![[重庆医科大学]病理生理](https://img.doczj.com/img6d/03akmgg626p1221jk5db-d1.webp)
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1.疾病发生的原因有：生物因素，理化因素，营养性因素，遗传因素，先天性因素，免疫因素，精神心理社会因素。
2.疾病发生发展的一半规律是：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体。
3.疾病的经过分为四期：潜伏期，前驱期，症状明显期，转归期。
4.疾病的转归有：康复（完全、不完全），死亡。
5.判断脑死亡的依据主要有：自主呼吸停止，不可逆性深昏迷，脑干神经反射消失，瞳孔散大或固定，脑电波消失，
脑血液循环停止。
6.病理性死亡的原因：重要器官功能严重障碍，重要器官之间协调性破坏，慢性消耗性疾病导致全身衰竭。
7.高渗性脱水早期，尿中钠量浓度升高，尿量减少，ADH分泌升高，醛固酮分泌基本不变，血压正常，口渴症状明
显。
8.低渗性脱水早期，尿中钠量升高或降低，尿量升高，ADH分泌减少，醛固酮分泌升高，血压降低，口渴症状无。
9.高渗性脱水的原因：水摄入减少，水丢失过多。
10.低渗性脱水的原因：肾内外丢失大量液体或液体积积聚在第三间隙内，处理不当，如只给水而未给电解质平衡液。
11.一患者因急性小肠炎每日腹泻达数十次，如大量饮糖水，可能出现低渗性脱水，其主要机理是未合理补充钠离子
来平衡电解质。如未饮水，则可发生高渗性脱水，其主要机理是含钠量低的消化液丢失。
12.低钾血症是指血浆钾浓度＜3、5mmol/L,，造成低血钾的常见原因：钾摄入不足，钾丢失过多，细胞外钾转入细胞
内。
13.高钾血症是指血浆钾浓度＞5、5 mmol/L，造成高血钾的常见原因：钾摄入过多，钾排出减少，细胞内钾转运到细
胞外。
14.引起水钠潴留的主要因素有：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收钠水增加。
15.近曲小管、远曲小管和集合管重吸收钠水增多的因素有：心房肽分泌下降，GFR上升，醛固酮分泌上升，抗利尿
激素（ADH）上升。
16.根据脑水肿的发生机制与病理变化可将脑水肿分为：血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿，间质性脑水肿。
17.引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质摄入不足，蛋白质合成障碍，蛋白质丧失过多，蛋白质分解代谢增强。
18.导致血管内外液体交换失衡的因素主要有：毛细血管流体静脉压上升，血浆胶体渗透压下降，微血管通透性上升，
淋巴回流受阻。
19.引起肾小球滤过率下降的常见原因有：广泛肾小球病变，有效循环血量明显减少。
20.水肿对机体的不利影响：细胞组织营养不良，器官组织机能活动障碍。
21.决定组织供氧量的因素是：血氧分压（PaO2）、血氧容量（co2max）
22.决定组织耗氧量的指标是：血氧含量（CO2），血红蛋白饱和度（SO2）
23.引起氧解离曲线右移因素：2,3磷酸甘油酸增加，酸中毒，CO2增加，血温增加。
24.引起氧解离曲线左移因素：2,3磷酸甘油酸降低，碱中毒，CO2下降，血温降低。
25.引起低张性缺氧的原因有：吸入气PO2过低，外呼吸功能障碍，V血流如A血
26.低张性缺氧血气变化的特点是：动脉血氧分压降低，动脉血氧含量降低，动脉血氧饱和度降低，动静脉血氧含量
差减少或不变。
27.引起血液性缺氧的常见原因有：贫血，CO中毒，高铁血红蛋白血症。
28.严重贫血引起的血液性缺氧，其血氧变化的特点是动脉血氧分压正常，动脉血氧容量降低，动脉血氧含量降低，
动脉血氧饱和度正常，动静脉血氧含量减少
29.CO中毒引起的血液性缺氧，其血氧变化的特点是动脉血氧分压正常，动脉血氧饱和度正常，动脉血氧容量降低，
动静脉血氧含量差减少。
30.单纯性循环性缺氧时，血氧变化的特点是动脉血氧分压正常，动脉血氧饱和度正常，动脉血氧含量正常，动静脉
血氧含量差增加。
31.组织中毒性缺氧时，血氧变化的特点是动脉血氧分压正常，动脉血氧饱和度正常，动脉血氧含量正常，动静脉血
氧含量差减少。
32.低张性缺氧时，血液系统的变化有：红细胞数量上升，氧离曲线右移。
33.低张性缺氧引起肺血管收缩的机制：缺氧的直接作用，缺氧时肺泡的各种细胞分泌缩血管物质增多占优势，交感
神经兴奋使肺小动脉收缩。
34.乳酸性酸中毒时，反映酸碱平衡紊乱的生化指标变化特征是PH降低，HCO3减少，血氯正常，AG增高。
35.当PH在正常范围内，其酸碱平衡可能存在哪三种情况：无酸碱平衡紊乱，代偿性酸碱平衡紊乱，酸碱中毒并相
互抵消。
36.AB增加，AB＞SB表明有CO2滞留，见于呼吸性酸中毒，AB减少，AB＜SB表明有CO2排除过多，见于呼吸
性碱中毒。
37.急性碱中毒时常出现手足抽搐，是由于在PH值上升环境下血浆游离钙减少，而引起神经肌肉应激性上升和腱反
映亢进。
38.慢性阻塞性肺部疾病时，由于CO2排除减少，血中PaCO2升高，而引起呼吸性酸中毒，若给病人过多的速尿，
是K﹢，Cl‐丢失增多，可合并代谢性碱中毒
39.影响DIC发生发展的因素有：单核吞噬细胞系统功能受损，肝功能严重障碍，血液的高凝状态，微循环障碍，不
恰当的应用纤溶抑制剂
40.DIC的消耗性低凝期实验室检查特点有：PLT数量下降，纤维蛋白原含量下降，出血时间延长。
41.DIC的继发性纤溶期实验室检查特点有：凝血酶原时间延长，3P试验阳性，D-二聚体检查阳性。
42.DIC发展到一定程度，造成的常见后果有出血，休克，器官功能障碍，贫血
43.三P实验阳性提示血中FDP增多，它是由于纤维蛋白质受到纤溶酶作用而产生
44.DIC的发病学原因有感染性疾病，肿瘤性疾病，妇产科疾病，创伤及手术
45.休克肺病理变化包括肺水肿出血，充血，血栓形成，肺不张，肺泡内透明膜形成
46.根据休克始动环节可将休克分为低血容量性休克，血管源性休克，心源性休克
47.MDF对机体作用有抑制心肌收缩，抑制单核吞噬细胞功能，收缩腹腔内脏器官
48.休克期，血液流变学特点有前阻力血管扩张微静脉持续收缩，前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，灌流
特点：灌而少流灌大于流。
49.缺血再灌注损伤发生机制自由基的作用，钙超载，白细胞的作用，细胞代谢紊乱。
50.自由基的种类有非脂质氧自由基，脂质氧自由基
51.决定内毒素致热性的主要成分是脂质A。
52.输液反应出现发热，其原因主要是输血时易产生抗原抗体复合物，对产EP细胞有激活作用。
53.发热激活物引起发热的作用机制主要是激活产EP细胞产生和释放EP（内生致热原），是体温调定点上移。
54.引起发热最常见的原因是发热激活物作用于机体。
55.体温调节中枢的高级部分在视前区下丘脑前部（POAH）.
56.体温每升高1℃，心率平均每分钟增加18次/min，基础代谢率提高13%。
57.体温升高可使病人心率加快，呼吸加深加快，肠蠕动减弱。
58.发热机体基础代谢率增高，分解代谢加快，物质消耗明显增多。
59.多数发热，其临床经过可分为体温上升期，高温持续期，体温下降期三个时期
60.参与发热中枢调节机制中最受重视的介质有前列腺素E（PGE），Na﹢/Ca2﹢比值，环磷酸腺苷（CAMP）。
61.现已发现的内生致热原有IL-1，肿瘤坏死因子（TNF），干扰素（INF）,IL-6,MIP-1,CNTF,IL-8,内皮素。
62.应激反应的主要神经内分泌改变为交感-肾上腺髓质系统，下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
63.全身适应综合征是一个动态连续过程，其三期经过为警觉期，抵抗期，衰竭期
64.交感-肾上腺髓质系统在应激时的兴奋，在一定范围内具有防御意义，表现为儿茶酚胺增强心功能，调整外周阻力
血管、容量血管，支气管扩张，α受体激活，促进多种激素的分泌。
65..应激反应中，交感-肾上腺髓质持续兴奋，对机体可造成不利影响，表现有能量消耗，组织分解，血管痉挛，组织
缺血，致死性心律失常。
66.应激时，糖皮质激素增加，对机体有保护作用，其可能机制包括血糖增加，对免疫炎症反应起抑制作用，提高循
环系统对儿茶酚胺的反应性。
67.应激时，物质代谢的变化是分解代谢增强，合成代谢下降。
68.应激时胰岛素分泌一方面因胰高血糖素刺激增加，一方面儿茶酚胺影响而减少。
69.引起呼吸衰竭的机制有肺通气障碍，肺换气功能障碍。
70.中央性起到阻塞若位于胸外，吸气时起到内压低于大气压，呼气时气道内压大于大气压，患者表现为吸气性呼吸
困难。
71.引起弥散障碍的原因有肺泡膜面积减少，肺泡膜厚度增加。
72.II型呼吸衰竭的血气诊断标准时PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50 mmHg
73.肺泡通气不足血气变化特点是PaCO2的增值与PaO2降值之比值相当于呼吸商
74.弥散障碍时血气变化的特点是PaO2降低当PaCO2不增高
75.死腔样通气时血气变化的特点是PaO2降低且PaCO2不增高
76.CO2潴留最终效应是皮肤血管舒张，肺小动脉收缩，眼睑结膜血管舒张，肾小动脉收缩
77.死腔样通气可见于肺动脉栓塞或DIC等疾病，病变区V/Q比值＞0.8
78.肺泡膜增厚时，弥散障碍，其CO2分压可不升高，是由于CO2弥散速度快
79.呼吸衰竭在静息时血氧分压降低或有CO2分压增高，出现外呼吸功能严重障碍
80.呼吸衰竭时机体各系统机能代谢变化最根本的原因是缺氧，CO2潴留及由引起的酸碱平衡紊乱。
81.V/Q比值偏离正常范围就会发生换气功能障碍而引起呼吸衰竭，V/Q值小于0.8的涵义是肺通气不足。
82.V/Q比值失调可见于一下情况部分肺泡通气不足，部分肺泡血流不足
83.心肌受损或负荷过重时，心脏的代偿包括心律加快，心脏扩张，心肌肥大。
84.引起左室心力衰竭后负荷增加的常见原因是高血压病，主动脉瓣狭窄。
85.引起右室后负荷增加的常见原因是肺动脉高压，慢性阻塞性疾病。
86.离心性心肌肥大是由于前负荷过重，引起肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心室腔明显扩大。
87.向心性心肌肥大是由于后负荷过重，引起肌节并联性增生，心肌纤维变粗，心室壁厚度增加。
88.心力衰竭时，呼吸功能障碍的主要临床表现是劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难。
89.左心衰竭时，端坐呼吸发生的机理平卧时下肢血液及水肿液回流增多使淤血严重，平卧时膈肌相对上移呼吸困难。
90.高输出型心衰常见于甲状腺功能亢进，严重贫血，妊娠，脚气病
91.心衰发生过程心脏紧张源性扩张，肌节初长度增加，心腔扩张，心肌收缩力增强。
92.心力衰竭时，心功能变化有：心输出量减少，心脏指数减小，射血分数减少，心室舒张末期容积减小，肺动脉压
增大。
93.VitB1缺乏引起的心力衰竭的机理是ATP生成减少影响心肌兴奋-收缩耦联。
94.根据有无诱因作用，可将肝性脑病分为内源性肝性脑病，外源性肝性脑病
95.引起肝性脑病发生的诱因：氮的负荷上升（如肝硬化病人过量蛋白饮食），血脑屏障通透性增加（严重肝病患者合
并高碳酸血症），敏感性上升（感染时）
96.肝功能严重受损时，血中支链氨基酸由于肝脏灭活胰岛素功能下降，而使其浓度降低，芳香族氨基酸由于肝脏灭
活胰高血糖素功能下降，而使其浓度增高
97.碱中毒时由于游离氨增多，容易透过血脑屏障，进入脑内，因而增强了氨的毒性
98.肝功能不全时，血氨升高的原因有血氨清除不足，血氨产生增多。
99.肝性脑病发生机制的假性神经介质说是指苯乙胺，酪氨等胺类在血液中增高，进入脑组织，在非特异性羟化酶作
用下产生苯乙醇胺，羟苯乙醇胺取代了中枢神经系统的传导介质去甲肾上腺素，多巴胺，从而影响了中枢神经系统的功能。
100.少尿型急性肾功能不全少尿期的技能代谢变化有尿变化，水中毒，高钾血症，代谢性酸中毒，氮质血症。
101.急性肾小管坏死少尿期，尿量少或无，尿比重低，尿钠高，尿沉渣可见（透明、颗粒和细胞）管型。
102.慢性肾功能不全血磷升高的原因肾脏排磷减少，PTH的溶肾作用。
103.慢性肾功能不全时，钙磷代谢紊乱表现为低钙血症，高磷血症。
1．疾病（disease）是机体在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2．病理过程（pathological process）指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能，代谢和结构的变化。
3．致病原因（病因causes of disease）指作用于机体的众多因素中，能引起某一疾病并赋予该特征的特定因素，在疾病发生中必不可少。
4．条件（condition）指那些能够影响疾病发生的机制体内外因素，本身不能引起疾病，但可以左右病因对机体的影响，直接作用于机体或者促进或障碍疾病的发生
5．遗传性疾病（genetic disease）因遗传物质基因突变或染色体畸变而发生的疾病
6．遗传易感性（genetic predisposition）某些家族人员具有换某种疾病的倾向。
7．脑死亡（brain death）枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止
8．恶性循环（vicious circle）原因和结果相互转化和交替，成链式发展的疾病过程，原始病因已经不存在，其因果交替仍可推动疾病过程不断发展，形成恶性循环
9．完全康复（complete recovery）致病因素已经消除或不起作用，疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
10．不完全康复（incomplete recovery）疾病的损伤性变化得到控制，但基本病例变化尚未完全消失，经机体代偿后功能恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。
11．球管失衡：远曲小管和集合管对钠、水的重吸收主要受激素（醛固酮、抗利尿激素）的调节而达到体液交换的平衡。当这些激素的调节紊乱时便会导致体内钠、水潴留，成为发生水肿的重要原因
12．隐性水肿（recessive edema）全身性水肿的病人在出现凹陷之前已经有组织液的增多，可达体重的10% 13．水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，不是独立的疾病，而使多种疾病的一种重要的病理过程。
14．凹陷性水肿（pitting edema）皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要特征，当皮下组织有过多的液体积聚时的皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，又叫显性水肿。
15．脑水肿（brain edema）发生在脑组织的水肿
16．发（紫）绀（cyanosis）当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时皮肤和粘膜成青紫色
17．缺氧（hypoxia）因供养减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程
18．低张性缺氧（hypotonic hypoxia）以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧
19．血液性缺氧（hemic hypoxia）由于血红蛋白质与量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧
20．碳氧血红蛋白血症（carboxyheoglobinemia）CO和Hb结合形成碳氧血红蛋白，CO和Hb的亲和力比氧大210倍，吸入气中有0、1%的CO就能形成50%的HbCO无携氧能力，同时CO还抑制红细胞内糖酵解，使2-3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释放，患者皮肤黏膜呈樱桃红色。
21．高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白中二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，失去携带氧的能力，患者皮肤呈咖啡色。
22．肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）因进食引起血红蛋白氧化，造成高铁血红蛋白血症及皮肤黏膜青紫23．循环性缺氧（circulatory hypoxia）因组织血流量减少引起的组织供养不足，又叫低动力性缺氧。
