课前问答：
脑血管狭窄有明显的种族差异吗？
A. 有
B. 没有
脑血管病的发病有三个基础，包括血管壁、血液状态和血流动力学，血管壁的异常是导致脑血管病的重要因素，病变产生了脑动脉狭窄。因此，脑供血动脉狭窄是脑血管病发病的基础和危险因素，临床医生应该及早识别和治疗脑血管狭窄。
脑血管狭窄有明显的种族差异，早在1986年Caplan就发现种族对卒中患者颅内、外动脉病变分布有影响，黑人与日本人颅内动脉易患动脉粥样硬化，而白人的动脉粥样硬化易发生在颅外血管，特别是椎动脉。我们对急性脑梗死患者研究发现，国人颅内血管狭窄的几率明显高于颅外血管[1]。因此，我们更应该重视颅内血管狭窄的诊断和治疗。
一、诊断概述：
临床医生应该有更强的意识和技术识别颅内血管狭窄的存在。首先，对所有缺血性脑血管病患者都应该怀疑有脑血管狭窄。其次，更好的识别出血流动力学异常所导致的缺血性脑血管病[2]，因为这组疾病与脑血管狭窄有直接的关系。第三，熟练掌握脑血管狭窄临床检查技术，包括双侧桡动脉触诊、双上肢血压测量、血管听诊(主要是颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉和眼动脉的听诊)。第四，正确选择辅助检查和诊断流程，识别脑动脉狭窄的辅助检查包括超声波检查(TCD和Duplex)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)、数字减影脑血管造影(DSA)。第五，更好的寻找脑血管狭窄的病因和危险因素。最后，熟悉脑血管狭窄的分型方法。
要点提示：
TCD可探测到的血管主要有：
ICA：颈内动脉颅内段、CS：颈内动脉虹吸部、MCA：大脑中动脉、ACA：大脑前动脉、PCA：大脑后动脉、ACOA：前交通动脉PCOA：后交通动脉、OA：眼动脉、V A：椎动脉、BA：基底动脉、PICA：小脑后下动脉。
颅内脑动脉狭窄的合理分型是治疗决策的基础。从治疗上，所谓的颅内动脉主要是指颈内动脉颅内段、椎动脉颅内段、基底动脉、大脑中动脉、大脑前动脉[3、4]。目前的分型方法有Mori分型、LMA分型和临床分型，当然临床分型适合临床医生使用，而Mori分型和LMA分型更适合介入医生使用。
从临床角度，把颅内血管狭窄分为症状性和无症状性两类，症状性狭窄一般狭窄率在50%以上，直接和通过盗血引起病变。将颅内血管狭窄分为：
I型：指狭窄血管供血区域缺血，出现相应区域缺血的临床表现。
Ⅱ型：指狭窄引起了侧支血管供血区域缺血(盗血)，狭窄血管供血区得到代偿而未出现相应的症状，临床表现的是侧支血管供血区域缺血症状(盗血综合征)。
Ⅲ型：指混合型或复杂型。
各型按照有无梗死灶又细分A、B、C三个亚型：
A型指相应区域无梗死，或有腔隙性梗死但无神经缺损后遗症，乙酰唑胺激发试验异常，预计血管重建术后病人能获益。
B型指相应区域小面积梗死，病人发生过小卒中或合并远端血管串联性狭窄，或远端主干闭塞，但该支动脉尚参与其他狭窄血管的侧支血供，预计血管重建术后病人能部分获益。
C型指相应区域大面积梗死，有大卒中后遗症或远端主干慢性闭塞，而且该支动脉未参与其他狭窄血管的侧支血供，预计血管重建术后病人不能获益。
二、治疗概述：
颅内血管狭窄的治疗主要是药物和非药物治疗。非药物治疗也要有以药物治疗为基础，主要有颅内外旁路手术和本期报告的血管内勺支架。药物治疗主要有两个方面，其一是寻找和去除危险因素，其二是使用PAS[指：丙丁酚(probuco1)、阿司匹林(aspirin)或其他抗血小板和他汀类药物(statins)]鸡尾酒药物。颅内脑血管狭窄的首要病因是动脉粥样硬化，因此应该寻找和去除动脉粥样硬化的危险因素，包括高血压、糖尿病、吸烟、过度饮酒、高同型半胱氨酸血症等。PAS中的丙丁酚通过抑制低密度脂蛋白的氧化修饰来治疗动脉粥样硬化，抗血小板药物对抗局部血栓的出现，而他汀类药物用来稳定动脉粥样硬化的斑块，防止斑块破裂。
尽管支架辅助血管成形术是治疗颅内血管狭窄的新技术，但是还存在许多有待回答的问题[5]，普及的时机尚未成熟，对待这项工作应该积极和慎重[6]。颅内血管支架的复杂程度和危险性远远高于冠状动脉，目前只能限于大的医学中心，尽管国内外相继报告了颅内血管支架的初步经验[7、9]，但是积累的病例只有数百例，目前更多的工作是研究和积累，而并非大规模普及。开展颅内血管支架治疗应该强调：
(1)建立多元医疗形式，即组成神经内科、介入治疗科、麻醉科和导管室密切合作的团队，这样才能保证这项新技术的顺利开展。
(2)每一个参与颅内血管狭窄介入治疗的医生必须熟练掌握脑循环血流动力学基础知识，正确识别狭窄的血管是责任
病变，以保证介入治疗的有效性。
(3)围手术期规范化用药是介入成功的保证，包括术前开始的抗血小板药物、术中的肝素和尼莫地平、术后长期的抗血小板药物。
(4)操作者必须具备神经内科的基础和标准化培训，更不能盲目追求治疗的例数。
(5)不要刻意追求当时影像学的满意，更应该追求病人的远期疗效。只有这样，才能保持这项新兴技术的生命力，为脑血管病的治疗发挥更大的作用。
参考文献
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思考题
1．请叙述颅内血管狭窄临床分型的特点。
2．诊断颅内血管狭窄时应注意什么问题？
课前问答：
颅内动脉瘤的好发部位是颅底动脉环(Willi’s环)吗？
A. 是
B. 不是
动脉瘤形成的必经路径及关键因素是动脉壁弹性纤维网架结构的破坏，是吗？
A. 不是
B. 是
囊性动脉瘤是最常见的颅内动脉瘤，其发病原因，国外曾提中膜缺陷理论、内弹力层缺损理论、血流动力学变化等多种假说。也有人认为与动脉先天性发育不良、动脉硬化、感染、创伤以及其他颅内疾病引起有关。虽然，国内外关于动脉瘤病因学的研究开展较为广泛，但对于其破裂出血机制，始终未能得出比较明确的结论。近十几年来，随着生物试验技术的发展，对于动脉瘤病因学和破裂的病理学研究进入了一个新阶段，并取得了一些创新性成果。以下三方面较值得关注：
一、动脉瘤壁胶原弹性纤维网架结构的研究
颅内动脉瘤是由于局部血管异常改变产生的脑血管瘤样突起，主要见于30～60岁的中年人，其中囊性动脉瘤占95%[1]。囊性动脉瘤好发于颅底动脉环(Willi’s环)[1]，其载瘤动脉均属中型动脉，因管壁平滑肌丰富，故又称肌性动脉(muscular artery)[2]。肌性动脉壁分为三层，各具不同的结构特点。内膜内皮下层较薄，具有较为明显的内弹性膜，呈连续波浪状。其中膜由10-40层环形排列的平滑肌组成，其间有一些弹性纤维和胶原纤维。外膜由疏松结蒂组织组成，含螺旋状或纵形排列的弹性纤维和胶原纤维，其间细胞成分以成纤维细胞为主，不同于人体内其它部位，脑内肌性动脉缺乏中、外膜交界处的外弹性纤维层[2]。
中膜缺陷[3、4]、弹力网架破坏[5]及退行性变[6-8]是三大经典的颅内动脉瘤形成假说，在理论上都具有相似的出发点，即颅内动脉瘤的形成与局部动脉瘤壁结构的缺陷密切相关，动脉壁弹性纤维网架结构的破坏是动脉瘤形成的必经路径及关键因素。
近年，赵继宗教授、王嵘医师等在以上经典理论的基础上，利用常规病理观察结合现代免疫组化及天狼星红染色偏振光观察等方法，通过对动脉瘤壁及正常脑血管壁的分析，进一步提出了动脉瘤壁弹性胶原网架结构的概念。他们的研究认为：正常颅内动脉管壁存在一个贯穿全层的胶原弹性网架结构，主要由弹性纤维及若干类型胶原成分组成，此网架结构对于维持动脉壁完整性及抗拉伸力起主要作用。血管壁中的胶原成分主要是纤维型胶原（I型、III型和V型）、微纤维型胶原(VI型)及基膜型胶原(IV型)。其中，I型和III型胶原占动脉壁全部胶原成分的80～90%。他们将内弹力纤维、I型、III
型及IV型胶原定义为动脉壁的弹性胶原网架结构，此结构对于动脉壁的完整及稳定起决定作用。按弹性胶原网架结构中各成分分布特点，将其分为内层网架结构(内弹力纤维及IV型胶原)、外层网架结构(I型及III型胶原)。相对于正常动脉壁，动脉瘤无论破裂与否，其内层、外层网架结构均有破坏。与非破裂的动脉瘤壁，其内层网架结构破坏的程度上有较明显的差异，后者破坏较轻。此现象提示内层网架结构在动脉瘤的发生及发展中有很重要的作用。动脉瘤外层网架结构中I型及III型胶原的分布，似乎提示一个胶原系组织斑痕修复的过程；但有待于进一步试验证实[10]。前I型胶原与成熟I型胶原分布有“分离现象”，提示：I型胶原的成熟过程受到影响。
二、颅内囊性动脉瘤基质重塑相关因素的病理学研究
1999年以来，赵继宗教授及齐巍博士等人，通过对动脉瘤壁胶原代谢及免疫反应因子的分析，在蛋白水平上为动脉瘤发展与破裂机制的探索提供了重要线索。
他们的研究表明：所有颅内囊性动脉瘤壁均已丧失正常动脉壁的三层结构，被大量的不规则的纤维成分填充，有不同程度的单个核细胞的浸润（淋巴细胞或单核/巨嗜细胞样细胞），伴有数量不等的增生的营养血管。MMPs、TIMPs、T淋巴细胞和单核/巨嗜细胞为主的免疫炎性细胞在正常对照脑血管中表达阴性，在动脉瘤壁中均有不同程度的表达。PDGF-BB、TG F-β1和VEGF在正常颅内血管壁中基本为阴性表达，在动脉瘤壁中有不同程度的表达。以上异常表达在未破裂动脉瘤壁中分布较为均匀，而破裂动脉瘤壁中则趋于局部集中表达。正常颅内血管壁中Actin阳性的平滑肌细胞呈规则的分层表达。动脉瘤壁中几乎都有表达，但分布及表达程度不一。未破裂动脉瘤壁中表现为全层表达，而破裂动脉瘤壁中趋向局部表达，在动脉瘤壁较薄的区域甚至缺乏表达。
