主动脉夹层诊治进展及预后
主动脉夹层（aortic dissection,AD）是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进人主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，并沿着主动脉壁向周围延伸剥离的严重心血管急、危、重症。
AD发病率为每年3/10万——4/10万，其猝死率达20%,而住院期间死亡率也达30%.AD发病急骤，进展迅速，临床误诊率和漏诊率较高，危害很大，后果严重。为此，本文对近年来国内外关于AD诊治及影响预后危险因素作一综述，为提高临床诊治AD水平提供借鉴。
1 AD分型
AD有几种不同的分型方法，目前临床上应用比较多的是DeBakey和Stanford两种分型方法。1965年提出的DeBakey分型将AD分为三种类型，其分型的依据是AD撕裂的位置和夹层沿主动脉扩展的情况：I每是指夹层的原发破口起源于升主动脉并向远端主动脉弓和降主动脉撕裂和延伸；Ⅱ型是指夹层的原发破口起源升主动脉，其撕裂和延伸局限于升主动脉内；Ⅲ型，夹层的原发破口起源于左侧锁骨下动脉开口远端的降主动脉，并向远端撕裂和延伸，可累及胸主动脉和腹主动脉，其中Ⅲa为夹层累及到近端降主动脉；Ⅲb为夹层累及远端降主动脉和腹主动脉。
AD的另外一种常用分型为Stanford分型，将AD分为A、B两种类型，其分型的依据是根据是否累及升主动脉。Stanford A型：累及升主动脉的夹层，相当于DeBakey分型中的I和II型；Stanford B型：夹层累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉，相当于DeBakey分型中的皿型。
Stanford分型在临床实践中较为实用，其中A型一般主张进行手术修复，而B型夹层以初步支持治疗和主动脉覆膜支架腔内隔绝术为主，外科手术仅是作为并发症发生时才予使用的手段。
根据AD发病时间分型：起病在2周以内者为急性AD,超过2周则为慢性AD.
2 AD诊断
AD的诊断需根据临床症状和体征、结合影像学检查后确诊3胸部X线平片和心电图在急症诊断时需应用，但其敏感性和特异性均较差，难以明确AD的诊断或其分型。
胸片检查时约60%患者有特征性的纵隔增宽现象，然而有10%左右患者胸片无明显异常；30%左右患者体表心电图检査为正常，约40%患者有非特异性ST-T改变，其中30%左右有左心室肥厚心电图改变，而仅有15%存在缺血性改变确定AD诊断多需要进一步的辅
共振血管造影（MRA）等。
目前CTA为最常用的AD确诊方法，多数患者可以确定诊断，并可以明确AD分型、累及主动脉及其分支的范围和程度等。
3 AD治疗方法
AD的治疗方法包括内科保守治疗、外科手术治疗、血管腔内覆膜支架腔内隔绝术。
3.1 内科药物治疗
包括硝普钠、钙通道拮抗剂、卩受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等，使患者心率保持在60-80次/min左右，收缩压维持在100——120mm-Hg.
大汗淋漓、呼吸急促者可予吗啡等药物镇痛、镇静。
内科药物治疗可明显降低无并发症的StanfordB型AD早期病死率，其效果可能并不亚于外科手术治疗。因此，内科药物治疗既可成为无并发症的StanfordB型夹层的独立治疗方法，也是需要行主动脉覆膜支架腔内隔绝术或外科手术的基础治疗，并且是长期预防再发的治疗手段。
3.2 腔内治疗
目前主要是经皮植人主动脉覆膜支架腔内隔绝术，又称为主动脉腔内修复术（TE-VAR），主要用于Standford B型AD的治疗。
该手术是将覆膜支架植人到主动脉真腔内，对夹层原发的破口进行封堵，通过阻断假腔内血流、降低假腔内压力、继发形成血栓、改善分支血管血流等机制，降低主动脉进一步扩张或破裂的风险。
根据植人支架的形状和类型，可分为单纯支架植入术、分支支架植入术、烟囱支架植人术等。自从1999年开展Stanford B型AD腔内治疗以来，其适应证逐步拓宽。
然而，对于非复杂性或无并发症的B型AD,尽管药物治疗结果优于开放手术，但是否优于腔内治疗存在争议：近年来，多项临床研究结果显示，Stanford B型AD主动脉覆膜支架腔内隔绝术与内科药物治疗的近期和中期生存率相似，但腔内治疗对于改善真腔构型更为有
利，且远期随访结果显示，腔内治疗组的远期效果优于药物治疗组，可以明显提高5年以上的生存率。
最近，Wang等系统分析中国159项研究5531例患者资料。结果显示，TEVAR治疗Stanford B型AD具有很高的成功率、低并发症和低短期病死率。但支架治疗AD有一定的局限性，对病变局部解剖有一定要求：（1）AD原发破口位于降主动脉或距左锁骨下动脉分支
（4）股动脉和髂动脉的直径和条件可满足支架植入等。
AD的腔内支架隔绝术治疗创伤小、成功率和安全性很高，并发症和死亡率较低，近年来已逐步成为StanfordB型AL）的主要治疗方法之一。
尽管AD腔内隔绝治疗取得了很大进展，但岜有一些并发症，虽然发生率不尚，但多数后果严重，需尽可能采取措施加以避免。
AD腔内治疗的近期并发症主要包括：（1）内漏：为术后较常见的并发症，部分内漏在随访中可自行消失，但部分可导致主动脉扩张或破裂，必要时应采用再次植人支架或外科手术修补内漏。
（3）股动脉和髂动脉切开局部的并发症。
（4）支架移位、支架本身或支架传输系统对主动脉壁的损伤；（5）脑部并发症等。
远期并发症主要是覆膜支架近端夹层逆向撕裂及远端夹层内膜再破裂等，通过远端预先放置限制性裸支架或覆膜支架等预防措施可能有助于降低此并发症。
3.3 外科手术治疗
腔内治疗有-定的局限性，以下情况需行外科手术治疗：（1）形成夹层动脉瘤，最大直径>6.5cm,有夹层分离症状或破裂征兆；（2）进展期的AD累及重要脏器，使其出现灌注不良；（3）累及升主动脉或伴重度主动脉瓣反流；（4）急性期内科药物治疗难以控制的疼痛或高血压，或局部形成动脉瘤且进展等。
AD外科手术治疗的主要目的是尽可能彻底切除主动脉病变处撕裂的内膜，阻止血液进人假腔，应用人工血管重建主动脉，同时治疗并发症。
目前主要外科治疗方法包括：单纯升主动脉人工血管置换、带瓣膜升主动脉人工血管置换、主动脉半弓人工血管或全弓人工血管置换、烟囱术等。
近十余年随着人工血管、无创缝线生物胶、抑肽酶等新型材料在手术中的应用，以及深低温体外循环及术中脑灌注、肝素涂层管道等技术的开展，使AD手术的安全性升高，并发症发生率不断下降，存活率上升，死亡率下降。
