药理学特别汇总
药理学
2017药理学冲刺思路
【特别汇总：1——首选药、2——不良反应】
【重点回顾】——8大专题：总论、胆碱型受体相关、肾上腺素型受体相关、神经精神系统、心血管系统、血液呼吸消化、激素类、抗微生物药。
【强化练习】
【冲刺班特别汇总1】首选药（36，TANG）
【冲刺班特别汇总2】不良反应（24，TANG）
氯丙嗪最重要的不良反应——锥体外系反应：帕金森综合征、静坐不能、急性肌力障碍、迟发性运动障碍——机制：阻断黑质-纹状体通路的D2受体。
氯丙嗪，治精神；
阻断多巴Ma不灵。
止吐冬眠和降温，
就是不治晕动病。
不良反应帕金森，
口伸舌坐不能。
口干好似阿托品，
乳汁分泌羞死人。
【口诀TANG】耳毒肾毒肌肉阻，过敏仅次青霉素。
四环素类治四体，衣支螺立最好记。
普通细菌不能用，鼠疫霍乱布肉肿。
胃肠反应肝肾伤，二重感染牙齿黄。
头昏眼花光过敏，以为脑里瘤子长。
【冲刺班补充】四环素类口诀—TANG（原创）
19.氯霉素1.血液系统毒性（骨髓抑制）（1）可逆性血细胞减少（2）再障2.灰婴综合征
20.喹诺酮类（1）胃肠道反应
（2）中枢神经系统毒性
（3）光敏反应（光毒性）（4）心脏毒性（5）软骨损害
冲刺简记TANG
喹诺酮类伤胃肠，心神中毒软骨光。
21.异烟肼1.神经系统：周围神经炎。补充维生素B6
2.肝脏毒性
22.利福平（1）胃肠道反应。
（2）肝脏毒性，严重时可致死亡（3）“流感综合征”
23.伯氨喹治疗量——胃肠道反应。
大剂量——高铁血红蛋白症伴有发绀。
缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶的个体可发生急性溶血（特异质反应）。
24.糖皮质激素A. 肾上腺皮质功能亢进
B. 诱发或加重感染
C. 股骨头无菌性缺血坏死
D. 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓
E. 消化系统：诱发或加重溃疡
F. 心血管系统：高血压和动脉粥样硬化
G. 糖尿病
H. 神经系统：诱发癫痫或精神症状
【重要考点再回首——8大专题】
【专题1】总论
【重要考点再回首——8大专题】
【专题1】总论
药效学＋药动学
发生
人群
原因与剂量关系与药物固有的药理作用拮抗药变态
反应
过敏体质药物本身、代产物、杂质无关无关无效
特异质反应先天遗传异常病人有关有关可能有效
副作用、毒性反应、变态反应
多大剂量？可预知吗？与药理作用有关吗？
1.副作用治疗量
可有
2.毒性反应中毒剂量
3.变态反应很小剂量难无
对比：激动剂VS拮抗剂（TANG）
完全激动剂部分激动剂拮抗剂亲和力有
在活性有不强无/较弱【类比】
结发夫妻小暧昧情人
治疗指数（TI）=LD50/ED50，越大越安全。
首关消除——过肝脏——口服有。
药物消除——一级消除动力学——恒比。
【专题2】胆碱型受体相关药激动/阻断/胆碱酯酶抑制/复活
【专题2】胆碱型受体相关药激动/阻断/胆碱酯酶抑制/复活
胆碱能神经（M、N样作用，TANG）
1.毛果芸香碱——M受体激动药
眼——缩瞳、降低眼压、调节痉挛
临床应用——青光眼、虹膜炎、颈部放射后的口腔干燥、解M受体阻断药（阿托品）中毒
青光眼治疗药（5）——TANG2017冲刺小结
药物分类机制
A. 毛果芸香碱 M受体激动药激动瞳孔括约肌M受体——缩瞳加快房水排泄
B. 噻吗洛尔β受体阻断药阻断β受体，减少房水生成
C.甘露醇脱水药脱水减少房水量，用于急性发作
D.乙酰唑胺碳酸酐酶抑制剂（利尿剂）抑制碳酸酐酶的活性——抑制HCO3-重吸收
E.肾上腺素α和β受体都激动药促进房水流出以及使β受体介导的眼反应脱敏感化，降低眼压
2.新斯的明——易逆性抗胆碱酯酶药。
机制：
①抑制胆碱酯酶，增强乙酰胆碱作用；
②直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体；
③促进运动神经末梢释放ACh。
出题点：
A.最强的药理作用：兴奋骨骼肌；
B.临床应用：
①重症肌无力
②手术后腹气胀及尿潴留
③阵发性室上性心动过速
④解救肌松药筒箭毒碱中毒
C.禁用于——
机械性肠梗阻、尿路梗塞、支气管哮喘。
3.有机磷酸酯类——难逆性抗胆碱酯酶药
中毒机制：与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使酶失去活性，引起乙酰胆碱大量堆积——急性中毒。
中毒症状-----M样、N样及中枢中毒症状。
碘解磷定解毒机制：TANG
有机磷农药解毒组合TANG