综上结果推论：颅内囊性动脉瘤壁中的确存在以T淋巴细胞和巨噬细胞为主的免疫炎性反应，它们介导的免疫炎性反应与动脉瘤壁中的MMPs的异常表达相关。在破裂动脉瘤瘤壁中这种的表达趋于局限性集中，这可能造成瘤壁局部胶原降解增加，削弱瘤壁而最终导致动脉瘤的破裂。囊性动脉瘤壁中也存在活跃的胶原合成代谢。增生的相关内皮细胞，平滑肌细胞，甚至炎性反应细胞可通过分泌TGF-β1和PDGF等细胞因子诱导平滑肌增生并且合成胶原。VEG F的表达促进了动脉瘤壁中营养血管的增生，参与动脉瘤壁进行修复过程。
三、动脉瘤病因学与细胞凋亡学说
1997年Sakaki研究发现：破裂的动脉瘤壁可见很少的严重退化的平滑肌细胞，取而代之的是纤维透明蛋白；而在未破裂的动脉瘤壁中至少可见一层平滑肌，而且相对排列整齐；54%的破裂动脉瘤动脉中膜出现平滑肌细胞凋亡，而仅7%的未破裂动脉瘤壁有细胞凋亡。而调亡的细胞主要出现在中膜，而且是在顶部破裂处附近。Sakak认为，这是由于器官缺
血后会出现细胞凋亡，而动脉瘤顶部处于慢性缺血状态，因而顶部出现细胞凋亡较多见。他们提出的结论是：平滑肌的细胞凋亡可能参与了动脉瘤破裂[11]。在国内，张东博士应用原位DNA3`-OH末端标记法（TUNEL）检测瘤壁肌纤维细胞的死亡，也发现破裂动脉瘤肌纤维细胞发生凋亡的百分数显著高于未破裂动脉瘤。他认为，造成瘤壁损伤的各种损害因素都可能引起细胞凋亡；另外，动脉瘤壁顶部可见局灶甚至片状坏死区，引起这个现象的原因可能是该部位存在缺血缺氧解释。
1998年Kondo等人利用大鼠进行了相关的动物实验研究，多数的载瘤动脉动脉分叉处会出现平滑肌细胞的凋亡；凋亡的平滑肌细胞位于中膜；在动脉瘤前期和早期发生细胞凋亡的平滑肌主要在动脉分叉处的中层；后期的动脉瘤顶部几乎未发现平滑肌细胞。此为，他们还总结了细胞凋亡各个阶段的表现，如染色体固缩、胞膜芽出、细胞破碎和凋亡小体形成，这反映了细胞凋亡与动脉瘤发生及发展的动态关系[12]。
总之，颅内囊性动脉瘤的基础研究涉及病理、细胞生物学、免疫学、遗传学等多个领域，相信其发生机制和发展过程也是多因素的复杂过程，相关的基础研究还远远不能揭示此疾病的真实面目，尚需我们不懈的努力。
参考文献
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12．Kondo S, Hashimoto N, er al. Apoptosis of medial smooth meschle cells in the development of saccular cerebral aneurysms in rats. Stroke, 1998, 29(1):181-189.
思考题
1、请简述动脉瘤壁弹性胶原网架结构的概念及其意义。
2、谈谈通过对动脉瘤壁胶原代谢及免疫反应因子的分析得出的动脉瘤基质重塑的相
关因素。
课前问答：
颈动脉内膜切除术中是否需要进行分流？
A. 有些病例需要
B. 完全不需要
C. 不清楚
一、缺血性脑卒中外科治疗
173例次手术中除11例次采用颈丛阻滞麻醉外，其余均在气管插管全身麻醉下完成，麻醉剂多选用异氟醚、异丙酚。
术中颈动脉阻断时间为16～58分钟（平均28分）。阻断期间大多采用脑电图（EEG）检测，部分病例同时用经颅多普勒超声（TCD）、体感诱发电位（SSEP）检测，近年来又试用近红外线光谱分析（NITS）监测。
颈动脉阻断后，约20%的病例的脑电图出现缺血改变，表现为波幅下降和频率减缓。如果采用异氟醚麻醉，颈动脉阻断期间升高血压，这一比例可降至15%。颈动脉阻断所致的脑电图改变，大多在置入分流管后2～7分恢复。少数分流
后也不恢复的脑电图改变可能与栓塞或麻醉相关。
TCD监测主要用于3个时段：显露颈动脉时、夹闭颈动脉时和恢复血流后。显露颈动脉时，25%的病例TCD可检出栓子信号，栓子信号的多少与术后是否发生缺血性卒中有一定关系。颈动脉阻断后，大脑中动脉血流速度常下降，如降至基础值的16%以下，应作分流；如高于基础值的40%，无需分流；介于16%至40%者，是否分流，应综合考虑侧支循环情况、预计阻断时间、麻醉和手术技术后再决定。如果流速处于临界水平，采用升高平均动脉压的方法可免去术中分流。恢复血流后应用TCD可判断有无血栓形成和动脉通畅情况。
体感诱发电位监测中，如第一负波（N20）的波幅下降50%以上，中枢传导时间延长1ms以上，提示脑缺血。
实践证明，联合应用EEG和SSEP检测，对判断颈动脉阻断可能造成的后果有相当高的敏感性和特异性，而TCD 在检出栓子方面有明显优越性。NIRS监测应用例数尚少，目前还难以做出恰当的评估。
1、全部173例次手术中，18例次采用术中分流。分流的主要依据是术中监测提示有明显脑缺血，而且提高血压后也不改善。术前全面分析病人的临床和影像学资料，对预计术中是否需作分流有一定意义。10例次采用Gore－Tex作补片成型。
2、随着监测方法的不断更新、手术技巧的日趋娴熟和手术器械的逐步改善，现在即使对高危病人施行手术也能获得良好的效果。如解放军总医院报告16例次侧颈动脉闭塞病人的颈动脉内膜切除术，14例术后恢复顺利，语言或肢体功能改善，TIA发作停止或明显减少，颈部杂音消失。仅1例术前临床表现为双侧TIA，MRI证实双侧半卵圆中心及左侧的节区腔隙性梗死者，在右侧颈动脉内膜切除（颈动脉阻段16分，EEG示波幅轻度下降，未作分流）术后出现左侧轻瘫，复查MRA，右侧颈动脉狭窄解除，血流畅通，分析轻瘫的原因，可能与栓塞相关。另1例出现轻度声音嘶哑。
3、全组173例次手术后，160例次恢复良好，原有的症状有不同程度改善；3例次术后早期出现TIA；8例次（4.6%）肢体发生轻偏瘫，但均于数天后恢复；1例（0.5%）术后第一天证实发生大片脑梗死，经处理，病情稳定，但遗有轻度意识障碍和偏瘫；1例术后3个月手术局部形成假性动脉瘤，经带膜支架置入后痊愈。
二、脑缺血的基础研究
1、颈动脉粥样硬化性狭窄动物模型的建立
既往有关颈动脉内膜切除的实验研究均是在健康动物的正常颈动脉上进行，忽略了粥样硬化这一基本病例改变，实验
结果的临床参考价值颇受影响。课题组以新西兰白兔为实验对象，采用血管内膜气体干燥损伤的方法，以120ml/min的气体流量，15min的风吹时间为主要参数在动物颈总动脉上造成损伤，然后用高脂饲料配方（含2%胆固醇和6%花生油）喂养动物。半个月后，动物内膜出现脂纹改变，1月后达到早期纤维斑块期，2月后已出现较成熟的纤维斑块，喂养3个月开始由纤维斑块期向粥样斑块期过渡。该模型稳定可靠，符合临床实际情况，能满足颈动脉粥样硬化性狭窄外科治疗实验研究所需。
2、动脉粥样硬化的影像学研究
2－1、颈动脉粥样硬化斑块成分的超声、磁共振影像学分析
对2000年10月至2002年1月20例病人22侧颈动脉粥样硬化斑块作体内（术前）外（术后）超声和高分辨MRI 检查，并与病理切片匹配比较。结果表明，为判定斑块的稳定性提供客观依据。应用特制的相控阵线圈，MRI可以区分斑块成分，评价斑块的稳定性，并可观察其动态变化。
2－2、颈动脉粥样硬化管壁的MRI研究
19例无症状患者，至少一侧颈内动脉狭窄50%～79%（多普勒超声检查发现），2周内进行2次高分辨MR I检查，以评价高分辨多对比MRI定量测定粥样硬化血管壁面积的重复性。结果显示，多对比高分辨率MRI的血管壁面积测量可用于监测病变的进展和回归。
对5例准备接受颈动脉内膜切除的病人与术前3天作对比增强3D FGR E序列检查，初步证明该序列检查可较准确测定血管壁面积，并能区分粥样硬化斑块的成分（钙化、纤维、脂质、出血、坏死等），对评价斑块的性质和严重程度颇有意义。
3、关于颈动脉内膜切除后再狭窄的研究
3－1、家兔颈动脉内膜切除前后局部动脉管壁血管内皮生长因子（VEGF）JIQIJI及其基因表达
研究表明，颈动脉粥样硬化家兔接受内膜切除后1周左右，除平滑肌旁分泌的VEGF作用到内皮细胞以外，增值的内皮细胞本身也能合成VEGF，并可能是内膜切除后一定时期内内源性VEGF的主要来源。术后3周，术区血管的内皮修复已基本完成。内膜切除后一定时期内动脉局部VEGF基因和蛋白均呈高表达，如果在术中能成功引入VEGF蛋白或导入VEGF基因，则可望加速再内皮化，减少中膜平滑肌裸露于血流的时间，减轻肌内膜增殖，从而减少再狭窄的发生。
3－2、颈动脉粥样硬化家兔内膜切除后的早期再狭窄时程及中药复方红景天对其的抑制作用
研究结果证实，内膜切除术后早期再狭窄的机制主要是以中膜平滑肌细胞迁移、增殖为基础的新内膜增生，血管重塑
形起代偿作用，血管外膜早期急慢性炎症反应不是主要原因。再狭窄时分为血栓形成期（术后1～2天）、炎症期（5天内）、平滑肌细胞增殖期（10～40天）及后期改变（40天）。复方红景天能抑制早期血栓形成和降低炎症反应程度，通过抑制平滑肌细胞的转型、增殖，缩小家兔内膜切除术后新内膜面积，从而预防再狭窄的形成。这种作用很大程度上是通过降低血小板源性生长因子A（PDGF－A）和转化生长因子β（TGF－β）完成的。
3－3、颈动脉粥样硬化的分子病理学研究