24．酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）因酸碱负荷过度，不足或调解机制障碍导致机体酸碱度稳定失衡的病理过程。
25．PH（氢离子指数）是氢离子的负对数，正常值是7、35-7、45
26．PaCO2（动脉血CO2分压）是指血浆中呈物理溶解状态的CO2产生的张力，正常值33-46mmHg，平均值为40 mmHg，反映呼吸因素的指标。
27．SB标准碳酸盐值，指全血在标准条件下，即PaCO2为40 mmHg，温度38°，血红蛋白氧饱和度为10%时测得的血浆中HCO3ˉ浓度，是判断代谢因素的指标，正常范围22-27mmol/L，平均值24 mmol/L 28．AB实际碳酸盐值，指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2，体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3ˉ浓度，受呼吸和代谢两方面的影响
29．BE碱剩余，是指在标准条件下，用碱或酸滴定全血标本至PH7.4所需的酸或碱的量，酸的量为BE正值，碱的量为BE负值，正常-3、0-+3、0
30．AG阴离子间隙，是一个计算值，指在血浆中未测定的阴离子US与未测定的阳离子UC的差值。AG=UC-UA，波动范围12±2 mmol/L
31．代谢性酸中毒（metabalic acidosis）指细胞外液氢离子增加和HCO3ˉ丢失引起的以血浆中HCO3ˉ减少为特征的酸碱平衡紊乱。
32．代谢性碱中毒（metabalic alkalosis）细胞外液碱增多或氢离子丢失引起的一血浆中HCO3ˉ增多为特征的酸碱平衡紊乱。
33．呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆中H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。
34．呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
35．混合性酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbance）两种以上单纯性酸碱平衡紊乱共同存在的酸碱平衡紊乱。
36．DIC：弥散性血管内凝血是在多种病因下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成，导致凝血因子与PLT大量消耗，激发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合症。
37．微血管病性溶血性贫血（microanglopathic emolyticanemia）指因微血管发生病理性变化而导致红细胞破裂引起的贫血。
38．裂体细胞（schistocyte）在慢性DIC和某些亚急性DIC外周血涂片可出现星月形，三角形等变化的红细胞成裂体红细胞。
39．FDP：纤溶酶可水解肽链上各单位的赖氨酸-精氨酸，逐步将整个纤溶蛋白和纤维蛋白原分成很多可溶性的小
肽片段，总称纤维蛋白原降解产物。
40．休克（shock）多病因，多发病环节，有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。
41．自我输血（self transfusion）静脉系统属于容血量血管，可容纳总血量的60%-70%，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速短暂减少血管库容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压，这种代偿起到自我输血作用，是休克增加回心血量的第一道防线
42．自我输液（self transfusion）由于微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液间回流进入血管，起到自身输液的作用，是休克时增加回心血量的第二道防线。
43．MDF：心肌抑制因子，是胰腺外分泌细胞损伤后释放的蛋白水解酶水解组织蛋白产生的小分子多肽，作用①抑制心肌收缩②抑制单核吞噬细胞功能③收缩腹腔内脏器官血管。
44．MOSF：多系统器官衰竭，指在炎症创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上器官系统的功能障碍甚至衰竭，往往是休克病人死亡的重要原因
45．休克肺（shock lung）急性呼吸窘迫综合症，是以进行性呼吸窘迫，进行性低氧血症，发绀，肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭，其肺部主要病理变化为急性炎症导致的呼吸膜损伤，具体为肺泡内毛细血管DIC，肺水肿形成，肺泡微萎缩和透明膜形成。
46．休克肾（shock kidney）休克持续时间延长或不恰当的长时间大剂量应用缩血管药，功能性功能衰竭病情继续发展。可出现急性肾小管坏死，此时即使通过治疗恢复肾血流量也难以使肾功能在短期内恢复正常，只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复，称为器质性肾功能衰竭，即休克肾。
47．呼吸衰竭（respiratory failure）指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平静息状态下，动脉血氧分压降低，低于8kpa(60 mmHg)伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高超过6、67 kpa(50 mmHg)的病理过程。
48．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）指指呼气时肺泡的扩张受限而引起的肺泡通气不足。
49．阻塞性通气不足（absructive hypoventilation）指气道狭窄或阻塞所致通气障碍
50．弥散障碍（diffusion impairment）由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
51．功能性分流（functional shunt）因肺泡通气量不足，通气与血流比（V A/Q）降低而造成的气体交换障碍称功能性分流。
52．死腔样通气（dead space like ventilation）因肺泡通气量无改变，肺毛细血管血液潮流减少或无灌流，通气与血流比（V A/Q）增大，肺泡通气不能被充分利用
53．肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
54．I型呼衰（respiratory failure type I）低氧血症型呼吸衰竭，指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平，静息状态下，动脉血氧分压降低至8kpa（60mmHg）以下，不伴有动脉血二氧化碳增高的病理过程。
55．II型呼衰（respiratory failure typeII）伴有高碳酸血症的低氧血症型呼吸衰竭，因外呼吸功能障碍，在海平面水平，静息状态下，动脉血氧分压降低8kpa（60mmHg）下，伴动脉血二氧化碳分压增高超过6、67kpa(50mmHg)病理过程
56．肺源性心脏病（cor pulmonale）呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与衰竭
57．心力衰竭（heart failure）在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病生过程或综合症
58．低心输出量型心力衰竭（low output heart failure）心输出量低于正常的心衰，常见于冠心病，高血压病，心瓣膜病，心肌炎等引起的心衰。
59．高心输出量型心力衰竭（high output heart failure）心衰发生心输出量较发病前有所下降，但值仍正常，甚至高于正常，常见于严重贫血，甲亢，VB1缺乏
60．向心性心肌肥大（concentric hypertrophy）长期压力负荷增大，使心肌纤维串联性增加，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心脏无明显扩大。如高血压病
61．离心性心肌肥大（eccentric hypertrophy）长期容量负荷增加，使心肌纤维串联性增加，肌纤维长度增加，心脏明显扩大，如主动脉瓣膜关闭不全
62．端坐呼吸（orthopnea）心衰病人平卧时可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态63．夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）心力衰竭患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，经端坐咳嗽后可缓解，是左心衰的典型表现。
64．心肌紧张源性扩张（tonogenic dilation）容量增大伴有收缩力增强的心脏扩张，是一种对心衰有价值的代偿方式。
65．充血性心力衰竭（CHF）又称慢性心功能不全，一种多病因，多症状的慢性综合症，指在有充分静脉回流的前提下，心脏排出血量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。
66．假性神经递质（false neurotransmitter）在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺即为相似，但病生效应较真性神经递质为弱67．内源性干性脑病（endogenous hepatic encephalopathy）因病毒性暴发性肝炎，伴有广泛的肝细胞坏死的中毒或药物性肝炎等原因让毒物不能进入肝脏淤积在血液循环中发生的肝性脑病。常急性经过，没明显诱因，血氨可不增高，预后差
68．外源性肝性脑病（extraneous hepatic encephalopathy）由于门脉性肝硬化，血吸虫性肝硬化等原因形成门体分流，毒物未经过肝脏处理经分流进入体循环发生的肝性脑病，常为慢性复发性，多数能找到明显的诱因，血氨往往增高，预后较好。
69．肝性脑病（hepatic encephalopathy）由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血液循环中淤积，在临床上会出现一系列精神症状，最后进入昏迷状态的这种在严重肝病时所继发的神经精神综合症。
70．酸透析（acidic permeability）当结肠内环境PH降至5、0时，不但不从肠腔吸收氨，反而可向肠腔内排氨，使血氨降低。
71．功能性肾衰（functional renal failure）见于各型体休克早期，由于脱水，失血，创伤，感染，心衰及错用血管收缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显著降低，出现尿量减少和氮质血症等，但肾小管功能属正常，肾脏并未发生器质性病变。
72．氮质血症（azotemia）正常人血清尿素氨为10-15mg%肾功能不全时，由于GFR降低，血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白氮含量显著升高，大于40mg/dl
73．肾素依赖性高血压（renin-dependent hypertension）慢性肾小球肾炎，肾动脉硬化等引起的CRF，常伴有RAAS 活性增高AngII直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，引起血压升高74．钠依赖性高血压（sodium-dependent hypertension）CRF时肾脏排钠水功能下降，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高
75．急性肾功衰（ARF）指各种原因在短期内引起双侧肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体出现严重紊乱的病理过程，表现为水中毒，氮质血症，高钾血症和代酸。
76．慢性肾功衰（CRF）指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
77．高渗性脱水（hypertonic dehydration）时，失钠小于失水，使血浆Na﹢＞150 mmol/L，血浆渗透压＞310 mmol/L，水分由细胞内向细胞外转移，造成明显细胞脱水。
78．低渗性脱水(hypotonic dehydration)时，失钠大于失水，使血浆Na﹢＜130mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，水分由细胞外向细胞内转移，造成明显细胞水肿。
79．等渗性脱水(isotonic dehydration)：钠水成比例丢失，血容量减少，但血清Na﹢浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。
80．脱水热(fever of dehydration)：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受影响，从而导致体温升高
81．脱水貌(appearance of ) dehydration：明显失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液明显减少，皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿脑门凹陷。
82．缺血再灌注损伤（I/RI）给缺血组织恢复血液灌流，部分动物或患者缺血区细胞功能代谢障碍及结构破坏反而比永久性缺血区更为严重地反常现象。
83．自由基（free radicals）在外层垫子轨道上含有单个不配对电子的原子，原子团和分子的总称，其中由氧诱发的成为氧自由基，其分为非脂质和脂质。
84．钙超载（calcium overload）各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现称为钙超载。
85．脂质过氧化（lipid peroxidation）自由基与膜内多价不饱和脂肪酸作用，使其破裂，形成脂质自由基和过氧化物，是自由基损伤细胞的早期表现，可造成：破坏膜的正常结构，间接抑制膜蛋白的功能，促进自由基及其他生物活性物质的生成，抑制线粒体功能，减少ATP生成
86．无复流现象（no-reflow phenomenon）结扎动脉使局部缺血一段时间后，再开放结扎动脉恢复血流，部分缺血区不能得到充分的血流灌注
87．自由基清除剂（free radical eliminant）机体对抗自由基损伤产生，提供电子使自由基还原或催化其他使自由基还原物质。有低分子自由基清除剂和酶性清除剂
88．发热（fever）机体在致热源的作用下，体温中枢调定点上移，引致体温的调节性升高，体温升高大于正常0、5℃,一般不超过41℃.
89．过热(hyperthermia)因体温调节机制失调或调解障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平引起的非调节性的被动的体温升高，体温可能超过41℃
90．内生致热原（EP）产EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放具有致热活性，能使体温调节中枢调定点上移的细胞因子
91．热限（hyperthermic ceiling）体温到一定水平后，再致热原刺激，发热效应不再增强，体温被限制一定高度，叫热限。是机体对调节性体温过度升高的自我限制
92．热惊厥（fever convultion）发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐
93．应激（stress）机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反映。
94．应激原（stressor）引起应激反映的各种因素：环境，机体内在，心理和社会因素
95．应激性疾病（stress disease）应激起主要致病作用的疾病
96．应激性溃疡（stress ulcer）病人遭受各类重伤和其他应激情况下，出现胃，十二指肠黏膜急性病变，表现胃，十二指肠黏膜糜烂，浅溃疡，渗血甚至穿孔大出血
97．热休克蛋白（heat shock protein）应激时细胞新合成或合成增加的一组高度保守的蛋白质，为非分泌型98．急性期反应（acute phase reaction）感染，炎症或组织损伤等应激可诱发机体快速启动防御性非特异性反应，如体温升高，体温升高，外周血白细胞数升高等。
99．急性期反应蛋白（acute phase protein）急性期反应时，主要由肝细胞合成（单核巨噬细胞或少量纤维细胞）分泌进入血液的蛋白质。
