织结构的破坏（病理分类）。病理分型：中心小叶型（呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发部位是肺尖）和全小叶型（肺泡管和肺泡受累，遍及整个肺，前部和下部受累最重）、混合型，多见的是中心小叶型为主的混合型。临床分型：
A 型（PP 型）
B 型（BB 型）
临床年老、体型消瘦、呼吸困难、无阻塞呼吸道感染少，一般无右心衰
年龄相对较轻，体型肥胖、呼吸困难不是很重，但紫绀特明显，常伴呼吸道感染，易发生
肺心病、右心衰、呼衰
实验室和X 线
血气正常，TLC↑↑ ，RV↑↑ ，FRV↑↑ ，RV/TLC↑↑ 垂位心，心脏小，肺气肿明显，纹理少、透明度增加（净肺）
Hb↑，PaO2↓，PaCO2↑，RV↑，FRV↑，RV/TLC↑
心脏扩大，肺纹理多，紊乱（脏肺）
病理全小叶型中心小叶型
可复性无可复因素感染控制后病情有不同程度的恢复，PaO2 和PaCO2
有所改善，胸片好转
*有关容量的指标增加，用力的指标（一秒率、FEV1、FEV1/TLC、）都减少辅助检查：X 线表现——肋间隙变宽、膈下移、
血气分析：早期PaO2↓，晚期PaCO2↑ 治疗：目的：缓解症状，阻止疾病反复加重，缓解肺功能的下降，提高生活质量方法：控制吸烟，控制环境污染，加强劳动保护消炎、化痰、止咳、平喘、氧疗
II 型呼衰的氧疗都是持续的低流量吸氧（掌握机理）★预防：劳逸结合，做力所能及的锻炼、缩唇呼吸、免疫增强剂、疫苗、食补慢性肺心病
定义：由肺、胸廓、肺血管的病理变化，引起的循环阻力增加，肺动脉高压，右心肥厚、扩大和右心衰竭。病因：COPD 占80—90%
支扩、哮喘、肺结核、肺间质纤维化引起的I 型呼衰胸廓的改变
血管的病变：反复的肺小动脉的栓塞（占血管病变的第一位）、原发性肺动脉高压、肺小动脉炎症肺栓塞的病因主要是下肢深层静脉的血栓
发病机理和病理生理：解剖因素：血管增厚、断裂肺血管阻力增加的功能因素
缺氧和高碳酸血症引起的肺小动脉的痉挛、收缩、肥厚和血管的重塑。缺氧是主要的，没有缺氧诊断肺心病？
临床表现心脏的改变：主要是右心
1 剑突下：心脏收缩期搏动
2 肺动脉A2 亢进伴分裂、肺A 高压
3 三尖瓣吹风样收缩期杂音，随病情变化而变化。
北医内科学考研专业课辅导笔记22
4 右心衰体征：肝大、颈V 怒张、肝压痛、肝颈回流征阳性、下肢肿辅助检查：电解质：
K 高：低氧和酸中毒，高尖T；K 低：利尿，EKG：TU 融合、补K
诊断标准：
1 有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。
2 有肺A 高压、右心室肥大的临床表现。
3 有右心衰的临表。
4 除外其他性质的心脏病。鉴别诊断：扩张性心肌病：全心大、左心衰治疗原则：治肺为主休息、抗感染、祛痰、平喘、氧疗右心衰加重期的治疗
1. 给足抗生素，静脉给药。
2. 利尿、缓利、保K 和排K 兼顾
3. 氧疗、持续低流量吸氧
4. 化痰。机械通气、扩血管（减轻动脉高压、注意血压、血容量）
5. 营养支持强心可不用、怀疑有左心衰参与时，快速作用、排泄快、常用剂量的1/3～1/2
呼吸衰竭
由各种原因引起的通气和或换气功能严重障碍，导致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧
和或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的代谢综合征。主要表现为呼吸困难、紫绀。慢性呼衰、慢性呼衰急性加重、急性呼衰（突然的事件、造成呼吸的抑制）海平面正常大气压、静息状态、PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
I 型呼衰和II 型呼衰排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的原因，左心衰不能诊断急性呼衰；先心左至右分流也不能慢性呼衰
1. 通气不足（CO2 溶解度大，呼不出来）
2. 通气血流比例失调（小于0.8 大于0.8）
3. 弥散功能障碍临床表现
治疗：
1. 建立通畅的气道
2. 氧疗
3. 增加通气量、改善CO2 潴留，呼吸兴奋剂
4. 机械通气
ARDS 原来正常的，经肺内和肺外的疾病的突然打击，造成进行性缺氧诊断标准：
1. 呼吸次数大28 次
2. 吸氧浓度29，PaO2 小于60mmHg
3. 氧合指数小于200
4. 肺泡动脉氧分压差大于100mmHg
5. 吸纯氧PO2 小于300mmHg
6. 胸片：早期无变化，片状阴影（实变阴影）治疗：
北医内科学考研专业课辅导笔记23
1. 氧疗（机械通气一定要有）PEEP
2. 维持适当的体液平衡（早期液体要少）
3. 积极治疗原发病
支气管哮喘
《九版中医内科学》核心笔记 肺系病证 一、感冒病名首见北宋《仁斋直指方-诸风元代朱丹溪提出辛温、辛凉治法；明清感冒与伤风互称。治则：解表达邪忌用补敛之品 1. 风寒束表：辛温解表－荆防败毒散或荆防达表汤 2.风热犯表：辛凉解表－银翘散或葱豉桔梗汤 3. 暑湿伤表：清暑祛湿解表－新加香薷饮 附：体虚感冒 4. 气虚感冒：益气解表－参苏饮、玉屏风散（表虚自汗） 5. 阴虚感冒：滋阴解表－加减葳蕤汤 二、咳嗽 刘河间提出咳与嗽有别。医学心语论病理。 素问：由皮毛先受邪气而致。五脏六腑皆令人咳，非独肺也。 外感咳嗽宣肺散邪为主；内伤咳嗽祛邪扶正，标本兼治。 外感咳嗽 1. 风寒袭肺：疏风散寒、宣肺止咳－三拗汤合止咳散 2. 风热犯肺：疏风清热、宣肺化痰－桑菊饮 3. 风燥伤肺：疏风清肺、润燥止咳－桑杏汤（凉燥杏苏散）内伤咳嗽 4. 痰湿蕴肺：燥湿化痰、理气止咳－二陈平胃散合三子养亲汤 5. 痰热郁肺：清热肃肺，豁痰止咳－清金化痰汤 6. 肝火犯肺：清肺泻肝、顺气降火－黛蛤散合加减泻白散 7. 肺阴亏耗：滋阴润肺、化痰止咳－沙参麦冬汤 三、哮证朱丹溪首创病名；明虞抟医学正传区别哮与喘 1. 