对29例病人的32侧颈动脉粥样硬化斑块标本的病理研究表明，肥大细胞在斑块中数量增多，尤以斑块肩区最为密集，脱颗粒活化肥大细胞也最多。肥大细胞也出现于血栓内、钙化及新生血管周围。提示肥大细胞参与粥样硬化斑块的形成，并通过活化脱颗粒影响斑块的稳定性。进一步的研究正在进行中。
医用生物胶在血管重建中的应用已取得阶段性成果，有望过渡至临床。
思考题
1、简述颈动脉内膜切除术中阻断期间应用的检测仪器及其用途。
2、颈动脉内膜切除术术中是否采用分流的依据主要有哪些？
课前问答：
内支架成形术治疗症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的A型、B型及C型病变均是安全和有效的方法，这种说
A. 对
B. 不对
一、概述
症状性颅内动脉狭窄仍然是医学领域的挑战，这是因为它具有较高的卒中率，预后较差以及尚无确切有效的治疗方法[1-4]。WASID研究组[2]（Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease Study Group）的资料表明：BA狭窄＞50%的症状性病人,尽管给予华法令和/或阿司匹林治疗,每100个病人年的卒中率达10.7。颅外—颅内旁路移植术研究组[3]（Extracra- nial-Intracrani al(EC-IC)Bypass Study Group）的资料显示：前组颅内动脉狭窄的1年、2年和3年卒中率分别是10%、14%和18%。大脑中动脉狭窄的年卒中率为8%-10%[14]。外科旁路移植手术是一种治疗方法，但疗效不尽人意，而且技术要
求很高和有较高的并发症[3]。
症状性颅内动脉狭窄的球囊成形术已有20年的历史，1980年Sundt等人[5]介绍了首例基底动脉狭窄的血管成形术。尽管PTA在增加血管直径方面的结果令人鼓舞，但其存在内膜切割、卒中和再狭窄等问题[6-9]。由于担心内膜切割、靶血管或其分支闭塞以及血管破裂等，术者通常不会像对待周围血管狭窄那样进行积极治疗，而是进行亚满意扩张，将残余狭窄率＜50%和直径增加＞20%视为颅内动脉成形术的满意结果。显然，这很难使管腔直径恢复正常，并有较高的再狭窄率。Jimenez等人[6]复习文献后发现：仅三分之一的病人在PTA后获得管腔直径的明显改善。McKenzie等人[7]报道：35%的病人在PTA后发生中、重度再狭窄。Takis等人[8]报道：颅内动脉狭窄PTA的围手术期卒中率达40%。Mori等人[9]的结果较好，他们将颅内动脉狭窄分成3型，A、B、C型病变的临床成功率分别为92%、86%和33%，再狭窄率分别是0、33%和100%，累积卒中和同侧手术率分别是8%、26%和87%。内支架成形术已经是治疗冠状动脉和周围动脉狭窄的成熟技术，它能减少单纯PTA所致的内膜切割、急性闭塞和再狭窄率。内支架成形术用于治疗颅内动脉狭窄的历史很短，这是由于前几代的冠脉内支架很难通过颅内动脉弯曲部分。随着内支架柔顺性能等改善，近几年来，已有人尝试颅内动脉狭窄的内支架成形术[10-16]。2000年Mori等人[13]介绍了颅内ICA、V A和BA狭窄内支架成形术，临床成功率为80%（8/10例）。同年，Gomez等人[14]报道了首例MCA狭窄的内支架成形术。
二、分析讨论
笔者2001年3月～2002年10月，对31例病人进行了内支架成形术，获得了较满意的疗效，现结合本组资料进行分析和讨论。（截止2003年底，手术例数已达120例—笔者注）
SAA术前需要对手术结果进行预测，Mori分型对此有所帮助。但技术成功与导引导管至靶部位的径路关系更大，并发症包括再狭窄与靶病变的形态学特征的关系更密切，大的分支动脉闭塞与分叉处病变有关。基于这些推测，笔者提出：为了预测内支架成形术的结果，应该对颅内动脉粥样硬化性狭窄进行更加细致的分型，包括部位分型、病变本身的形态学分型和径路分型，简称LMA分型。是否分叉处病变是部位分型关注的重点，N型病变部位为非分叉处病变；A型、B型部位分别代表分叉前、后病变；C型部位为跨分叉病变，但边支动脉无狭窄；D型部位为跨分叉病变，边支动脉有狭窄；E型部位为边支动脉开口部狭窄；F型部位是分叉前狭窄合并边支狭窄。靶病变的形态学分型参照ACC/AHA[18]冠脉病变分型和Mori等人[9]的颅内动脉病变分型。A型病变：长度＜5mm,同心性或适度偏心性的光滑性狭窄；B型病变：长度5mm—10mm，偏心性或成角性（＞45°）狭窄，或不规则性狭窄，或时间短于3个月的闭塞；C型病变：长度＞10mm，或严重成角性（＞90°）狭窄，或狭窄周围有许多细小新生血管，或时间超过3个月的闭塞。径路分型：对导引导管到靶病变之间的径路进行分型，Ⅰ型径路：适度迂曲；Ⅱ型径路：较严重的迂曲；Ⅲ型径路：严重迂曲。颅内动脉SAA的主要
难题是内支架能否到达靶病变。Mori等人[13]报道的2例技术失败，均为内支架受阻于ICA虹吸段。结合本组31例的经验，SAA技术成功率的确与径路分型的关系密切，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型径路的技术成功率分别是100%(13/13)，93%(14/15)和66%(1/3)。
并发症是进行SAA最担心的问题。Levy等人[6]报道11例颅内动脉狭窄内支架成形术的结果，4例发生围手术期死亡，Mori A、B、C型病变的死亡率分别是14%(1/7)、50% (1/2)和100%(2/2)；而本组的并发症和死亡率为3%，4例C型病变者1例死亡(25%)。有限的文献报道和笔者的结果表明：SAA治疗颅内动脉粥样硬化性狭窄的A、B型病变相对安全，而C型病变则具有一定的风险性[15,16]。
病变部位是冠脉粥样硬化性狭窄的形态学分型依据之一[18]，但在脑动脉狭窄的Mori分型中并未提及此点[9,13]。事实上，颅内动脉粥样硬化性狭窄常常累及分支，在本组，分叉处病变占68%（21/31），而MCA狭窄累及分叉者更高达85%（17/20）。在分叉部进行PTA和内支架成形术，有挤压粥样斑块成分到分支的开口部和引起分支闭塞可能，这在D型和F 型分叉处病变时更为危险。当狭窄的分支动脉供血区无足够的软脑膜侧支血供时，分支的闭塞会导致严重后果。“对吻”技术可以用于解决冠脉和外周动脉的分叉处病变，但“对吻”内支架技术用于颅内动脉并不合适。遇到分叉处病变时，需要特别关注分支动脉的侧支血供情况，并按靶病变远端正常血管内径选择内支架的直径，比例为1：0.9-1；在内支架释放时，采用尽量小的释放压，通常采用6—8atm，当造影证实内支架已完全张开，并与血管壁完全贴合，即可。本组采用这些方法，成功地对21例分叉处病变进行了SAA，未发生分支动脉闭塞。
再狭窄是PTA和内支架成形术的永恒话题。Levy等人[16]报道在平均4个月的造影随访时，7例病人中5例显示了内支架段的良好开通。Mori等人[13]造影随访了8例病人，在3个月时，无一例发生再狭窄。本组造影随访了6例，在6个月时，均显示内支架段的良好开通(图10-13)。临床随访平均7.6个月，病人均未发生TIA或卒中事件。表明了SAA具有较好的近期临床疗效。初步结果表明：内支架成形术治疗症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的A型和B型病变是安全和有效的方法，治疗C型病变具有危险性。颅内动脉狭窄的部位分型、形态学分型和径路分型有助于预测内支架成形术的结果。长期疗效需要进一步加以研究。
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思考题
1、PTA与内支架成形术的优、缺点各是什么？
2、内支架成形术术前应做哪些工作？
课前问答：
缺血或出血性卒中发生后血压升高，一般不需要紧急治疗，这种说法对吗？
A. 对
B. 不对
一、脑血管病急诊治疗的组织
（一）卒中评估目标时间
卒中评估必须在最短的时间内完成，其目标时间见表1。
（二）卒中处理路径图
二、急诊神经系统评估
脑血管病的急诊神经系统评估应包括6个关键因素：
● 确定是否为脑血管病
● 确定脑血管病发生时间
● 意识水平评估
● 脑血管病类型评估(出血或缺血)
● 脑血管病定位(颈动脉或椎—基底动脉)
● 脑血管病严重程度评估
1小时后再次神经系统查体，以明确病情恶化还是好转。
（一）确定是否为脑血管病
【建议】根据(表2)脑血管病的常见症状判断是否为脑血管病。
（二）确定脑血管病发生时间
【建议】脑血管病发作时间为病人最后尚正常的时间。
【意义】因为病人常常不能提供清楚的病史，也可能发作时无旁观者，或者病人睡眠醒来时已出现脑血管病症状。家属或护理人员提供的发作时间往往错误，最常见错误包括：按睡醒时间计算；家人最初发现脑血管病体征时间；症状加重时间。判断发作时间，不应提问“你什么时间发病的？”，而应问：“病人最后看起来还正常是什么时候？”。
（三）意识水平评估
【建议】根据哥拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale，GCS)判断病人的意识水平。
（四）脑血管病类型评估
【建议】急诊非增强CT扫描鉴别出血或缺血性脑血管病。
