(一)肾上腺素
儿茶酚胺类药。是一种由肾上腺髓质产生的强效拟交感神经物质。对α1、α2、β1、β2受体产生较强的激动作用。小剂量主要兴奋β2受体，导致支气管扩张。特别是当支气管痉挛时更为明显，同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。对心脏β1受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其强效β1受体兴奋常导致心动过速性心律失常的不良反应，可发生房性或室性心律失常，在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其他致心律失常药物时更易发生。对于α受体的兴奋可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩，而冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β2受体而发生舒张。对血压的影响与剂量有关，小剂量开始时血压可不升高。对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。剂量过大可使血管过度收缩，心脏、肾脏和皮肤的血流减少，可引起心肌缺血和梗死。
肾上腺素是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合征的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。
肾上腺素的用法：
体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml后用微量注射泵进行推注，每小时输注l ml则肾上腺素的用量为0.01μｇ/Kg·min。有时根据病人对肾上腺素的需要量，可以体重(kg)×0.3，
则每小时输注lml时肾上腺素的用量为0.1μｇ/Kg·min。使用从小剂量开始，一般先从0.01μg/Kg·min开始输注，可逐渐增加至0.2～0.5μg/kg·min 。
(二)去甲肾上腺素
去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。是由节后交感神经末梢产生的一种强效拟交感神经物质。对α受体有很强的兴奋作用，对β1受体的兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强的血管收缩作用和心脏正性肌力作用。血压升高、心肌收缩力增加。由于增加心脏的后负荷及对心脏α1受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果，也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。
多年前，去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们逐渐发现，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织灌注不足，缺氧进一步恶化。且增加心脏的后负荷。因而去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的认识，且随着监测技术的进步，可以监测休克时循环系统的变化规律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。但如果休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出，在感染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的
同时，并不引起氧耗量的增加，可明显改善组织灌注，增加尿量。
去甲肾上腺素的用法：
去甲肾上腺素的配制同肾上腺素。一般0.01～0.2μｇ/kg·min 的去甲肾上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。
(三) 多巴胺
儿茶酚胺类，是去甲肾上腺素的生物前体。多巴胺兴奋多巴胺受体、β受体和α受体。另外，多巴胺作为去甲肾上腺素合成的前体还有促进去甲肾上腺素合成及释放的作用。多巴胺不易透过血脑屏障，一般不产生中枢神经系统的作用。多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。随着多巴胺应用剂量的增加，逐渐表现出多巴胺受体、β受体和α受体激动作用。具体的剂量有很大的变化，应用时应按所需效应而不是固定的剂量范围来调节输注速率。（以下应用剂量范围可供参考）小剂量(＜5μｇ/kg·min)时，以兴奋多巴胺受体为主，产生肾脏、肠系膜血管，冠状动脉、脑血管等内脏血管扩张作用，增加这些区域的血流量。肾血流量的增加，可增加肾小球的滤过率和水钠排出量。中等剂量(５～１０μｇ/kg·min)，主要产生β受体兴奋作用，使心肌收缩力加强，心排血量增加，收缩压升高，心率加快。与其他儿茶酚胺类药相比，多巴胺的正性变力作用为中等。大剂量(＞１０μｇ/kg·min)，以兴奋α受体为主，使外周血管及内脏血管收缩，血压升高，但此效应没有肾上腺素及去甲肾上腺素强烈。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20μｇ/kg·min而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物。临床上常利用多巴胺的增加心肌收缩力和增加循环阻
力的作用而用于升高血压，也用于心力衰大剂量可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。
小剂量多巴胺对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克的治疗中非常重要，尤其是在分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物(如去甲肾上腺素)的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。小剂量多巴胺也常用于创伤、休克等出现少尿时，对增加尿量有明显作用。但小剂量多巴胺的肾脏保护作用还未被证实，常规使用小剂量多巴胺并不能防止急性肾功能衰竭或改变其病程。相反，小剂量多巴胺可使内脏循环血流再分布，从而引起内脏器官灌注不良，可能不利于氧供需平衡，值得注意。