发作期 1）冷哮：温肺散寒、化痰平喘－射干麻黄汤或小青龙汤 2）热哮：清热宣肺、化痰定喘－定喘汤或越婢加半夏汤 3）寒包热哮：解表散寒，清化痰热－小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤加减 4）风痰哮证：祛风涤痰，降气平喘－三子养亲汤加味 5）虚哮证：补肺纳肾，降气化痰－平喘固本汤加减 附喘脱危证：补肺纳肾，扶正固脱－回阳急救汤合生脉饮 2. 缓解期 1）肺脾气虚证：健脾益气，补土生金－六君子汤加减 2）肺肾两虚证：补肺益肾－生脉地黄汤合金水六君煎加减 四、喘证 1．实喘 1）风寒壅肺：宣肺散寒－麻黄汤合华盖散加减 若汗出而喘不平，用桂枝加厚朴杏子汤 寒饮内伏，复感外寒引发者用小青龙汤 2）表寒肺热：解表清里，化痰平喘－麻杏石甘汤 3）痰热郁肺：清热化痰，宣肺平喘－桑白皮汤 4）痰浊阻肺：祛痰降逆，宣肺平喘－二陈汤合三子养亲汤 5）肺气郁痹：开郁降气平喘—五磨饮子 2．虚喘 1）肺气虚耗：补肺益气养阴－生脉散合补肺汤（补中益气汤） 2）肾虚不纳：补肾纳气—金匮肾气丸合参蛤散 3）正虚喘脱：扶阳固脱，镇摄肾气—参附汤送服黑锡丹 五、肺痈 金匮要略首提病名；备急千金要方之苇茎汤清热排脓 1. 初期：疏散风热、清肺化痰－银翘散 2. 成痈期：清肺解毒，化瘀消痈－千金苇茎汤合如金解毒散 若热毒瘀结，咯浓浊痰，腥臭味重，合犀黄丸 3. 溃脓期：解毒排脓－加味桔梗汤若形证俱实，胀喘不得卧，大便秘结，脉滑数，可加桔梗白散，峻驱其脓。 4. 恢复期：清养补肺－沙参清肺汤或桔梗杏仁煎 六、肺痨宋代许叔微《普济本事方》明确病因为“肺虫” 元代葛可久《十药神书》收载十方，治疗肺痨第一部专著 朱丹溪滋阴降火；明代虞抟医学正传提出“杀虫”“补虚”1）肺阴亏损：滋阴润肺－月华丸 2）虚火灼肺：滋阴降火－百合固金丸合秦艽鳖甲散 3）气阴耗伤：益气养阴－保真汤或参苓白术散加减 4）阴阳两虚：滋阴补阳－补天大造丸 七、肺胀内经首载病名 《丹溪心法》：痰挟瘀血碍气而病；《证治汇补》分虚实。1）痰浊壅肺：化痰降气，健脾益肺—苏子降气汤、三子养亲汤（小青龙汤） 2）痰热郁肺：清肺化痰，降逆平喘—越婢加半夏汤或桑白皮汤3）痰蒙神窍：涤痰、开窍、熄风－涤痰汤（安宫、至宝丹）4）阳虚水泛：温肾健脾、化饮利水－真武汤合五苓散5）肺肾气虚：补肺纳肾、降气平喘－平喘固本汤、补肺汤 若喘脱，急用参附汤送服蛤蚧粉或黑锡丹，病情稳定可常服皱肺丸 八、肺萎肺叶萎弱不用金匮要略首载病名 1、虚热证：滋阴清热、润肺生津—麦门冬汤合清燥救肺汤加减 2、虚寒证：温肺益气--甘草干姜汤或生姜甘草汤 心系病证 一、心悸 《内经》病因：宗气外泄，心脉不同，突受惊恐，复感外邪病名首见于《金匮》《伤寒》提出治则及炙甘草汤等 《医学正传》认为尚与与肝胆有关，并区分惊悸与怔忡 《医林改错》补充瘀血可致心悸，并记载血府逐瘀汤治疗 1）心虚胆怯：镇惊定志、养心安神－安神定志丸（虎磁朱）痰热内扰，胃失和降，致心神不安者，用黄连温胆汤 2）心血不足：补血养心，益气安神—归脾汤 气血两虚，血不养心，心动悸而脉结代用炙甘草汤 热病后期，损及心阴而致心悸者用生脉散益气养阴 3）阴虚火旺：滋阴清火、养心安神－天王补心丹或朱砂安神丸（如阴虚火旺，相火妄动，见五心烦热、梦遗腰酸者，予栀柏地黄丸） 病情严重，汗出肢冷，面唇青紫，喘不得卧者， 重用人参、附子，加服黑锡丹以回阳救逆 4）心阳不振：温补心阳、安神定悸—桂枝甘草龙骨牡蛎汤合参附汤 5）水饮凌心：振奋心阳，化气行水、宁心安神—苓桂术甘汤（真武汤） 6）心血瘀阻：活血化瘀、理气通络－桃仁红花煎 7）痰火扰心：清热化痰，宁心安神—黄连温胆汤 8）邪毒犯心：清热解毒，益气养阴--银翘散合生脉散 二、胸痹 病名首见《金匮》，“阳微阴弦”创立了瓜蒌薤白白酒汤等 明清《玉机微义》鉴别心痛与胃脘痛 《医林改错》以血府逐瘀汤治胸痹心痛 1）心血瘀阻：活血化瘀，通脉止痛－血府逐瘀汤加减 2）气滞心胸：疏肝理气，活血通络－柴胡疏肝散加减 3）痰浊闭阻：通阳泄浊，豁痰宣痹－瓜蒌薤白半夏汤合涤痰汤4）寒凝心脉：辛温散寒、宣通心阳－枳实薤白桂枝汤合当归四逆汤加减 5）气阴两虚：益气养阴，活血通脉－生脉散合人参养荣汤 6）心肾阴虚：滋阴清火、养心和络－天王补心丹合炙甘草汤加减 7）心肾阳虚：温补阳气、振奋心阳－参附汤合右归饮加减
中医内科学精华笔记 一、感冒 1. 风寒证：辛温解表－荆防败毒散 2. 风热证：辛凉解表－银翘散、葱豉桔梗汤 3. 暑湿证：清暑祛湿解表－新加香薷饮 4. 气虚感冒：益气解表－参苏饮 5. 阴虚感冒：滋阴解表－加减葳蕤汤 二、咳嗽 1. 风寒袭肺：疏风散寒、宣肺止咳－三拗汤、止咳散 2. 风热犯肺：疏风清热、宣肺化痰－桑菊饮 3. 风燥伤肺：疏风清肺、润肺止咳－桑杏汤 4. 痰湿蕴肺：健脾燥湿、化痰止咳－二陈汤、三子养亲汤 5. 痰热郁肺：清热化痰肃肺－清金化痰汤 6. 肝火犯肺：清肺平肝、顺气降火－泻白散合黛蛤散 7. 肺阴亏耗：滋阴润肺、止咳化痰－沙参麦冬汤 三、肺痈 1. 初期：清肺解表－银翘散 2. 成痈期：清肺化瘀消痈－千金苇茎汤、如金解毒散 3. 溃脓期：解毒排脓－加味桔梗汤 4. 恢复期：养阴补肺－沙参清肺汤、桔梗杏仁煎 四、哮证 1. 发作期 1）寒哮：温肺散寒、化痰平喘－射干麻黄汤
2）热哮：清热宣肺、化痰定喘－定喘汤 2. 缓解期 1）肺虚证：补肺固卫－玉屏风散 2）睥虚证：健脾化痰－六君子汤 3）肾虚证：补肾摄钠－金匮肾气丸、七味都气丸 五、喘证 1.实喘 1）风寒袭肺：宣肺散寒－麻黄汤 2）表寒里热：宣肺泄热－麻杏石甘汤 3）痰热郁肺：清泄痰热－桑白皮汤 4）痰浊阻肺：化痰降气－二陈汤合三子养亲汤 2.虚喘 1）肺虚：补肺益气养阴－生脉散合补肺汤 2）肾虚：补肾纳气 肾阳虚－金匮肾气丸、参蛤散 肾阴虚－七味都气丸合生脉散 六、肺胀 1）肺肾气虚：补肺纳肾、降气平喘－平喘固本汤、补肺汤2）阳虚水泛：温肾健脾、化饮利水－真武汤合五苓散 3）痰蒙神窍：涤痰、开窍、熄风－涤痰汤 七、肺痨 1）肺阴亏损：滋阴润肺－月华丸 2）阴虚火旺：滋阴降火－百合固金丸合秦艽鳖甲散 3）气阴耗伤：益气养阴－保真汤医学教育网\\搜集整理