【意义】出血或缺血性脑血管病的病史及查体结果见表3，但不能单纯依赖临床表现做诊断，临床评定对鉴别出血和梗死是不可靠的。在大部分情况下，CT扫描(非增强)是鉴别缺血和出血性脑血管病的决定性检查方法。
注：SAH：脑蛛网膜下腔出血，系由脑底或脑表部位血管破裂，血液进入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。颅内动脉瘤、脑动静脉畸形、高血压脑动脉硬化、烟雾病等为常见病因。
（五）脑血管病定位
【建议】对缺血性脑血管病判断病人受累的动脉：颈动脉或椎—基底动脉系统。出血性脑血管病主要根据CT扫描定位。
【意义】急性缺血性脑血管病常见的神经系统异常见表4。怀疑脑梗死者应评估高级皮层、言语、视觉、颅神经、运动、感觉功能。神经系统体征有助于区分颈动脉或椎—基底动脉系统的梗死。交叉(一侧颅神经麻痹伴对侧运动或感觉缺失)或双侧神经系统体征提示梗死位于脑干。可出现特殊类型的神经功能缺失，如，纯感觉卒中、构音障碍伴手笨拙，提示小血管病变所致的皮层下或腔隙性梗死。纯运动功能缺失体征的特异性较低。基于临床特征区分腔隙性或非腔隙性梗死常常是困难的，特别是卒中发作几小时内。出血性卒中除一般卒中症状外(表4)，主要根据CT扫描定位。
表4：急性缺血性脑血管病常见的神经系统异常
（六）脑血管病严重程度
【建议】根据美国国立卫生研究院卒中量表(The National Institutes of H ealth Stroke Scale ，NIHSS)测量神经系统功能，评定缺血性脑血管病病人脑血管病的严重程度及长期结局。Hunt and Hess分级用做SAH严重程度分级。
【意义】NIHSS量表对于缺血性脑血管病病人的神经功能评估，可信度高、准确、易于操作。NI HSS总分从0(正常)—35分，评估神经功能的五大方面：
● 意识水平
● 视觉功能
● 运动功能
● 感觉和忽视
● 小脑功能
NIHSS不是一个全面的神经功能检查(如，未记录步态及所有颅神经)，对于特殊的病例需要更详细的神经功能评估。
Hunt and Hess分级与SAH后生存状况及出现并发症的危险性(如血管痉挛)相关。此量表可用做动脉瘤手术时间判断的指南。
三、脑血管病的急诊诊断
（一）影像学检查
影像学诊断的目的是：①缺血性、出血性脑血管病的鉴别；脑血管病与其它疾病的鉴别，如肿瘤、硬膜下积液、脑炎。②判断缺血的发展程度。③显示闭塞的动脉，指导治疗。
1．CT
CT扫描是常规、最重要的诊断性检查手段。为避免造影剂与血液混淆，行CT时不施行增强扫描。CT可立即发现脑出血或出血性梗死，鉴别脑出血及脑梗死。行CT时间：如果应用溶栓、神经保护或抗凝治疗应在6小时内进行，其它病例在48小时内完成，最迟不超过7天。表现：新鲜的脑出血在CT上显示为高密度(图2)。SAH可以密度较淡，可呈现细的、白色的一层。急性缺血早期在CT上的征象有：灰质、白质间的对比度降低；脑组织密度降低(低密度，图3))；占位效应包括：压迫脑沟、蛛网膜下腔池、甚至脑室变形和中线移位。大血管闭塞后，血管的密度增加(“大脑中动脉[MCA]高密度征”，也可发生在基底动脉闭塞)。CT检查可以正常，此时可排除出血性脑血管病。
其它以CT为基础的技术：氙-CT可测量脑血流，对可逆、非可逆缺血区域进行分辨。CT灌注像可判断缺血区域的脑血流情况。CT血管造影(CTA)可检测出颅内、外闭塞的血管。
2．磁共振成像(MRI)技术
普通MRI对后颅凹病变、脑内小病灶的检出及血管畸形有帮助。脑梗死数小时，病灶区可显示长T1、长T2信号。与CT相比，MRI显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死。出血性梗死为长T1、长T2信号中混杂有短T1、短T2信号。
MRI弥散及灌注成像(DWI、PWI)：MRI灌注像可立即显示脑灌注的改变；MRI的弥散像可在脑梗死数分钟后显示异常，有助于发现超早期脑梗死。PWI、DWI的综合应用有助于发现缺血半暗带，为溶栓治疗提供影像依据。
图4：右放射冠多发脑梗死(病灶呈长T1、长T2信号)
3．单光子发射计算机断层(SPECT)
单光子发射断层扫描(SPECT)可定性评估脑血流区域。在溶栓治疗中，SPECT有一定的参考价值。
（二）腰穿(LP)
一般脑血管病无须LP。如果临床怀疑蛛网膜下腔出血(SAH)，而C T扫描正常，应行腰穿检查。
（三）血管检查
若怀疑颅内外动脉疾病，可进行非侵入性动脉影像检查，如颈部动脉超声、经颅多普勒超声(TCD)、磁共振成像血管造影(MRA)，必要时行数字减影血管造影(DSA，图5)。
四、脑血管病的一般处理
（一）常规建立静脉通道
对于大多数患者，给予生理盐水或乳酸Ringe r’s溶液静点维持正常的容量，速度50ml/h。除非病人有低血压，否则避免快速点滴，因为有增加脑水肿的危险。避免给予含糖溶液(怀疑低血糖者除外)，此类溶液低渗，有增加脑水肿的危险。
（二）控制血糖
很多脑血管病患者既往有糖尿病史，部分是在脑梗死后首次发现。脑血管病急性期可使原有的糖尿病恶化，而高糖水平对卒中不利，所以短期胰岛素治疗是必须的，如＞200mg给予胰岛素。急性脑梗死病人很少发生低血糖，如发生则最好给予10～20%的葡萄糖静脉输液或静脉推注50%葡萄糖溶液纠正。
（三）气道和通气
对于轻-中度脑血管病者，如无缺氧情况(血氧饱和度＞90%)，不常规给氧；脉搏血氧测量，如SO2＜90%，给氧，2～4升O2/分钟，禁忌高浓度吸氧，限制浓度28%。如果无病理性呼吸，血气分析提示中度缺氧，则给予氧吸入即可。如果有病理性呼吸、严重低氧血症或高碳酸血症、有较高误吸危险的昏迷病人，建议早期气管插管。插管指征是PO2＜60 mmH g或PCO2＞50mmH g或明显的呼吸困难。软气管一般维持不超过2周。长时间昏迷或肺部并发症病人在2周后应行气管切开。
（四）血压的处理
缺血或出血性卒中发生后血压升高，一般不需要紧急治疗。在发病3天内一般不用抗高血压药，除非有其它疾患：
①心肌梗死；
②出现梗死后出血；
③合并高血压脑病；
课前问答： 脑血管狭窄有明显的种族差异吗？ A. 有 B. 没有 脑血管病的发病有三个基础，包括血管壁、血液状态和血流动力学，血管壁的异常是导致脑血管病的重要因素，病变产生了脑动脉狭窄。因此，脑供血动脉狭窄是脑血管病发病的基础和危险因素，临床医生应该及早识别和治疗脑血管狭窄。 脑血管狭窄有明显的种族差异，早在1986年Caplan就发现种族对卒中患者颅内、外动脉病变分布有影响，黑人与日本人颅内动脉易患动脉粥样硬化，而白人的动脉粥样硬化易发生在颅外血管，特别是椎动脉。我们对急性脑梗死患者研究发现，国人颅内血管狭窄的几率明显高于颅外血管[1]。因此，我们更应该重视颅内血管狭窄的诊断和治疗。 一、诊断概述： 临床医生应该有更强的意识和技术识别颅内血管狭窄的存在。首先，对所有缺血性脑血管病患者都应该怀疑有脑血管狭窄。其次，更好的识别出血流动力学异常所导致的缺血性脑血管病[2]，因为这组疾病与脑血管狭窄有直接的关系。第三，熟练掌握脑血管狭窄临床检查技术，包括双侧桡动脉触诊、双上肢血压测量、血管听诊(主要是颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉和眼动脉的听诊)。第四，正确选择辅助检查和诊断流程，识别脑动脉狭窄的辅助检查包括超声波检查(TCD和Duplex)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)、数字减影脑血管造影(DSA)。第五，更好的寻找脑血管狭窄的病因和危险因素。最后，熟悉脑血管狭窄的分型方法。 要点提示： TCD可探测到的血管主要有： ICA：颈内动脉颅内段、CS：颈内动脉虹吸部、MCA：大脑中动脉、ACA：大脑前动脉、PCA：大脑后动脉、ACOA：前交通动脉PCOA：后交通动脉、OA：眼动脉、V A：椎动脉、BA：基底动脉、PICA：小脑后下动脉。 颅内脑动脉狭窄的合理分型是治疗决策的基础。从治疗上，所谓的颅内动脉主要是指颈内动脉颅内段、椎动脉颅内段、基底动脉、大脑中动脉、大脑前动脉[3、4]。目前的分型方法有Mori分型、LMA分型和临床分型，当然临床分型适合临床医生使用，而Mori分型和LMA分型更适合介入医生使用。