3.4 联合治疗
对于复杂病变的治疗，如主动脉弓部夹层的治疗，可应用杂交（hybrid）技术，即联合外科手术和主动脉腔内隔绝术。杂交手术通常是通过动脉旁路术提供分支血流，然后对原主动脉弓部进行腔内隔绝术。杂交技术可以缩短手术时间、减小手术范围和创伤，降低死亡率。
4 治疗策略
4.1 根据分型选择治疗方法
科药物保守治疗1周内病死率of高达50%?90%;而通过外科手术治疗3年和5年生存率分别可以达到75%和73%.
因此，对于Standford A型AD,外科手术治疗的效果明显优于药物治疗-对于Standford A型患者，无论是急性期或慢性期均应采取以外科手术为主的综合治疗。
Standford B型AD:大约70%的StandfordB型AD不存在严重并发症，单独药物治疗3年生存率达到78%.临床研究也同样提示，内科药物治疗和主动脉腔内治疗的2年生存率没有明显差异（95.6%vs88.9%,P=0.151）。
外科手术治疗与内科药物治疗效果大致相同，但外科手术风险高、创伤大、费用高，故对于没有严重并发症的Standford B型AD应采用积极的内科药物治疗。
但一旦出现破裂预兆、重要脏器灌注不良表现、内科药物治疗难以控制的高血压或疼痛等并发症，预后则很差，住院死亡风险超过50%.
目前在此种情况下，多采用主动脉腔内隔绝术或外科开放性主动脉人工血管替换术，而已很少采用死亡率很高的外科开窗术。一项Meta分析显示，主动脉腔内隔绝术与外科开放性手术相比，能降低手术并发症和近期死亡风险。
4.2 根据病情选择治疗方法
4.2.1 急性期治疗
在明确诊断过程中就应开始积极对症治疗，包括严格控制血压、镇痛、镇静及基础治疗。对于无手术禁忌证的不稳定患者按手术适应证应尽早采取相应的介入或外科手术治疗，必要时采取联合治疗，及早封闭破口，稳定主动脉结构，减少并发症发生。
4.2.2 慢性期治疗
措施主要为控制血压、改善血管结构、预防复发。一项对810例患者的回顾性分析发现，对于Standford B型AD血管腔内治疗的一年生存率为93%,高于外科开胸手术79%的生存率，但是两者远期生存率的情况有待进一步研究。
由于Standford B型AD血管腔内治疗有一定的并发症，尤其动脉瘤发生率较高，所以有时需要手术干预，故TEVAR术可以作为慢性Standford B型AD的初步治疗，如果术后出现动脉瘤等并发症，应及时行外科手术治疗。
在随访时，如果主动脉直径不断增大或有局限隆起，也应采用手术治疗。部分放置主动脉内覆膜支架失败的患者，如病情未得到控制，也可行手术治疗。
4.3 避免误诊误治
不同，患者自述疼痛的位置及伴发症状也不相同。
当夹层血肿压迫邻近组织或波及主动脉大分支时，可有全身多系统的症状和体征。首诊医师对夹层应有诊断意识和警惕性。
一旦高度疑诊，应严格卧床休息，严密监测血流动力学指标，给予强效镇静和镇痛，忌用抗血小板、抗凝或溶栓治疗；尽快降低血压至维持心、脑及肾功能供血的最低水平，降压的同时应降低左心室收缩力和收缩速度，可有效减少夹层分离的扩散。
合并低血压者可使用多巴胺等药物或输血或血浆，但应排除假性低血压。如诊断AD不明确，考虑常见病、多发病，予以相应处理后无效时，应及时转变思路。
对症治疗同时完善辅助检查，至少行超声检查，有条件时尽早行主动脉CTA检查。基层医院一般可以行胸片检査，但特异性不强。
心脏超声，尤其是经食管二维超声心动图的特异性和正确性较高，但对操作者的技术要求很高。CTA和MRA诊断AD有很高的特异性和敏感性，并可以明确夹层破口的位置、病变的长度、是否累及分支血管，为下一步治疗策略的选择提供有力依据。
5 AD预后
5.1各型AD预后
随着AD诊断方法和治疗手段的不断进步，AD可以更及时地确诊并接受适当的治疗，病死率和致残率在不断下降。对接受腔内治疗的Standford B型患者5年随访结果显示，20%出现支架断裂，48%灌注不良，34%顽固性疼痛或有断裂征象；2%既有断裂也有灌注不良；20%患者在TEVAR后需要再次干预以治疗灌注不良。住院期间和30d病死率均为。
住院期间及30d卒中、永久截瘫、下身轻瘫发生率分别为2%、2%和4%.一旦发生心肺骤停，病死率极高，Standford A型AD发生心肺骤停救治及时生存率略好。夹层破裂时很少发生室颤。
5.2 影响预后的危险因素
影响AD预后的因素主要包括AD的类型、病变性质及累及的广度、并发症的情况等。另外，高龄也是影响预后的重要因素。
对于急性Standford B型AD假腔的性质决定外科手术率，但并不影响远期病死率既往外科手术病史会影响急性Standford A型AD的发现、诊断和治疗，是增加早期和中期病死率的重要影响因子，可能是此类患者需要更多的药物治疗所致。
6 结语
主动脉夹层病情危重，如不及时救治，进展迅速，病死率高。随着对AD病理生理深人了解，诊治水平的不断提高，AD的预后也在不断改善，病死率、致残率在不断下降。
研究结果提示，只要临床医生耐心细致了解病史，及时准确做出诊断，随着医学治疗方法的不断发展，AD的治疗结果会越来越好。
主动脉夹层的细化分型 传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford分型和Debakey分型．Debakey将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型：I型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉；II型，胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉；III型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称为IIIB。 Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型；夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。StanfordA型相当于DebakeyI型和II型，StanfordB型相当于DebakeyIII型。根据主动脉夹层部位和病变程度,在Stanford 分型基础上可再细化分型,根据细化分型结果指导选择手术时机,确定治疗方案和手术方法。 Stanford A型主动脉夹层 1. 