一、感冒 病名首见北宋《仁斋直指方-诸风》 元代朱丹溪提出辛温、辛凉治法;明清感冒与伤风互称。 六淫之邪、时行病毒和正气亏虚，以风邪为主 1)?)暑45) 刘河间提出咳与嗽有别。医学心语论病理。 素问：由皮毛先受邪气而致。五脏六腑皆令人咳,非独肺也。 病机: 邪犯于肺，肺气上逆。内伤:脏腑失调，內邪上干于肺。病理因素:痰、火 外感咳嗽祛邪利肺,忌敛涩;内伤咳嗽祛邪扶正，忌宣散。 外感咳嗽 1）风寒袭肺２） 56)7）肺阴亏耗三、哮证 宿痰伏肺（夙根）,因外邪、饮食、情志、劳倦等诱因引发 病机: 123肺睥气虚－《临证指南医案》:在肺为实,在肾为虚 1.?２）表寒里 5 2. 2)3?) 4) 肺痨 阴虚为主 宋许叔微《普济本事方》明确病因为“肺虫”，元代《十药神书》 收载十方,治疗肺痨第一部专著。千金要方明确在肺,朱丹? 七、肺胀 《丹溪心法》：痰挟瘀血碍气而病；《证治汇补》分虚实。 ５)八、饮证 《金匮》始有名称，提出“用温药和之”治则 清代叶天士重视脾、肾，提出“外饮治脾,内饮治肾” 阳虚阴盛，输入失职 ?. 悬饮 胁下1?)肺络)4?)饮停胸胁 12）脾肾阳虚 九、血证 《血证论》治血四法：止血、消瘀、宁血、补血 : 宜行血不宜止血,宜补肝不宜伐肝，宜降气不宜降火。 病机:火热熏灼，迫血妄行；气虚不摄,血溢脉外;瘀血阻络，血不循经 治则：治火、治气、治血 1 ．鼻衄 1) 2342.齿衄 23.咳血 ２) 4．吐血 2)肝火犯胃 3)气虚血溢5．便血 3）肾虚火旺 4)7．紫斑 12３)十、心悸 《内经》病因:宗气外泄，心脉不同,突受惊恐，复感外邪 病名首见于《金匮》《伤寒》提出治则及炙甘草汤等 《医学正传》认为尚与与肝胆有关，并区分惊悸与怔忡 ? )2?）气血不足3
一、中医内科学的定义、性质及范围 中医内科古称“疾医”、“杂医”、“大方脉”， 外感病主要指《伤寒论》及《温病学》所说的伤寒、温病等热性病，它们主要由外感风寒暑湿燥火六淫及疫疠之气所致，其辨证论治是以六经、卫气营血和三焦的生理、病理理论为指导。 内伤病主要指《金匮要略》及后世内科专著所述的脏腑经络病、气血津液病等杂病，它们主要由七情、饮食、劳倦等内伤因素所致，其辨证论治是以脏腑、经络、气血津液的生理、病理理论为指导。 二、中医内科学发展简史 （一）萌芽阶段（殷周时期） （二）奠基阶段（春秋战国至秦汉时期） （三）充实阶段（魏晋至金元时期） （四）成形阶段（明清时期） 明代，薛己的《内科摘要》是首先用“内科”命名的著作，王纶在《明医杂著》中指出：外感法仲景，内伤法东垣，热病用完素，杂病用丹溪。 明清时期，杂病和外感病的理论有很大的发展。杂病方面，《景岳全书，杂证谟》主张“人体虚多实少”，慎用寒凉攻伐；赵献可强调命门之火；叶天土有“久病人络”之论。这一时期的专病论著明显增多，如《慎柔五书》《理虚元鉴》《疟论疏》《血证论》《中风论》等，对中医内科学的形成均起到了很大的促进作用。尤其温病学家的成就，如叶天士的《外感温热篇》首创卫气营血辨证，成为后世诊治温病的准绳；薛
生白的《湿热病篇》对湿热病证的发挥，充实了温病学说的内容；吴鞠通的《温病条辨》提出三焦辨证，完善了内科热病学术体系。 三、中医内科疾病发病学要点 疾病的发生形式、轻重缓急、病证属性、演变转归等，往往也受到下列因素的影响或制约。 （一）体质因素（二）病邪因素（三）情志因素（四）行为因素 （五）时间因素：大多疾病一般有旦慧、昼安、夕加、夜甚的变化规律。 （六）地域因素：《诸病源候论·瘿候》说：“诸山《黑土中，出泉流者，不可久居，常食令人作瘿病”，指出瘿病的发生与水土有关 咳痰色白而稀薄者，属风、属寒；咳痰黄而稠者属热；咳痰白而粘者属阴虚、属燥；咳痰清稀透明呈泡沫样者属气虚、属寒；咳嗽喉痒，痰为泡沫状者，属风痰咳嗽；咳痰粉红呈泡沫样者属阳虚血瘀络伤；咳吐铁锈色痰或痰中带血或血痰，多为肺热或阴虚络伤；咯吐脓血腥臭痰，则为热壅血瘀之肺痈 腹痛部位不固定，多为气滞腹痛；腹痛固定，痛如锥刺，多为瘀血腹痛。自胸至腹皆痛，脉沉而紧，苔黄腻者，为大小结胸症；大腹疼痛，多病太阴；痛连胁肋，肝脾不和；少腹疼痛，痛在厥阴；少腹硬满急痛，漱水不欲咽，或如狂喜忘，大便色黑，此蓄血腹痛；脐周阵发剧痛而腹柔软，或有吐下蛔虫者，多为虫痛。 但头汗出：即病人仅头部或头颈部出汗较多，余处无汗。兼见面赤心烦，口渴， 头面多汗，兼见头身困重，身热不扬，脘闷，苔黄腻者，是中焦湿热循经上蒸所致；若见头额汗出如油，四肢厥冷，气喘，脉微者，为虚阳上越，津随阳泄的危象。
中医内科学笔记总结
肺系病证 1感冒 1风寒证：荆防达表汤荆防达表苏芷苓，姜葱神曲橘杏仁，辛温疏表宣肺卫，风寒感冒服康宁。 或荆防败毒散荆防败毒羌独活，更用荆防能解表。柴前苓芎桔梗壳，痢疾疟疾兼能疗。 2风热证：银翘散银翘散主风热疴，竹叶荆牛豉薄荷，甘桔芦根凉解法，辛凉平剂效果好。 或葱豉桔梗汤葱豉桔梗薄荷翘，山栀竹叶加甘草，热邪束肺嗽咽痛，风温初起此方疗。 3暑湿伤表证:新加香薷饮三物香薷扁豆朴，辛温解表散寒湿，无汗表实腹痛泻，头重身痛皆能治，若加银花与连翘，更名新加香薷饮。 4气虚感冒：参苏饮参苏饮内用陈皮，枳壳前胡半夏齐，姜葛枣香甘桔茯，气虚外感此方宜。 5.阴虚感冒：加减葳蕤汤加减葳蕤豉葱白，桔薇薄荷甘红枣，阴虚感冒多无汗，滋阴解表功效好。 2咳嗽 1风寒袭肺证：三拗汤麻黄汤中用桂枝，杏仁甘草四般施，发热恶寒头项痛，喘而无汗服之宜。三拗汤中少桂枝，麻黄加术治湿痹。 止咳散止嗽散中枯甘前，荆陈紫苑百部研，风寒犯肺咽痒咳，疏风散寒利肺气。
2风热犯肺证：桑菊饮桑菊饮中桔甘翘，芦根杏仁薄荷饶，清宣肺卫风热证，肺热咳嗽服之消。 3风燥伤肺证：桑杏汤桑杏汤中沙参贝，栀皮梨皮共香豉，干咳无痰或少痰，轻宣温燥此方宜。 4痰湿蕴肺证：二陈汤二陈橘半茯苓草，生姜乌梅不可少，治心治肺又治胃，随证加减记心牢。 风加南星白附子，热加芩连寒桂姜，气和四七郁香附，重视变化效最好。 三子养亲汤三子养亲祛痰方，芥苏莱菔共煎汤；大便实硬加熟蜜，冬寒更可加生姜。 5痰热郁肺证:清金化痰汤清金化痰用芩栀，桑皮二母麦冬施，蒌桔陈苓甘草入，肺热痰稠可服之。 6肝火犯肺证：黛蛤散合加减泻白散泻白桑皮地骨皮，甘草粳米四般齐，肺热阴虚咳喘证，清肺养肺喘咳宜。 7肺阴亏耗证：沙参麦冬汤沙参麦冬扁豆桑，玉竹花粉甘草襄；秋燥耗津伤肺胃，咽涸干咳最堪尝。 3哮病 发作期：1冷哮证：射干麻黄汤射干麻黄治寒饮，咽喉不利在宜肺，细辛紫菀款冬花，姜枣半夏与五味。 小青龙汤小青龙汤治寒饮，风寒咳嗽皆可医，桂姜麻黄芍药甘，细辛半夏五味子。