100．全身适应综合征（GAS）应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病。
一、以大出血为例，说明疾病发生发展的因果交替规律？在疾病的发生发展过程中，原因和结果可以相互交替和相互转化，推动疾病的发展叫因果交替。比如在大出血时：大出血引起心输出量减少，导致血压下降，使交感神经兴奋，微动静脉收缩使组织缺氧，毛细血管大量开放，微循环淤血，使回心血量锐减，从而使心输出量减少。这是一个恶性循环的过程。此时，即使原始病因不存在（即大出血得到控制），其因果交替仍可推动疾病过程的不断发展，形成恶性循环。
二、试诉疾病和病理过程的相互关系？疾病是指机体在一定的致病因素的损伤和机体的抗损伤作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程；而病理过车工主要是指多种疾病中可能出此案的共同的.成套的功能,代谢和结构的变化。它们之间的相互关系为：一种疾病过程可以存在与几种不同的疾病中，一种疾病中也可存在几种不同的病
理过程。例如，发热可存在于肺炎.流脑.痢疾等疾病中；同时肺炎中也可出现发热.炎症.缺氧等多种病理过程。
三、损伤和抗损伤在疾病发生发展中的关系如何？损伤和抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，是推动疾病发展的基本动力，它们间相互联系又相互斗争。联系表现为：两者之间无严格的界限，可以相互转化；斗争表现为：两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。当损伤＞抗损伤时，可能导致休克，甚至死亡，当抗损伤＞损伤时，疾病能够得以康复。
四、如何正确理解原因和条件在疾病发生中的作用？原因是引起疾病发生的特定的必不可少的因素，而条件本身不能引起疾病，但可影响疾病的发生，并非必不可少。某些疾病的发生条件很重要，例如营养不良是结核病发生的条件。而一些疾病的发生也可以不需要条件，例如机械暴力引起的创伤。
五、为什么高渗性脱水病人，早期不易发生休克？高渗性脱水的患者由于细胞外液渗透压的增高，可以通过一系列的原因使细胞外液得到补充①刺激口渴中枢而饮水增加②刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致远曲小管和集合管重吸收水增加③细胞内液的水分外移，使细胞外液得到补充。
六、哪型脱水病人易出现脑出血？为什么？高渗性脱水严重时，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水而显著缩小，此时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而易导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
七、一个急性小肠炎患者，虽然喝了大量糖水。但仍可能发生直立性昏倒及脱水貌，试诉其机理？①急性小肠炎的患者，水.电解质以及营养物质吸收障碍②急性小肠炎的患者每日腹泻数十次，丢失了大量的电解质③补充糖水，没有合理补充电解质，胰岛素的升高也是胞内外钾转向胞内，进一步导致低渗状态。
八、为什么高温作业的工作者的饮水中需加适量的盐？相当于低渗性脱水。
九、造成血管内外液体交换障碍有哪些只要因素？①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压下降③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻。
十、为什么充血性心力衰竭或肾病综合症会出现肾小球滤过分数增高？充血性心力衰竭或肾病综合症时肾血流量随着有效循环血量的减少而下降，由于出球小动脉比入球小动脉收缩明显，肾小球滤过率相对增加，随而肾小球滤过分数增高。
十一、导致钠.水潴留的机理？大致水钠潴留的机理是①肾小球滤过率下降。常见原因有：a广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎；b有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭。②肾小管重吸收增加。包括：a近曲小管重吸收钠水增多，原因有心房肽分泌减少.肾小球滤过分数增高；b远曲小管和集合管重吸收钠水增多，原因有醛固酮.抗利尿激素分泌增加。
十二、慢性阻塞性的肺疾患病人为什么会引起缺氧，其血氧指标有哪些变化？慢性阻塞性疾患病人外呼吸功能障碍：肺通气障碍可引起肺泡气PO2降低；肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，动脉血氧分压和血氧含量不足，引起低张性缺氧。其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压（PaO2）降低，与血红蛋白结核的氧减少，造成动脉血氧含量（CaO2）减少，血氧饱和度（SaO2）降低，动静脉血氧含量差减少，血氧容量正常或代偿性增加。
十三、高血压伴左心衰竭时，血气指标有哪些变化？所发生缺氧属什么类型？高血压伴左心衰时，心腧出量减少外周血压升高可造成全身组织供血不足，发生循环性缺氧，同时，左心衰竭使肺循环淤血，肺通气换气功能障碍，发生低张性缺氧，其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压（PaO2）降低，血氧含量(CaO2)减少，血氧饱和度(SaO2)降低，动静脉血氧含量差升高。
十四、大失血引起休克时，会发生什么类型的缺氧，其血气指标有哪些变化？大失血引起休克时，会发生循环性缺氧，其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压（PaO2）正常，血氧含量(CaO2)正常，血氧饱和度(SaO2)正常，动静脉血氧含量差升高。
十五、CO中毒和亚硝酸盐中毒是如何引起缺氧的？CO中毒时CO与Hb结合成不具有携氧能力的HbCO，CO和Hb的亲和力比氧大210倍，与CO与分子中的某个血红素结合后，添加其余三个血红素对氧的结合力，氧离曲线左移，血红蛋白中已结合的氧释减少；CO能抑制红细胞内糖酵解，使2-3-DPG生成减少，氧离曲线左移，进一步加重组织缺氧。亚硝酸盐中毒时，亚硝酸盐可使大量的血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基牢固结合而失去携带氧的能力，而且当血红蛋白分子的四个二价铁有一部分分别氧化成三价铁后，还使剩余的二价铁与氧亲和力增强，导致氧离曲线左移，血红蛋白向细胞释放氧减少。
十六、高山缺氧患者为何出现肺动脉高压？因为急性缺氧使外周血管收缩，回心血量和肺血流量增加；同时缺氧性肺血管收缩又使肺循环阻力增加，肺动脉高压增高，所以高山缺氧患者会出现肺动脉高压。
十七、发绀是怎样产生的？哪些类型的缺氧有明显发绀？哪些类型的缺氧不发生发绀？为什么？当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/d1时，皮肤和粘膜成青紫色。成为发绀。以下几类缺氧有明显发绀：①低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，脱氧血红蛋白增多，可出现发绀。②血液性的缺氧中的肠源性发绀，由于进食引起血红蛋白氧化，造成高铁血红蛋白症，患者皮肤粘膜青紫。③循环性缺氧中的淤血性缺氧患者，由于血液淤滞在毛细血管床形成了更多的缺氧血红蛋白，可出现发绀。以下几类缺氧不发生发绀：①血液性缺氧中的严重贫血患者面色苍白，几十合并低张性缺氧，其脱氧血红蛋白也不易达到5g/d1，所以不出现发绀。②血液性缺氧中的一氧化碳中毒者，由于HbCO颜色鲜红，患者皮肤黏膜呈现樱桃红色。③循环性缺氧中的缺血性缺氧患者，因供应组织的血量不足，皮肤可苍白。④组织性缺氧时，因细胞利用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。
十八、慢性缺氧时，血液系统的代偿变化及其机理？①心腧出量增加：由心率加快，心收缩力增强，静脉回流增加所致；②血流分布改变：皮肤，腹腔内脏血管收缩，心脑血管扩张；③肺血管收缩：由交感神经兴奋，缩血管物质释放增加及缺氧对平滑肌的直接作用所致；④毛细血管增生：长期缺氧使脑，心，骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。
十九、为什么氰化物中毒会造成组织中毒性缺氧？因为各种氰化物如HCN,KCN,NaCN和NH4CN等可经消化道，呼吸道或皮肤进入人体，分解出CN-，CN-迅速与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合成氰化高铁细胞色素氰化酶，阻碍其还原为Fe2+的还原型细胞色素氧化酶，使呼吸链的电子传递无法进行，所以氰化物中毒会造成组织中毒性缺氧。
二十、慢性缺氧患者组织细胞可出现哪些代偿适应变化？①细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时细胞内线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶增多，活性增高，细胞利用氧的能力增强；②糖酵解增强：缺氧时，A TP生成减少，A TP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，增强糖酵解；③肌蛋白增加：肌红蛋白与氧的亲和力明显高于Hb可从血液中摄取更多的氧，增加氧在体内的贮存；④滴代谢状态：缺氧时使细胞的耗氧过程减弱，使细胞处于低代谢状
态有利于缺氧时的生存
二十一、试诉严重全身性缺氧引起集体循环系统功能障碍的机制？①肺动脉高压→右心射血阻力增加→右心室肥大→右心衰；②心肌细胞能量代谢障碍→心肌收缩，舒张功能降低→心腧出量减少；③静脉血回流减少：a严重缺氧可直接抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回心血量减少；b严重缺氧时细胞生成大量乳酸和腺苷等扩血管物质，使血液淤滞于外周血管，回心血量减少；④心律失常：心动过缓，期前收缩，心室纤颤等使心输出量减少。
二十二、AG增高型代谢酸中毒的常见原因有哪些？AG增高型代谢酸中毒原因为固定酸过多，常见情况有：①入酸过多，例如：摄入的水杨酸类药物过多；②产酸过多，例如：乳酸酸中毒，酮症酸中毒；③排酸减少，如急慢性肾衰，排泄固定酸减少。
二十三、AG正常型代谢酸中毒的常见原因有哪些？AG正常型代谢性酸中毒的常见原因为H+排出障碍或HCO3-丢失过多，具体为：①消化道HCO3-丢失，见于：严重腹泻，小肠及弹道痿管，肠吸引术等；②肾脏HCO3-丢失或泌H+障碍，见于：近端肾小管性酸中毒排及常性碱性尿，使用碳酸酐酶抑制剂以及轻度或中度肾功能衰竭时泌H+减少；
③入酸过多，见于：含氯的成酸性盐的摄入过多以及输入大量生理盐水（稀释NaHCO3，生理盐水Cl-高于血浆Cl-）.
二十四、简述酸中毒对机体的影响？酸中毒对机体的影响主要体现在以下三方面：①心血管系统：轻度的代谢性酸中毒可使心率加快，儿茶酚胺释放增加，血压升高，而严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心率失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低，使心率减慢，血压下降；呼吸性酸中毒时，高浓度CO2具有直接舒张血管作用（脑部）②中枢神经系统代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍.乏力.知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡；呼吸性酸中毒时，中枢症状更为明显，病人可出现“CO2麻醉”，精神错乱，震颤，谵妄或嗜睡，甚至昏迷临床上称肺性脑病；③骨骼系统：骨骼释放钙盐以及缓冲酸中毒，在儿童可使其生长发育缓慢甚至引起纤维性肾炎及肾型佝偻病，在成人则可导致骨软化症。
二十五、简述碱中毒对机体的影响？碱中毒对机体的影响主要体现在以下四个方面：①中枢神经系统兴奋性增加：r-氨基丁酸分解加强而生成减少，对中枢神经系统的抑制减弱，代碱时PH升高，脑脊液H+浓度降低，呼吸中枢抑制，呼吸变慢变浅；呼碱时，PaCO2下降，脑血管收缩，脑血流量减少②神经肌肉应激性增加PH升高，血中游离钙减少，形成低血钙。③血红蛋白氧离曲线左移，加重缺氧。④低钾血症：产生神经肌肉症状（骨骼肌兴奋性降低，出现肌无力）快速型心率失常。
二十六、为什么呼吸性酸中毒对中枢影响比代谢性酸中毒更为严重？因为CO2为脂溶性物质，能迅速通过血脑屏障，而HCO3-为水溶性物质，通过屏障极为缓慢，因而脑脊液中的PH值降低较一般细胞外液更为严重，所以呼酸对中枢的影响比代酸更为严重。
二十七、为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿性的而慢性呼吸性酸中毒常常是代偿性的？急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子叫唤及细胞内缓冲，这种调节于代偿十分有限常表现为代偿不足或失代偿状态；而慢性呼吸性酸中毒时，由于PaCO2和H+浓度升高持续24h以上，可促使肾小管及细胞排泌H+和NH4+和对HCO3-重吸收增加，发挥强大的排酸保碱功能，实现代偿功能。
二十八、缺钾时，为什么会引起代谢性碱中毒？缺钾时，由于细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外移动，可发生代谢性碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内缺K+，K+-Na+交换减少，代之以H+-Na+交换增多，H+排出减少，HCO3-重吸收增多，造成低钾性碱中毒，此时肾排出及常性酸性尿。
二十九、严重呕吐时，为什么会引起代谢性碱中毒？剧烈呕吐时，使胃内HCL-大量丢失，来自胃壁.肠液和胰腺分泌的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血浆HCO3-浓度升高，发生代谢性碱中毒。
三十、反映酸碱平衡状态的指标有哪些？其正常范围是多少？①酸碱度（PH）7.35~7.45；②动脉血CO2分压（PaCO2）33~46mmHg;③标准碳酸氢盐(SB)22~27mmol/L;④实际碳酸氢盐（AB）与SB相比较来判断酸碱平衡紊乱类型；⑤碱剩余(BE)-3.0~+3.0mml/L；⑥阴离子间隙(AG)12+2mmol/L；⑦缓冲碱(BB)45~52mmol/L。
三十一、糖尿病人因酮症酸昏迷入院，测病人血液PH=7，BE=-22mmol/L.PCO2=35mmHg问此病人属于何种酸碱平衡混乱？此病人属于失代偿性代谢性酸中毒。PH=7提示为失代偿性酸中毒。酮症和BE=-22mmol/L说明为代谢性酸中毒。PCO2=35mmHg是正常范围，无呼吸因素影响。
三十二、一剧烈呕吐病人因乏力入院。测病人血液PH=7.5,BE=15mmol/L,PCO2=50mmHg问此病人属于何种酸碱平衡混乱？此病人属于失代偿性代谢性碱中毒。因为PH=7.5提示为失代偿碱中毒，剧烈呕吐和BE=1.5mmol/L说明为代谢性碱中毒，而PCO2升高是由于PH升高，脑脊液H离子浓度下降，呼吸抑制，通气量下降而继发升高的。
三十三、糖尿病人因肺部感染入院，测得病人PH=7.11，BE=-7.5,PCO2=60mmHg问此病人属于何种酸碱平衡混乱？此病人属于失代偿性呼酸合并代酸。因为PH=7.11提示失代偿酸中毒。糖尿病和BE=-7.5mmol/L说明为代谢性酸中毒。肺部感染PCO2=60mmHg说明因为肺部通气不足CO2潴留形成呼吸性酸中毒。
三十四、一肺气肿病人测得病人血液PH=7.37 BE=7mmol/L PCO2=56mmHg问此病人属于何种酸碱平衡混乱？此病人属于代偿性呼吸性酸中毒。因为肺气肿PCO2=56mmHg提示肺通气障碍CO2潴留形成呼吸性酸中毒，BE=7mmol/L说明HCO3-代偿性升高。PH=7.37处于代偿状态。
三十五、肝硬化晚期患者出现呼吸加深加快。又因腹水用速尿利尿。利尿效果好。但很快出现昏迷。测得病人PH=7.6 BE=10mmol/L PCO2=30mmHg问此病人属于何种酸碱平衡混乱？此病人属于失代偿性呼碱合并代碱。因为应用速尿利尿BE=10mmol/L说明体内存在代偿性碱中毒。呼吸加深加快PCO2=30mmHg提示肺通气过度CO2不足为呼吸性碱中毒，PH=7.6表示为失代偿性碱中毒。
三十六、一慢性阻塞性肺气肿病人因为浮肿长期应用速尿利尿测得病人BE=20mmol/L.PCO2=80mmHg,问此病人属于何种酸碱平衡混乱？此病人属于代偿性代碱合并呼酸。因为应用速尿利尿BE=20mmol/L.说明体内存在代谢性碱中毒。慢性阻塞性肺气肿和PCO2=80mmHg提示呼吸性酸中毒。