根据主动脉根部病变分3个类型 A1型:主动脉窦部正常型,窦管交界和其近端正常或仅有一个主动脉瓣交界撕脱,无明显主动脉瓣关闭不全;A2型:主动脉窦部轻度受累型,主动脉窦部直径<3.5cm,夹层累及右冠状动脉导致其开口处内膜部分剥离或全部撕脱,有1个或2个主动脉瓣交界撕脱导致轻～中度主动脉瓣关闭不全;A3型:主动脉窦部重度受累型,窦部直径>5.0cm,或 3.5～5.0cm,但窦管交界结构因内膜撕裂而破坏,有严重主动脉瓣关闭不全。 2. 根据主动脉弓部病变分2个类型 C型复杂型,符合下列任意一项者:原发内膜破口在弓部或其远端,夹层逆行剥离至升主动脉或近端主动脉弓部;弓部或其远端有动脉瘤形成(直径>5.0cm);头臂动脉有夹层剥离;病因为马凡综合征。S型单纯型,原发内膜破口在升主动脉,不合并C型的任何病变。 Stanford B型主动脉夹层 1. 根据主动脉扩张范围分3个类型 B1型:降主动脉近端型,主动脉无扩张或仅有降主动脉近端扩张,中、远段直径接近正
主动脉夹层治疗 镇痛泵在主动脉夹层治疗中的应用 [摘要]目的观察一次性镇痛泵在主动脉夹层患者急性期镇痛的临床效果及对血压和心率的影响，并探讨其安全性及可行性。方法选择主动脉夹层急性期患者53例，其中27例使用镇痛泵皮下持续给药，26例使用吗啡皮下注射，同时使用常规降压药物治疗，在给于上述治疗后6，12，24，48小时后对患者镇痛效果进行评价，并同时监测血压和心率，并对近期和远期死亡率进行对比。结果所有药物均有镇痛效果，但在镇痛持续时间、效果以及对血压和心率的影响与上述方法有关，死亡率有明显差异。结论镇痛泵在所有病例中镇痛效果最佳，对血压和心率的控制最稳定，无严重不良反应，并能明显降低死亡率。 [关键词]镇痛泵; 主动脉夹层; 心率; 血压; 死亡率 主动脉夹层患者在急性期由于胸痛可以引起烦躁、躁动以及交感神经兴奋性增高，可以使心率增快，血压升高，导致夹层进一步撕裂甚至破裂，在没有手术条件的基层医院，需使患者度过急性期再转院治疗，而常规止痛方法镇痛效果差，持续时间短，反复多次给药副作用大。我们尝试应用外科常用的镇痛泵以缓解主动脉夹层患者的疼痛，从而降低患者的交感神经兴奋性，进一步降低血压和心率，为防止夹层撕裂甚至破裂起到积极的作用。 1 临床资料和治疗方法
1.1一般资料对我院2004-2009年入院的根据CTA确诊为主动脉夹层患者53例，随机分为2组，其中27例先使用吗啡10mg皮下注射一次，3-6小时后疼痛再次加重时开始使用镇痛泵治疗，持续48小时，另一组26例患者间断给与吗啡10mg皮下注射。两组病人均同时使用常规降压及控制心率的药物治疗。治疗目标：临床症状缓解，疼痛消失，收缩压控制在90-120mmHg,心率50-70次/分。 1.2 方法镇痛泵药物配方为芬太尼1.0-1.2mg+恩丹西酮8mg,+生理盐水100ml,一次性镇痛泵以2 ml/h持续泵入左侧上臂皮下组织。效果评价：采用临床表现评分法，将疼痛分四级，0级，无痛，1级，即可以忍受，能正常生活，睡眠不受影响，2级，中度疼痛，即持续疼痛，睡眠受影响，需要使用镇痛药，3级，重痛，即持续强烈的疼痛，睡眠可受严重干扰，需反复使用镇痛剂。分别于上述治疗后6，12，24，48小时后对患者镇痛效果进行评价。同时进行以下指标的观察：心率(HR)，血压（收缩压SBP，舒张压DBP），临床症状及不良反应。 1.3统计方法计量资料用均数±标准差表示；计量资料两组间比较用t检验，以P≤0.05为有统计学意义的标准。 2 结果 2.1 治疗一周后两组的对比结果：（1）所有患者均有镇痛效果，于24、48小时后对患者镇痛效果进行评价：其中镇痛泵组患者24小时疼痛缓解到1级19例，8例疼痛降至0级，疼痛缓解达1级的70.4%，达0级的29.6%。仅一例患者在治疗中需加用一次吗啡5mg
主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示； (2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同
主动脉夹层动脉瘤急救 流程 Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】
病例 患者，男性、76岁、因“反复头晕、胸闷十余年、再发伴胸痛1天”。以“胸痛待查，冠心病可能原发性高血压3级、2型糖尿病、高脂血症”收住入院。有高血压病史20余年，平时血压波动在140-220/80-100mmhg之间。有糖尿病10余年及高脂血症史。入院时、P 80次/分、R 18 次/分、 BP188/90mmhg。主诉无头晕、头痛、心悸、气促、胸闷、胸痛等不适。医嘱给予硝酸甘油1片舌下含服，3升/分吸氧，安博维等药物降压、降糖、调脂对症支持治疗。在入院一小时左右因儿女的事生气后突发胸背部疼痛，呈刀割或撕裂样尖锐性疼痛并放射到肩背部特别是肩胛部，伴出冷汗，持续不能缓解，无明显头晕、头痛、晕厥、恶心、呕吐等不适；测BP220/96mmhg、R20次/分、P98次/分；行床边心电图：提示左心室肥大，非特异性ST-T改变；心脏彩超：见主动脉根部扩大，夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带；血生化、心肌酶谱、凝血功能等无明显异常。 问题： 1该患者是什么疾病及诊断依据是什么 2该如何进行急救处理 3使用硝普钠时注意事项 知识点 （一）主动脉夹层动脉瘤又叫主动脉夹层血肿(简称主动脉夹层)，并非真正是肿瘤，只是向外突出像瘤子。它是指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径：一是主动脉滋养压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。 （二）主动脉夹层形成的主要原因有以下几点： 1、病：现在已经证实，高血压会促进中老年人的主动脉退行性改变，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，久而久之，便使中膜组织发生退变，包括弹力纤维减少、断裂及平滑肌细胞减少等，从而降低动脉壁各层组织间的粘合力，引起并加速主动脉夹层的形成。 2、性：中老年人的主动脉粥样硬化发生率可达90％以上，血压持续升高时会进一步促进主动脉粥样硬化 的发生和发展，而严重的粥样硬化斑块又会加剧主动脉中膜的退变和破坏。