多巴胺的配制和应用方法：
病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数（μｇ/kg·min）。例如病人体重50 kg，乘以3等于150(即用多巴胺量为150 mg)，用50ml注射器将150 mg多巴胺用生理盐水或5％葡萄糖液稀释至50ml，设定输注的速率，如微量推注泵每小时推注1 m1，则病人此时的多巴胺用量为1μｇ/kg·min；每小时推注10ml，则多巴胺的用量为10μｇ/kg·min。若以体重(kg)×6为多巴胺的总剂量，稀释至50ml，则1ml/h＝2μｇ/kg·min。此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药。注意多巴胺会可被碱性溶液灭活。
(四)多巴酚丁胺
多巴酚丁胺是人工合成的儿茶酚胺类药。主要兴奋心脏的β1受体，对β2受体激动作用稍弱，对α受体仅有微弱兴奋作用。β1受体激动产生正性变力和变时效应。可明显增加心肌的收缩力，增加心排血量。由于其α受体兴奋在一定程度上对抗了心脏β1受体兴奋产生的变时性效应，其增快心率的作用相对较弱。5～10μｇ/kg·min的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收缩力，增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关。多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋β2受体引起血管扩张有关。多巴酚丁胺适用于由于心输出量减少而导致的休克和低心排量综合征。对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。多巴酚丁胺使心肌收缩力和心输出量增加的同时，外周阻力有所下降，而更有利于心肌氧供需平衡的维持和心脏功能的恢复。这种作用效果与多巴胺增加心输出量的同时增加外周循环阻力的作用有所不同。由于心输出量的增加，使心室充盈压力下降，心室壁张力减低，从而增加了冠状动脉的灌注梯度及冠状动脉的血流量。有报道在由于心肌梗死引起心源性休克的治疗中，多巴酚丁胺增加心室做功的同时并不导致缺血范围的扩大，甚至可以改善心肌局部的血液供应。在大剂量时，多巴酚丁胺可引起心率的加快，甚至出现心律失常，心肌的氧耗量也相应增大。一般不主张将多巴酚丁胺应用于不合并心输出量下降的休克的治疗。
多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺基本相同。常用剂量在2～10μｇ/kg·min，应用时从小剂量开始，根据病情变化和作用效果逐渐
增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量。一般剂量不超过15～20μｇ/Kg·min。当病情好转后应稳定、逐渐地减量。
(五)异丙肾上腺素
异丙肾上腺素是一种人工合成的儿茶酚胺。主要兴奋β受体，对β1和β2受体均有较强的兴奋作用，对α受体几乎无作用。异丙肾上腺素的心脏β受体兴奋作用，可使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速，从而可使心排量增加，甚至在心源性休克亦然。对这些作用，心脏所付出的代价是心肌需氧量增加，其程度相当可观，可导致心肌缺血或心梗范围扩大。异丙肾上腺素使收缩压升高，外周血管阻力降低，舒张压下降，脉压差增大，使平均压下降，因此平均灌注压也随之降低。异丙肾上腺素兴奋支气管平滑肌的β2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但由于其不能收缩支气管粘膜血管，故消除支气管水肿效果不及肾上腺素。由于异丙肾上腺素增加心肌耗氧量的倾向，有冠脉缺血危险的病人不宜使用。由于其强烈兴奋心脏，可引起包括室颤在内的严重心律失常。现在这些问题已限制了异丙肾上腺素的应用。目前异丙肾上腺素主要用于血流动心脏传导阻滞，用于伴心动过缓的低心排状态，也可用于严重支气管痉挛。
异丙肾上腺素的应用：
临床应用时配制方法与肾上腺素相同。一般的用量为0.01～0.1μｇ/kg·min，也有报道使用异丙肾上腺素达到0.２μｇ/kg·min。(六)间羟胺
此药通过释放储存的儿茶酚胺间接地产生作用，主要激动α受
体，也激动β受体。升血压作用比去甲肾上腺素弱，但较持久。能中等度加强心肌收缩力，心率可因升压效应而反射性地减慢。对肾血管的收缩作用去甲肾弱。由于其升压作用可靠、持久，比去甲肾较少出现心悸、肾血管收缩等不良反应而仍有使用。适用于神经源性、心源性及感染性休克早期，但并非首选药物。可静注也可静滴，一般以50～100μｇ/min 的速率输注，根据血压调整用量。
(七)米力农
是一种非洋地黄类、非儿茶酚胺类的正性肌力药物，是磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，通过选择性抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶Ⅲ，增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度，改变细胞内外钙的转运，从而产生正性变力作用和心室舒张效应。确切机制尚不完全清楚。兼有正性变力作用和血管扩张作用，有良好的增加心肌收缩力的效应，明显减少外周血管的阻力，不产生房室传导阻滞，有时轻度增加或不增加心率，常用于治疗收缩功能障碍或肺动脉高压引起的低心排状态。特别是双室功能衰竭的病人。
用法：首次静脉推注，其用量为0.25μｇ/kg用10～20ml的生理盐水配制后缓慢推注(不得少于５分钟)，米力农有较强的扩血管作用，推注过快可引起病人的血压下降；可能出现室性心律失常。用0.25～0.75μｇ/kg·min的速率静脉维持，根据病情调整至合适的剂量。合理用药后，病人的血流动力学平稳、心排出量增加、尿量亦明显增加。较长时间应用米力农后，病人心功能好转，减药时必须缓慢减量，突然停药可出现“反跳”现象而使病情骤然恶化，甚至出现猝死。临床应用时要特别注意。
(八)硝酸甘油