中医内科学笔记 肺系病证 一感冒 内经认识到感冒主要是外感风邪所致，明确指出病位属肺分列辛温辛凉两大治法－丹溪心法，感冒之名始于仁斋直指方，感冒与伤风互称始于明清 感冒不呈流行性；时行感冒症状呈流行性，全身症状重，起病急，易化热入里，变生他病，不常见痰热郁肺感冒若失治可转变－肺痈、肺胀 风寒证－荆防败毒散 风热证－银翘散、葱豉桔梗汤 暑湿证－新加香薷饮（藿香正气散和鸡苏散）夏令感冒－身热汗少，头昏，肢体酸重，心烦口粘，苔黄腻，脉濡数 气虚感冒－参苏饮，患者久虚，面色晄白，汗出畏寒，动则益甚，平时易感冒，苔薄白，脉细弱－玉屏风散 阴虚感冒－加减葳蕤汤身热，微恶风寒，少汗，头晕，心烦口干，干咳痰少，舌红少苔，脉细数 二咳嗽 将咳嗽分为外感内伤两大类－景岳全书 肺体属金，譬如钟然，钟非叩不鸣，风，寒，暑，湿，燥，火六淫之邪，若外击之则鸣，劳欲情志，饮食炙缚之火自内之则亦鸣－医学心悟 内伤咳嗽与－肺、肾、肝、脾有关 咳嗽的辨证要点－外感与内伤 久咳兼便溏用六君子汤－虚者补其母 咳嗽初起，用收涩药最易关门留寇 肺系病证同肝肺同治立论－泻白散合黛蛤散；五磨饮子；椒目瓜蒌汤；香附旋覆花汤 外感 风寒袭肺－三拗汤、止嗽散 风热犯肺－桑菊饮 风燥伤肺－疏风清肺，润燥止咳温燥咳嗽桑杏汤清宣凉润 凉燥咳嗽咳嗽少痰，口干鼻燥，恶寒发热，头痛无汗，舌苔薄－杏苏散温润止咳外感咳嗽，用解表药邪未尽去，仍咳嗽咽痒，微有恶寒发热，舌苔薄白－止嗽散 内伤 痰湿蕴肺－二陈汤、三子养亲汤 痰热郁肺－清金化痰汤 肝火犯肺－久咳气逆，阵阵发作，痰少质粘，引胸胁疼痛，口燥咽干，舌苔薄黄少津，脉弦数－清肺平肝，顺气降火－加减泻白散和黛蛤散 肺阴亏耗－沙参麦冬汤 内伤咳嗽久延可演变为－肺胀，喘证 三肺痿 首见于金匮要略 用清燥救肺汤作主方－肺痿 肺痿的病因－肺燥津伤；肺气虚冷 治疗肺痿首先应辨别虚寒虚热；阴阳 治肺燥津伤肺痿－清燥救肺汤，麦门冬汤； 虚热麦门冬汤清燥救肺汤；虚寒甘草干姜汤生姜甘草汤 四肺痈 首载肺痈之名－金匮要略；创苇茎汤清热排脓－备急千金要方；认为乘初起时极力攻之－张氏医通；主张清热涤痰－杂病源流犀烛；以清肺热，救肺气－医门法津；提出初起在表宜散风清肺，己有里热宜降火抑阴，成脓宜平肺排脓，脓成
泌尿系统疾病 第一章总论 【肾的生理功能】 肾是一个重要的内分泌器官，分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。 【肾脏疾病的评估】 一、蛋白尿每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。 产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类： 1．功能性蛋白尿是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般<1g／d。 2．肾小球性蛋白尿当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻，则仅有白蛋白滤过增多，称为选择性蛋白尿。 3．肾小管性蛋白尿当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g／d。 4．溢出性蛋白尿血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。 第二章肾小球肾炎 第一节急性肾小球肾炎 【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致。 【病理】病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。 【临床表现和实验室检查】 急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。 本病典型者具有以下表现： 一、尿异常几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30％患者可有肉眼血尿，常为起病的首发症状和患者就诊的原因。可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者（<20％患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣可有颗粒管型和红细胞管型等。 二、水肿 80％以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。 三、高血压约80％患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。 四、肾功能异常仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭。 五、免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。 【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。该病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。 一、治疗感染灶以往主张病初注射青霉素l0～14天（过敏者可用大环内酯类抗生素），反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。 二、对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。 三、透析治疗少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析。 