在主动脉退变的基础上，高压血流不断冲击动脉壁，最终导致内、中膜的撕裂和主动脉夹层的形成。 3、动脉中层病变（马凡综合症、 ED综合症、大动脉炎）. 4、遗传因素（无症状家族性夹层动脉瘤）. 5、外伤。 6、其他（先天性因素、弓缩窄、妊娠）。 （三）主动脉夹层的危害有哪些 主动脉夹层一般的致死原因有以下几点： 1.主动脉破裂、心包填塞主动脉夹层致死的首要原因。 2. 主动脉瓣关闭不全急性左近端夹层主动脉瓣关闭不全的发生率在70%～90%。 3. 重要脏器供血障碍脏器缺血坏死，造成脏器功能衰竭；脑、脊髓、腹腔脏器(肝、肾、肠道）、下肢. （四）硝普钠的注意事项 1本品只宜作静脉滴注，长期使用应置于重病监护室内。静滴速度每分钟按体重不应超过10μg／ kg。 2静滴前，将本品50mg 先用5％2—3ml溶解，再以5％葡萄糖注射液250—1000ml 稀释至所需浓度，输液器要用铅箔或不透光材料包裹使避光。 3溶液应新鲜配制，用剩部分应弃去，新配溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色、应弃去。 溶液的保存与应用不应超过24小时。溶液内不宜加入其他药品，如颜色变蓝、绿或暗红色，指示已与其他物质起反应，即应弃去重换。
主动脉夹层DEBAKEY分型1、分型传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford分型和Debakey分型．Debakey将胸主动脉夹层动脉瘤分为三型：I型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉；II型，胸主动脉夹层动脉瘤局限于升主动脉；III型，胸主动脉夹层动脉瘤起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称为IIIB。Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型；夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。StanfordA型相当于DebakeyI型和II型，StanfordB型相当于DebakeyIII型。本指南认为Stanford分型更为简洁实用。2、分级主动脉壁黏膜下出血,或壁间血肿形成,以及主动脉壁硬化斑块的溃疡形成,可能是夹层形成的早期阶段,或者是夹层的一种亚型。在此基础上提出了主动脉夹层的5级分类方法。1级（典型的主动脉夹层，有破裂撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔）主动脉夹层发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂（通常撕裂位于中外膜之间）,将主动脉管腔分为真假两个腔，由于两腔压力不同，假腔常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。然而在有些主动脉夹层患者中并未发现内膜破裂口，这在临床上不常见，但尸检报告有4%~12%未发现内膜破裂口。夹层病变可从内膜破裂口开始向近端或远端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。2级（主动脉中膜变
性，有内膜下血肿形成或内膜下出血）主动脉壁内血肿形成可能是主动脉中层变性后的早期表现，主动脉外膜和内膜的弹性系数不同可能是主动脉壁内出血的另一原因，出血的血管可能是主动脉壁内的滋养动脉。影像学检查中发现2级夹层约占夹层的10%~30%。2级夹层又可分为两个亚型。A亚型表现为主动脉内壁光滑，主动脉直径不超过 3.5cm，主动脉壁厚不超过0.5cm．在超声检查中约1/3的该型患者可发现主动脉壁内低回声区，低回声取内无血流信号，血肿的平均长度约11cm。B亚型发生于主动脉粥样硬化的患者，主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的该型患者可在超声检查中发现低回声区。该型病变发生于降主动脉的几率大于发生于升主动脉的几率。随访资料证实主动脉壁内血肿形成或出血的患者中28%~47%会发展为主动脉夹层，21%~47%的患者发生主动脉破裂，10%的患者可以自愈。3级（局限与内膜破裂口附近的小面积偏心性主动脉壁肿胀）指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓形成，这种病变在随访中发现有两种预后，如果破损疤痕愈合则称为不完全的微小夹层，如果破损扩大血流进入已经破坏的中膜则形成典型夹层。4级（主动脉附壁斑块破裂形成的主动脉壁溃疡）主动脉粥样硬化斑块的溃疡在CTA、MRA、腔内超声等检查中均可清楚的发现，这种病变主要影响降主动脉和腹主动脉，一般较局限且不影响主动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可导
主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均进展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（end ovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展，学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-1 0/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/ 100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，