三十七、一肾功能衰竭病人合并发烧住院。测得病人血液PH=7.36 BE=-10mmol/L PCO2=25mmHg问此病人属于何种酸碱平衡混乱？此病人属于代偿性代酸合并呼碱。因为肾衰BE=-10mmol/L提示体内存在代酸，发烧PCO2=25mmHg说明肺通气过度为呼碱。PH=7.36说明处于代偿状态。
三十八、一癔病患者。测得血液PH=7.55 BE=-2mmol/L PCO2=25mmHg问此病人属于何种酸碱平衡混乱？此病人属于失代偿性呼吸性碱中毒。癔病患者呼吸加快。肺通气过度。PCO2=25mmHg提示有呼吸性碱中毒。BE正常说明无代谢性酸碱平衡混乱。PH=7.55处于失代偿状态。
三十九、DIC时，发生出血的机制是什么？①凝血物质被消耗减少：DIC广泛微血栓形成，导致血小板及多种凝
血因子被消耗，造成凝血蛋白过程障碍。②纤溶系统激活：纤溶酶原激活物增多，继发性纤溶亢进形成大量纤溶酶，是已经成纤溶蛋白凝块溶解，引起血管损伤部位的再出血，并水解凝血因子，造成血液凝固性进一步降低。③FDP的形成：纤溶亢进形成的量FDP，具有妨碍具有纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶抑制血小板聚集增加微血管通透性的作用，促进出血。④血管通透性增加：DIC是出现的休克，缺氧，酸中毒可直接损伤微血管，引起出血。因此在DIC消耗性低凝期后，常有广泛出血。
四十、急性DIC引起休克的机制是什么？急性DIC时，由于微血管内大量微血栓的形成，使回心血量明显减少，广泛出血使血容量减少，心肌损伤使心腧出量减少，补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，外周阻力降低。这些因素可使休克的发生和发展。
四十一、简述DIC发生的原因和机理？原因：引起发生的原因很多，最常见的就是感染性疾病，其中包括细菌.病毒等感染和败血症等；其次是恶性肿瘤，；产科意外；大手术和创伤也比较常见。机理①组织因子释放，启动凝血系统②血管内皮损伤，凝血，抗凝功能失调③血细胞的大量破坏，血小板被激活④出凝血物质出血。
四十二、影响DIC发生发展的因素有哪些？①单核—吞噬细胞系统功能受损；②肝功能严重障碍：使凝血，抗凝，纤溶过程失调，促进DIC的发生发展；③血管的高凝状态：妊娠和酸中毒；④微循环障碍。
四十三、DIC，为什么会产生溶血性贫血？因为在凝血反应的早期，纤维蛋白丝在血管内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可黏着，滞留，挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂，当微血管通道受阻时，红细胞还可以从微血管细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲，变形，破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎，所以DIC时会产生溶血性贫血。
四十四、简述休克早期,休克期，休克晚期微循环及组织灌流情况？休克早期微循环小血管持续收缩；毛细血管前阻力显著上升大于后阻力上升；开放的毛细血管舒减少；灌流特点为：少灌少流，灌少于流；血液经动静脉短路和直接通路迅速流入微静脉。休克期前阻力血管扩张，微静脉持续收缩；前阻力小于后阻力；毛细血管开放数日增多；灌流特点为灌而少流，灌大于流。休克晚期为循环血管麻痹性夸张；血细胞粘附聚集加重，微血栓形成；灌流特点为不灌不流，灌流停止，出现DIC。
四十五、分析休克早期病人血压变化及发生机制？休克早期病人血液无明显降低，其发生机制主要有：（1）回心血量增加：a 自身输血作用：CA等缩血物质大量释放，，使微静脉，小静脉等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，有利于维持动脉血压；b 自身输液作用：由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，是毛细血管内压降低，因而有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加。（2）心输出量增加：除心源性休克外，在交感兴奋和CA释放量增加时，心率加快，心肌收缩力增加，加上回心血量增加，结果是心输出量增加。（3）外周血管阻力升高：休克早期，大量缩血管物质的作用使外周阻力升高、
四十六、简述休克早期机体代偿机制？休克早期机体的代偿机制有：（1）微血管及储血库收缩自身检查和组织液反流入血管自身输液使回心血量增加。（2）心收缩力增强，心输出量增加。（3）外周阻力增加。（4）血液重新分布，保证心脑血液供应。
四十七、休克期微循环发生淤滞的机理是什么？1血液流速明显降低，在血流缓慢的微静脉，红细胞容易聚焦2组胺激肽前列腺等的作用引起毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液粘滞度增高3酸性代谢产物，溶酶体水解产物使组胺间隙胶原蛋白的亲水性增加，均可促进血浆外渗，引起血液浓缩4灌流压下降，可导致白细胞滚动贴壁粘附于内皮细胞，嵌塞在毛细血管或在微静脉附壁着使血流受阻。
四十八、休克过程中，血液流学可发生哪些病理性变化？对机体有什么不利影响？休克早期，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢，对机体的不利影响有：病人皮肤苍白，四肢冰凉，冷汗，尿量减少，脉搏细速，烦躁不安，血压变化不明显，脉压减少等。休克期由于白细胞粘壁粘附于内皮细胞，增加毛细血管后阻力，同时细胞聚焦，血小板粘附及血浆外渗，血液粘滞性增加，微循环血流缓慢，淤滞。对机体的不利影响有：血压进行性降低，神志淡漠，尿量减少，无尿，皮肤发绀等。休克晚期血流进一步缓慢，粘滞度更高，微循环不灌不流，处于衰竭期。对机体的不利影响主要有：易发DIC和重要器官衰竭。
四十九、休克期失代偿的机制？休克期失代偿的机制主要有：（1）微循环血管床大量开放并淤滞，造成回心血量锐减，心输出量和血压进行性下降，引起交感肾上腺髓质强烈兴奋，组织灌流量进一步降低，形成恶性循环。（2）毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩。（3）心脑血管失去自稳调节，不能保证基础供血，出现醒脑功能障碍。
五十、为什么休克晚期常并发DIC？1休克晚期，血液进一步收缩，粘滞度增高，白细胞聚焦，血液处于高凝状态。2血管内皮细胞受到损伤，启动内源性凝血，消耗凝血因子。3组织缺氧找到破坏，激活外源性凝血系统，消耗凝血因子。4单核—巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血或促凝血物质。5微循环大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血，发生DIC
五十一、简述休克与DIC之间互为因果的关系？休克与DIC互为因果，互相影响，恶性循环；休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚焦，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，血流变慢，易于形成血栓；败血症休克时，病原微生物与病毒均可损伤血管内皮，激活外源和内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异性输血引起溶血容易诱发DIC。另一方面，急性DIC时，由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少，广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，外周阻力降低，这些因素又可促使休克的发生和发展。
五十二、休克的病理变化和对机体的影响？如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿，充血，血栓的形成，肺不张以及肺泡内透明膜的形成的病理变化，休克肺的病理改变可影响肺的通气功能和气体弥散，肺通气和血流比例失调，发生进行性低氧血症和呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。
五十三、休克时心脏功能障碍的发生机制？（1）休克时心率过快，心舒张缩短，心肌耗氧增加而心肌供血减少。（2）酸中毒和高钾血症使心肌收缩力降低。（3）心肌DIC使心肌损伤。（4）MDF抑制心肌收缩。（5）细菌内毒素对心肌的损伤。
五十四、休克病人并发急性肾功能衰竭，其发生机制是什么？休克早期，肾血管收缩，肾血流减少，肾小球滤过率下降。发生功能性肾功能衰竭。表现为少尿，无尿。氮质血尿等。休克晚期，肾小管持续供血。缺氧发生坏死。肾小球肾间质毛细血管中由于微血栓形成而滤过功能严重障碍。从而发生器质性肾功能衰竭。
五十五、红细胞比积在休克三个时期分别有什么改变？为什么？1休克前期因自身输液作用较多的组织间液进入
毛细血管红细胞比积有所减少2休克期因血浆外渗，使血液浓缩红细胞比积增大3休克晚期血液进一步浓缩红细胞比积进一步增大。
五十六、试述肺心病的发生机制？呼吸衰竭所引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，主要发生机制如下：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度增高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉增加而加重右心房负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧导致壁管增厚和硬化，管腔变窄，形成持久而稳定的肺动脉高压；（3）长期缺氧所引起的代偿性红细胞增多症可使血液的年度增加，使肺血流阻力增大和加重右心负荷；（4）有些肺部病变如肺小动脉炎，肺毛细血管床的大量破坏，肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；（5）缺氧和酸中毒也可降低心肌的舒，缩功能；（6）呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压而使心脏舒张受阻；用力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面负压增大，可加重右心收缩负荷。以上因素均可促使右侧右心衰竭。
五十七、试述肺性脑病的发生机制？由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，发生机制如下1酸中毒和缺氧对脑血管作用：酸中毒和缺氧使脑血管扩张，脑血流量增加和脑水肿形成；而缺氧还可使A TI生成减少，影响钠泵功能，引起细胞内钠水增多，造成脑细胞水肿；脑充血及脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重缺氧，由此形成恶性循环2酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：呼吸衰竭时脑脊液的PH值变化比血液明显，神经细胞内酸中毒可导致抑制性介质γ-氨基丁酸生成增多及溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织损伤，这也是肺性脑病的重要发病机制。
五十八、在何种情况下会引起肺顺应性降低，对呼吸有何影响？严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少会引起非顺应性降低，对呼吸的影响为：使肺泡扩张的弹性阻力增大而导致限制性通气不足。
五十九、试述肺通气障碍的类型及发生机制？肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。
六十、（1）限制性通气不足是指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足，其原因有呼吸肌活动障碍，胸廓顺应性降低，肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；（2）阻塞性通气不足是指气道狭窄或阻塞所致通气障碍，气道痉挛，管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液，渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力，从而引起阻塞性通气不足。
六十一、试述肺泡通气不足与V A/Q失调产生血气变化的特点，两者有何区别？为什么？肺泡通气不足血气变化的特点：PaO2降低，伴有PaCO2上升，且PaCO2的增值与PaO2的降值之比相当于呼吸商；V A/Q失调产生的血气变化特点：PaO2降低，PaCO2可正常或降低，及严重时也可升高。这是因为：（1）CO2比O2弥散速度快；（2）氧离曲线与CO2解离曲线不同。
六十二、为何对慢性阻塞性肺部疾患患者的治疗主张地浓度持续给养？因为慢性阻塞性肺部疾患患者为2型呼吸衰竭病人。由于长期CO2潴留，呼吸中枢对其敏感性下降，而且PaCO2升高超过一定限度，即可对呼吸有抑制作用，此时呼吸中枢的兴奋性主要依靠缺氧对外围化学感受器的刺激来维持；同时高浓度O2会导致O2自由基增加，大面积呼吸膜损伤，会引发更严重呼衰。因此这种病人给养宜低浓度，低流量，既要改善严重的低氧血症，又要维持缺氧状态对呼吸中枢的刺激作用，避免迅速纠正缺氧造成PaCO2的进一步增高。
六十三、试述心性水肿的发生机制：主要由右心衰竭所引起，水钠滞留和毛细血管静压的升高时心性水肿最主要的发病因素：①由于右心衰竭，静脉回流障碍，使循环系统内有大量血液淤积，充盈过度，压力上升，毛细血管流体静压增高，平均有效滤过压增大，组织液生成超过淋巴回液的代偿能力，便可引起水肿，由于毛细血管流体静压受重力影响，因此距心脏水平面垂直部位越远的部位水肿越严重。②由于右心衰竭，心房的牵张感受器兴奋性降低，致心房利钠肽分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，从而导致或促进水肿的发生。
六十四、试述端坐呼吸的发生机制：左心衰竭患者会出现端坐呼吸，其机制为，端坐位时，①下肢血液回流减少，可减轻肺水肿和肺淤血②膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张③下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。
六十五、心功能不全时，心脏如何进行代偿：①心率加快②心脏扩张，包括紧张源性和肌源性扩张③心肌肥大，包括向心性和离心性肥大。
六十六、试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制：它是左心衰竭的典型表现，发生机制为①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血动脉氧分压下降到一定程度时，才能刺激呼吸中枢使通气增强病人也随之被惊醒，并感到气促。
六十七、引起心力衰竭的原因有哪两类？并各举一例：①原发性心肌舒缩功能障碍，如心肌梗死时，心肌结构破坏和心肌能量代谢障碍等使得心肌发生收缩舒张功能障碍，从而引起心衰②心脏负荷过度，如高血压病时，由于左心室所受后负荷过重，导致其泵血功能下降，使从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉，同时发生心室重构，心泵功能进一步减低以致不能满足机体代谢需要发生心衰。
六十八、试述左心衰竭病人发生呼吸困难的机制：基本机制是肺充血水肿，具体机制包括①肺顺应性降低②低血氧症引起反射性呼吸运动增强③肺泡毛细血管感受器兴奋，通过迷走神经刺激呼吸中枢引起呼吸运动增强④支气管粘膜充血，水肿导致气道阻力增大。
六十九、试述高血压性心脏病发生心力衰竭的机制：①长期高血压可导致压力负荷过度，引起心肌向心性肥大②肥大心肌的不平衡生长存在负面影响，过度肥大心肌易于转向衰竭，由于：A单位重力肥大心肌肌源纤维中线粒体数目减少，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降B肥大心肌交感神经末梢分布密度下降，心肌NA含量减少C心肌cap数量相对减少，使心肌相对缺血缺氧酸中毒D细胞体积重量增加大于表面积的增大，故使表面积/重量比值下降，进而使肥大心肌钙离子内流相对不足，均影响心肌兴奋-收缩耦联的正常进行E肌球蛋白头部/尾部比值降低，肌球蛋白ATP酶活性降低，均影响能量利用F心肌肥大间质增生，使心肌舒张性及顺应性下降。