第二节急进性肾小球肾炎 【病因和发病机制】 急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其病因及发病机制各不相同：①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎；②Ⅱ型又称免疫复合物型；③Ⅲ型为非免疫复合物型，此型中血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。 【病理】病理类型为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50％以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50％以上）为主要特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。 【临床表现和实验室检查】我国以Ⅱ型多见，Ⅰ型好发于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。 患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压），多早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症，为其临床特征。 【治疗】 一、强化疗法 （一）强化血浆置换疗法主要适用于I型。 （二）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗为强化治疗之一。该疗法主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，I型疗效较差。 二、透析治疗。 第三章肾病综合征 肾病综合征诊断标准是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血浆白蛋白低于30g／L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。 【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下： 一、微小病变型肾病光镜下肾小球基本正常，特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80％～90％。 二、系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，本病男性多于女性，好发于青少年。 三、系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。好发于青壮年。
第一章肺系疾病 第一节感冒 一、定义:由于感受风邪或时行病毒而导致得常见外感疾病。临床以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒、发热、全身不适、脉浮为特征。 二、源流:1、《内经》提出病因与主证。 2、《伤寒论》认识到风寒感冒有轻重之别。 3、《诸病源候论》倡导时行致病。 4、《仁斋直指方》首提感冒一名。 5、《丹溪心法》认为病位在肺,提出治疗大法。 6、《类证治裁》提出时行感冒之名。 7、从温病学说兴起之后,把风热感冒纳入温病得卫分 证,创立了银翘散、桑菊饮等著名方剂。 三、病因病机: (一)发病学特点:卫外功能减弱,外邪乘袭致病。 (二)病理关键:邪袭肺卫,以卫表失与为主。 (三)病理性质有寒热两类: (四)预后良好,少有传变。 四、辨证论治: (一)、辨证要点:辨寒热虚实、辨不同兼夹、辨虚实 (二)、治疗原则:解表达邪 (三)、分型论治:
1、风寒束表证:荆防达表汤或荆防败毒散加减 2、风热犯表证:银翘散或葱豉桔梗汤加减 3、暑湿伤表证:新加香薷饮加减 4、气虚感冒:参苏饮 5、阴虚感冒:加减葳蕤汤 五、感冒与温病早期得鉴别诊断、普通感冒与时行感冒得鉴别诊断 六、预防及预后 第二节咳嗽 一、定义:定义:由于外感(六淫外邪侵袭肺系)、内伤(脏腑功能失调伤及于肺)各种因素导致肺失宣降肺气上逆,出现以咳嗽咯痰为主要表现时,谓之咳嗽病。 二、源流:1、《内经》论述咳嗽得病因病理。 2、《景岳全书》明确分为外感内伤两类。提出了治外 感咳嗽宜辛温发散为主,治内伤咳嗽甘平养阴为宜得 著名观点。 3、《医学正传》强调调畅气机。 4、《医门法律》论述燥得病机与治法,提出温润、凉 润两大方法。 5、《医宗必读》谈治疗咳嗽得动静原则。 6、《临证指南医案》进一步谈外感咳嗽与内伤咳嗽得 治疗。
内科学笔记 第一章呼吸系统疾病 §1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。 （一）病因和发病机制 1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。 2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大 3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。 4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。 5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高； 2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素 C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。 （二）病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 （三）临床表现 1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 3．临床分型和分期(重要考点) （1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。 （2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。 ②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者 ③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。 （四）诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。 慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别： 1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。
慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作的慢性过程为特征。常并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。 【临床表现】 1、症状：主要有咳嗽、咯痰、喘息。起病缓慢，病程长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。早期咳声有力，白天多于夜间，病情发展，咳声重浊，并痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或晨起更甚。 ②咯痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。病情加重或并发感染时增多变稠或变黄。 ③喘息：见于喘息型患者，由支气管痉挛引起，感染及劳累后明显，合并肺气肿后喘息加剧。 2、体征：慢支炎早期无明显体征，有时可在肺底部闻及干湿罗音，喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿罗音和哮鸣音，长期反复发作可见肺气肿体征。 3、主要并发症：阻塞性肺气肿（最常见）、支扩（咳嗽痰多、咯血、湿罗音、杵状指）、支气管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒战发热咳嗽增剧、痰多、呈脓性）。【分型】 1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息） 2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音） 【分期】 1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳、“痰”“喘”任一项加剧。 2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。【实验室检查】 1、血常规。细菌感染时可见白细胞和中性粒细胞总数增高。 2、X线检查：可见肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影。 【诊断】凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。 【鉴别诊断】1、支扩。本病以慢性咳嗽咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血。X线检查见支气管壁增厚呈串珠状改变。支气管碘油造影可确诊。 2、支哮：喘息型慢支炎需与支哮鉴别。前者多见于中老年，咳嗽、咯痰症状突出，常因咳嗽反复发作迁延不愈而伴喘息。支哮常有个人及家族过敏病史，多自幼得病，早期以哮喘为主，突发突止，解痉药可缓解，支哮反复发作多年后可并发慢支炎。 【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。1、急性发作期：①控制感染。常选用大环内脂类、喹诺酮类等，如阿莫西林0.5g， 口服，每日2次。 ②祛痰、镇咳。一般不单用镇咳药，因痰不易咳出，反可加重病情。使用祛痰镇咳剂，促进痰液引流，有利于控制感染。常用药如沐舒坦30mg，口服，每日2次。若痰稠仍不易咳出者，可配以生理盐水，加入a-糜蛋白酶雾化吸入，以稀释气道分泌物。 ③解痉平喘。适用于喘息型者急性发作，常用氨茶碱0.1g，每日3次。 2、缓解期，加强锻炼，可使用免疫调节剂如卡介苗每次一支肌注，每周2次。 。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。
第一节感冒 一、定义：由于感受风邪或时行病毒而导致的常见外感疾病。临床以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、 头痛、恶寒、发热、全身不适、脉浮为特征。 二、源流：1、《内经》提出病因和主证。 2、《伤寒论》认识到风寒感冒有轻重之别。 3、《诸病源候论》倡导时行致病。 4、《仁斋直指方》首提感冒一名。 5、《丹溪心法》认为病位在肺，提出治疗大法。 6、《类证治裁》提出时行感冒之名。 7、从温病学说兴起之后，把风热感冒纳入温病的卫分证，创立银翘散、桑菊饮等著名方剂。 三、病因病机： （一）发病学特点：卫外功能减弱，外邪乘袭致病。 （二）病理关键：邪袭肺卫，以卫表失和为主。 （三）病理性质有寒热两类： （四）预后良好，少有传变。 四、辨证论治：（一）、辨证要点：辨寒热虚实、辨不同兼夹、辨虚实 （二）、治疗原则：解表达邪 （三）、分型论治：寒荆热银暑新加，阴葳气参寒热解 1、风寒束表证：荆防达表汤或荆防败毒散加减 2、风热犯表证：银翘散或葱豉桔梗汤加减 3、暑湿伤表证：新加香薷饮加减 4、气虚感冒：参苏饮 5、阴虚感冒：加减葳蕤汤