男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也阻碍着血管的顺应性。阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。当各种缘故造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢主动脉夹层保守治疗介绍 导语：很多时候我们在生活中遇到疾病的时候，总是会选择保守治疗的方法，其实如果这种疾病可以保守治疗的话，那是最好不过的，毕竟无论是药物治疗 很多时候我们在生活中遇到疾病的时候，总是会选择保守治疗的方法，其实如果这种疾病可以保守治疗的话，那是最好不过的，毕竟无论是药物治疗还有手术治疗对身体都是有一定伤害的，但是如果疾病来得很厉害，就要选择紧急的治疗方法，下面我们就一起来了解一下主动脉夹层保守治疗的方法。 治疗方法： 一旦疑及或诊为本病，即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度（dv/dt）和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。 （一）紧急治疗①止痛：用吗啡与镇静剂。②补充血容量：有出血入心包：胸腔或主动脉破裂者输血。③降压：对合并有高血压的病人，可采用普奈洛尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴25～50μg/min，调节滴速，使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其它药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平0.5～2mg每4～6小时肌注也有效。此外，也可用拉贝洛尔，它具有α及β双重阻滞作用，且可静脉滴注或口服。需要注意的问题是：合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，因降压能使缺血加重，不可采用降压治疗。对血压不高者，也不应用降压药，但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
主动脉夹层诊断与治疗 指南 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
主动脉夹层诊断与治疗指南 作者：未知来源：互联网（转自介入家园微信号）日期：2015-08-03 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各 位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来， 其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层 的治疗手段并且 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约100000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45-70岁人群，男性发生平均
主动脉夹层孙氏分型 主动脉夹层的细化分型是在Stanford分型的基础上建立的，将Stanford A型、B型各自细化分为6个亚型，更加方便于术式的选择。具体分型如下： 1、Stanford A型主动脉夹层的细化分型 (1) 依据主动脉根部病变的程度分为A1、A2和A3三个亚型 依据主动脉窦部管径﹑有无主动脉瓣交界撕脱及程度和有无主动脉瓣关闭不全及程度（如图1所示）分型。 A1型：窦部正常型，窦管交界和其近端正常； A2型：主动脉根部轻度受累型，主动脉窦部管径小于 cm，夹层累及右冠状动脉导致其开口处内膜部分或全部撕脱，有1个或2个主动脉瓣交界撕脱，轻度或中度主动脉瓣关闭不全； A3型：主动脉根部重度受累型，窦部直径～ cm，窦管交界结构因内膜撕脱破坏，或直径大于 cm，重度主动脉瓣关闭不全。 图1
(2) 依据弓部病变/先天性基因缺陷分为AC 型和AS 型 AC 型：复杂型（Complex type ），符合下列任意一项者： ①原发内膜破口位于弓部或其远端，夹层逆向剥离至升主动脉或近端主动脉弓部； ②弓部或其远端有动脉瘤形成； ③弓部主要分支血管受夹层累及或狭窄阻塞； ④TEVAR 术后逆剥形成A 型夹层； ⑤基因缺陷疾病（如马凡综合征）； ⑥套桶样撕脱； ⑦根部/ 升主替换术后弓部及远端夹层。 AS 型：单纯型（Simple type ）原发内膜破口位于升主动脉，不合并上述AC 型任何病变。 A 型主动脉夹层细化分型依据主动脉根部病变程度和弓部病变/先天性基因缺陷进行组合排列，如A2C 、 A3S 型。 不同亚型图示及推荐手术方式： A1S A1C 推荐术式：升主替换 推荐术式 ：升主替换+ 孙氏手术
主动脉夹层保守治疗介绍 很多时候我们在生活中遇到疾病的时候，总是会选择保守治疗的方法，其实如果这种疾病可以保守治疗的话，那是最好不过的，毕竟无论是药物治疗还有手术治疗对身体都是有一定伤害的，但是如果疾病来得很厉害，就要选择紧急的治疗方法，下面我们就一起来了解一下主动脉夹层保守治疗的方法。 治疗方法： 一旦疑及或诊为本病，即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度（dv/dt）和外周动脉压。治 疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。 （一）紧急治疗①止痛：用吗啡与镇静剂。②补充血容量：有出血入心包：胸腔或主动脉破裂者输血。③降压：对合并有高血压的病人，可采用普奈洛尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴
25～50μg/min，调节滴速，使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其它药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平0.5～2mg每4～6小时肌注也有效。此外，也可用拉贝洛尔，它具有α及β双重阻滞作用，且可静脉滴注或口服。需要注意的问题是：合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，因降压能使缺血加重，不可采用降压治疗。对血压不高者，也不应用降压药，但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。 （二）巩固治疗对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层，伴主动脉瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层，可以继续内科治疗。保持收缩压于13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，如上述药物不满意，可加用卡托普利25～50mg，3次/d，口服。 （三）手术治疗 Stanford A 型（相当于Debakey I 型和II型）需要外科手术治疗。Debakey I型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。Debakey II型手术方式为升主动脉人工血管置换术。