七十、试述酸中毒引起心理衰竭的机理：①氢离子竞争性抑制钙离子与肌钙蛋白结合，抑制钙离子内流和肌浆网钙离子释放，使心肌收缩力下降②氢离子抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩障碍③使cap前括约肌松弛，微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降④酸中毒并发高血钾抑制动作电位二期钙离子内流，心肌收缩性下降⑤酸中毒继发的高血钾症可引起心肌传导阻滞，心律失常，从而诱发心衰。
七十一、血氨升高引起脑病的机理：血氨升高引起肝性脑病主要因为氨对脑组织有毒性作用，表现为①干扰脑组织的能量代谢：氨与脑内α-酮戊酸二酸结合生成谷氨酸，使α-酮戊酸二酸减少，同时又消耗大量的DADH，妨碍呼吸链传递氢过程，以致ATP产生不足，不能维持中枢神经系统的兴奋性②使脑内神经递质发生改变：脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少和抑制性神经递质（γ-氨基丁酸，谷氨酰胺）增多，致使神经递质间
作用失去平衡，导致脑功能紊乱③抑制神经脑细胞膜的作用：影响膜电位兴奋和传导等功能活动。
七十二、肝性脑病患者为何不能用肥皂水灌肠？肥皂水呈弱碱性，用它灌肠时，肠道PH增高，使肠道中的NH3与氢离子结合生成NH4+减少，从而使NH3的吸收增多，血氨升高，加重肝性脑病的病情。
七十三、简述肝性脑病发生机制中的假性神经介质学说：假性神经介质学说以为肝性昏迷的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能的障碍而导致昏迷，当肝功能严重障碍或有门体侧枝循环形成时，丙氨酸和酪氨酸可通过体循环进入中枢神经系统，这些胺类在脑细胞非特异性羟化酶的作用下被羟化，形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。它们在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺即为相似，能被肾上腺素能神经原摄取，贮存和释放，估两者成为假性神经介质，但假性神经介质的生物学效应很低，可导致神经传导障碍，致使网状结构上行激动系统失常，传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，以致大脑功能发生抑制，出现意识障碍以致昏迷
七十四、肝硬化患者消化道出血，高蛋白饮食为何会诱发肝性脑病？肝硬化患者伴上消化道出血时，大量血液进入消化道，血中蛋白质经肠道细菌作用下生成大量氨硫醇等，出血还引起低血容量和低血压，进一步损伤肝脏和脑，增强脑对毒性物质的敏感性②肝硬化患者肠道粘膜常出现淤血水肿，食物消化吸收和排空障碍，细菌大量繁殖，NH3生成显著增多，高蛋白饮食时，更加重了此过程，使血氨大大升高，诱发肝性脑病。
七十五、试述肝功不全时，血氨升高的机制：①氨消除不足：体内氨主要出路是肝内经鸟氨酸循环合成尿素，鸟氨酸形成过程中，有关酶的作用下生成1分子尿素，消除2分子氨，消耗3分子A TP，肝严重受损时，因鸟氨酸所需的底物缺失，代谢障碍使ATP供应不足，肝内酶系统遭到破坏，使鸟氨酸循环难以正常惊醒，尿素合成明显减少。②氨的产生过多：肝功能衰竭患者常见上消化道出血，血液蛋白质在肠道内细菌作用下课产生大量的氨，肝硬化时由于门静脉血流受阻，致使肠粘膜淤血，水肿或由于胆汁分泌减少，食物消化，吸收和排空都发生障碍，细菌活跃时，氨的生成限制增多，肝硬化晚期可合并肾功能衰竭，弥散入肠道的尿素大增，经肠内细菌作用产氨剧增，肝性脑病前期，患者肌肉活动增强，产氨增多。
七十六、左旋多巴治疗肝性脑病的机制是什么：肝性脑病时，体内假性神经递质增多，左旋多巴是真性神经递质多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NA）的前体，且易通过血脑屏障，而DA和NA不能通过血脑屏障，输入左旋多巴后，在脑内神经原处脱羧形成多巴胺，进而转变成NA，使真性神经递质增加，与假性神经递质相竞争，恢复神经冲动传导。
七十七、简述氨基酸失衡在肝性脑病发生中的作用：芳香族氨基酸和支链氨基酸由同一载体转运通过血脑屏障，肝功能障碍时，由于血浆支链氨基酸减少而芳香族氨基酸增多，因而使芳香族氨基酸大量入脑，导致①正常神经递质合成减少：脑内苯丙氨酸增多时，可与酪氨酸竞争酪氨酸羟化酶而组织氨基酸优先进入多巴胺生成途径，此外，色氨酸及其代谢产物如5-HT等可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使酪氨酸羟化进一步受阻，其结果是正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素合成减少②假性神经递质生成增多“由于苯丙氨酸，酪氨酸及色氨酸增多与多巴胺竞争芳香族氨基酸脱羧酶，从而组织多巴进入脱羧途径形成多巴胺，而苯丙氨酸和酪氨酸被脱羧形成苯乙醇和酪氨，再与多巴胺竞争β羟化酶，使苯乙醇和羟苯乙醇胺生成增多③抑制神经递质5-HT生成增多，髓质脑色氨酸增多，5-HT也髓质增多。
七十八、简述肾性高血压的发生机制：由肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压，其发生机制有①钠水潴留：CRF时肾脏拍钠水功能减低，钠水潴留引起血容量和心输出量增多，导致血压升高②肾素分泌增多：慢性肾小球肾炎，肾动脉硬化等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高AngII直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高③肾脏降压物质生成减少：肾单位大量破坏，其产生激肽和PGE2等降压物质减少。
七十九、试述急性器质性肾功能不全时少尿的发生机制：①肾小球病变：急性肾小球肾炎等肾脏疾患累及肾小球膜，使滤过面积减少，导致GFR降低，尿量减少②肾小管坏死：一方面由于持续性肾缺血，肾毒物致肾小管上皮细胞坏死，细胞碎片形成管型，阻塞肾小管，使原尿不易通过，引起少尿，同时可引起囊内压升高，GFR减少。另一方面，在持续性肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性，坏死，脱落，原尿即可经受损的肾小管壁返流入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，GFR减少出现少尿。
八十、慢性肾功能不全时，发生肾性骨营养不良的机理：①高血磷，低血钙与继发性甲状腺功能亢进，肾小球滤过率的降低使尿磷排出减少，血磷升高，由于钙磷乘积为常数，故血钙降低，血钙降低可刺激甲状腺分泌PTH，PTH 有溶骨作用，可增加骨质钙化导致骨质疏松。同时局部钙磷声级可大于70，有局部干钙结节的形成：血钙降低可使骨质钙化障碍②维生素D3活化障碍，1,25-（OH）2VD3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积等作用。CRF时，由于25-（OH）VD3活化成1,25-（OH）2VD3能力降低，使活性维生素D3生成减少，导致肠钙吸收减少，出现胶原蛋白合成减少，低钙血症和骨质钙化障碍，导致肾性佝偻病和成人骨质软化的发生③酸中毒：GFR时多伴有持续代谢性酸中毒，酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙，同时酸中毒可干扰1,25-（OH）2VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。
八十一、试比较功能性肾功不全和器质性肾功不全的异同：相同点：①GFR都迅速降低，肾脏泌尿功能发生障碍②机体内环境出现严重紊乱，临床表现有酸中毒，氮质血症，高钾血和代谢性酸中毒，多数病人伴有少尿或无尿。不同点：①程度不同：功能性肾衰可逆性好，器质性肾衰可逆性较差，恢复较慢②少尿期尿液变化不同：A尿沉渣镜检：前者正常，后者可见褐色颗粒管型，红白细胞及变性上皮细胞，由于肾小管上皮坏死脱落B尿蛋白：前者多为阴性，后者为阳性C尿钠：前者常少于20mmol/L,后者常＜250 mmol/LD，是由于器质性ARF时，肾小管上皮细胞受损，重吸收钠离子障碍D尿渗透压：前者常＞700 mmol/L，后者常＜250 mmol/LE尿比重：功能性肾衰常＞1、020，是由于肾小管对水重吸收增加，器质性肾衰常＜1、015，是由于肾小管对水重吸收减少F尿/血肌酐比值：前者多大于40:1，后者多小于10:1。G甘露醇的利尿效应：前者好，后者差。
八十二、试述急性肾功衰多尿发生的机制：①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常②新生肾小管上皮功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞消除④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，增加原尿渗透压，产生渗透性利尿。
八十三、慢性肾功能不全时发生贫血的机理：①促进细胞生成素（EPO）生成减少，导致骨髓红细胞生成减少②体内蓄积的毒性物质（入甲基胍）对骨髓造血功能的抑制③毒性物质抑制血小板功能所致的出血④毒性物质使红细胞破坏增加引起溶血⑤肾毒物可引起肠道对铁盒蛋白等造血等造血原料的吸收减少或利用障碍。
八十四、挤压综合症会引起哪类肾功衰？为什么？挤压综合症会引起肾性肾功衰即器质性肾功能衰竭。因为挤压综合症时体内肌红蛋白升高，肌红蛋白可在肾小管内形成管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不易通过，同时官腔内压增高，有效滤过压降低，导致GFR减少，GFR减少又进一步加重肾小管阻塞，形成恶性循环，导致器质性肾功能衰竭。
八十五、尿液呈碱性可见于哪几种情况？简述其发生机制:①呼碱：在持续较久的慢性呼碱时，低碳酸血症持续存在的情况下，PaCO2的降低使肾小管上皮细胞代偿性的泌H+，泌NH3减少，HCO3-的重吸收降低，随尿排出增多，尿液呈碱性②代碱：血浆H+减少和PH升高持续较久，使肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，泌H+和泌NH4+减少，HCO3-的重吸收降低，随尿排出增多，尿液呈碱性。但在缺氧、缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒因肾泌H+增多，尿呈弱酸性，应除外③肾小管酸中毒时，重吸收HCO3-减少或泌氢障碍时排反常性酸性尿。
八十六、叙述慢性阻塞性肺气肿引起的呼吸衰竭发生机制及血气变化？慢性阻塞性肺气肿病人，由于小气到阻力增大，用力呼气时小气道气压降低更大，等压点上移（移向小气道）：或慢性阻塞性肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，致高压点上移。等压点上移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压闭合，使肺泡气难以呼出，因而产生呼气性呼吸困难加重直至发生呼吸衰竭，血气变化为PaCO2值增高，PaO2值降低，PaCO2的增值与PaO2降值之比值相当于呼吸商。
八十七、为什么高渗性脱水病人，早期不易发生休克？高渗性脱水的患者由于细胞外液渗透压的增高，可以通过一些原因使细胞外液得到补充①刺激口渴中枢而饮水增加②刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致远曲小管和集合管重吸收水增加③细胞内液的水分外移，使细胞外液得到补充。
八十八、哪型脱水病人易出现脑出血？为什么？高渗性脱水严重时，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水而显著缩小，此时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而易导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
八十九、一个急性小肠炎患者，虽然喝了大量糖水，但仍可能发生直立性昏倒及脱水貌，试述其机理：①急性小肠炎患者，水电解质以及营养物质吸收障碍②急性小肠炎的患者每日腹泻数十次，丢失了大量的电解质③补充糖水，没有合理补充电解质，胰岛素的升高也是胞内外钾转向胞内，进一步导致低渗状态。
九十、为什么高温作业的工作者的饮水中需加适量的盐？相当于低渗性脱水，故需要。
九十一、导致缺血再灌注损伤的原因主要有哪些？凡是在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可能成为缺血再灌注损伤的发病原因，常见的有①全身循环障碍后恢复血流供应：休克微血管痉挛解除后，心脏骤停后心脑肺复苏等②组织器官缺血后血流恢复：器官移植后，断肢再植后，体外循环后心脑肺复苏等③某一血管再通后：动脉搭桥术，PTCA，溶栓疗法，冠脉痉挛缓解后。
九十二、组织器官是否发生缺血再灌注损伤及发生的严重程度如何？主要受哪些因素影响？①缺血时间：过长或过短都不易引起再灌注损伤，不同动物，不同器官发生再灌注损伤所需时间不一致②侧枝循环：可缩短缺血时间，减轻缺血程度，容易形成者不易发生I/RI③需氧程度：对氧需求高的组织、器官（心、脑等）易发生I/RI④再灌注条件：低压、低温（25度）、低PH、低钠、低钙液灌流，可减轻I/RI
九十三、缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制？①黄嘌呤氧化酶途径：黄嘌呤氧化酶（XO）和其前身黄嘌呤脱氢酶（XD）存在于血管内皮细胞中。缺血期：I：ATP-ADP+Pi-腺嘌呤核苷-次黄嘌呤核苷-次黄嘌呤。II：ATP减少-钙离子泵失灵-钙离子内流-激活钙离子依赖性蛋白酶-催化XD。再灌注：XO在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并静儿催化黄嘌呤转化为尿酸的过程中，释放大量电子，分子氧接受后产生02和H2O。H2O2在金属离子的作用下形成更活跃的OH，使活性氧大量增加。②中性粒细胞：呼吸爆发。缺血期：组织缺血-激活补体系统和内皮细胞或精膜分解产生多种具有区划活性的物质，如C3片段，白三烯等。再灌注：组织获得氧供应-中型粒细胞耗氧量大量增加-NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化氧接受电子形成氧自由基-氧自由基大量增加。③线粒体：缺血期：ATP减少-钙离子进入线粒体-线粒体功能受损-细胞色素氧化酶功能失调。再灌注：细胞色素氧化酶失调-电子传递链损伤-氧经单电子还原成氧自由基。④儿茶酚胺自氧化增强。缺血期：机体应激-儿茶酚胺增多-代偿反应。再灌注：肾上腺素在单胺氧化酶的作用下形成肾上腺素和超氧离子。
九十四、自由基在缺血再灌注损伤机制中的作用？①膜脂质过氧化增强：是自由基损伤的早期表现，主要表现在膜内多价不饱和脂肪酸的作用，使其均裂，形成脂质自由基和过氧化物。损害：A破坏膜的正常结构B间接抑制膜蛋白功能C促进自由基即其他生物活性物质的生成D抑制线粒体功能，减少A TP的生成。②抑制蛋白质的功能：使细胞结构蛋白和酶的巯基氧化，形成二硫键，引起蛋白质分子变性、聚合、降解，甚至肽键断裂：是氨基酸残基氧化，胞浆和某些酶交联形成更大的聚合物，损伤膜蛋白的功能。③破坏核酸和染色体：使碱基羟化或DNA断裂，从而引起染色体畸变或细胞死亡。④改变细胞功能引起的组织损伤。
九十五、机体在哪些抗自由基的防卫系统？①低分子清除剂：A存在于细胞脂质部分的自由基清除剂：维生素E 和维生素A等。B存在于细胞内外水相中的自由基清除剂：半胱氨酸、抗坏血酸（维生素C）等。②酶性清除剂：A 过氧化氢酶（CA T）和过氧化物酶：存在于细胞内，可以清除H2O2，以避免高毒性OH的产生。B超氧化物岐化酶（SOD）：是一种金属蛋白，可以歧化超氧阴离子生成H2O2，保护细胞不受毒性氧自由基的损伤。C二甲基亚砜（DMSO）：清除OH，预先用其处理肠管，可明显减轻缺血所致的血管通透性增高。
九十六、缺血再灌注损伤时细胞内钙超载的发生机制及钙超载时所致的再灌注损伤机制？1钙超载发生机制：①Na+/Ca2+交换异常：A细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活：Na+/Ca2+交换蛋白抑制药物可以缓解。缺血期：ATP减少，细胞内酸中毒-Na+泵活性降低-胞内Na+含量上升。再灌注：ATO恢复-高Na+
