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生活常识分享如何保护肺部呢
导语：吸烟有害于健康，主要与烟雾刺激引起支气粘膜损伤、杯状细胞增生，产生粘液增多，并且气道表现的纤毛运动机制被破坏，痰液不易被排出，久之
吸烟有害于健康，主要与烟雾刺激引起支气粘膜损伤、杯状细胞增生，产生粘液增多，并且气道表现的纤毛运动机制被破坏，痰液不易被排出，久之引起支气管炎症。由此可知，最彻底的办法是戒除吸烟，防止进一步的损害。没有其他的办法可以既吸烟又不引起气管和肺的损害的。下面我们来看看，如何保护肺部。
1.吸引对于肺部的伤害是非常直接的，其危害有多大，我们人人皆知，各种呼吸道及肺部的疾病很打部分都是由于吸烟所导致的。同时，二手烟的危害也不可忽视，远离吸烟人群，吸烟人士尽量不要在家中吸烟，给家庭一个无烟的环境。所以，建议您尽量远离烟的伤害。
2.秋冬季节干燥灰尘多，同时，加上当代各种空气污染严重，导致全国雾霾天气时常发生，特别是北方城市，特别严重，达到重度空气污染。那么当发生雾霾天气的时候，建议您尽量不要出门，出门就一定要做好相关防护措施，譬如戴口罩等。
3.汽车尾气也是空气污染一个非常重要的来源之一，也是对人体肺部伤害影响很大的元素。当我们开车在外，特别是堵车的时候，千万辆汽车尾气不停喷出，您尽受伤害。因此建议避免在高峰时节开车出门，少开车，减少汽车尾气伤害。
4.我们要知道，空调中的细菌与空气污染有害物质非常多，特别是当空调闲置一段时间没有用时，就会滋生更多的细菌，如果你开空调就会导致自己家中空气污染，影响肺部及呼吸道的健康。因此，建议定期清理家里的空调。
大剂量氨溴索对肺保护作用的国内研究 摘要：文章以氨溴索为研究对象，分析国内应用大剂量氨溴索在相关疾病治疗中时，其对患者肺功能起到的保护作用，现综述如下。 关键词：大剂量氨溴索；肺保护作用；研究进展 Abstract：Taking ambroxol for the study，analysis of the domestic high dose ambroxol in treating related diseases，which play a protective effect on lung function，are summarized below. Key words：High dose ambroxol；Lung injury；Progress 氨溴索作为一种促排痰药物，主要是通过分解糖蛋白，降低支气管与气管分泌物的黏稠度，起到促进痰液排除的作用，本药在临床治疗急、慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核、术后咳嗽等疾病中已得到了广泛的应用。近年来，有大量研究资料表明，氨溴索不仅具有促排痰功效，其在化痰排痰之外还可起到肺保护作用（仅针对大剂量氨溴索而言）。本文便通过分析大剂量氨溴索在国内的应用进展，综述其对肺功能起到的保护作用。 1 常见肺部疾病及大剂量氨溴索的应用效果分析 1.1重症肺部感染重症肺部感染是严重危害人类健康与生命的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首。目前，临床遵循“早期、规范化、全方位、目标性”原则治疗重症肺部感染，在此原则下，应用大剂氨溴索，可使患者的氧合指数得到有效改善，使血C-反应蛋白、降钙素原明显降低，降低痰液对气道壁的黏附，清除氧自由基，促进肺泡表面活性物质生成，进而达到提高治疗效果，加强肺保护的作用。 1.2慢性阻塞性肺疾病急性加重期在慢性阻塞性肺疾病急性加重期也经常应用大剂量氨溴索治疗，其是基于氧化/抗氧化、炎症/抗炎症的失衡理论，帮助提高肺泡上皮衬液中抗生素浓度，达到协同抗病毒、抗感染、保护肺功能的作用。 1.3肺部损伤性疾病①肺缺血再灌注损伤。TNF-α、IL-1β是LFRI（肺缺血再灌注）形成过程中重要的细胞因子，其中TNF-α作为主要的致炎因子，具有中性粒细胞趋化作用，从而释放前列腺、IL-1β等炎症介质，导致炎症与抗炎症失衡。