常见脑血管病的诊断及治疗.ppt 文档介绍：常见脑血管病的诊断和治疗吉林大学第一医院赵节绪脑血管病的病因、发生机制、病变性质、病理类型、临床表现等复杂多样，辅助检查和治疗方法较多，而其结果及评价不一，有的差异较大，甚至因处理不当造成不良后果。结合当今国内外研究的现状，对常见几类脑血管病的诊治提出应普遍重视的原则及日常医疗中可采用的措施。特别在急性期正确的判断和针对性强的治疗是十分重要的。应重视临床病理类型（病变的部位、范围等）及病期（主要是时间窗），以制定符合客观实际的综合治疗方案。短暂性脑缺血发作（TIA）短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack,TIA）是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~15分钟，多在1小时内，不超过24小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多种因素致成的临床综合征。TIA 的发病机制主要有： 1、微栓子学说； 2、在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血；3、血液黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白含量增高也与TIA的发病有关； 4、无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。一、诊断（一）临床特点1、年龄、性别：TIA好发于老年人，男性多于女性。 2、TIA的临床特征：a、发病突然；b、局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；c、持续时间短暂，一般10~15分钟，多在1小时内，最长不超过24小时；d、恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；e、多有反复发作的病史。3、TIA的症状：是多种多样的，取决于受累血管的分布。颈内动脉系统的TIA：多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点、或
脑血管疾病的评定及治疗方法 脑梗塞 1.脑梗塞（脑梗、脑梗死、缺血性脑卒中）：脑梗是脑动脉阻塞后出现相应部位脑组织的破坏，可伴发出血。发病机制为血栓形成或栓塞，症状的性质因病变累及的血管不同而异。脑梗占全部脑卒中的70%~80%。 2.病因：脑梗是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。 3.主要因素：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。多见于45～70岁中老年人。 4.临床症状：脑梗的临床症状较为复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病，以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷、死亡。如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。 5.治疗： 本病应注意重视高血压的治疗，尤为病史中已有过腔隙性梗塞者需要防止复发，同时应注意压不能过快过低。 （1）急性期 以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。 1）缓解脑水肿梗塞区较大严重患者，可使用脱水剂或利尿剂。 2）改善微循环可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循环。 3）稀释血液：①等容量血液稀释疗法通过静脉放血，同时予置换等量液体。②高容量血液稀释疗法静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。 4）溶栓：链激酶、尿激酶。
中国急性缺血性脑卒中诊治2022版脑卒中是一种常见的神经系统疾病，特指由脑血管阻塞引起的急性缺血性脑卒中。由于其高发病率和致残率，对脑卒中的诊断和治疗一直是临床科研的重点。为了更好地提高中国急性缺血性脑卒中的诊治水平，针对2022年的最新研究和专家共识，本文将对中国急性缺血性脑卒中的诊断和治疗进行探讨。 一、诊断 1. 临床表现 急性缺血性脑卒中的临床表现多样，常见症状包括突发性昏迷、偏瘫、失语等。对于怀疑脑卒中的患者，临床医生应该尽快进行神经系统检查，包括瞳孔状况、肌力评估等。 2. 影像学检查 脑卒中的影像学检查很重要，常用的方法有CT扫描、MRI等。CT 扫描可以快速确定是否为缺血性脑卒中，而MRI可以提供更精确的脑部结构信息。 二、治疗 1. 急性期治疗 急性期治疗是保证患者生命安全和尽早恢复的重要环节。根据最新的治疗指南，主要包括溶栓治疗、抗血小板治疗和对症治疗。 （1）溶栓治疗
溶栓治疗是脑卒中急性期的主要治疗手段之一，可以恢复梗死脑区 的血流。目前，rt-PA是唯一获得批准用于溶栓治疗的药物，在使用时 需要注意适应症和禁忌症。 （2）抗血小板治疗 抗血小板治疗可以有效预防脑卒中患者的再发，常用的药物包括阿 司匹林、氯吡格雷等。但需要根据患者的具体情况进行个体化选择和 用药管理。 （3）对症治疗 对于脑卒中患者，还需要给予对症治疗，包括控制血压、防止脑水肿、维持水电解质平衡等。 2. 恢复期治疗 脑卒中发作后的恢复期治疗对于患者的康复非常重要。主要包括功 能锻炼和药物治疗。 （1）功能锻炼 脑卒中患者需要通过康复训练来恢复受损的肌力和认知功能。功能 锻炼包括物理治疗、语言治疗、职业治疗等，应根据患者的具体情况 进行个体化制定康复方案。 （2）药物治疗 恢复期的药物治疗主要是为了改善脑功能和预防再发。常用的药物 有脑代谢活化剂、神经保护剂等，但需要注意用药的适应症和禁忌症。
缺血性脑血管病急性期治疗方法选择 近年来我国脑血管发病率不断升高，缺血性脑血管病约占3/4，现对近几年 来几种缺血性脑血管病急性期治疗的选择进行讨论。 1.短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血（TLA）是完全性脑卒中的重要危险因素，发生卒中概率明显 高于一般人群，1次TLA后1个月内卒中发生率4%---8%，1年内12%---13%，5 年内24%---29%。TLA患者发生卒中在第一年内较一般人群高13---16倍，患脑 出血可能性是正常中老年人4.6倍。因此，积极正确治疗TLA是防治脑梗死的关键。 1.1TLA病因引起TLA原因不同，治疗方法不同，首先应该查找病因。目前 认为TLA病因主要有：（1）血流动力学改变。主要在脑动脉狭窄基础上，血压 波动所致。（2）微栓塞。多处细动脉—动脉栓塞。（3）其他，如血液成分及粘 度改变（红细胞增多症.血小板增多，贫血等）。 为明确病因，查体时应注意心脏，两侧肱动脉压，两侧桡动脉波动及双侧动 脉有无杂音：检查血常规、血糖、血脂、颈部血管彩超、颈颅多普勒（TCD）、 CT或磁共振（MRI），如颈动脉彩超TCD发现动脉狭窄，应做磁共振血管造影（MRA）或血管造影（CTA）检查。 1.2治疗方法经过上述检查，尽可能明确病因，如有局部狭窄，选择血管内 介入治疗，否则采用药物治疗。 1.2.1控制危险因素控制高血压、心脏病、糖尿病、血脂异常、吸烟、酗酒、肥胖等危险因素。动脉粥样硬化有不稳定斑块时应积极降脂治疗。血压不宜过多 过快下降，特别有动脉狭窄时，否则易加重症状。如一侧颈动脉狭窄70%，收缩 压不能低于130mmHg。
1.2.2 药物治疗（1）抗血小板聚集药物。急性期可口服阿司匹林50— 100mg/D。（2）抗凝药物。不做常规治疗，对非瓣膜性心房颤动及经抗血小板治疗，症状仍频繁发作者可考虑抗凝治疗，目前多选用低分子肝素治疗。（3）改善循环治疗。银杏叶制剂，中药制剂。 1.2.3 血管介入治疗脑血管狭窄血流动力学变化发生TLA时，可考虑血管内介入治疗。一般多用血管内支架置入术治疗，也可用球囊扩张治疗。 2.脑梗死急性期治疗选择 脑梗死治疗均应在一般内科治疗基础上，选用抗脑水肿，改善循环及脑保护等药物，并应根据发病时间，病灶大小，病因及全身情况，实施个体化治疗。（1）大面积脑梗死，多有大脑中动脉主干闭塞引起，梗死面积超过一个脑叶，应积极脱水降颅压，防止脑疝形成。（2）中灶梗死，梗死面积小于一个脑叶，最适合溶栓治疗，在治疗时间窗内（小于6小时）应积极溶栓治疗。（3）腔隙性脑梗死，有症状应改善循环，不宜脱水治疗。（4）分水岭脑梗死，多在动脉狭窄基础上，由于血压下降或心博出量不足所致，应扩容升压，改善循环治疗。脑栓塞患者要同时治疗心脏病等引起栓塞的原发疾病。有关抗血小板聚集，抗凝药物，改善循环药物的应用TLA治疗相似。 2.1溶栓治疗，脑梗死中心区组织已坏死，呈不可逆性损害，挽救周边区半暗带是治疗缺血性卒中的基础，因此超早期溶栓治疗，及时恢复血流是最合理的治疗方法。真正能得到溶栓治疗的患者很少（不足1%），因此“时间就是大脑”的观念尚需大力宣传，使更多患者及医生能争取时间，进行溶栓治疗。 2.2在有条件的单位，对发病3-6H急性缺血性脑卒中患者，也可考虑使用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。 3.基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应症可适当放宽。 4.超过时间窗溶栓一般不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓。恢复期患者禁用溶栓。 总之，溶栓是治疗急性脑梗死最合理，最有效的治疗方法，但有出血风险，必须严格掌握适应症。对高龄及脑栓塞患者特别慎用。对恢复期患者，应绝对禁止溶栓，因此时血栓已机化，没有理由进行溶栓治疗。