主动脉夹层诊断与治疗指南 来源：河北中西医结合周围血管病网发布时间：2011-04-23 查看次数：432 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（tran sesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magneti c resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tom ography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft ex clusion，EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉 壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为6 9岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于
二主动脉夹层救治方案 1.诊断： （1）临床表现： ○1.疼痛：大多数患者突发胸背部疼痛，A型多见在前胸和肩胛间区，B型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。 ○2.高血压：大部分患者可伴有高血压。患者因剧痛而呈休克貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低甚至增高。 ○3.心血管症状：夹层血肿累及主动脉瓣瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全，可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉压改变，一般见于劲、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。可有心包摩擦音，胸腔积液。 ○4.脏器和肢体缺血表现：夹层累及内脏动脉、肢体动脉及脊髓供血时可出现相应脏器组织缺血表现，肾脏缺血、下肢缺血或截瘫等神经症状。 （2）辅助检查： ○1.心电图：无特异改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改变，但1/3的患者心电图可正常。 ○2.胸片检查：胸片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外
形不规则，有局部隆起。 ○3.超声心动图：诊断升主动脉夹层很有价值，且能识别心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等并发症。 ○4.CT检查：通过增强扫描可显示真、假腔和其大小，以及内脏动脉位置，同时还可了解假腔内血栓情况。 ○5.磁共振成像（MRI）：是检测主动脉夹层分离最为清楚的显像方法。被认为是诊断本病的“金标准”。 ○6.主动脉造影术：选择性的造影主动脉曾被作为常规检查方法。对B型主动脉夹层分离的诊断较准确，但对A型病变诊断价值小。 ○7.血管内超声（IVUS）：IVUS直接从主动脉腔内观察管壁的结构，能准确识别其病理变化。对动脉夹层分离诊断的敏感性和特异性接近角100%。但同属侵入性检查，有一定危险性，不常用。 ○8.血和尿检查：可有C反应蛋白升高，白细胞计数轻中度增高。胆红素和LDH轻度升高，可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。平滑肌的肌球蛋白重链浓度增加，可用来作为诊断主动脉夹层分离的生化指标。 2.治疗 （1）非手术治疗 ○1镇痛疼痛严重可给予吗啡类药物止痛，并镇静、制动，密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化，检测生命体征、心电
主动脉夹层诊断与治疗指南 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 一内科治疗 1、一般治疗 （1）监护 急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。因此，所有被高度怀疑有急性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息，予以急诊监护，监测血压、心率、尿量、意识状态及神经系统的体征，稳定血液动力学，维护重要脏器的功能，为适时进一步治疗，避免猝死提供客观信息和机会。 血液动力学稳定的患者，自动充气的无创袖带式血压监护即可，如患者有低血压和心力衰竭，应当考虑放置中心静脉或肺动脉导管以监测中心静脉压或肺动脉嵌压及心排量。血流动力学不稳定的患者应当插管通气，迅速送入手术室，术中经食道心动超声检查明确诊断。 监测人员必须认真负责，既不放过任何有意义的临床变化，又应保证患者安静和休息。密切观察心率、节律和血压，心率维持在60～80次/min ，做好病情记录；血压不稳定期间5～10min测量1次，避免血压过低或过高，使血压控制在理想水平。