应用大剂量氨溴索静脉输注后，可明显降低TNF-α、IL-1β的含量及髓过氧化物酶活力，使肺内出血、肺泡间隔水肿等症明显改善，达到肺保护的作用。②外源性物质致肺损伤。外源性物质所致肺损伤多是指因百草枯等农药中毒导致的肺损伤，百草枯中毒后可见肺泡出血水肿、上皮细胞损伤、炎细胞浸润等。对此类患者应用大剂量氨溴索治疗，可降低TNF-α浓度，有效减弱中性粒细胞活化释放蛋白水解酶程度，减小肺组织蛋白含量，改善氧化应激状态，进而达到减轻肺损伤、缓解中毒的作用。③急性呼吸窘迫综合征。急性肺损伤发展后期便会表现为急性呼吸窘迫综合征，临床表现为肺不张、肺透明形成等，具有病情发展迅速、病死率高等特点。对此类患者应用大剂量氨溴索治疗，药物可直接作用于Ⅱ型肺泡上皮，促进肺泡表面活性物质生成，防止肺泡萎缩塌陷，减轻氧化应激水平，从而起到肺保护的作用[1-2]。
单肺通气使用盐酸右美托咪定的肺保护作用 摘要目的探讨单肺通气使用盐酸右美托咪定的肺保护作用。方法51例行择期肺癌根治术的患者，根据患者入院单双号分为研究组（24例）与对照组（27例）。研究组在麻醉诱导前输入负荷量的盐酸右美托咪定，对照组未使用盐酸右美托咪定。比较两组术前及术毕肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及氧合指数。结果两组术毕TNF-α显著升高，氧合指数显著下降，与术前比较差异均有统计学意义（P＜0.01）；术后研究组TNF-α为（29.9±4.8）pg/ml，氧合指数为（321.4±47.9）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），对照组TNF-α为（45.3±7.2）pg/ml，氧合指数为（252.7±41.5）mm Hg，研究组优于对照组（P＜0.01）。结论单肺通气患者使用盐酸右美托咪定能够显著抑制炎性反应，改善患者的氧合指数，对肺有一定的保护作用。 关键词盐酸右美托咪定；单肺；通气；肺保护 盐酸右美托咪定能够抑制氧化应激、降低交感神经张力、抑制炎性反应、减少缺血再灌注损伤，保护脏器[1]。开胸手术单肺通气时，非通气侧因肺萎陷、手术牵拉等会导致炎性反应，而通气侧则因为机械通气的刺激而受损，导致肺损伤。本研究探讨盐酸右美托咪定在单肺通气患者手术过程中对肺的保护作用。现将结果报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择2013年1月～2015年12月在本院51例行择期肺癌根治术患者为研究对象。年龄41～72岁，临床诊断明确，符合手术指征，对治疗知情同意，临床资料完整，无肝肾等功能异常，无免疫系统疾病，无糖尿病病史。根据患者入院单双号分为研究组（24例）与对照组（27例）。研究组中男19例，女5例，平均年龄（55.8±10.2）岁；平均体重（68.9±9.3）kg；平均手术时间（160.7±31.8）min；平均单肺通气时间（101.6±25.3）min。对照组中男21例，女6例，平均年龄（56.1±11.4）岁；平均体重（68.5±9.1）kg；平均手术时间（166.3±4 2.5）min；平均单肺通气时间（109.2±28.1）min。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 麻醉方法麻醉前常规准备，术前30 min盐酸戊乙奎醚1.0 mg肌内注射。入手术室后，开放静脉通路，监测生命体征、血氧饱和度、平均动脉压（MAP）及脑电双频指数（BIS）。研究组在麻醉诱导前输入负荷量的盐酸右美托咪定，15 min内输完，剂量1 μg/kg，然后以0.6 μg/（kg·h）输入至关胸。对照组未使用盐酸右美托咪定。咪达唑仑、芬太尼、顺阿曲库铵麻醉诱导，异丙酚靶控输注。双腔支气管插管机械通气。七氟醚吸入维持麻醉，芬太尼、顺阿曲库铵间断注射，维持BIS在40～60。 1. 3 观察指标患者在术前及术毕采集静脉血，检测TNF-α浓度，采用ELISA方法检测，所有操作严格按照说明书进行。计算术前及术后的氧合指数。