硝酸酯类药物，可释放一氧化氮（NO），并由它引起血管内皮细胞中环鸟苷酸（cGMP）蓄积硝酸甘油是经典的血管扩张药，可以直接扩张静脉和动脉，以扩张静脉为主。硝酸甘油可降低静脉张力，显注减少左心室的充盈压力，缩小心室腔的体积，降低心室壁张力，减少心肌的氧耗量。硝酸甘油还可扩张大的冠状血管，缓解冠脉痉挛，使冠状动脉血流量明显增加，血流由心外膜向心内膜重新分布。使心肌供氧增加，可以改善缺氧心肌的代谢、使心功能改善、心排量明显增加。总的效应是可改善收缩功能。创伤病人和外科大手术后的病人如果有心肌供血不足的表现(心排出量下降、尿量减少、S-T段下降或T波倒置、心动过速或传导阻滞等)、大血管手术后、冠状动脉架桥手术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏手术后病人可常规应用硝酸甘油，以保护和改善其心功能。硝酸甘油也可常用于高血压的控制及充血性心力衰竭。硝酸甘油常见的不良反应有低血压、反射性心动过速和头痛。使用过程中通常会产生耐药性，每天停药几小时可减轻耐药性。耐药时，对重症病人如需要可加快输注速率来克服，但经过几天可达到封顶效应(通常在剂量达到1000～1200μg/min时)，必要时使用其他血管扩张药代替。长时间、大剂量输注硝酸甘油可产生高铁血红蛋白血症。在ARDS的病人，硝酸甘油可增加通气不良区域的血流量，加重通气/灌注比例失调和分流，加重低氧血症。
临床应用方法：
体重kg ×0.3所得总量（mg）加生理盐水或5%GS稀释至50ml，则
每小时1ml，硝酸甘油用量为0.1μg/kg·min 。用量大时，按体重kg ×1.5稀释至50ml，则每小时1ml，硝酸甘油用量为0.5μg/kg·min。常用剂量为0.1～10μg/kg·min，由小剂量开始给药，注意开始用药时病人的心率和血压变化。应用微量推注泵给药，可以保证精确的给药量而不容易发生意外情况。
(九)硝普钠
硝酸酯类血管扩张药。能直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌，降低体动脉和肺动脉压以及心脏前后负荷。可反射性引起心动过速。常用于高血压脑病、脑出血等高血压危象。有时用于心力衰竭以降低心脏的前后负荷，对低排高阻性心功能不全有较好的效果。体外循环心脏手术后，病人的四肢末梢循环不良时，可以加用硝普钠使组织灌注改善。硝普钠应用剂量过大和时间过长，可能发生氰化物中毒，造成组织缺氧。停用硝普钠后可能发生反跳性高血压。硝普钠可减少低氧性肺血管收缩，引起低氧血症。
临床应用方法：
体重kg×3所得总量（mg）的1/3或1/4，加生理盐水或5%GS稀释至50ml，则每小时推注1ml，硝普钠用量为0.33μg/kg·min或0.25μg/kg·min。硝普钠常用剂量为0.1～5μg/kg·min ，避光静脉泵入。硝普钠配制后的应用时间不应超过6～8小时，以防发生氰化物中毒。(十)酚妥拉明
酚妥拉明是一种α受体拮抗剂，可同时拮抗α1、α2受体。α受体拮抗效应主要引起小动脉扩张；α2受体拮抗效应可产生正性变力
作用。
酚妥拉明有较强的小动、静脉扩张作用，对心脏有一定的兴奋作用，可使心肌收缩力加强和心率加快、心排出量增加。临床上常用于治疗肺充血或肺水肿的急性心力衰竭和急性心肌梗死。用于严重高血压，尤其是由嗜铬细胞瘤引起者。还用于血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛症，输注血管收缩药外渗时可用此药加局麻药行封闭。快速输注酚妥拉明可引起反射性心动过速、心律失常及严重低血压。可出现腹痛、恶心、呕吐、低血糖及加重消化性溃疡。
临床应用方法：
体重kg ×0.3所得总量（mg）加生理盐水或5%GS稀释至50ml，则每小时输注1ml，酚妥拉明用量为0.1μ。用量大时，按体重kg
×3稀释至50ml，则每小时1ml，酚妥拉明用量为1μg/kg·min。常用剂量为0.1～10μg/kg·min，由于存在明显的个体差异，故应用时应根据病人的血压情况进行精确调节，由小剂量开始。此药也可单次静注，每次2～5mg。视需要间隔20～40分钟可重复注射，要注意稀释后缓慢静注，快速推注可致血压骤降等情况发生。
常用血管活性药物的应用 肾上腺素能受体分类 α受体 α1-R:主要分布在皮肤粘膜血管和内脏血管。 α2-R:主要存在于突触前膜或中枢神经系统突触后膜。 β受体 β1-R:主要分布在心脏。 β2-R:主要分布在骨骼肌血管和冠状血管、支气管、平滑肌。 β3-R:主要分布在脂肪组织中。 肾上腺素能受体药物 血管加压药 ◆儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺） ◆非儿茶酚胺类（间羟胺） 1.肾上腺素——药理作用 肾上腺髓质产生的儿茶酚胺，直接兴奋α和β受体，其作用呈剂量依赖性，并随剂量增加效应增强。 小到中剂量（0.03-0.09ug/kg·min）引起β受体兴奋，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌做功，使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，从而提高心排量。（低血压、休克） 较大剂量时，兴奋α受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠脉血流量；兴奋β1-受体，使冠脉扩张，心肌供血供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。（心跳停止、心肺复苏） 兴奋β2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。 1.肾上腺素——临床应用 ●心脏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停 的抢救，主要治疗作用机制是其α受体兴奋作用，舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，可提高心脏复苏成功率。 ●过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状（降低毛细血管通透性、改善心 功能、减少过敏介质的释放）。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 ●支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发 作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。 ●粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。 1.肾上腺素——注意事项 ●本药性质不稳定，遇光易分解，应避光贮存于阴凉处保存。如被氧化变为粉红色或 棕色，药液失效不可再用。 ●本药作用强，使用时需严格控制给药剂量及途径。 ●不能与碱性药物同管，否则会失效。 ●给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的变化。 2.去甲肾上腺素（NE）——药理作用 为内源性儿茶酚胺； 主要兴奋α-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高外周循环阻力；