缺血性脑血管病治疗方案 一、缺血性脑血管病的病理生理 正常成人脑重1500g，占体重的2~3%，流经脑组织的血液750~1000ml/ min，占 每分心搏出量的20%，表明脑血液供应非常丰富，代谢极为旺盛。脑组织耗氧量占 全身耗氧量的20~30%。能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。因此脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，无论氧分压明显下降或血流量明显减少都会 出现脑功能的严重损害。 由于血管闭塞，中心部位供血停止6分钟就出现神经细胞死亡，而周边部分缺 血区域(半暗带) 功能受损但结构未受损，缺血6小时内血流再通可恢复功能，避 免细胞死亡。治疗目的是挽救半暗带、减少后遗症、提高病人生活质量。 在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外，由缺血诱导的一系列瀑布样电 化学效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制。 (一) 脑缺血引起神经元损害的主要病理生理学说: 1、能量耗竭、酸中毒 缺血、缺氧造成能量代谢依靠葡萄糖无氧酵解，产生大量乳酸，导致乳酸酸中 毒和PH值降低。脑内A TP 及其它高能磷酸键随之耗尽。依靠ATP运转的细胞钠泵也随之停止运转而产生细胞内水肿。 2、细胞内钙离子超载 当脑缺血缺氧时，兴奋性氨基酸(EAA)受体过度兴奋，引起钙离子内流增加，高 能磷酸化合物耗尽，离子泵受损，细胞内钙离子不能泵出，线粒体和内质网对钙离 子的摄取和钙结合蛋白钙调蛋白的结合能力下降，造成细胞内钙离子的超载发生迟 发性神经元坏死(DND)。 3、氧自由基损伤 正常情况下，体内自由基的产生和消除处于动态平衡状态，故不发生自由基连 锁反应和组织损伤。急性脑梗死时，由于脑缺血造成氧供应下降和A TP减少，使脑 细胞正常代谢途径和自由基产生、清除状态受到破坏，氧自由基积聚蓄积并造成损伤。它可迅速攻击生物膜的脂类、糖、蛋白质和细胞内的核酸。受损的脂质和糖主 要是发生过氧化反应；蛋白质则发生变性，酶失活; DNA多核苷酸主链断裂，缄基 发生修饰；从而使神经细胞损伤死亡。再灌注时氧自由基大量产生，氧自由基损害 增加。 4、兴奋性氨基酸毒性作用 脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸(EAA)，特别是谷氨酸(Glu)大量释放、 重摄取受阻及突触后膜EAA受体的过度激活是造成神经元损伤的重要原因，被称为“兴奋毒性”学说，是近年来缺血性脑损伤神经机制研究的热点。 5、细胞因子损害作用
短暂性脑缺血发作的诊断和治疗 短暂性脑缺血发作(TIA)是一种急性局灶性脑或单眼功能的丧失，症状持续不超过24小时， 经过适当调查后可发现为栓子或血栓性血管病所致。 【诊断精要】 1.临床症状短暂性脑缺血发作起病突然，所有的症状差不多一起开始，可在几秒钟达到高峰，多数患者的发作在几分钟或一小时内逐渐缓解，按定义，有些症状可持续到24小时，患者 在一天内可有一次或反复多次的发作。在大多数病例找不到明显确定的促发因素。缓解后不 遗留神经功能缺损体征。短暂性脑缺血发作的症状，依据缺血累及脑和眼的哪部分，并依据 哪个动脉闭塞而定： (1)颈动脉系统短暂性脑缺血发作：颈内动脉起源于颈总动脉的分叉部，供应眼(经眼动脉)、 大脑半球前2／3部分(经大脑前动脉和大脑中动脉)和基底节区前部(经豆纹动脉和前脉络膜动脉)。所以，缺血症状包括： ①短暂性同侧单眼视力丧失(一过性黑蒙)。 ②如损害优势半球则出现语言障碍(言语困难、书写困难、诵读困难)。 ③对侧肢体运动与感觉功能丧失，或两者之一的功能丧失，可累及面、上肢和下肢的部分 或全部。患者的构音障碍与面肌无力相一致。 (2)椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作：双侧椎动脉起源于锁骨下动脉，联合形成基底动脉(其分支供应脑干和小脑)，其分成的两侧大脑后动脉供应大脑半球的后部和基底节后部及丘 脑区。所以缺血的症状包括： ①同向性偏盲。 ②双眼突然失明，在青春期急性短暂性双侧视力丧失通常是良性的。 ③皮质盲。 ④构音障碍(勿与言语困难相混)。 ⑤吞咽困难。 ⑥复视，如果这些症状是孤立的，那么发作可为短暂性缺血发作，但其他原因引起的复视 和眩晕必须予以排除。 ⑦眩晕，恶心，平衡障碍。如果这些症状是孤立的，那么发作可以是短暂性缺血发作，但 其他原因的复视和眩晕必须予以考虑。非特异性头昏本身不能诊断为椎基底动脉性短暂性缺 血发作。 如果仅有单侧运动与感觉症状同时存在或其中之一症状存在，则不可能鉴别颈动脉缺血与椎 动脉缺血，但临床上可能把这样的发作通常定为颈动脉性缺血发作。缺血的症状通常是“阴性的”症状，是功能的丧失(如无力、麻木、笨拙、失明)，而癫痫性和偏头痛的症状通常是“阳性的”症状，是过多的功能(如肢体抽动、视闪烁)。Todd麻痹应有明显的癫痫发作先兆史。在局 灶性癫痫发作和局灶性缺血，两者均有刺痛或疼痛的症状，但前者的症状是沿一侧肢体扩散，并从一侧躯体扩散向另一侧，而后者的症状则是即刻一起出现的。短暂性说话突然停止通常 是癫痫发作而不是缺血性，言语困难通常是缺血性。在短暂性脑缺血发作的患者出现意识损 害或丧失非常罕见，如果出现意识改变则提示一种非局灶性神经障碍，如可为泛发性癫痫发作、晕厥或代谢障碍如低血糖症。
慢性缺血性脑血管病 疾病概述 缺血性脑血管病（ischemic cerebrovascular disease）又称脑缺血性疾病（ischemic cerebral diseases），是一不同程度的缺血性脑血管疾病的总称。 脑缺血见于多种神经外科疾病的病理过程中，如脑血管病、脑肿瘤等，也可见于心脏骤停，休克等全身性病理过程，脑缺血可表现为不同形式，有局灶性和弥漫性脑缺血、永久性和暂时性脑缺血之分，但不论以何种方式出现，脑缺血的病理生理机制和生化改变基本相似，且与脑缺血的程度和持续时间相关。 脑缺血性病是一缓慢进行的病，并有突发性事件出现的可能.单纯用扩血管药物，其作用比较有限，甚至在用药的情况下还可能发生隐性脑梗死。 慢性缺血性脑血管病发病机制 （一）发病原因 造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：①颅内、外动脉狭窄或闭塞；②脑动脉栓塞；③血流动力学因素；④血液学因素等。 脑缺血性疾病 1.脑动脉狭窄或闭塞大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%～90%，椎动脉占10%～20%。当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，若是侧支循环良好，可以不发生临床缺血症状，如果侧支循环不良，或有多条动脉发生足以影响血流量的狭窄时，则会使局部或全脑的脑血流（CBF）减少，当CBF减少到发生脑缺血的临界水平[18～20ml/（100g·min）]以下时，就会产生脑缺血症状。 轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量，一般认为必须缩窄至原有管腔横断面积的80%以上才足以使血流量减少。从脑血管造影片上无法测出其横断面积，只能测量其内径。动脉内径狭窄超过其原有管径的50%时，相当于管腔面积缩窄75%，即可认为是足以影响血流量的狭窄程度，也就是具有外科意义的狭窄。 多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大，因为可能使全脑血流处于缺血的边缘状态[CBF 为31ml/（100g·min）]，此时如有全身性血压波动，即可引发脑缺血。造成脑动脉狭窄或闭塞的主要原因是动脉粥样硬化，而且绝大多数（93%）累及颅外段大动脉和颅内的中等动脉，其中以颈动脉和椎动脉起始部受累的机会最多，而动脉硬化则多累及脑内小动脉。 2.脑动脉栓塞动脉粥样硬化斑块除可造成动脉管腔狭窄以外，在斑块上的溃疡面上常附有血小板凝块、附壁血栓和胆固醇碎片。这些附着物被血流冲刷脱落后形成栓子，被血流带入颅内动脉，堵塞远侧动脉造成脑栓塞，使供血区缺血。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南（最全版） 关键字：急性缺血性脑卒中脑卒中诊治指南 急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60％- 80％。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南，2005年初经卫生部批准在全国开始推广，2007年初人民卫生出版社正式出版了中国脑血管病防治指南第1版，为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表，第1版指南在使用过程中也得到多方改进建议。因此，中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。为方便临床使用，本版指南内容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐，旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。在临床实践中，医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。 一、修订原则 1.在循证医学原则指导下，参考国际规范，结合国情、可操作性、第1版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南[2-3]和常用标准，并结合国情和实用性制定。