围术期肺保护性通气策略进展 引言 全世界每年约有2.3亿次大型外科手术。对许多病人来说，术后恢复可能会因围手术期肺损伤而复杂化。11%-59%的患者可能会发生术后肺部并发症(PPC)，并导致严重的发病率、死亡率以及增加医疗资源的使用。围手术期肺损伤最严重的形式，即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，曾在0.4-3%的外科高危患者中报道过，大大增加术后死亡的风险。因此，几十年来研究主要致力于探索将围手术期肺损伤的影响降到最低的策略。
在20世纪60年代，研究者发现在全麻下机械通气过程中，超过生理潮气量的肺泡过度膨胀可以逆转低氧血症，恢复肺顺应性。部分观察结果显示，术中机械通气的管理标准已基本上符合10-15ml/kg 预计体重(PBW)。一项在重症监护病房(ICU)进行的试验数据表明，低潮气量和中度呼气末正压通气(PEEP)降低了ARDS的死亡率，此结果具有里程碑意义。尽管这些研究已引起了重症监护病房机械通气模式的转变，但在术中肺保护性通气(IOLPV)的实践中还没有得到麻醉医师协会的广泛接受。最近的观察性研究表明，高潮气量和低PEEP或无PEEP仍然被广泛使用。 对于无基础肺部疾病的患者只接受一段短暂的机械通气是否需要应用术中肺保护性通气的问题是争论的核心。更重要的是，PEEP的使用和高碳酸血症耐受性有时与麻醉医生避免血流动力学波动和术后及时成功拔管的目标冲突。因此，对于用减少罕见合并症影响的策略是否最适合围手术期患者存在合理的担忧。本综述将简要描述围手术期肺损伤形式，并总结预防肺损伤肺保护策略的最佳证据。 来源和选择标准 在2017年12月搜索PubMed (NCBI)，研究围手术期肺保护性通气策略的有效性，并在2018年5月份进行更新。研究内容包括肺保护性通气的术语和同义词、呼气末正压、低潮气量、肺复张手法和通气方式。本综述仅限于在拟行外科手术、使用全身麻醉并有具体的肺损伤结果的人群中进行研究。合理使用MeSH主题词，根据要求提供完整的搜索策略，原始搜索共检索出1446条记录，并在与专题相
右美托咪定对体外循环手术中患者的肺保护作用 发表时间：2018-01-25T13:32:42.657Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2017年7月第14期作者：张竹君1 宋力2 郭金涛3 [导读] 右美托咪定对体外循环手术患者的肺保护作用显著。 1.青岛市青岛大学附属医院山东青岛 266555； 2.高密市人民医院麻醉科山东潍坊 261500； 3.高密市中医院麻醉科山东潍坊 261500 【摘要】目的对右美托咪定对体外循环手术患者的肺保护作用进行研究及判定。方法选取本院收治的60例心脏手术患者作为本次的研究对象，将其分为对照组、观察组，每组各30例。对照组行常规麻醉诱导，观察组在常规诱导麻醉前，行右美托咪定干预直至手术结束，并将两组患者行相应麻醉的T0～T4各时段的肺泡动脉分压差（AaDO2），氧合（OI）、呼吸指数（RI）进行对比。结果两组患者T1～T4点的AaDO2、OI指数及RI，与T0对比，差异具有统计学意义（P＜0.05）；T1～T3观察组患者的AaDO2、OI指数及RI均较对照组低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论右美托咪定对体外循环手术患者的肺保护作用显著。 【关键词】体外循环手术；右美托咪定；肺部；保护作用 随着医疗水平的不断提高，体外循环技术的管理逐渐完善，降低了心脏手术的死亡概率。但患者于体循环技术后均伴不同程度损伤，甚至出现急性呼吸衰竭，导致其死亡。故降低体外循环技术所致的肺部损伤为临床中应重视的问题。本研究为降低体外循环技术所致的肺部损伤采取右美托咪定干预获得了较为显著的效果，具体报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料 选取本院收治的60例心脏手术患者作为本次的研究对象，将其分为对照组、观察组，每组各30例。观察组中，男19例、女11例，平均年龄为（40.13±7.16）岁，平均体质量为（72.97±6.13）kg，其中，心脏瓣膜置换术17例，冠脉旁路移植术13例。