五、感冒与温病早期的鉴别诊断、普通感冒与时行感冒的鉴别诊断 六、预防及预后 第三节哮证 一、定义：哮病是一种发作性的痰鸣气喘疾患，其特征是发时喉中哮鸣有声，呼吸急促困难， 缓解后一如常人，重证反复发作者在缓解期亦常有气短。 二、源流：1、朱丹溪：首创哮喘之名；病理上专主于痰；治疗上提出了分期论治的思想。 三、病因病机： （一）病因：津液凝聚成痰，伏藏于肺，成为发病的“夙根” （二）病机：1、病位在肺系，关系到肺肾。 2、病理因素以痰为主。 3、病理关键为痰气壅塞气道，肺失肃降。 4、病理性质：发作期以邪实为主，缓解期以正虚为主。 四、辨证论治： （一）辨证要点：辨邪实正虚 （二）治疗原则：发时治标，平时治本； （三）分证论治：哮冷射干热定喘，寒包青石风痰亲，肺脾六君肾生地。 （1）发作期：1、冷哮：射干麻黄汤；表寒里饮者用小青龙汤；上实下虚用苏子降气汤 2、热哮：定喘汤或越婢加半夏汤；热盛伤阴用麦冬汤；痰气壅实用三子养亲汤 3、寒包热哮证：小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤 4、风痰哮证：三子养亲汤 5、虚哮证：平喘固本汤 （2）缓解期：1、肺脾气虚证：六君子汤
学习-----好资料 一、感冒 病名首见北宋《仁斋直指方-诸风》 元代朱丹溪提岀辛温、辛凉治法；明清感冒与伤风互称。 六淫之邪、时行病毒和正气亏虚，以风邪为主 病机：卫表不和 治则：解表达邪 忌用补 敛之品 1) 2) 3) 4) 5) 五脏六腑皆令人咳，非独 肺也。 内伤：脏腑失调，內邪上干于 1) 2) 3) 4) 内伤咳嗽 5 )痰热郁肺-清金化痰汤| 6 )肝火犯肺—泻白散合黛蛤敢 7) 肺阴亏耗一 — 三、 哮证 朱丹溪首创病名；明虞抟医学正传区别哮与喘 宿痰伏肺(夙 根)，因外邪、饮食、情志、劳倦等诱因引发 病机：痰壅气道，肺管狭窄，肺失宣降 1. 1) 2) 3) 4) 2. 1) 3) 四、 喘证 《临证指南医案》:在肺为实，在肾为虚 实喘祛邪利气，虚喘 1 . 1) 2) 3) 4) 5) 2. 1) 2) 3) 五、 肺痈 金匮要略首提病名；备急千金要方之苇茎汤清热排脓 1) 2) 3) 4) 宋许叔微《普济本事方》明确病因为“肺虫” ，元代《十药神 书》收载十方，治疗肺痨第一部专著。千金要方明确在肺， 朱丹溪滋 阴降火；明代虞抟医学正传提岀“杀虫” “补虚” 1) 肺阴亏损一月华丸丨 ， 2) 阴虚火旺—百合固金丸合秦艽鳖甲散 3) 气阴耗伤—保真汤合参苓白术散 4 )阴阳两虚一补天大造丸 七、肺胀 内 — 《丹溪心法》：痰挟瘀血碍气而病; 久病肺虚，复感外邪 肺肾气虚-平喘固本汤、补肺汤 阳虚水泛—真武汤合五苓 ~ 痰蒙神窍一涤痰汤］ 痰浊蕴肺一苏子降气汤、三子养亲汤、六君子 痰热郁肺一越婢加半夏汤、桑白皮汤 《金匮》始有名称，提岀“用温药和之”治则 《仁斋直指方》区分痰与饮；提岀饮清稀而痰浊 清代叶天士重视脾、肾，提岀“外饮治脾，内饮治肾” 阳虚阴盛，输入失职 痰饮胃肠 脾阳虚弱-苓桂术甘汤合小半夏加茯苓汤 饮留胃肠一 悬饮胁下 肺络不畅-香附旋覆花汤— 阴虚内热-沙参麦冬汤 邪伏少阳一柴 枳半夏汤(麻杏石甘汤) 饮停胸胁-十枣汤、葶苈大枣泻肺汤 溢饮 四肢—小青龙汤T 支饮胸肺 寒饮伏肺一/」!青龙汤 脾肾阳虚一金匮肾气丸 九、血证 《血证论》治血四法：止血、消瘀、宁血、补血 《先醒斋医学广笔记》：提出治血三要法：宜行血不宜止血， 宜补肝不宜伐肝，宜降气不宜降火。 《金匮》创立泻心汤、黄土汤;~ 急千金要方》犀角地黄汤 病机：火热熏灼，迫血妄行；气虚不摄，血溢脉外；瘀血阻 络，血不循经 治则：治火、治气、治血 2 .齿衄 1) 胃火炽盛一加味清胃散合泻心荡 2) 阴虚火旺一滋水清肝饮合茜根散 3 .咳血 风寒束表—荆防败毒散 风热犯表-银翘散丨 暑湿伤表-新加香薷饮 气虚感冒一参 阴虚感冒一加减葳蕤— 、咳嗽 刘河间提岀咳与嗽有别。医学心语论病理。 素问： 由皮毛先受邪气而致。 病机：邪犯于肺，肺气上逆。 肺。病理因素：痰、火 外感咳嗽祛邪利肺，忌敛涩； 外感咳嗽 风寒袭肺- 风热犯肺-桑菊饮 风燥伤肺一桑杏荡 痰湿蕴肺—二二 :苏饮、玉屏风散 内伤咳嗽祛邪扶正，忌宣散。 拗汤合止咳散 陈汤、三子养亲汤 发作期 冷哮一射干麻黄汤合小青龙汤 热哮—定喘汤 ______________________ 寒包热哮一小青龙加石膏汤 风痰哮一三子养亲汤］ 缓解期 肺睥气虚—六君子汤丨 肺肾两虚一金匮肾气丸 实喘 风寒袭肺-麻黄汤合华盖散— 寒里热-麻杏石甘汤f 丨 痰热郁肺—桑白皮汤 ］ 痰浊阻肺-二陈汤合三子养亲汤 肺气郁痹一五磨饮子 虚喘 肺气虚-生脉散合补肺汤(补中益气汤) 肾气虚—金匮肾气丸合参蛤散~| 喘脱一参 M 附汤 初期— ____________________________ 成痈期-千金苇茎汤合如金解毒散 溃脓期一力 恢复期— ____ 月市痨 咳嗽、咯血、潮热、盗汗、身体消瘦 阴虚为主 1味桔梗汤 《证治汇补》分虚实。 痰浊、水饮、淤血 1) 2) 3) 4) 5) 八、饮证 1 . 1) 2) 2. 1) 2) 3) 4) 3. 4. 1) 2) 燥热伤肺一桑 _______________ 肝火犯肺—泻白散合黛蛤散 阴虚肺热一百合固金丸 吐血 4. 1) 2) 3) 5. 1) 2) 6 .尿血 1)肾气不固一无 比山药丸 2)下焦热盛一小 蓟饮子 3)肾虚火旺一知 柏地黄丸 4)脾不统血—归 脾汤丨
内科复习笔记 一．常用症状与体征 哪种物质直接作用于体温调节中枢引起发热血液中白细胞产生内源性致热原 中度发热口腔温度是38～38.9℃ 国人咯血常用因素是肺结核 大量咯血一次咯血量>300ml 血中Hb含量<60g/L，虽然重度缺氧，亦难发现发绀 血中还原红蛋白>50g/L，皮肤粘膜可浮现发绀语音震颤增强见于接近胸膜肺内大空洞 以肺组织含气量由多到少为序，叩诊音排序是：鼓音-过清音-清音-浊音-实音 痰鸣音属于粗湿啰音正常人肩胛间区第3、4胸椎水平可听及呼吸音是支气管肺泡呼吸音正常人背部第1、2胸椎附近可听及呼吸音是支气管呼吸音喘鸣音属于干啰音 最常能听到胸膜摩擦音部位是前下侧胸壁心绞痛牵涉痛体现为左前臂内侧痛 胸骨后痛可见于反流性食管炎吸气性呼吸困难见于甲状腺肿大呼气性呼吸困难见于阻塞性肺气肿 混合性呼吸困难见于大量胸腔积液Kussmaul呼吸常用于尿毒症Cheyne-Stokess呼吸常用巴比妥类药中毒 Biots呼吸常用于巴比妥类药中毒按发生机制，呼吸遏制见于呼吸中枢性呼吸困难 按发生机制双吸气见于呼吸中枢性呼吸困难 原发性醛固酮增多症时产生水肿重要始动因素是水与钠潴留 右心衰竭时，产生水肿重要始动因素是毛细血管滤过压增高 急性肾炎时，产生水肿重要始动因素是毛细血管通透性增高 肾病综合征时，产生水肿重要始动因素是血浆胶体渗入压减少 丝虫病时，产生水肿重要因素是淋巴液回流受阻 正常人平卧时，颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间充盈水平在下2/3以内 正常人立位或坐位时，颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间充盈水平是常不显露 30°～45°半卧位颈外静脉充盈度超过正常水平，称为颈静脉怒张 颈外静脉怒张伴收缩期搏动见于三尖瓣关闭不全心脏触诊检查震颤，通用对的手法是用手