2.对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据(文献检索至2009年11月)的归纳和分析评价，然后根据证据等级和共识给出推荐意见。 3.推荐意见尽可能依据最可靠的证据(如A级证据)，缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据，并充分讨论达成共识。 4.对国内常用疗法，在循证医学原则指导下，充分考虑国情和经验达成共识。注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方国素。 二、推荐强度与证据等级标准(包括治疗和诊断措施) l推荐强度(分4级，I级最强，IV级最弱): I级: 基于A级证据或专家高度一致的共识; II级: 基于B级证据和专家共识; III级: 基于C级证据和专家共识;IV级:基于D级证据和专家共识。 2.治疗措施的证据等级(分4级，A级最高，D级最低) ：A级：多个随机对照试验( RCT)的Meta分析或系统评价;多个RCT或1个样本量足够的RCT(高质量) ；B级：至少1个较高质量的RCT；C级:未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或病例对照研；;D级：无同期对照的系列病例分析或专家意见。 3.诊断措施的证据等级(分4级，A级最高，D级最低) ：A级：多个或1个样本量足够、采用了参考(金)标准、盲法评价的前瞻性队列研究(高质量); 1B级：至少1个前瞻性队列研究或设计良好的回顾性病例对照研究，采用了金标准和盲法评价(较高质量) ；C级：回顾性、非盲法评价的对照研究；D：:无同期对照的系列病例分析或专家意见。
缺血性脑卒中的治疗研究进展 过去的研究主要集中在缺血性脑卒中的危险因素和预防方面，近年来越来越多的研究缺血性脑卒中的治疗。在发病机制方面，血小板聚集和炎症反应是缺血性脑卒中发生发展的重要因素。血小板聚集会导致血栓形成，阻塞血管，进而引起脑组织缺血；炎症反应则会在缺血性脑卒中发生后引发继发性损伤，加剧脑组织坏死。因此，针对这两个因素的治疗成为研究重点。 在诊断方面，头颅CT和磁共振是常用的诊断方法。头颅CT可以快速准确地诊断大部分缺血性脑卒中，但对于发病早期的小病灶或后循环缺血的诊断效果不佳；磁共振则具有更高的分辨率和灵敏度，能够发现早期缺血和脑组织水肿等情况，但对于一些特殊情况下无法配合的患者不适用。还有一些新的诊断技术如功能磁共振、灌注成像等也在研究中。 在治疗方法方面，主要包括药物治疗和手术治疗。药物治疗是缺血性脑卒中治疗的基础，包括溶栓药物、抗血小板药物、抗炎药物等。溶栓药物如组织型纤溶酶原激活物（t-PA）可以溶解血栓，恢复血液供应；抗血小板药物如阿司匹林可以抑制血小板聚集，防止血栓形成；抗炎药物则可以减轻炎症反应，减少继发性损伤。手术治疗则包括机
械取栓、血管成形术等，主要针对较大的血栓或严重的血管狭窄患者。随着医疗技术的进步，手术治疗的安全性和有效性逐渐提高，成为部分患者的重要治疗选择。 虽然缺血性脑卒中的治疗研究取得了一定的进展，但仍存在许多问题和挑战。溶栓药物治疗的时间窗较窄，且存在出血风险，因此对于一些患者并不适用。虽然抗血小板药物可以有效防止血栓形成，但长期使用也可能会增加出血风险。手术治疗的费用较高，且需要专业的技术和设备支持，因此限制了其在临床的广泛应用。 未来的研究方向主要是寻找更加安全、有效的治疗方法，以及探索缺血性脑卒中的发病机制，以期发现新的治疗靶点。随着免疫治疗和细胞治疗等新兴技术的发展，这些治疗方法有望为缺血性脑卒中治疗提供新的选择和途径。同时，研究也需要在缺血性脑卒中患者的长期康复和功能恢复方面进行深入探讨，以提高患者的生活质量。 缺血性脑卒中的治疗研究取得了一定的进展，但仍需要进一步的研究和探索。未来需要更加深入地了解其发病机制，以便发现新的治疗方法，并提高缺血性脑卒中患者的治疗效果和生活质量。 缺血性脑卒中：了解危害、发病机制与治疗方法
2022短暂性脑缺血发作的定义演变、临床表现、诊断评估及治疗策 略（全文） 短暂性脑缺血发作（TIA）是急性缺血性脑血管病之一，是缺血性卒中的高危信号。大量研究显示，TIA患者在近期有很高的卒中发生风险。相关荟萃分析指出，TIA患者发病后第2天、第7天、第30天和第90天内的卒中发生风险分别为3.5%、5.2%、8. 0%和9.2%。对TIA患者进行早期干预和治疗，能够显著降低卒中复发风险，减轻卒中疾病负担。 TIA定义的演变 1 958年，著名神经病学教授Miller Fishe提出了TIA概念的雏形，首次提出了TIA的临床特征：症状可持续数分钟到数小时，但大多数发作5〜10 min。 1 965年第四届普林斯顿会议以及1 975年美国国立卫生院发布的《脑血管病分类大纲》确定了传统的基于“时间-症状”的TIA定义：突然出现的局灶性或全脑的神经功能障碍，持续时间不超过24 h，且除外非血管源性原因。22年，美国TIA工作小组提出了新的定义：由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，典型临床症状持续不超过1 h，且在影像学上无急性脑梗死的证据。29年，美国卒中协会（ASA ）再次更新了TIA的定义：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍oTIA定义的演变过程，体现出人们对TIA 这一疾病认识的逐步深入。在影像学检查尚不发达的20世纪70 年代以前，人们更多的是依靠症状以及症状持续时间来定义TIA, 但随着神经影像学的发展，DWI等磁共振检查技术的逐渐普及，对传统“时间症状”TIA的定义提出了挑战。研究显示，在由传统“时间-症状”定
义诊断下的TIA患者中，30%一50% 在DWI出现了新发脑梗死，鉴于此，29年新TIA定义认为有无梗死病灶是鉴别诊断TIA和脑梗死的唯一依据，而不考虑症状持续时间，新的定义淡化了“时间症状”的概念，强调了“组织学损害”。此外，新定义还将脊髓缺血导致的急性短暂性神经功能缺损也归入TIA 的范畴。表 1 TIA传统定义与新定义的比较 TIA的临床表现 1. 一般特点TIA好发于中老年人，男性多于女性，患者多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等血管病危险因素。发病突然，常反复发作，局部脑或视网膜功能障碍历时短暂，最长时间＜24 h，不留后遗症状。血流动力学改变导致的TIA,因每次发作缺血部位基本相同，临床表现相似或刻板。微栓塞导致的TIA，因每次发作受累的血管和部位有所不同，临床表现多变。 2.颈内动脉系统TIA 神经功能缺损的中位持续时间为14 min。临床表现与受累血管分布有关。（1）大脑中动脉供血区的TIA：可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球
缺血性脑血管病诊疗操作常规 脑梗塞 【辅助检查】 临床拟诊为脑梗塞者应作以下诊断性及危险因素（RF）检查，卒中患者神经功能缺损综合评分记录。 1．头颅影像学检查：若早期（48小时内）CT扫描未见梗塞者，应予复查或作MRI。病程中对疑有出血性梗塞、复发或病情加重者应考虑复查CT或MRI，有条件者可作SPECT。2．脑循环动力学检测： ⑴经颅多普勒超声（TCD）对每例病人应争取尽早TCD，检查颅内外脑血管是否存在严 重狭窄或闭塞，判断颅内外血管闭塞后侧支代偿及闭塞血管再通情况。如有异常，应根据病情演变及治疗反应予以复查。 ⑵颈动脉彩超对疑有颈动脉病变者应作颈动脉双功超声检查。检查颅外颈部血管，包括 颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉和椎动脉颅外段，可发现颈部大血管内膜增厚、动脉粥样硬化斑块、血管狭窄或闭塞。 ⑶头颅和颈部CT血管成像（CTA）了解颅内外大血管有无狭窄、闭塞、斑块、血管畸 形及其程度、范围。 ⑷头颅和颈部核磁血管成像（MRA）检查颅内和颈部血管有无严重狭窄、闭塞及血管畸 形。 ⑸选择性数字减影血管造影（DSA）动脉内溶拴（急诊即刻安排）或拟行血管内成形术、 颈动脉内膜剥脱术、搭桥术。经无创检查（TCD、颈动脉彩超、MRA或CTA）仍不能明确诊断时进行DSA，是明确血管病变的最可靠方法。 ⑹脑栓塞及有颈动脉粥样硬化斑块者可作TCD栓子监测。 3．RF检查：血液常规检查（血糖、血脂全套、血凝纤溶动态、血小板计数、血球压积、凝血象等）；血液特殊检查（抗心磷脂抗体、血同型半胱氨酸、S蛋白、C蛋白和动脉炎等的检查）。 4．心电图及超声心动图：对拟诊脑栓塞者，应作ECG，了解是否有房颤等心律不齐或脑梗塞后心脏改变，必要时作UCG，检查心脏结构、功能及是否有附壁血栓。能发现心脏和主动脉弓栓子源，尤其对年轻脑梗塞患者找不到其他病因时，经食管超声有时能发