最常用的血管活性药物输注的快速计算法 药名 微量泵药液浓度配制（mg/50ml）数字显示（ml/h）输入剂量临床常用剂量 g /(kg ? min) 多巴胺常用：体重（kg）x 3 1 1.0 1 特殊：体重（kg）X 6 1 2.0 ig/(kg ?min) 5 7 20 ig /(kg -min) ? 体重（kg）X 1.5 1 0.5 g /(kg ? min) 多巴酚丁胺常用：体重（kg）x 3 1 1.0 g /(kg ? min) 特殊：体重（kg）x 6 1 2.0 ig/(kg ?min) 5 7 20 ig /(kg -min) ? 体重（kg）x 1.5 1 0.5 1g /(kg ? min) 肾上腺素常用:体重（kg )x 0.03 1 0.01 ig/(kg ?min) 0.01 ?0.2 [ig /(kg ? min) 特殊：体重（kg）x 0.06 1 0.02 ig /(kg ? mi n) 去甲肾上腺素常用：体重（kg）x 0.3 1 0.1 ig /(kg ? min)
0.1 ?2.0 [ig /(kg ? min) 异丙肾上腺素常用:体重(kg) x 0.03 1 0.01 ig /(kg ?m in) 0.01 ?0.1 ig /(kg ? min) 硝普钠常用:体重(kg) x 3 1 1.0 ig /(kg ?m in) 0.5 ?8 ig /(kg ? min) 特殊：体重（kg）x 1.5 1 0.5 i g /(kg ? min) 硝酸甘油常用:体重（kg）x 0.3 1 0.1 ig /(kg ?m in) 1 ?5 ig /(kg ? min) 特殊：体重（kg）x 0.6 1 0.2 ig /(kg ?m in) 最大剂量： 体重（kg）x 1.5 1 0.5 ig /(kg ?m in) 10 ig /(kg ? min) 体重（kg ）x 3 1 1.0 i g /(kg ? min) 苄胺唑啉常用:体重（kg）x 0.3 1 0.1 ig /(kg ?m in) 0.5 ?10 ig /(kg ? min) 特殊：体重（kg ）x 3 1 1.0 i g /(kg ? min)
血管活性药物使用规范 概述： 一、定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。 二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。 2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。 三、作用机制、用途、不良反应 1、硝酸甘油 （1）作用机制：a：松弛平滑肌，特别是对血管平滑肌作用最明显，降低回心 血量和心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。 b：扩张冠状动脉，增加缺血区血流灌注，保护缺血心肌细胞， 减轻缺血损伤。 （2）用途：a：防治心绞痛、心力衰竭。 b：静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰。 C：用于高血压危象及难治性高血压病。 （3）不良反应：a：搏动性头痛、头晕、体位性低血压、面部皮肤发红。 b：长期应用可产生耐药性。宜间歇给药。 C：使用时注意观察患者血压情况。 2、硝普钠 （1）作用机制：选择性的直接作用于血管平滑肌，能强烈扩张动静脉，并降低 心室前后负荷。 （2）用途：a：抗高血压危象首选药。 b：顽固性心力衰竭及急性左心衰及急性心肌梗死的治疗。 c：急性肺水肿。 （3）不良反应：a：使用应密切观察血压、心律等情况，硝普钠在体内半衰期 仅数分钟，一停用药物，药物代谢很快，作用迅速消失。 b：长期使用需监测血亚硝基铁氰化物。 c：停药时需逐渐减量。 d：配好的溶液需要避光，若溶液变则不能使用。 e：肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用，代偿性高血压、动 脉狭窄和孕妇禁用。 3、酚妥拉明 （1）作用机制：a：本品为α肾上腺素受体阻滞药，能拮抗血液循环中肾上腺 素和去甲肾上腺素的作用，使血管扩张而降低周围血管阻 力。 b：拮抗儿茶酚胺效应，用于诊治嗜铬细胞瘤，但对正常人或 原发性高血压患者的血压影响甚小。 c：能降低外周血管阻力，使心脏后负荷降低，左室舒张末期 压与肺动脉压下降，心博出量增加。 （2）用途：a：用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作，包括手 术切除时出现的高血压，也可根据血压对本品的反应用于
血管活性药的使用方法及注意事项 临床上常用的血管活性药有：肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺，硝酸甘油，硝普钠，酚妥拉明，间羟胺。血管活性药是临床特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。药物总量（mg）=kg体重×3，将kg×3的药物总量（mg）稀释为50ml，则ug/kg.min=ml/h. 一．肾上腺素（儿茶酚胺类药），是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。用法：根据病人的需要量，体重（kg）×0.3，则每小时输注1ml时肾上腺素的用量为0.1ug/kg.min。一般先从0.01ug/kg.min 开始输注，可逐渐增加至0.2-0.5ug/kg.min。体重（kg）×0.03等于肾上腺素总量的（mg），则每小时输注1ml肾上腺素用量：0.01ug/k g.min。 二．去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：增加心室做功，收缩肾脏，肠系膜等内脏及外周血管系统。