中医主治中医内科学笔记 病名首见北宋《仁斋直指方—诸风》 ;明清感冒与伤风互称。 林佩琴 《类证治裁、伤风》 提出:时行感冒 之名 病机 治则:解表达邪 忌用补敛之品 1、 风寒证:辛温解表－荆防败毒散或葱豉汤加味?2. 风热证:辛凉解表－银翘散或葱豉桔梗汤?3。 暑湿证:清暑祛湿解表－新加香薷饮?虚体感冒:4。 气虚感冒:益气解表-参苏饮、 )5. 阴虚感冒:滋阴解表-加减葳蕤汤? 素问:由皮毛先受邪气而致。五脏六腑皆令人咳,非独肺也、 外感咳嗽宣肺散邪为主;内伤咳嗽祛邪扶正,标本兼治。 外感咳嗽 １、 风寒袭肺:疏风散寒、宣肺止咳—三拗汤合止咳散 ２. 风热犯肺:疏风清热、宣肺化痰-桑菊饮 ３. 风燥伤肺:疏风清肺、润燥止咳-桑杏汤(凉燥杏苏散)内伤咳嗽 4、 痰湿蕴肺:燥湿化痰、理气止咳－二陈平胃散合三子养亲汤 5、 痰热郁肺:清热肃肺,豁痰止咳－清金化痰 汤 ６。 肝火犯肺:清肺泻肝、顺气降火—黛蛤散4)痰浊阻肺:祛痰降逆,宣肺平喘—二陈汤合三子养亲汤 ５)肺气郁痹:开郁降气平喘—五磨饮子 ２.虚喘 1)肺气虚耗:补肺益气养阴-生脉散合补肺汤(补中益气汤) 2)肾虚不纳:补肾纳气-金匮肾气丸合参蛤散 ３)正虚喘脱:扶阳固脱,镇摄肾气—参附汤送服黑锡丹 合加减泻白散 :滋阴润肺、化痰止咳－沙参麦冬汤 朱丹溪首创病名;明虞抟医学正传区别哮与喘,平时治本 １。 发作期? 1)冷哮:温肺散寒、化痰平喘－射干麻黄汤或小青龙汤? 2)热哮:清热宣肺、化痰定喘－定喘汤或越婢加半夏汤? 3)寒包热哮:解表散寒,清化痰热-小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤加减 4)风痰哮证:祛风涤痰,降气平喘－三子养亲汤加味 5)虚哮证:补肺纳肾,降气化痰—平喘固本汤加减 附喘脱危证:补肺纳肾,扶正固脱—回阳急救汤合生脉饮 2. 缓解期 １)肺脾气虚证:健脾益气,补土生金－六君子汤加减? ２)肺肾两虚证:补肺益肾—生脉地黄汤合金水六君煎加减? 补充肾虚证:补肾摄钠－金匮肾气丸、七味都气丸 杏子汤;寒饮内伏,复感外寒引发者用小青龙汤)? 2)表寒肺热:解表清里,化痰平喘－麻杏石甘汤 3)痰热郁肺:清热化痰,宣肺平喘－桑白皮汤 4) 痰浊阻肺:化痰降气 二陈汤与三子养亲汤 5) 肺气郁痹:开郁降气平喘 五磨饮子加减 虚喘 1)肺虚 补肺益气养阴 生脉散合补肺汤 2）肾虚 补肾纳气 金匮肾气丸、参蛤散加减 3）正虚喘脱 扶正固阳,镇摄肾气 参附汤送服黑锡丹配合蛤蚧粉 上实下虚:化痰降逆,温肾纳气 苏子降气汤 ;阳虚水停, 上凌心肺伴喘咳心悸,用真武汤加桂枝等。舌青紫加丹参红 ;备急千金要方之苇茎汤清热排脓 1、 初 期:疏散风热、清肺化痰－银翘散?2. 成痈期:清肺解毒,化瘀消痈-千金苇茎汤合如金解毒 散,若热毒瘀结,咯浓浊痰,腥臭味重,合犀黄丸 3. 溃脓期: 解毒排脓－加味桔梗汤,若形证俱实,胀喘不得卧,大便秘结,脉滑数,可加桔梗白散,峻驱浓痰 :清养补肺-沙参清肺汤或桔梗杏仁煎 宋代许叔微《普济本事方》明确病因为“肺虫” ,治疗肺痨第一部专著 朱丹溪滋阴降火;明代虞抟医学正传提出“杀虫”“补虚” 肺痿以咳吐浊唾延沫,肺痨以咳嗽,咳血,潮热,盗汗及形体明显消瘦为特征。?1)肺阴亏损:滋阴润肺－月华丸?2)虚火灼肺:滋阴降火－百合固金丸合秦艽鳖甲散? 3)气阴耗伤:益气养阴－保真汤或参苓白术散加减 :滋阴补阳-补天大造丸 内经首载病名 :痰挟瘀血碍气而病;《证治汇补》分虚实。 １)痰浊壅肺:化痰降气,健脾益肺—苏子降气汤、三子养亲汤 (小青龙汤) ２)痰热郁肺:清肺化痰,降逆平喘—越婢加半夏汤或桑白3)痰蒙神窍:涤痰、开窍、熄风－涤痰汤 (安宫、至宝丹)4)阳虚水泛:温肾健脾、化饮利水—真武汤合五苓散 ５)肺肾气虚:补肺纳肾、降气平喘-平喘固本汤、补肺汤?若喘脱,急用参附汤送服蛤蚧粉或黑锡丹,再用皱肺丸 :宗气外泄,心脉不同,突受惊恐,复感外邪,病名首见于《金匮》《伤寒》提出治则及炙甘草汤等,《医学正传》认为尚与与肝胆有关,并区分惊悸与怔忡;《医林改错》补充瘀血可致心悸,并记载血府逐瘀汤治疗 1)心虚胆怯:镇惊定志、养心安神—安神定志丸(虎磁朱) 痰热内扰,胃失与降,致心神不安者, 用黄连温胆汤?2) 心血不足:补血养心,益气安神-归脾汤 气血两虚,血不养心,心动悸而脉结代用炙甘草汤 热病后期,损及心阴而致心悸者用生脉散益气养阴 3)阴虚火旺:滋阴清火、养心安神－天王补心丹 或朱砂安神丸(如阴虚火旺,相火妄动,见 五心烦热、梦遗腰酸者,予栀柏地黄丸) 4)心阳不振:温补心阳、安神定悸—桂枝甘草龙骨牡蛎汤 病情严重,汗出肢冷,面唇青紫,喘不得卧者, 重用人参、附子,加服黑锡丹以回阳救逆 5)水饮凌心:振奋心阳,化气行水、宁心安神—苓桂术甘汤(真武汤) ６)心血瘀阻:活血化瘀、理气通络－桃仁红花煎合桂枝龙骨牡蛎汤 清热化痰,宁心安神-黄连温胆汤 ,“阳微阴弦”创立了瓜蒌薤白白酒汤等 明清《玉机微义》鉴别心痛与胃脘痛 《医林改错》以血府逐瘀汤治胸痹心痛 1）心血瘀阻:活血化瘀,通脉止痛-血府逐瘀汤加减 2)气滞心胸:疏肝理气,活血通络－柴胡疏肝散加减 3)痰浊闭阻:通阳泄浊,豁痰宣痹-瓜蒌薤白半夏汤合涤痰汤?４)寒凝心脉:辛温散寒、宣通心阳－枳实薤白桂枝汤合当归四逆汤加减 5))心肾阴虚:滋阴清火、养心与络－天王补心丹合炙甘草汤