缺血性脑血管病的诊断和药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能在到达急诊室后60min内完成哪项检查（） A .脑CT B .颈动脉超声 C .脑多普勒超声 D .超声心动 E .血管造影 2 . （多选题）急性缺血性脑卒中诊断标准包括下列哪几项（） A .急性起病 B .局灶神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损 C .影像学出现责任病灶或症彬体征持续24 h以上 D .排除非血管性病因 E .脑CT／MRI排除脑出血 3 . （单选题）Rt-PA静脉溶栓应在缺血性脑卒中发病（）小时内 A .3 B .4.5 C .6 D .12 E .24
4 . （单选题）非心源性短暂性脑缺血发作的患者应该首选用哪种药物预防卒中：（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .银杏叶片 D .西洛他唑 E .华法林 5 . （单选题）患者武某，男，49岁，突发头晕、视物旋转、伴恶心呕吐1.5小时入院，急诊头颅CT排除出血，考虑后循环脑梗死，行动脉溶栓治疗，应该何时给他应用抗血小板药物：（） A .立即给予 B .12小时以后 C .24小时以后 D .48小时以后 E .72小时以后 6 . （单选题）刘女士，55岁，半年内出现3次突然不能言语，每次持续30分钟左右，第3次伴右侧肢体麻木，既往有房颤病史，神经系统检查正常，最可能诊断是（） A .癫痫 B .偏头痛
C .颈椎病 D .短暂性脑缺血发作（TIA） E .颅内肿瘤 7 . （单选题）患者马先生，65岁，以急性脑梗死入院，生化检查示：低密度脂蛋白胆固醇2.75 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇 2.03mmol╱L ，丙氨酸氨基转移酶56 IU╱L，天冬氨酸氨基转移酶33 IU╱L，适合该患者的降脂治疗策略是：（） A .不需服用降脂药物 B .阿托伐他汀5mg/d C .阿托伐他汀10mg/d D .瑞舒伐他汀5mg/d E .瑞舒伐他汀10mg/d 8 . （多选题）患者，男性，78岁，既往有吸烟史50年，40支/日，高血压病史30年。患者入院前3日无明显诱因出现左侧肢体无力，不能持物及行走。血管超声示双侧颈内动脉粥样硬化斑块形成，右侧椎动脉狭窄约40%。头CT示多发脑梗死。该患者脑梗死的可控危险因素包括：（） A .吸烟 B .双侧颈内动脉粥样硬化 C .高血压
2021缺血性脑血管病的临床诊治指南附表（全文） 中国卒中学会组织国内专家，历时二年，撰写了《中国脑血管病临床管理指南》，指南主要分成7 个主要部分：卒中组织化管理、脑血管病高危人群管理、缺血性脑血管病临床管理、脑出血临床管理、SAH 临床管理、脑静脉系统血栓形成临床管理和卒中康复管理。以下主要为指南节选版中缺血性脑血管病临床管理部分的管理流程图。 缺血性卒中患者急性期管理流程 出JtL 阴 性 出血性率中管理 出皿阳件称忌題％邢¥担门權氏.苦不仝診致葩已斬#滞栓时间i 料通功能知ft 址餡刼、延渥仙话，可癖曲打头烦翠CLH 或MRMRA 、若可ffj （&起料可評理特缶劝能诀蝎） 是翎盘n-球抬拧捋SL 在43时 剛世内圮否町暗刊— J & 書打rt-FA 静flliS 瞬嶽 >24li ♦建立曲牛静肚通减，以便箱药 • JK>LROmm H R 或ftfJt.：K 》LOSnimHg,kumftni.第-tz4HT 降溯 *血畴制柱AIQHlKwkt •轴F L P A 静彌桂（挥准治打片赛，«硼寻求会逡血切泉延般曲揪） * rt-PAlF 魅阵牡匸£测 血管内诒疗if 怙 fT^^IUCTA,若钊方影偉 学检程卡犹得和应信息 写虑转湖1灿吿血野円耕 疗 亲淋f 氐院 m?r 他訂谥疔 肾苗治拧 其他治疗 冶功治疔
规范内科治疗 启动血管评价芨挤接血管内治疗 完善溶栓前影像检查（推荐普通CT ） 溶栓前临床、化验及影像评估 符合溶栓标准 it-PA 静脉溶栓 怀疑急性大血管闭塞者溶栓标准 不符合溶栓标准 完善溶栓前抽血化验（若无特殊病史，仅有 血糖为溶栓前必须获得结果） 溶栓后24h,复査头颅影像，lil 调罄后续治疗方案 确认初步诊断及发病时间（Vh,3^4.5h ） 可疑急性缺血性卒中患者 并发症 溶栓过程监测］ 图1缺血性卒中患者急性期管理流程 缺血性卒中患者静脉溶栓部分管理流程 图2发病4.5h 内缺血性卒中患者静脉溶栓部分管理流程 急性缺血性卒中（AIS ）血管内救治流程 图3AIS 血管内治疗救治流程
缺血性脑血管病的诊断与治疗 一、脑血栓形成： 脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。 [病因和发病机理] 最常见的病因为动脉粥样硬化。由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在血压下降、血流缓慢、血流量减少，血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉完全闭塞。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。 [病理] 梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。病初6小时以内，肉眼尚见不到明显病变：8小时至48小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；7～14天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。完成此修复有时需要几个月甚至1～2年。 [临床表现] （一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，1～3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。 （二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。 1.颈内动脉系统 （1）颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半还需病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。如颅外段动脉闭塞时，颈动脉可有触痛，呈条索状，搏动减退或消失，颈部可听到异常血管杂音。如侧支循环良好，临床上可不出现症状。多普勒超声扫描除可发现颈动脉狭窄或闭塞外，还可见到颞浅动脉血流量呈逆向运动。 （2）大脑中动脉：最为常见。主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。中动
缺血性脑血管病药物治疗 崔学艳 第一部分缺血性脑血管病概述 缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD)，是指在供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍，导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化，并引起短暂或持久的局部或弥漫脑损害，造成一系列神经功能缺损症候群。缺血性脑血管病占脑血管病的80%，是导致人类死亡的三大主要疾病之一，仅次于心脏病及癌症，具有高发病率，高致残率，高死亡率的特点。ICVD包括短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）、缺血性卒中（Ischemic stroke）。主要危险因素有：高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄、种族、遗传等。 一、短暂性脑缺血发作（TIA） 短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。 （一）病理类型与发病机制 TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血流动力学变化及血液成分改变等多种病因有关。其发病机制主要有颈内动脉系统或椎-基地动脉系统狭窄、微栓塞等。 （二）临床表现 1.一般特点：TIA好发于中老年人，患者多伴有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化或高脂血症等脑血管病危险因素。起病突然，有局灶性脑或视网膜功能障碍的症状，持续时间最长不超过24小时，不遗留后遗症。TIA常反复发作，每次发作表现相似。 2.临床表现取决于受累血管的分布，症状多样。①颈内动脉TIA：多表现为大脑半球或单眼症状。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木、失语、