配制同肾上腺素，用法：0.01-0.2ug/k g.min，用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。 三．多巴胺（儿茶酚胺类）是去甲肾上腺素的生物前体。临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。较大剂量（大于10ug/kg.min）可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。小剂量（小于5ug/kg.min）对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克治疗中非常重要，尤其是分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。小剂量多巴胺也常用于创伤，休克等出现少尿时，对增加尿量有明显作用。但常规使用小剂量多巴胺并不能防止急功能衰竭成改变病程。相反，小剂量多巴胺可使内脏循环血流分布，从而引起内脏器官灌注不良，可能不利于氧供需平衡。配制及应用方法：病人体重（kg）×3为多巴胺的总剂量稀释至50ml用微泵给药，每小时推注的ml即病人应用多巴胺的量化数（ug/kg.min）.例如：体重50k g×3=150mg（多巴胺量），用50ml注射器将150mg多巴胺用ns或5%gs，稀释至50ml，则多巴胺用量为1ug/kg.min。 四．多巴酚丁胺（人工合成的儿茶酚类药）：主要兴奋心脏的受体。5-10ug/kg.min的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收缩力，增加心排血量呈正相关。适用于由心输出量减少而导致的休克和低心排量综合症。对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合症的病人更适用。多巴酚丁胺使心肌收缩力和心输出量增加同时外周阻力下降，而更有利心肌氧供需平衡的维持和心脏功能恢复。在大剂量使用时可引起心率加快，甚至心律失常，心肌耗氧量大，不用于不合并心输出量下降的休克治疗。配制及应用方法同多巴胺。常用剂量：2-10ug/kg.min。一般剂量不超过15-20ug/kg.min。 五．异丙肾上腺素（人工合成的儿茶酚类药）：兴奋心脏，可使心肌收缩力增加，心率加快，传导加速，适用于心源性休克，血流动力学不稳定的心动过缓或心脏传导阻滞，用于伴心动过缓的低心排状态，也可用于严重支气管痉挛。用量.0.01-0.1ug/kg.min。 六．间羟胺（释放储存的儿茶酚胺间接产生作用。升血压作用持久，可靠比去甲肾上腺素较少出现心悸，适用于神经源性，心源性及感染性休克早期。用量50-100ug/min.
常用血管活性药物得应用 肾上腺素能受体分类 α受体 α1—Ｒ:主要分布在皮肤粘膜血管与内脏血管。 α2－R:主要存在于突触前膜或中枢神经系统突触后膜。 β受体 β1-R:主要分布在心脏、 β2－R:主要分布在骨骼肌血管与冠状血管、支气管、平滑肌、 β３—Ｒ:主要分布在脂肪组织中。 肾上腺素能受体药物 血管加压药 ◆儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺) ◆非儿茶酚胺类(间羟胺) 1.肾上腺素——药理作用 肾上腺髓质产生得儿茶酚胺,直接兴奋α与β受体,其作用呈剂量依赖性,并随剂量增加效应增强。 小到中剂量(0。03—０。09ｕg/kｇ·mｉｎ)引起β受体兴奋,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌做功,使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,从而提高心排量、(低血压、休克) 较大剂量时,兴奋α受体,使阻力血管收缩,收缩压与舒张压均明显升高,改善冠脉血流量;兴奋β1－受体,使冠脉扩张,心肌供血供氧改善,从而提高心脏复苏成功率。(心跳停止、心肺复苏) 兴奋β2-受体,使支气管与肠道平滑肌舒张松弛,并抑制肥大细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作用。 1.肾上腺素——临床应用 ●心脏骤停:肾上腺素就是心脏复苏得常规抢救用药,适用于任何原因导致得心肺骤停 得抢救,主要治疗作用机制就是其α受体兴奋作用,舒张冠状血管,改善心肌得血液供应,且作用迅速,可提高心脏复苏成功率。 ●过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状(降低毛细血管通透性、改善心功 能、减少过敏介质得释放)、一般0。５—１mg皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。 ●支气管哮喘:肾上腺素较强得支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发 作。可采用0。５－1mｇ皮下或肌注、 ●粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。 １。肾上腺素——注意事项 ●本药性质不稳定,遇光易分解,应避光贮存于阴凉处保存、如被氧化变为粉红色或棕 色,药液失效不可再用。 ●本药作用强,使用时需严格控制给药剂量及途径。 ●不能与碱性药物同管,否则会失效。 ●给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪得变化。 2、去甲肾上腺素(NE)——药理作用 为内源性儿茶酚胺; 主要兴奋α-受体,对阻力血管与容量血管均有强烈得收缩作用,就是一强效外周血管收缩剂,升高外周循环阻力;
(一)肾上腺素 儿茶酚胺类药。是一种由肾上腺髓质产生的强效拟交感神经物质。对α1、α2、β1、β2受体产生较强的激动作用。小剂量主要兴奋β2受体，导致支气管扩张。特别是当支气管痉挛时更为明显，同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。对心脏β1受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其强效β1受体兴奋常导致心动过速性心律失常的不良反应，可发生房性或室性心律失常，在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其他致心律失常药物时更易发生。对于α受体的兴奋可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩，而冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴
奋血管平滑肌β2受体而发生舒张。对血压的影响与剂量有关，小剂量开始时血压可不升高。对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。剂量过大可使血管过度收缩，心脏、肾脏和皮肤的血流减少，可引起心肌缺血和梗死。 肾上腺素是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合征的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。 肾上腺素的用法： 体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml后用微量注射泵进行推注，每小时输注l ml则肾上腺素的用量为0.01μｇ
/Kg·min。有时根据病人对肾上腺素的需要量，可以体重(kg)×0.3，则每小时输注lml时肾上腺素的用量为0.1μｇ/Kg·min。使用从小剂量开始，一般先从0.01μg/Kg·min开始输注，可逐渐增加至0.2～0.5μg/kg·min 。 (二)去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。是由节后交感神经末梢产生的一种强效拟交感神经物质。对α受体有很强的兴奋作用，对β1受体的兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强的血管收缩作用和心脏正性肌力作用。血压升高、心肌收缩力增加。由于增加心脏的后负荷及对心脏α1受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果，也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、
血管活性药物在危重急症的应用 危重病医学的主要任务是对重危病人重要脏器系统功能的监测和治疗干预，其跨专业的特点决定了临床危重病救治是综合性的，涉及多个学科的问题。从大量危重病临床救治实践可知，诸如大出血、严重创伤和感染等重危病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多脏器功能不全综合征（MODS）。治疗上除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着临床危重病监测技术的不断发展，特别是血流动力学监测技术的不断完善和深入，血管活性药物日益广泛而安全地应用于临床危重病救治。 传统意义上血管活性药物依其对血管的不同作用分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主，随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病临床实践经验的积累，对血管活性药应用范围和价值的认识也在不断加深。血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：（1）对血管紧张度的影响；（2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；（3）心脏变时效应。临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类，由于药物作用的多样性，血管活性药中不乏兼具升血压和增强心肌收缩力者。 本节重点介绍这三类血管活性药物的药理作用和在临床危重病救治中的应用。 第一节血管加压药的临床应用 血管加压药物多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。多数ICU病人需要这类药物治疗，但常见不合理应用现象。合理应用的前提是理解调控心脏、血管、支气管及胃肠道平滑肌张力的肾上腺素能受体（AR）的分类、分布和生理功能。AR主要分为三种，即α-AR（α1-和α2-AR）、β-AR（β1-和β2-AR）和多巴胺能受体（DA1和DA2）。α1-AR 存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，激活后主要引起小动脉收缩，心肌α1-AR介导正性变力和负性变时效应；β1-AR激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导，而β2-AR的激活引起血管扩张和支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛，尚能调控脂肪代谢，并可导致低钾血症，肾脏β2-AR激活后自球旁器释放的肾素增加；冠状动脉共有α-和β-AR，前者主要分布于较大的心脏外冠状动脉，激活后导致冠脉收缩或痉挛，而后者主要分布于冠状动脉树中较小的阻力血管，激活后一般引起冠脉扩张；DA1受体激活引起肾脏、冠脉、脑和肠系膜血管扩张，具有利钠效应，而DA2受体激活增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素，抑制催乳素释放，可引起呕吐。多巴胺能受体激活后抑制肠蠕动，可导致肠梗阻。 常用拟肾上腺素药物的AR活性见表2-1。 血管加压药物主要通过兴奋α-肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动脉压上升，危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多数兼具β-肾上腺素能受体或其他受体激动作用，因而作用多样化。 一.多巴胺（Dopamine） 为体内合成去甲肾上腺素的前体，是一种内源性儿茶酚胺。 (一)药理作用 多巴胺兼具α-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体激动作用，生理状态下通过α-受体和β-受体作用于心血管系统，也可以释放神经末梢内的去甲肾上腺素作用于周围血管，但这一缩血管作用多被多巴胺受体2活性抵抗，因此，生理状态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围血管多巴胺受体激动剂，其受体激活作用呈剂量依赖性： 1．小剂量（2-5μg/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。 表2-1常用拟肾上腺素药物的AR活性