九十七、激活Na+泵和Na+/Ca2+交换蛋白-胞内Na+含量降低Ca2+含量升高-钙超载。B细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活。缺血期：氧减少-细胞无氧呼吸加重-H+生成增多-组之间液和胞内PH降低。再灌注：组织外液H+浓度下降、细胞内不变-H+浓度差-激活Na+/H+交换蛋白-H+排出Na+内流-继发性激活Na+/Ca2+交换蛋白-促进Ca2+内流-细胞内Ca2+超载。C蛋白激酶（PKC）活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活：①α1肾上腺素能受体激活G蛋白-磷脂酶C传导通路-磷脂酰肌醇分解-IP3（促进细胞内Ca2+释放）和DG（激活PKC-促进Na+/H+交换-促进Na+/Ca2+交换）- Ca2+超载。②生物膜损伤：A细胞膜损伤：无钙也灌流-细胞膜外板和糖被膜分离。激活磷脂酶-膜磷脂降解-膜通透性增加。再灌注-自由基生成-细胞膜脂质过氧化-膜结构破坏严重。B线粒体膜损伤：线粒体膜损伤-抑制氧化磷酸化-ATP生成减少-钙泵功能抑制-钙超载。2钙超载引起再灌注损伤的机制①线粒体功能障碍：线粒体过多摄入Ca2+-ATP消耗增加/ATP生成减少②激活多种酶，尤其磷脂酶，促进膜磷脂分解：激活磷脂酶类-促进膜磷脂分解-细胞膜、细胞器膜受损，激活核酶-染色体损伤。③再灌注心律失常：Na+/Ca2+交换-过性内向电流-心肌动作电位延迟后除极-心律失常。④促进氧自由基的形成：Ca2+增加-增强Ca2+依赖性蛋白激酶活性-加速黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶-促进氧自由基的生成-细胞变性坏死。⑤肌原纤维过度收缩：A再灌注-缺血细胞获能量供应-肌原纤维过度收缩-不可逆损伤细胞骨架结构-心肌纤维断裂。B再灌注-缺血期的H+迅速移出-减轻.消除H+对心肌收缩的抑制作用。
九十八、缺血再灌注损伤时血管内皮细胞与白细胞激活所引起的缺血再灌注损伤的机制？（1）缺血再灌注时白细
胞的作用：大量中性粒细胞聚集-引起毛细血管栓塞-无复流现象。缺血期：血管及其周围组织中有白细胞聚集。再灌注：①再灌注损伤-膜磷脂降解-释放大量趋化因子-吸引大量中性粒细胞聚集于缺血区血管及其周边组织。②激活中性粒细胞释放具有趋化作用的炎症介质-促进更多的白细胞聚集和浸润③中性粒细胞和血管内皮细胞表达粘附分子增加-加剧组织内白细胞积聚和活性。（2）缺血再灌注时血管内皮细胞的作用：①微血管损伤A微血管内血液流变学改变。缺血、再灌注早期：中性粒细胞粘附在血管内皮细胞上、血小板沉积、红细胞聚集，造成毛细血管阻塞。再灌注：活性氧增加-血管内皮细胞表面表达的P-选择素增加-激活中性粒细胞上的受体P-选择素糖蛋白1发生低亲和力相对作用，白细胞在微血管内留宿减慢并与内皮细胞发生间歇性结合，造成滚动现象。B微血管口径狭窄：中性粒细胞和血管内皮细胞缩血管物质释放，扩血管物质等进一步减少/内皮细胞肿胀-微血管口径减小-促进无复流现象发生、加重细胞的损伤和坏死。C微血管通透性增高：自由基损伤/中性粒细胞粘附-微血管通透性增高-细胞间质水肿：中性粒细胞从血管内又出细胞间隙-直接释放细胞因子造成组织细胞的损伤。②细胞损伤：激活的白细胞与血管内皮细胞释放大量致炎物质-改变自身的结构和功能-使周围组织受损伤-局部炎症反应。
九十九、心脏缺血再灌注损伤时结构与代谢会出现哪些变化？①心功能变化：A再灌注心律失常B心脏舒锁功能降低②心肌代谢变化：A线粒体呼吸链的NADH氧化被抑制B再灌注时活性氧产生增多③心肌超微结构的变化：A较缺血时进一步加重-细胞膜破坏、线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、空泡形成。肌原纤维断裂，节段性溶解、出现收缩带。B不可逆损伤-心肌出血、坏死。
一○○、目前研究认为内生致热源对发热中枢的作用方式与机制是什么？作用方式：作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元；通过血脑屏障转入脑；通过迷走神经（肝）向体温调节中枢传递发热信号。机制：EP作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，包括正调节介质和负调节介质，使体温调定点升高，一方面交感神经兴奋，皮肤血管收缩散热减少，另一方面运动神经兴奋骨骼肌紧张、寒战、产热增加从而使体温升高。
一○一、阐述发热时体温上升的基本环节。发热激活物作用于机体；产EP细胞产生和释放EP；EP作用于体温调节中枢，引起正负调节介质的释放；调节介质使体温调定点升高；体温升高：一方面交感神经兴奋，皮肤血管收缩散热减少。另一方面骨骼肌紧张寒战，产热增加。
一一五、发热时机体代谢变化有哪些？分解代谢增强。体温每↑13％。糖：糖原分解、糖酵解加强，血糖↑。脂肪：分解代谢↑，发热时可出现酮血症、酮尿、消瘦。维生素：发热时其摄取、吸收↓，消耗↑尤其维生素C、B族缺乏。水电解质代谢及酸碱平衡：体温上升期、高热持续期：排尿↓→水钠潴留。体温下降期：皮肤、呼吸道蒸发水分、出汗→脱水。发热期：组织分解↑，K﹢从细胞内移出→血K﹢↑→代谢性酸中毒：呼吸加深加快→呼吸性酸中毒。
一一六、发热的生物学意义及处理原则是什么？生物学意义：利：对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发热提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤的热疗；紧急期反应等。害：分解代谢↑能量消耗过多；组织细胞损伤；致畸；热惊厥；内环境紊乱。处理原则：一般性发热处理可不急于解热。必须及时解热的病例：高热（＞39℃）、心理病患者、任城期妇女、恶性肿瘤患者等。解热措施：药物解热；物理解热：只有当体温过高将损伤CNS，头部物理降温有助于保护大脑。支持治疗：补充水分、营养物质、维生素、蛋白质；纠正水电解质、酸碱平衡紊乱。
一一七、体温升高是否等于发热？为什么？不等于。体温升高包括：生理性体温升高：月经前期，剧烈运动、应激。病理性体温升高：发热（调节性体温升高，与SP相适应）；过热（被动性体温升高，超过SP水平一一八、阿司匹林为什么有解热作用？作用于POAH附近使中枢神经元的功能复原；抑制PG合成酶，阻断PGE 的合成，使发热体温降至正常。
一一九、简述发热时消化系统的变化？发热时交感神经兴奋、副交感神经抑制及水分蒸发较多，消化液分泌↓各种消化酶活性↓肠蠕动减慢，产生食欲↓
一二○、应激性溃疡的发生机制。应激时交感神经兴奋，使血流重新分布，胃肠粘膜缺血，使得碳酸氢盐粘液的生成不足，胃黏膜屏障破坏，胃腔内H﹢顺浓度差进入粘膜，由于血流减少不能及时清除渗入的H﹢，使H﹢在粘膜内积聚造成损伤。此外酸中毒，胆汁逆流，GC分泌可促进应激性溃疡的发生。
一二一、应激的生物学意义。应激反应是集团在生命进化过程中获得的一种防御适应反应，天的的目的是动员体内力量去抗衡、清除各种应激原刺激产生损伤，维持内环境稳定。积极性：物质分解提供能量，器官功能的适应性调整—心脑肺功能加强；保护性物质大量增加—急性期反应蛋白、热休克蛋白等。损伤性：能量物质消耗，心脏负荷增
加、免疫功能下降、肾肠胃损害、DIC等。
一二二、应激时心血管系统有哪些变化？应激时交感神经兴奋、儿茶酚胺释放迅速↑，其生理效应为：心脏功能增加，使组织供血增加同时对外周阻力血管、容量血管的调整，血液重新分布，保证心脏骨骼肌供血，此外HPA轴兴奋，GC分泌↑，增强心脑血管系统对儿茶酚胺敏感。
一二三、应激时，交感-肾上腺髓质系统对机体抗损害和损害各表现在哪些方面？抗损害：机体紧急动员，处于唤起状态，介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰，主要包括：儿茶酚胺增强心功能→组织供血↑；调整外周阻力血管、容量血管→血液重新分布→保证心脑骨骼肌的供血；支气管扩张→供氧↑；α受体激活→抑制胰岛素分泌＋β受体激活→促胰高血糖素的分泌→糖原、脂肪分解↑→能量供应↑；促进多种激素的分泌。损害：心肌缺血、耗氧量↑→应激性心功能异常、致死性心律失常；外周血管持续收缩→应激性高血压，组织缺血（腹腔内脏应激性溃疡的基本条件）血管痉挛；分解代谢↑→能量过度消耗；促进血栓形成；脂质过氧化反应等。
一二四、应激时β-内啡肽升高对机体有何意义？β-内啡肽由腺垂体分泌，其升高具镇痛，抑制交感肾上腺过度兴奋，抑制ACTH过多分泌。
重庆医科大学2007年病理学考博试题 来源：互联网划词：关闭划词收藏 1、名词解释 biophy老化早期肝癌异位激素肿瘤肾病综合症（英文）调理素和调理化Burkitts淋巴瘤Phlegmonous inflammation 假幽门腺化生 2、简答题 急性坏死性肝炎和亚急性坏死性肝炎的病理形态变化区别 肝硬化腹水病人大量抽取腹水后会出现什么反应，机制如何？ 什么是肉芽组织，在损伤反应中的作用 写出5种COPD疾病，并说明其引起肺心病的的病理机制 调亡和坏死的病因和组织学改变的区别 3、问答题 以胃癌为例，说明恶性肿瘤的转移途径及其病理机制 解：（每题2分） 肠上皮化生、减压病、脂性肾病、血管内皮生长因子、霍奇金淋巴瘤 （英文）交界性肿瘤、上皮内瘤变、新月体性肾小球肾炎、永久细胞、代偿性肥大 简答：（每题5分） 1、白细胞吞噬的过程及机制 2、羊水栓塞的病因、发病机制、引起猝死的原因 3、凋亡和坏死的区别 4、良、恶性高血压的区别 5、克隆恩病的肉眼和镜下表现 6、慢性肾小球肾炎的病理变化和临床表现 7、病毒性肝炎的基本病理变化 8、肿瘤异型性的形态学表现 论述： 1、说出至少五种可引起便血的疾病，并叙述其病变 2、男。56岁，发现左颈部淋巴结，说出至少五种可能的疾病，并叙述其病变 3、恶性肿瘤浸润转移的分子机制 4、某人被枪弹伤及右胸至肋骨，说出可能引起的病变，转归及结局（这个记得不太准了） 1、arteriolosclerosis 2、cervical intraepithelial neoplasia（CIN） 3、autopsy； 4、bridging necrosis； 5、pulmonary carnification 6、red neuron； 二、填空：
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 1 / 3 医学影像诊断学复习笔记一 医学影像诊断学 重庆医科大学临床学院影像诊断学教研室 欧阳羽 ◎什么是影像诊断学？ 影像诊断学是： 借助影像诊断设备使人体内部结构和器官成像，以了解人体解剖 与生理功能状态及病理变化，对人体疾病进行诊断和治疗的一门学 科。 影像诊断学是： 借助影像诊断设备使人体内部结构和器官成像，以了解人体解剖 与生理功能状态及病理变化，对人体疾病进行诊断和治疗的一门学 科。 医学影像学： 影像诊断学+ 影像介入学 ◎医学影像学包含哪些内容？ 放 射诊断学； 介入放射学； 超声成像； 同位素成像； MRI, DSA, ECT 成像等。 -RAD, teleradiology ◎影像诊断学的发展 １ ８９５年－ 伦琴（Rontgen) － 放射诊断学 ２０世纪５０－６０年 代 超声，同位素成像 ７０－８０年代 CT , MRI, ECT DSA, 影像诊断学 特别是７０年代介入放射学的发展使影像诊断进入了一 个崭新时代（诊断＋治疗）形成特别是７０年代介入放射学的发展使 影像诊断进入了一个崭新时代（诊断＋治疗）形成 医学影像学 ◎现 状与未来 一 一 影像诊断设备的高速发展与更新换代 1 X 线机
TV 透视；摄片影像数字化 CR,DR 2 高档 CT, MRI ,DSA 特别是螺旋 CT 及应用软件(CTA, 重建及内窥镜等）。 二二介入放射学的发展及广泛应用，成为三大治疗体系之一（外科、内科）。 介入放射学的发展及广泛应用，成为三大治疗体系之一（外科、内科）。 三、影像数字化和 PACS 及远程诊断。 计算机辅助检测 CAD （computer aided detection) 计算机辅助诊断 CAD 四、现代医学影像学包括形态、功能、及代谢成像并用的综合诊断（分子影像学包括形态、功能、及代谢成像并用的综合诊断（分子影像学-研究）。 她已成为应用高科技最多、发展最快、作用重大的学科之一。 研究）。 她已成为应用高科技最多、发展最快、作用重大的学科之一。 五、临床诊断，治疗与医学影像的关系更密切 DSA CT MRI DR 乳腺钼靶机◎学习医学影像学时注意事项： 、各种检查技术的成像原理及图像特点、掌握图像的观察分析方法、识别正常与异常表现以及代表的病理基础及诊断中的意义、了解各种检查的价值与限度而选择适当的检查方法、医学影像学在临床诊断中有重要的价值，但非病理诊断，因此需结合临床材料，病史、体检、实验室检查结果等。 医学影像学在临床诊断中有重要的价值，但非病理诊断，因此需
基础医学综合-重庆医科大学
重庆医科大学2018年硕士研究生招生考试考试大纲 619 基础医学综合 Ⅰ.考试性质 基础医学综合（科目代码：619）考试是为我校招收基础医学学术学位（专业代码：1001）、生物医学工程（专业代码107200）硕士研究生而设置具有选拔性质的全国统一入学考试初试科目，其目的是科学、公平、有效地测试考生是否具备继续攻读硕士学位所需要的基础医学学科的基础知识和基础技能，评价的标准是高等学校和科研院所基础医学及相关专业优秀本科毕业生能达到的及格或及格以上水平，以利于我校择优选拔，确保硕士研究生的招生质量。 Ⅱ.考查目标 基础医学综合考试范围为生物化学与分子生物学、细胞生物学。要求考生系统掌握上述学科中的基本理论、基本知识和基本技能，能够运用所学的基本理论、基本知识和基本技能综合分析、判断和解决有关理论问题和实际问题。 Ⅲ.考试形式和试卷结构 一、试卷满分及考试时间 本试卷满分为300分，考试时间为180分钟。 二、答题方式 答题方式为闭卷、笔试。 三、试卷内容结构 生物化学与分子生物学约70% 细胞生物学约30% 四、试卷题型结构 单选题共150小题，每小题2分，共300分。 Ⅳ.考查内容 一、生物化学与分子生物学 (一)生物大分子的结构和功能 1.组成蛋白质的20种氨基酸的化学结构和分类。 2.氨基酸的理化性质。
3.肽键和肽。 4.蛋白质的一级结构及高级结构。 5.蛋白质结构和功能的关系。 6.蛋白质的理化性质(两性解离、变性与复性、沉淀等)。 7.分离、纯化蛋白质的各种方法及其原理。 8.核酸分子的组成，核苷及核苷酸的组成。 9.核酸的一级结构。DNA的空间结构与功能。RNA的空间结构与功能。 10.核酸的变性与复性、核酸分子杂交及其应用。 11.酶的基本概念，全酶、辅助因子，酶的活性中心。维生素与酶的辅助因子。 12.酶的作用机制，酶反应动力学，酶抑制的类型和特点。 13.酶的调节。 14.酶在医学上的应用。 (二)物质代谢及其调节 1.生物氧化的概念及特点。 2.呼吸链的组成，氧化磷酸化及影响氧化磷酸化的因素，底物水平磷酸化，高能磷酸化合物的储存和利用。 3.胞浆中NADH的氧化。 4.不生成ATP的氧化体系的特点及意义。 5.糖酵解过程、意义及调节。 6.糖有氧氧化过程、意义及调节。 7.磷酸戊糖途径的意义。 8.糖原合成和分解过程及其调节机制。 9.糖异生过程、意义及调节。乳酸循环。 10.血糖的来源和去路，维持血糖恒定的机制。 11.脂肪酸分解代谢过程及能量的生成。 12.酮体的生成、利用和意义。 13.脂肪酸的合成过程，不饱和脂肪酸的生成。 14.必需脂肪酸与多不饱和脂肪酸的重要衍生物。
2 Cortisol ↓ ACTH ↓ No hyerpigmentation Graves TT4 FT4↑ TSH ↓ GD or or TSAb ATD 131I β ATD TH ATD TH T4 T3 β TH GDM ( ) Somogyi 1. “ ” 2. 1) DKA HHS 2) 3) DM + ≥11.1 or ≥7.0 or OGTT2 ≥11.1
Addison 1 2 α 3 T1DM DM T1DM DM T2DM T2DM β DM 4 DKA (0.1U/kg/h) Nelson ACTH 1 ACTH ACTH 2 ACTH ACTH ACTH Hyperpigmentation( ) ACTH ↑ ACTH Cortisol ↓ ACTH ↑ ACTH stimulating test (+) Sheehan’s syndrome Cortisol ↓, ACTH ↓ No hyperpigmentation 1 α 2 β α 2 CA CA — >420umol/L >350umol/L
\ \ \ 1 2 (ChE ) MCV<80? MCHC<32% 1 2 1 2 AA SAA <15×109/L <0.5×109/L <20×109/L Aucer AML PH CML t(9,22) AML ALL Evens ITP AL 1 MICM ALL FAB L1 ( ≤12um) L2 ( ≤12um) L3(Burkitt): 2 3 — — ≥1.5 ≥100 ≤5% Auer ALL VP →VDP VDLP AML DA →HA/MA HAA APL + CML 1 2 ( ) HSCT CLL ——