二主动脉夹层救治方案 1. 诊断： （1）临床表现： CD.疼痛：大多数患者突发胸背部疼痛，A型多见在前胸和肩胛间区，B 型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。 C2 .高血压：大部分患者可伴有高血压。患者因剧痛而呈休克貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低甚至增高。 C3 .心血管症状：夹层血肿累及主动脉瓣瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全，可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉压改变，一般见于劲、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。可有心包摩擦音，胸腔积液。 C4 .脏器和肢体缺血表现：夹层累及内脏动脉、肢体动脉及脊髓供血时可出现相应脏器组织缺血表现，肾脏缺血、下肢缺血或截瘫等神经症状。（2）辅助检查： C1 .心电图：无特异改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改变，但1/3 的患者心电图可正常。 C2 .胸片检查：胸片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外 形不规则，有局部隆起。 ③?超声心动图：诊断升主动脉夹层很有价值，且能识别心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等并发症。
③.CT检查：通过增强扫描可显示真、假腔和其大小，以及内脏动脉位置，同时还可了解假腔内血栓情况。 ③5 .磁共振成像（MRI ）：是检测主动脉夹层分离最为清楚的显像方法。被认为是诊断本病的“金标准” 。 ③6 .主动脉造影术：选择性的造影主动脉曾被作为常规检查方法。对B 型主动脉夹层分离的诊断较准确，但对A 型病变诊断价值小。 ③7 .血管内超声（IVUS ）：IVUS 直接从主动脉腔内观察管壁的结构，能准确识别其病理变化。对动脉夹层分离诊断的敏感性和特异性接近角100%。但同属侵入性检查，有一定危险性，不常用。 ③8 .血和尿检查：可有C 反应蛋白升高，白细胞计数轻中度增高。胆红素和LDH 轻度升高，可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。平滑肌的肌球蛋白重链浓度增加，可用来作为诊断主动脉夹层分离的生化指标。 2. 治疗 （1）非手术治疗 ③1 镇痛疼痛严重可给予吗啡类药物止痛，并镇静、制动，密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化，检测生命体征、心电
主动脉夹层诊治进展及预后 主动脉夹层（aortic dissection,AD）是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进人主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，并沿着主动脉壁向周围延伸剥离的严重心血管急、危、重症。 AD发病率为每年3/10万——4/10万，其猝死率达20%,而住院期间死亡率也达30%.AD发病急骤，进展迅速，临床误诊率和漏诊率较高，危害很大，后果严重。为此，本文对近年来国内外关于AD诊治及影响预后危险因素作一综述，为提高临床诊治AD水平提供借鉴。 1 AD分型 AD有几种不同的分型方法，目前临床上应用比较多的是DeBakey和Stanford两种分型方法。1965年提出的DeBakey分型将AD分为三种类型，其分型的依据是AD撕裂的位置和夹层沿主动脉扩展的情况：I每是指夹层的原发破口起源于升主动脉并向远端主动脉弓和降主动脉撕裂和延伸；Ⅱ型是指夹层的原发破口起源升主动脉，其撕裂和延伸局限于升主动脉内；Ⅲ型，夹层的原发破口起源于左侧锁骨下动脉开口远端的降主动脉，并向远端撕裂和延伸，可累及胸主动脉和腹主动脉，其中Ⅲa为夹层累及到近端降主动脉；Ⅲb为夹层累及远端降主动脉和腹主动脉。 AD的另外一种常用分型为Stanford分型，将AD分为A、B两种类型，其分型的依据是根据是否累及升主动脉。Stanford A型：累及升主动脉的夹层，相当于DeBakey分型中的I和II型；Stanford B型：夹层累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉，相当于DeBakey分型中的皿型。 Stanford分型在临床实践中较为实用，其中A型一般主张进行手术修复，而B型夹层以初步支持治疗和主动脉覆膜支架腔内隔绝术为主，外科手术仅是作为并发症发生时才予使用的手段。 根据AD发病时间分型：起病在2周以内者为急性AD,超过2周则为慢性AD. 2 AD诊断 AD的诊断需根据临床症状和体征、结合影像学检查后确诊3胸部X线平片和心电图在急症诊断时需应用，但其敏感性和特异性均较差，难以明确AD的诊断或其分型。 胸片检查时约60%患者有特征性的纵隔增宽现象，然而有10%左右患者胸片无明显异常；30%左右患者体表心电图检査为正常，约40%患者有非特异性ST-T改变，其中30%左右有左心室肥厚心电图改变，而仅有15%存在缺血性改变确定AD诊断多需要进一步的辅 共振血管造影（MRA）等。 目前CTA为最常用的AD确诊方法，多数患者可以确定诊断，并可以明确AD分型、累及主动脉及其分支的范围和程度等。 3 AD治疗方法 AD的治疗方法包括内科保守治疗、外科手术治疗、血管腔内覆膜支架腔内隔绝术。 3.1 内科药物治疗 包括硝普钠、钙通道拮抗剂、卩受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等，使患者心率保持在60-80次/min左右，收缩压维持在100——120mm-Hg. 大汗淋漓、呼吸急促者可予吗啡等药物镇痛、镇静。 内科药物治疗可明显降低无并发症的StanfordB型AD早期病死率，其效果可能并不亚于外科手术治疗。因此，内科药物治疗既可成为无并发症的StanfordB型夹层的独立治疗方法，也是需要行主动脉覆膜支架腔内隔绝术或外科手术的基础治疗，并且是长期预防再发的治疗手段。 3.2 腔内治疗 目前主要是经皮植人主动脉覆膜支架腔内隔绝术，又称为主动脉腔内修复术（TE-VAR），主要用于Standford B型AD的治疗。 该手术是将覆膜支架植人到主动脉真腔内，对夹层原发的破口进行封堵，通过阻断假腔内血流、降低假腔内压力、继发形成血栓、改善分支血管血流等机制，降低主动脉进一步扩张或破裂的风险。 根据植人支架的形状和类型，可分为单纯支架植入术、分支支架植入术、烟囱支架植人术等。自从1999年开展Stanford B型AD腔内治疗以来，其适应证逐步拓宽。 然而，对于非复杂性或无并发症的B型AD,尽管药物治疗结果优于开放手术，但是否优于腔内治疗存在争议：近年来，多项临床研究结果显示，Stanford B型AD主动脉覆膜支架腔内隔绝术与内科药物治疗的近期和中期生存率相似，但腔内治疗对于改善真腔构型更为有