血管活性药使用规范 一、概述： 定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。血管活性药是临床、特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。药物总量（mg）=kg体重×3，将kg×3的药物总量（mg）稀释为50ml，则ug/kg.min=ml/h. 二、分类： 1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。 2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。 三、作用机制、用途、不良反应、用法 1.肾上腺素（儿茶酚胺类药）：是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。 用法配制：根据病人的需要量，体重（kg）×0.3，则每小时输1ml时肾上腺素的用量为0.1ug/kg.min。一般先从0.01ug/kg.min开始输注，可逐渐增加至0.2-0.5ug/kg.min。体重（kg）×0.03等于肾上腺素总量（mg），则每小时输注1ml 肾上腺素用量：0.01ug/kg.min。 2.去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：增加心室做功，收缩肾脏，肠系膜等内脏及外周血管系统。 用法配制同肾上腺素，用法：0.01-0.2ug/kg.min，用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。 3.多巴胺（儿茶酚胺类）临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。较大剂量（大于10ug/kg.min）可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。小剂量（小于5ug/kg.min）对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克治疗中非常重要，尤其是分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收
血管活性药的使用方法及注意事项 血管活性药是临床特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。药物总量（mg）=kg体重×3，将kg×3的药物总量（mg）稀释为50ml，则ug/kg.min=ml/h. 一、临床上常用的血管活性药有： 1、血管收缩药（多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾） 2、正性肌力药（多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类） 3、血管扩张剂（硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、酚妥拉明） 二、血管活性药物的临床应用 1、肾上腺素（儿茶酚胺类药），是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作 为休克或治疗低心排综合症的首选药物， 2、去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。 3、多巴胺（儿茶酚胺类）临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升 高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。 4、多巴酚丁胺（人工合成的儿茶酚类药）：多巴酚丁胺有良好的增加心肌收缩力，增加心排血 量呈正相关。适用于由心输出量减少而导致的休克和低心排量综合症。 5、异丙肾上腺素（人工合成的儿茶酚类药）：兴奋心脏，可使心肌收缩力增加，心率加快，传导加速，适用于心源性休克。 6、间羟胺（阿拉明）：升血压作用持久，可靠比去甲肾上腺素较少出现心悸，适用于神经源性， 心源性及感染性休克早期。 7、硝酸甘油（硝酸脂类药物）：血管扩张药，扩张静脉和动脉，以扩张静脉为主。创伤病人和 外科大手术后，如有心肌供血不足的表现（心排量下降，尿量减少，S-T段下降或T波倒置，心动过塑传导阻滞等）大血管术后，冠状动脉架桥术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏术后病人可常规应用硝酸甘油，以保护和改善其心功能。也可用于高血压的控制及充血性心力衰竭。 8、硝普钠（硝酸脂类血管扩张药）：能直接松弛小动脉和小静脉平滑肌，常用于高血压脑病，脑出血等高血压危象。 9、酚妥拉明（立其丁）：临床治疗肺充血或肺水肿的急性心力衰竭和心性心肌梗死。
(一)肾上腺素 儿茶酚胺类药。就是一种由肾上腺髓质产生得强效拟交感神经物质。对α1、α2、β1、β2受体产生较强得激动作用。小剂量主要兴奋β2受体,导致支气管扩张。特别就是当支气管痉挛时更为明显,同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体,使粘膜血管收缩,消除哮喘时粘膜水肿而改善病人得通气状态。对心脏β1受体得兴奋,可使心肌收缩力增强,心排血量增加,心率增快,心肌耗氧量增加。其强效β1受体兴奋常导致心动过速性心律失常得不良反应,可发生房性或室性心律失常,在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其她致心律失常药物时更易发生。对于α受体得兴奋可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩,而冠状动脉与骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β2受体而发生舒张。对血压得影响与剂量有关,小剂量开始时血压可不升高。对脑与肺血管收缩作用较弱,有时由于血压升高可被动扩张。剂量过大可使血管过度收缩,心脏、肾脏与皮肤得血流减少,可引起心肌缺血与梗死。 肾上腺素就是心搏骤停得首选药物。除过敏性休克外,一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合征得首选药物,仅在应用了多巴胺与多巴酚丁胺而升血压效果仍不好得顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。 肾上腺素得用法: 体重(kg)×0、03等于肾上腺素总量得毫克数,稀释为50ml 后用微量注射泵进行推注,每小时输注l ml则肾上腺素得用量为0、01μｇ/Kg·min。有时根据病人对肾上腺素得需要量,可以体重(kg)×0、