案例1 三大污染源加重地下水污染 据报道，我国地下水尤其是大中城市的地下水，其中许多被垃圾填埋场、加油站和工农业以及生活污水所污染。 有关部门统计，我国历年累计垃圾已达720亿t，占地5.4m3，全国大部分城市“垃圾围城”基本都是城市发展中一道奇特“风景”。有关部门航测时发现，北京市二、三环以外，面积在50m2以上的垃圾堆曾高达4000多个。在雨水的侵蚀冲刷下，垃圾堆里的有毒有害物质，会逐渐渗到了地下水而造成污染。 调查发现，加油站也成为我国城市地下水的“污染大户”。全国建成的加油站点已超过10万座，仅北京市现有加油站就达1000多个，上海有地下油罐近6000个。这些加油站的储油罐，一般都采用钢板厚度不小于５mm的地埋式储油罐，20年之内，一般都不会发生渗漏问题。但20年后，这些油罐由于生锈，往往开始漏油，从而成为地下水污染的另一个重要污染源。据了解，美国现在已有40多万个加油站出现渗漏，加油站这一污染源已被作为美国最大的地下水污染源。我国还没有相关统计，但北京、沈阳、西安、成都等地都已接连出现过石油泄漏事故。 据调查，城市生活污水、工业废水和一些大养殖场的农业污水，也在对我国城市地下水形成污染。银川市等个别城市，甚至将工业园区建到了城市的水源地上面。而一些工矿企业和大养殖场，受经济利益驱使，则将污水设法排入地下。问题 1. 那三大污染源对地下水构成威胁？ 3. 地下水被污染后会有哪些不良后果？容易自净和修复吗？ 案例2 DDT在水生食物链中的迁移和转归 DDT在水生食物链上出现了如下浓度变化：水（0.3μg/L）－浮游生物（30μg/kg）－小鱼（0.3mg/kg）－大鱼（3mg/kg）－水鸟（30mg/kg）。可以看出，尽管水体中DDT浓度只有0.3μg/L，最高营养级水鸟体内DDT的浓度已高达30mg/kg，与水体中DDT浓度比较，富集了10万倍。DDT对水环境的污染，
名词解释 ●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 ●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。 ●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 ●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 ●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 ●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 ●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 ●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血 管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 ●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热 受到影响，使得机体体温升高。 ●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 ●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压 可有凹陷出现。 ●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。 ●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降 低的现象。 ●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 ●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。 ●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 ●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。 ●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增 多，尿液呈酸性。 ●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 ●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。 ●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 ●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 ●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。 ●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的 物质，本质是共同信息分子。 ●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的 介质，包括正、负调节介质。 ●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应 反应。 ●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导 致内环境紊乱、疾病。
2018版北大核心医学版 1综合性医药卫生（36种） 中华医学杂志第三军医大学学报南方医科大学学报中国医学科学院学报北京大学学报(医学版)中山大学学报(医学科学版)第二军医大学学报解放军医学杂志四川大学学报(医学版)中南大学学报(医学版)西安交通大学学报(医学版)浙江大学学报(医学版)医学争鸣复旦学报(医学版)重庆医科大学学报上海交通大学学报(医学版)中国全科医学吉林大学学报(医学版)华中科技大学学报(医学版)首都医科大学学报中国医科大学学报医学研究生学报实用医学杂志南京医科大学学报(自然科学版)郑州大学学报(医学版)中国比较医学杂志安徽医科大学学报山东大学学报(医学版)上海医学军事医学东南大学学报(医学版)福建医科大学学报医学与哲学暨南大学学报（自然科学与医学版）天津医药医学与社会2预防医学、卫生学（26种） 中华流行病学杂志中国卫生经济中华预防医学杂志中国公共卫生卫生研究中华医院感染学杂志中国卫生统计中国卫生事业管理中国医院管理营养学报中华医院管理杂志环境与健康杂志中国感染控制杂志环境与职业医学现代预防医学中国卫生政策研究中国卫生资源卫生经济研究中国健康教育中国消毒学杂志中华疾病控制杂志中国学校卫生中国疫苗和免疫中华地方病学杂志中国艾滋病性病中国职业医学 3中国医学（18种）
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《儿童少年卫生学》教学大纲 （供五年制本科预防专业使用） 目录 课程简介 课程目标 教学时数分配表 教学内容 绪论 第一章儿童少年生长发育 第二章影响生长发育的因素 第三章生长发育调查和评价 第四章儿童少年心理卫生 第五章儿童少年健康监测与常见病预防 第六章教育过程卫生 第七章儿童少年伤害与健康危害行为 第八章学校建筑和设备卫生 第九章学校健康教育和健康促进 第十章学校卫生监督
课程简介 儿童少年卫生学（以下简称儿少卫生学）是预防医学的一门学科。它主要研究处在生长发育时期的儿童少年身心发育规律和特点，研究儿童少年身心健康状况以及与他们学习和生活环境之间的相互关系，制定相应的卫生要求和卫生措施，预防疾病、增强体质，促进身心健康发育，为成年期的健康奠定良好基础，从而达到提高生命质量的目的。 本课程内容包括儿童少年生长发育及其影响因素、儿童少年主要健康问题、儿童少年卫生服务等三部分。其总任务是使学生通过课程学习了解和掌握儿少卫生学的基本理论和基本知识，掌握儿少卫生学的相关技能操作，把学生培养成为在儿少卫生学方面具有初步独立工作能力的卫生医师。 在教学过程中，始终坚持理论与实际相结合的原则，通过课堂讲授、自学、演示、讲座、实际操作等教学活动，提高教学效果。采用提问、作业、考核等方式进行学习效果评价。 本大纲适用于预防医学专业本科学生。建议本课程理论课为54学时，实验课为18学时，共72学时。 课程目标 儿少卫生学是预防医学专业的必修课程之一。通过本课程的学习，使学生掌握教学大纲规定的基本理论、基本知识和基本技能，了解本学科的新发展，培养学生在儿童少年卫生方面具有初步独立工作
临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室一、基本情况 实验室建立的背景： 临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室依托于本学科国内惟一的国家级重点学科——重庆医科大学医学检验系。我校医学检验系成立于1983年，1984年在国内首批招收医学检验专业本科生。1986年、1990年获全国高校首批临床检验诊断学硕士、博士学位授权点，1995年批准为博士后流动站。2001年开始招收本-硕连读临床医学专业医学检验方向7年制学生，同年被教育部评为本学科国内惟一的国家级重点学科。2005年临床检验诊断学实验室立项为省部共建教育部重点实验室（教技函[2005]73号）， 也是本学科教育部惟一立项建设的重 点实验室；2006年被评为重庆市市级 重点实验室；2007年本学科再次被确 认为本学科目前国内惟一的国家级重 点学科。 实验室主任简介： 教授，博士生导师。1982年毕业于重庆医科大学医疗系（77级），1989年获医学硕士学位（临床检验诊断学），1991-1994年美国Rockefeller 大学分子传染病实验室副研究员，现任重庆医科大学医学检验系主任（本专业唯一的国家级重点学科，重庆市十五期间重点建设的重点学科），临床检验诊断学实验室主任（教育部重点实验室，市级重点实验室）。重庆市临床检验诊断学学科带头人，重庆市分析测试学会副理事长，中华医学会检验医师学会委员，重庆市医学分析测试专业委员会主任委员，重庆市生物化学与分子生物学学会常务理事兼医学专业委员会主任委员，中华医学检验学会蛋白质组学专家委员会委员，全国高等教育学会检验医学教育研究会理事长，中华医学会检验医学分会检验医学教育研究会理事长，重庆市医学会医疗事故技术鉴定专家库成员，教育部科研项目评审专家，国家自然科学基金项目一审专家。《国外医学(临床生物化学与检验学分册) 》和《中国检验与临床杂志》编委，《中华肝脏病杂志》审稿专家，全国高等学校医学规划教材（检验专业）编写指导小组成员。重庆医科大学校职称评定委员会评委；重庆医科大学医学检验系、
大肠黑变病21例临床镜检分析及预防保健 发表时间：2010-10-26T13:34:59.623Z 来源：《中国医药卫生》2010年第8期供稿作者：王振喜杨建林鲁爱珍常淑红[导读] 结肠镜是检查大肠黑变病的有效方法，要早发现早治疗，患者更应该定期复查，预防息肉及大肠癌的发生。 王振喜杨建林鲁爱珍常淑红漯河医学高等专科学校第二附属医院（河南漯河 462300 ［中图分类号］R574.6［文献标识码］A［文章编号］1810－5734(2010)8-0074-02 健大肠黑变病是指大肠黏膜色素沉着，引起非炎症性良性病变，原因未明属临床少见病，但近年来发病率有所增加 ［1］ 。本文回顾性分析我院自2007年5月～ 2009年5月进行肠镜检查2100例，结合病理切片共查出大肠黑变病21例，现总结分析如下。 1 临床资料 本组21例患者来自本院门诊肠镜检查室，所有病例均经病理切片明确诊断。其中男11例，女10例。年龄32～78岁，平均60岁。 临床症状：均有长期便秘史，左下腹胀痛，大便带粘液等症状，2例伴有肝硬化史。共同特点：长期服用牛黄解毒片（丸）﹑潘泻叶、大黄苏大片、果导片及中药等导泻剂半年以上。 检查方法：所有病例肠镜检查前晚口服硫酸镁或甘露醇，中药泻法或附加清洁灌肠法性肠道准备，采用电子肠镜PentaxEC-3801F型系统检查。 2 结肠镜诊断结果 21例中病变多 位于近端累及右半结肠患者16例，5例为全结肠病变;13例肠镜进入回肠末端未见异常色泽。内镜下表现为黏膜色泽的改变，呈浅褐色、棕黑色、黑褐色或间加灰白色网状条纹，或花斑样弥漫分布于大肠黏膜上，部分色素颗粒状，血管纹理隐约可见或消失，视野反光减弱，显得暗淡，甚至黑暗无光。病理检查：21例均见色素沉着处黏膜固有层内有较多含色素颗粒的吞噬细胞，用银氨液染法检验，黑色素阳性反应。符合大肠黑变病的病例改变。8例伴有单发或多发性息肉，病理诊断为腺瘤性息肉或腺癌，部分上皮呈轻中度增生，有恶变可能，因此发现息肉及时给予摘除 ［2］ 。 3 讨论 大肠黑变病是一种非炎症性、良性、可逆性的以色素沉着为特征的病变。其病因目前仍不十分清楚，一般认为该病变发生与长期服用蒽醌类泻剂，包括番泻叶、波希鼠李皮、芦荟、大黄等有关，这类药物含树脂性物质，在大肠内合成色素颗粒，沉着于固有层，被单核细胞吞噬而形成黑变，且黑变程度与服蒽醌类泻剂的时间及总量成正比 ［3］ 。大肠黑变病临床多认为由于饮食习惯不良，导致胃肠功能紊乱，排便不规律产生便秘；精神及肛周病变引起的便秘；其它临床疾病如妇科病中会阴下降综合征；外科病如直肠套叠等引起的排便困难。本文21例患者除黑病变外常伴有大肠息肉及癌的发生，故结肠镜检查应全结肠检查，以免遗漏病情。 4 预防保健 4.1采用科学的方法，除养成早睡早起，睡眠充足，精神也要放松，保持良好的心态，便秘不易形成，还要着重从生活调摄方面治疗便秘，培养正确的排便习惯;多喝水，多吃纤维素高的食品，如蔬菜水果，食物宜清淡、易消化，忌辛辣燥热之品。 4.2适当运动，养成定时排便的良好习惯，按摩腹部以辅助治疗。 4.3药物治疗:蒽醌类泻剂的滥用，停用蒽醌类泻剂，运用对大肠粘膜无刺激性的泻剂，如聚乙二醇4000等，必要时可使用胃肠动力药及有润肠作用的食物，一般3～ 12个月色素可消退。 4.4结肠镜是检查大肠黑变病的有效方法，要早发现早治疗，患者更应该定期复查，预防息肉及大肠癌的发生。参考文献 ［１］孟荣贵，喻地洪。结直肠黑变病的病因探讨。肿瘤防治研究，1991；18（4）:217 ［2］何代文.大肠黑变病临床与病理学研究 .重庆医科大学学报，2001，26（3）:316-317 ［3］吴锡琛。大肠疾病的内镜表现。消化道内镜术。南京：江苏科技出版社，1992：19
CPCR(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation):通过机械,生理和药理方法来回复心脏骤停患者生命体征的急救医疗措施,是脑复苏的开始.主要目的是迅速恢复有效通气和循环维持脑组织灌注 创伤:是人体遭受外界的物理,化学或生物因素作用后所引起的组织结构破坏,狭义上指人体结构连续性的破坏 创伤评分:将患者的生理指标,解剖指标和诊断名称等作为参数并予以量化和权重处理,再经数学计算得出分值以显示患者全面伤情严重程度的多种方案的总称 创伤性休克:由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器损伤,大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征 导管败血症:指接受胃肠外营养或液体治疗的患者出现临床败血症,而全身各组织器官又未能发现明确的感染源,且败血症的症状和体征,在拔出中心静脉导管后得以控制或缓解 多发伤:同一致伤因子引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的创伤,且至少有一处损伤是危及生命的 多器官功能衰竭:指伤前器官功能良好的健康人群收到严重创伤后,在治疗过程中序贯发生的两个或两个以上的器官衰竭 EMSS(emergency medical service system):即急救医疗服务体系,由院前急救中心,医院急诊科和ICU或专科病房有机联系起来形成的一个完整的合理的救治危重伤病人员的组织系统 复合伤:两个或两个以上的致伤因子引起的创伤 分级救治:亦称阶梯治疗,在成批伤员发生和救治环境不稳定时,将伤员救治活动分工,分阶段,连续组织和保障进行的活动,是卫勤组织与保障的基本形式与原则 高空减压病:当高空环境气压降低到使人体体液中溶解的气体游离出来并形成气泡群导致的症候 高原肺水肿:由于缺氧导致肺循环的血流动力学发生改变,肺毛细血管通透性在多种因素作用下增高而发生的疾病 高原脑水肿:过去称高原昏迷,由于供氧和耗氧严重不平衡,脑血流增加,脑细胞严重缺氧,钠泵功能受损,细胞内外液体转运失衡,造成脑细胞水中,颅内压增高,加之缺氧导致某些神经递质代谢变化 航空救援:在自然灾难,事故灾难,公共卫生事件和公开安全事件等情况下,运用空中运输工具进行救援的行为 航空医学救援:借助航空器,主要是固定翼和直升机,采用医学手段对伤病员实施救护,救援的行为 Heilmlich征:患者被食物和异物卡喉后,将会用一手放到喉部 黄金1小时：伤后1小时。伤后在院外、院内抢救的连续性基础上，提高生存率的最佳时间窗——防止窒息、控制出血。新黄金1小时：指在手术室里的伤者出现生理极限即体温不升、酸中毒、凝血障碍（死亡三联征）之前的一段时间急诊医学:研究外伤和突发医学问题,并对各种急,危重患者进行初步评估和判断,转运,分诊,急诊诊断,治疗和预防的一门独立的临床医学二级学科 急性放射病:由于在短时间内全身或身体的大部分受到较大剂量照射而导致的急性病症。