主动脉夹层的定义和分类 一、定义 早在2世纪，即有主动脉夹层病症的记载。1761年Morgagni 详细描述了这种疾病。然而，真正“夹层”概念是法国的外科医生Rene Laenne于1819年所提出。真正引起人们对这种疾病的广泛认识和明确定义，是在1934年Shennan报道了300例主动脉夹层尸解结果和1958年Hirst报道了508例主动脉夹层尸解结果以后。主动脉夹层（aortic dissection ）是主动脉壁中层内的裂开，并且在这裂开处有流动或凝固的血液。 中层的裂开通常是在中层内1/3和外2/3交界面。夹层使完整的主动脉壁结构一分为二：由主动脉壁内膜层和中层的内1/3所组成的部分主动脉壁和由中层外2/3和外膜层组成另一部分主动脉壁，前者称为夹层内壁，后者称为夹层外壁。夹层内、外壁间的裂开间隙为夹层腔。为了与主动脉腔区别，夹层腔称为假腔，后者称为真腔。根据这一定义，夹层与单纯的内膜撕裂和主动脉壁完全破裂不同。 在4%-13%的主动脉夹层中，夹层腔与主动脉腔无明显的相通，夹层腔内的血液易发生凝固，这种少见的主动脉夹层也称为壁内血肿。但在大多数主动脉夹层中，夹层内壁上有破裂口，使夹层腔与主动脉腔相交通，主动脉腔内血流则进入夹层腔内，这时，夹层可局限于这内壁破口邻近的局部主动脉。 顺行夹层沿主动脉壁向远心端发展的夹层 逆行夹层沿主动脉壁向近心端发展的夹层 原发破口夹层起始处的破口 继发破口夹层顺行或逆行发展过程中在主动脉内膜再次出现一个或多个破口 主动脉夹层的原发破裂口在主动脉的分布上有明显的节段性差别，即大约62％的原发破裂口位于升主动脉，16％的原发破裂口位于主动脉弓降部（主动脉峡部），10％位于降主动脉，9％位于主动脉弓部，而在腹主动脉仅占2％左右。（Hirst AE）了解夹层破裂口部位的分布比率，对夹层破裂口的确认是一种提示。例如，在腹主动脉发现了夹层破裂口，一定要继续寻找在胸主动脉的破裂口，因为在绝大多数的情况下（98％），胸主动脉存在有原发破裂口。继发破口的出现使主动脉腔和夹层腔再次相通，在有原发破口和继发破口同时存在时，夹层腔为一开放性异常的血流通道，血流可在夹层腔内持续流动。 假腔血流或异常血流夹层腔内流动的血液 真腔血流或正常血流真腔内流动的血液 盲带样终止夹层没有破裂口的夹层末端，盲袋内多形成血栓。 破裂夹层外壁破裂，可引起致命性大出血或急性心包填塞。 二、分类 1．急性、亚急性、慢性主动脉夹层 ?急性主动脉夹层起病时间〈2周 ?慢性主动脉夹层起病时间〉2月 ?亚急性主动脉夹层2周-2月以内 此种分类的意义： 主动脉夹层如未经治疗，74% 将死于发病的头2周。 慢性夹层的夹层外壁与周围组织间有坚固的瘢痕形成，此时夹层外壁多能承受主动脉压力。2．近端、远端主动脉夹层 这决定于夹层累及主动脉的范围。凡夹层累及左锁骨下动脉起始处以上的主动脉，不管左锁
主动脉夹层动脉瘤急救流程-标准化文件发布号：（9456-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII
病例 患者，男性、76岁、因“反复头晕、胸闷十余年、再发伴胸痛1天”。以“胸痛待查，冠心病可能？原发性高血压3级、2型糖尿病、高脂血症”收住入院。有高血压病史20余年，平时血压波动在140-220/80-100mmhg之间。有糖尿病10余年及高脂血症史。入院时T36.80C 、P 80次/分、R 18 次/分、BP188/90mmhg。主诉无头晕、头痛、心悸、气促、胸闷、胸痛等不适。医嘱给予硝酸甘油1片舌下含服，3升/分吸氧，安博维等药物降压、降糖、调脂对症支持治疗。在入院一小时左右因儿女的事生气后突发胸背部疼痛，呈刀割或撕裂样尖锐性疼痛并放射到肩背部特别是肩胛部，伴出冷汗，持续不能缓解，无明显头晕、头痛、晕厥、恶心、呕吐等不适；测BP220/96mmhg、R20次/分、P98次/分；行床边心电图：提示左心室肥大，非特异性ST-T改变；心脏彩超：见主动脉根部扩大，夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带；血生化、心肌酶谱、凝血功能等无明显异常。 问题： 1该患者是什么疾病及诊断依据是什么 2该如何进行急救处理？ 3使用硝普钠时注意事项？ 知识点 （一）主动脉夹层动脉瘤又叫主动脉夹层血肿(简称主动脉夹层)，并非真正是肿瘤，只是向外突出像瘤子。它是指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。而主动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基础。发病途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。 （二）主动脉夹层形成的主要原因有以下几点： 1、高血压病：现在已经证实，高血压会促进中老年人的主动脉退行性改变，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，久而久之，便使中膜组织发生退变，包括弹力纤维减少、断裂及平滑肌细胞减少等，从而降低动脉壁各层组织间的粘合力，引起并加速主动脉夹层的形成。 2、动脉粥样硬化性：中老年人的主动脉粥样硬化发生率可达90％以上，血压持续升高时会进一步促进主 动脉粥样硬化的发生和发展，而严重的粥样硬化斑块又会加剧主动脉中膜的退变和破坏。在主动脉退变的基础上，高压血流不断冲击动脉壁，最终导致内、中膜的撕裂和主动脉夹层的形成。 3、动脉中层病变（马凡综合症、 ED综合症、大动脉炎）. 4、遗传因素（无症状家族性夹层动脉瘤）. 5、 外伤。6、其他（先天性因素、弓缩窄、妊娠）。 （三）主动脉夹层的危害有哪些？ 主动脉夹层一般的致死原因有以下几点： 1.主动脉破裂、心包填塞主动脉夹层致死的首要原因。 2. 主动脉瓣关闭不全急性左心衰近端夹层主动脉瓣关闭不全的发生率在70%～90%。 3. 重要脏器供血障碍脏器缺血坏死，造成脏器功能衰竭；脑、脊髓、腹腔脏器(肝、肾、肠道）、下肢. （四）硝普钠的注意事项 1本品只宜作静脉滴注，长期使用应置于重病监护室内。静滴速度每分钟按体重不应超过10μg／ kg。 2静滴前，将本品50mg 先用5％葡萄糖注射液2—3ml溶解，再以5％葡萄糖注射液250—1000ml 稀释至所需浓度，输液器要用铅箔或不透光材料包裹使避光。