3,则每小时输注lml时肾上腺素得用量为0、1μｇ/Kg·min。使用从小剂量开始,一般先从0、01μg/Kg·min开始输注,可逐渐增加至0、2～0、5μg/kg·min 。 (二)去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。就是由节后交感神经末梢产生得一种强效拟交感神经物质。对α受体有很强得兴奋作用,对β1受体得兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强得血管收缩作用与心脏正性肌力作用。血压升高、心肌收缩力增加。由于增加心脏得后负荷及对心脏α1受体得兴奋作用,应用去甲肾上腺素并不表现出明显得增加心输出量与加快心率得效果,也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功,收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。 多年前,去甲肾上腺素被认为就是升高血压得有效药物。但人们逐渐发现,这种血压升高就是由于外周血管收缩,循环阻力增加所致,它将引起组织灌注不足,缺氧进一步恶化。且增加心脏得后负荷。因而去甲肾上腺素在休克治疗中得应用受到了明显限制。近年来,对休克理解程度及对药物作用有了进一步得认识,且随着监测技术得进步,可以监测休克时循环系统得变化规律,明了去甲肾上腺素对循环得作用效果,使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。在分布性休克时,如果休克得主要原因就是循环阻力降低,为了增加外周阻力,便有很强得应用去甲肾上腺素得指征。但如果休克就是因为心输出量得减少,外周阻力已明显升高,则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出,在感染性休克时,去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧
常用血管活性药物使用要点 剂量转换：100μg/min=6mg/h gtt/min x 4 =ml/h 硝酸甘油(5mg:1ml) （1）用法：5μg/min起，每5分钟加5μg/min，达20μg/min仍无效时可以10μg/min递增，推荐量50μg/min，最大剂 量200μg/min； （2）配制： 微泵注射：5%GS 40ml + NG 50mg iv泵注（6ml/H=100μg/min） 静脉点滴：5% GS 250 ml +NG 50mg ivdrip （30ml/h=100μg/min) 异舒吉(10mg:10ml) （1）用法：2～7mg/h （2）配制： 微泵注射：异舒吉20mg（20ml）iv泵注（1ml/H=1mg/H）静脉点滴：5% GS 250 ml +异舒吉20mg ivdrip （30ml/H=2mg/H） 硝普纳（对肾功能有损害，一般不超过3天,6h换瓶）（50mg） （1）用法：0.5μg/kg.min起始，一般剂量为3μg/kg.min，极量为
10μg/kg.min，每6小时换药，避光使用，注意肾损 （2）配制： 微泵注射：5%GS 加至50 ml +硝普纳50 mg iv泵注 （6ml/H=10 0μg/min） 1.5ml/h起 静脉点滴：5% GS 250 ml +硝普纳50 mg ivdrip （30ml/h=100μg/min） 亚宁定：乌拉地尔(25mg) （1）用法：α受体阻滞剂，2～8μg/kg.min （2）配制： 微泵注射：5%GS加至50ml +亚宁定50 mg iv泵注（6ml/H=100 μg/min） 静脉点滴：5%GS 250 ml +亚宁定50 mg ivdrip （30ml/h=100μg/min） 地尔硫卓（合贝爽）（10mg） （1）用法：不稳定型心绞痛——1～5μg/kg.min 高血压、心律失常——5～15μg/kg.min （2）配制： 微泵注射：5%GS 加至50 m l+ 合贝爽50mg iv泵注
一、量化的含义及方法:所谓量化就是首先明确治疗预达到的目标(指标)，再给治疗制定一个比较固定的模式和一个精确、恒定的用药量，最终达到治疗指标。具体地说，药物量化应用的剂量，一般要以μg／(kg·min)来计算。要达到这样的精确量，以传统静脉点滴是很难实现的。一般需要应用微量输液泵进行药物的输注，可以根据临床的需要选用微量滴注泵和微量推注泵，对心血管药物而言，最好选用微量推注泵。微量推注泵的精确度一般是0.1～99.9ml/h，所用注射器一般是50ml。那么，当你决定了病人需用药物的量化数[即μg／(kg·min)]后，应该如何计算每小时应输注的毫升数呢？首先要知道患者每小时需要的药物剂量应是：Kg体重×量化量[μg／(kg·min)]×60min,另外要明白50ml注射器溶有多少药物，即知道每毫升液体含有多少微克的药物。这样，用患者每小时需要的药物剂量除以每毫升液体含有的微克数，就得到每小时需要推注的毫升数。即：ml数/h ＝[Kg体重×60min×量化量[μg／(kg·min)]]/μg数/ml 这样的计算很容易理解，但如每次在50ml注射器加的药物量不同，所得到的推注速率(ml/h)也不同，即不同的药物、不同的稀释配制方法，算出的推注速率(ml/h)就不同。这样药物推注没有一个较为固定、统一的模式，会给临床工作带来麻烦。怎样才能做到使量化药物有一个较固定的推注模式呢？如果使药物的量化数与推注速率相等，即多少μg／(kg·min)就等于多少ml/h，那么药物量化与推注速率就较为固定、统一了。从上面的公式看：要使ml/h＝量化量[μg／(kg·min)]，只要使Kg体重×60＝μg数/ml即可。也就是说，只要掌