依剂量大小和照射条件的不同，可表现为骨髓型、肠型和脑型三类 急救单元:由急救通讯设备,急救运输工具,急救医疗设备,急救药品和相应的急救人员组成的,能够单独完成院前急救任务的基本单位 急救半径:指急救单元所执行院前急救服务区域的半径,它代表了院前急救的服务范围的最长直线辐射距离 急性高原病：久居平原地区的人在未经充分习服，并且快速的进入海拔2500m以上地区最常发生的意外伤害。 挤压综合征:人体肌肉丰富的部位遭受挤压，发生缺血、缺氧、变性、坏死等，继发出现肌红蛋白尿,高钾血症,血磷,酸中毒和氮质血症等急性肾功能衰竭症候群 救灾卫勤保障:卫生部门运用组织管理与灾害医学救治技术等综合措施,对灾区伤员进行抢救治疗,实施疾病预防,控制,保护和恢复居民健康的实践活动 联合伤:指胸腹联合伤,因胸腹两个解剖位置以膈肌相隔,有时腹部伤是否累及胸部或胸部伤是否累积腹部在诊断上很困难,把两处伤称为联合伤 联合卫生勤务:卫生联勤体制下的卫生勤务,它包括各种军种联合进行的卫生防御,卫生防护,医疗保健,医疗后送和药材保障活动等 内出血:体内深部组织,内脏损伤出血,血液由破裂的血管流入组织,脏器或体腔内,体表见不到在出血,称为内出血 气管内插管:将一特制的气管导管经声门置入气管的技术 人工气道:指为保证祈祷通常而在生理气道与空气或其他气源之间建立的有效连接 损伤控制手术:DCS damage control surgrey在救治严重创伤病人时,采取分期手术的方法,尽早止血,控制污染,解除颅内高压等危及生命的紧急情况,维护病人生理机制,控制伤情恶化,使病人获得复苏的时间和机会,再进行确定性修复重建手术 伤病员分类：根据伤病情况、医疗后送需要和可能的条件，将伤员区分为不同的处置类别的活动。是大批伤员情况下保证医疗就是的不乱和有序高效进行的必要措施。 突发公共事件:指突然发生，造成或者可能造成重大人员伤亡、财产损失、生态环境破坏和严重社会危害，危及公共安全的紧急事件 体液沸腾:体液中饱和水蒸气压与环境大气压相等时,液态水急剧转化为气态水而使皮肤体内开始出现的发生气肿的现象 卫生勤务:简称卫勤,是运用医学科学技术和相关资源为军队成员健康服务的专业组织与工作 外伤性急救技术:在现场对伤者采取应急,有效的处理措施的基本技能.目的是减轻患者痛苦,防止损伤的加重,挽救和维持患者的基本生命 外出血:当血管破裂后,血液经皮肤损伤处流出体外时,称外出血 延迟性复苏在活动性出血控制前应限制液体复苏，急性创伤病人限制性、延迟性液体复苏好。 院前评分:在事故现场或救护车上,急救人员根据所得数据对伤情迅速做出判断和评估,决定该伤员是否送创伤中心,大医院治疗或送一般医疗单位处理 院前急救:急诊医疗服务体系一个重要组成部分,指急,重,危伤病员进入医院以前的医疗救护 院前急救反应时间:指从医疗急救呼救开始到急救单元抵达现场并展开抢救所需要的时间,包括通讯时间,出发时间,达到现场途中时间,达到患者身边时间 应急预案:指面对突发事件如自然灾害、重特大事故、环境公害及人为破坏的应急管理、指挥、救援计划等。它一般应建立在综合防灾规划上 灾害(WHO定义):任何给灾区造成重大破坏,严重经济损失,给人类生命造成大量伤亡,在一定程度上损害健康和破坏卫生服务的事件 外伤性急救包括五个方面,即“五项技术”，通气、止血、包扎、固定和转送。 舌后坠处理：l 三台一气道开放法，即”下颌前推移+头后仰+张嘴”三结合2托颌法：操作者在病人头侧，用双手第2-5指从耳垂前方抓住病人下颌骨的升支向上提起，使下门齿反扣于上门齿前方，大拇指压在病人下唇，保持轻度张口，，使头后仰。3抬颈法：操作者一手置于病人颈后，另一手置于前额，头后仰，此法可开放气道，但作用不完善。 异物卡喉窒息的Heilmlich 手法。Heilmlich征象：患者被食物和异物卡喉后,将会用一手放到喉部。患者无Heilmlich征象,应观察以下征象:患者不能说话或呼吸；面唇青紫；失去知觉 创伤分拣轻伤员意识清楚，多处软组织损伤，无特殊治疗，伤员标记卡为绿色重伤员需手术治疗，但可拖延一段时间，如胸部外伤不伴呼吸衰竭，胸腹部贯通伤而无大出血可能的伤员，伤员标记卡为黄色。危重伤员因窒息、心搏呼吸骤停、大出血和休克等造成伤员有生命危险，需立即行紧急抢救性手术以控制大出血和改善通气者，伤员标记卡为红色。 早期抢救的模式和程序：3个阶段：院前急救、院内救治、康复治疗3个要素：通讯网络、交通运输系统、抢救治疗专业组3个环节：急诊室、手术室、ICU 4位一体：院前急救、急诊科、手术室、ICU的模式。 ABCDE（外伤处理顺序）A airway 维持呼吸道畅通并固定颈椎B breathing 确定呼吸道通畅无障碍C circulation 稳定循环并控制出血D disability 能力丧失状况及神志评估E exposure 暴露环境控制 VIP precedure Ventilation infusion pulsation：ventilation确保呼吸道通畅infusion 开放静脉通道、迅速容量复苏pulsation循环监测 白蛋白不应作为常规的容量扩张剂；不应作为营养药物使用；临床上主要用于纠正低蛋白血症。 死亡三联症（死亡三角）：低体温<34°、凝血功能障碍PT延长>19sAPTT>60sFDP增加、酸中毒PH≤7.20~7.25 液体复苏的目的：1迅速恢复有效循环血容量（以维持细胞外液为主要目的）2维持血液携带氧的功能（现外科补血指征：Hb<70g/L或Hct<0.22）3 维持正常止血功能 医学救援三大中心任务：现场救治、重症抢救、卫生防疫 灾害救援的管理三大特征1不确定性2应急性3预防性 分级救治的种类：现场急救，紧急救治，早期治疗，专科治疗，康复治疗。 CRAMS记分法（circulation，respiration，abdomen,，motor and speech scale, CRAMS scale） 6h内达到复苏目标：①CVP 8-12mmHg②MBP ≥65mmHg③尿量≥0.5ml·Kg-1·h-1④ScvO2 或SvO2 ≥70% 创伤患者早期抢救的原则1生命支持2维持生命同时明确损伤及并发症3充分止血4防止脑干及脊髓的进一步损伤5预防并发症 院前急救三要素：通讯、运输、急救技术 出血分为内出血与外出血l 当血管破裂后，血液经皮肤损伤处流出体外时，称外出血2体内深部组织、内脏损伤出血，血液由破裂的血管流入组织、脏器或体腔内，体表见不到在出血，称为内出血。因不易发现，更加危险。 EMSS三要素：院前急救中心、院内急救（急诊科）、危重症监护治疗（ICU或专科病房） 异物阻塞气道处理：l 指取异物将食指沿病人颊内侧向咽部深入，直达会厌背侧，用屈指法掏出异物。2 背击法3 异物卡喉窒息的Heilmlich 手法 出血：毛细血管出血：呈点状或片状渗出，色鲜红，可自愈。静脉出血：较缓慢流出，色暗红，多不能自愈。动脉出血：呈喷射状，色鲜红，多经急救尚能止血 联合卫生勤务的特征：实践性、服务性、服从性、地缘性、时代性、创新性 骨髓型放射病特征：造血损伤，贯穿疾病全过程。主要临床变现是出血感染肠型放射病特征：肠型放射病肠道病变（呕吐，腹泻，血水便等症状），1周左右出现小肠危象，小肠粘膜上皮广泛坏死脱落脑型放射病特征：遍及中枢神经系统各部位，尤以小脑、基底核、丘脑和大脑皮质为显著。病变性质为循环障碍和神经细胞变性坏死 各型放射病病程分期：初期、假愈期、极期（病人绝对卧床休息）、恢复期 肠型放射病恢复期骨髓象：（1）恢复早期呈岛状体（单一或混合造血灶）；（2）各系细胞以红系恢复最快；（3）中幼红细胞尤为明显； 休克指数=脉率/收缩压：休克指数0.5（失血量10%）、休克指数1.0（失血量10%—20%）、休克指数1.5（失血量30%—50%） 成年男性所用导管内径平均7.5～8.5mm，女性是7.0～7.5mm。 地震灾害的特点：（1）直接灾害①地面破坏②建筑物和构筑物破坏③山体等自然物破坏④海啸⑤地光烧伤（2）次生灾害①火灾②水灾③毒气泄漏④瘟疫 地震致伤特点：1突然性大量伤员2救护环节中断3伤情复杂①骨折多②闭合伤多③挤压综合征和多发伤多4继发灾害多 现场抢救的关键：是气道开放、心肺复苏、包扎止血、抗休克、骨折固定剂安全的运送，使病人能或者到医院。 挤压伤综合征常有：高血钾、低血钠、低血氧、低血钙、酸中毒等代谢紊乱。 多发伤抢救手术的原则：是在充分复苏的前提下，用最简单的手术方式，最快的速度修复损伤的脏器，减轻伤员的负担，降低手术的危险性，挽救病人的生命。 医疗救援主要工作：1组织指挥医疗救治2现场和后期救治3灾区防疫4做好心理辅导 止血方式：1一般止血法2指压止血3填塞止血法4压迫包扎止血法5止血带法6结扎法7加垫屈肢法 止血注意事项：1先止血包扎、稳定病情。2开放性骨折不能直接复位。3夹板固定宜超过上下二关节4夹板内衬棉垫，防不稳。5松紧适度6指、趾端露出。 Seldinger技术：1接5~10毫升空针，针体入皮下组织后，推注针内组织栓子2负压进针，吸回血顺利且血色暗红；3置入导丝4退出穿刺针5导丝留置血管内6沿导丝置入导管7退出导丝8注入稀释肝素盐水并固定导管 静脉穿刺技术：锁骨下路1、体位：平卧，最好取头低足高位,床脚抬高约15~25度。在两肩胛骨之间直放一小枕，使双肩下垂，锁骨中段抬高。患者面部转向穿刺者对侧，但头部略偏向术者2、穿刺点:锁骨中内1/3交界点下1cm处。3进针:针尖指向胸骨上窝，针体与胸壁皮肤的夹角小于10° ,深度4 -5 cm。4基本操作: Seldinger技术。5插管深度：左侧不宜超过15cm，右侧不宜超过12cm，以能进入上腔静脉为宜。锁骨上路1体位体位：平卧，最好取头低足高位,床脚抬高约15~25度。在两肩胛骨之间直放一小枕，使双肩下垂，锁骨中段抬高。患者面部转向穿刺者对侧，但头部略偏向术者。2穿刺点选择：在胸锁乳突肌的锁骨头的外侧缘，锁骨上缘约1.0cm处进针。以选择右侧穿刺为宜，因在左侧穿刺容易损伤胸导管。3进针方法：穿刺针与身体正中线呈45°角，与冠状面保持水平或稍向前呈15°角，针尖指向胸锁关节，缓慢向前推进，且边进针边回抽，一般进针2~3cm左右即可进入锁骨下静脉。4利弊：在穿刺过程中针尖前进的方向实际上是远离锁骨下动脉和胸膜腔的方向前进。所以较锁骨下路安全，且不需经过肋间隙，送管时阻力小，用外套管针穿刺时可直接将套管送入静脉，不需要用钢丝导入，到位率较高。也可以经此路径放置Swan-Ganz导管和肺动脉导管，或放置心内膜起搏器。很少发生导管误入颈内静脉的情况。但由于进针点位于锁骨上窝，导管不易固定。颈内静脉①选择R穿刺优于L：右颈内静脉与无名静脉和上腔。静脉几乎成一直线，右侧胸膜顶低于左侧，右侧无胸导管。 ②前路法穿刺点:胸锁乳突肌前缘中点(锁骨上5cm),向内推开颈总动脉，旁开0.5~1.0cm操作者以左手示指和中指在中线旁开3cm，于胸锁乳突肌的中点前缘相当于甲状软骨上缘水平触及颈总动脉搏动，并向内侧推开颈总动脉，在颈总动脉外缘约0.5cm处进针③中路法穿刺点: 在锁骨与胸锁乳突肌的锁骨头和胸骨头形成的三角区的顶点，锁骨上缘约3cm。④后路法穿刺点:胸锁乳突肌外侧缘中、下1／3交点作为进针点（锁骨上缘2~3横指）。穿刺置管基本操作：置管深度：右侧10cm，左侧13~15cm。股静脉穿刺术1体位：取平卧位，大腿外展2穿刺点与进针:以左手示指和中指摸准股动脉的确切位置，在股动脉内侧约0.5-1cm处进针3针尖指向头侧，针干与皮肤呈30°角。 自然灾害相关传染性疾病的防控措施：1灾害前期①基本资料的积累②传染病控制预案的制定2灾害冲击期配备足够数量的饮水消毒设备，预防治疗肠道传染病，警惕发生大规模传染病暴发，控制传染病。3灾害后期①重建疾病林策与报告系统②重建安全饮水系统③开展卫生运动④即使发现和处理传染源。4后效应期①对回乡人群进行检诊与免疫②对疾病重新进行调查。 航空医学救援的特点：（快速、高效、受地理空间限制较少）（1）速度快、覆盖半径大，使伤病员得到及时救治；（2）机动灵活，有利于伤病员分流和获救；（3）具有适应恶劣环境的能力；（4）受航空环境限制，需把好伤病员和飞行安全关；（5）建设使用成本高，要科学配置和使用救援力量（6）可能是唯一的交通工具； 损伤控制手术三阶段：第一阶段：救命手术，快速控制出血、控制污染、避免进一步损伤和快速关腹。第二阶段：ICU复苏、综合治疗：纠正死性三联征：复温，纠正凝血障碍，机械性通气支持，纠正酸中毒，全面体检防漏。第三阶段：计划性再手术：有计划的确定手术，救命手术后的再次手术。最佳时机由患者状况而定。 经口插管与经鼻插管优缺点的比较 经口插管经鼻插管 优点①易于插入，适于急救①易于耐受，留置时 间较长 ②管腔大，易于吸痰②易于固定 ③便于口腔护理，患 者可经口进食 缺点①容易移位、脱出①管腔小吸痰不方便
重庆医科大学2019年硕士研究生招生考试考试大纲 353卫生综合 Ⅰ．考试性质 卫生综合考试是重庆医科大学为招收公共卫生与预防医学专业的硕士研究生而设置具有选拔性质的自命题考试科目，其目的是科学、公平、有效地测试考生是否具有攻读硕士学位所需要的公共卫生与预防医学专业有关卫生相关学科的基础知识和基础技能，评价的标准是高等学校公共卫生与预防医学专业优秀本科毕业生能达到的及格或及格以上水平，以利于我校择优选拔，确保硕士研究生的招生质量。 Ⅱ．考查目标 卫生综合考试范围为环境卫生学、职业卫生与职业医学，营养与食品卫生学和儿童少年卫生学。要求考生系统掌握上述预防医学学科中的基本理论、基本知识和基本技能，能够运用所学的基本理论、基本知识和基本技能综合分析、判断和解决有关理论问题和实际问题。 Ⅲ．考试形式和试卷结构 一、试卷满分及考试时间 考试满分为300分，考试时间为180分钟。 二、答题方式 答题方式为闭卷、笔试。 三、试卷内容结构 环境卫生学约27% 职业卫生与职业医学约27% 营养与食品卫生学约26% 儿童少年卫生学约20% 四、试卷题型结构 A型题：共80题，每小题1.5分，共120分； 填空题：共60空，每空1分，共60分； 论述题：共8题，每题15分，共120分。
Ⅳ．考查内容 一、环境卫生学 (一)绪论 1.环境卫生学的定义、研究对象。 2.全球性环境问题。 (二) 环境与健康 1.人类环境的基本构成、生物圈、生态系统、生态平衡、食物链。 2.环境与人类健康的关系。 3.人群对环境异常变化的反应。 4.自然环境及其对人群健康影响。 5.环境污染及其对人群健康影响。 (三)大气卫生 1.大气圈、大气垂直结构、大气物理性状及其卫生学意义。 2.大气污染的来源、污染物的种类及常见污染物。 3.影响大气中污染物浓度的因素。 4.大气污染对健康直接危害和间接危害。 5.大气中几种主要污染物对人体健康的影响(可吸入颗粒物、SO2、NO X、光化学烟。 6.大气卫生标准的概念、种类、制订大气卫生标准的原则和方法。 7.大气污染对健康影响的调查和监测的内容和方法。 (四) 水体卫生 1.水资源的种类及其卫生学特征。 2.水体污染的主要来源、自净和转归和主要污染物危害。 3.地面水水质卫生标准的制定原则和研究方法。 4.水体污染的卫生调查与监测的内容和方法。 (五) 饮用水卫生 1.介水传染病的发生原因和流行特点，饮水化学性污染对健康的影响，饮水氯化副产物与健康的关系。 2.生活饮用水水质标准的制定原则、方法和依据。 3.两种给水方式、水源选择的原则。
临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室 一、基本情况 实验室建立的背景： 临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室依托于本学科国内惟一的国家级重点学科——重庆医科大学医学检验系。我校医学检验系成立于1983年，1984年在国内首批招收医学检验专业本科生。1986年、1990年获全国高校首批临床检验诊断学硕士、博士学位授权点，1995年批准为博士后流动站。2001年开始招收本-硕连读临床医学专业医学检验方向7年制学生，同年被教育部评为本学科国内惟一的国家级重点学科。2005年临床检验诊断学实验室立项为省部共建教育部重点实验室（教技函[2005]73号），也是本学科教育 部惟一立项建设的重点实验室；2006年被 评为重庆市市级重点实验室；2007年本学 科再次被确认为本学科目前国内惟一的国 家级重点学科。 实验室主任简介： 教授，博士生导师。1982年毕业于重 庆医科大学医疗系（77级），1989年获医学硕士学位（临床检验诊断学），1991-1994年美国Rockefeller 大学分子传染病实验室副研究员，现任重庆医科大学医学检验系主任（本专业唯一的国家级重点学科，重庆市十五期间重点建设的重点学科），临床检验诊断学实验室主任（教育部重点实验室，市级重点实验室）。重庆市临床检验诊断学学科带头人，重庆市分析测试学会副理事长，中华医学会检验医师学会委员，重庆市医学分析测试专业委员会主任委员，重庆市生物化学与分子生物学学会常务理事兼医学专业委员会主任委员，中华医学检验学会蛋白质组学专家委员会委员，全国高等教育学会检验医学教育研究会理事长，中华医学会检验医学分会检验医学教育研究会理事长，重庆市医学会医疗事故技术鉴定专家库成员，教育部科研项目评审专家，国家自然科学基金项目一审专家。《国外医学(临床生物化学与检验学分册) 》和《中国检验与临床杂志》编委，《中华肝脏病杂志》审稿专家，全国高等学校医学规划教材（检验专业）编写指导小组成员。重庆医科大学校职称评定委员会评委；重庆医科大学医学检验系、