对照组中，男18例、女性12例；平均年龄为（40.08±7.20）岁，平均体质量为（72.52±6.20）kg，其中心脏瓣膜置换术16例，冠脉旁路移植术14例。两组心脏手术患者的一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 1.2方法 两组患者均于术前行常规禁饮、禁食的处理，于术前30分钟予以杜冷丁肌肉注射，剂量为50mg，东莨菪碱0.3mg，入手术室后于局部麻醉下行桡动脉穿刺置管措施，对其生理指标进行检测，静脉注射下行诱导麻醉，予以0.05mg/kg咪达唑仑，0.3mg/kg顺式阿曲库铵，5～10μg/kg芬太尼及3.0～3.5μg/kg丙泊酚，麻醉诱导后行器官插管通气，维持35～40mmHg的PETCO2流量，术中持续1.5～2.0μg/ml丙泊酚泵入，间断行芬太尼、咪达唑仑静注麻醉，并维持NI值在20～45，采取浅低温非搏动性灌注，稀释血液，红细胞压积维持至25%左右，维持MAP在50～80mmHg，术中、后行多巴胺、去氧肾上腺素对心率、血压进行维持。观察组：麻醉诱导前予以右美托咪定，1.0μg/kg为负荷量，0.7μg/（kg·h）为维持量直至手术结束，静脉输注时间应在10min以上。对照组：不予以右美托咪定干预。 1.3观察指标 观察两组心脏手术患者行相应麻醉的（T0～T3）肺泡动脉分压差（AaDO2）、氧合（OI）、呼吸指数（RI）。T0为麻醉诱导后 10min，T1为体外循环结束时，T2为体外循环结束后1h，T3为体外循环结束后5h，T4为体外循环结束后24h。 1.4统计学方法 采用SPSS20.0软件对数据进行分析处理，两组心脏手术患者行相应麻醉的肺泡动脉分压差（AaDO2），氧合（OI）、呼吸指数（RI）等计量资料以（均数±标准差）表示，采用t检验；计数资料以率表示，采用χ2检验，以P＜0.05表示差异具有统计学意义。 2结果 两组患者T1～T4点的AaDO2、OI指数及RI，与T0对比，差异具有统计学意义（P＜0.05）；T1～T3观察组患者的AaDO2、OI指数及RI均较对照组低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。 3讨论 体外循环术（CPB）后的患者均伴随不同程度的肺部功能减退，严重者导致急性呼吸窘迫综合征甚至呼吸衰竭，危及患者生命，故于临床中如何降低体外循环术后的肺损伤为当今医疗机构需解决的重点难题。有研究表明，导致体外循环术后的肺部损伤的因素，主要为以下几点：（1）CPB期间，肺组织处于缺血状态，其循环开放后，肺动脉、静脉恢复供血，导致肺灌注损伤；（2）CPB期间，血液于CPB 人工材料表面暴露，促使全身炎症反应，其肺部毛细血管内径较小导致循环开放后其炎症因子于肺组织内沉积降低肺功能；（3）CPB期间，肺组织处于高耗氧、高代谢及高温状态，可诱发肺细胞凋亡、坏死，从而产生炎症。 本文研究中，于术前、中使用右美托咪定可气改善麻醉起血流动力学，降低术中麻醉剂量及预防术后不良反应等作用，亦有研究发现，右美托咪定可对促炎因子的释放进行抑制，以此抑制氧化应激反应，从而保护肺部组织，不仅如此，右美托咪定的抗炎效果显著，可抑制细胞凋亡。其AaDO2、OI及RI可反映患者的肺弥散功能，以此对其肺功能情况进行评估，本文研究数据显示，两组患者T1～T4点的AaDO2、OI指数及RI，与T0对比，差异具有统计学意义（P＜0.05）；T1～T3观察组患者的AaDO2、OI指数及RI均较对照组低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。表明通过右美托咪定干预可对肺部进行保护，提高其肺部功能，改善呼吸状态。综上所述，右美托咪定对体外循环手术患者的肺保护作用显著。 参考文献： [1]王洋，李林，宋丹丹，等.右美托咪定对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者的影响[J].临床麻醉学杂志，2014，30（5）：421-425. [2]秦智刚，艾玲，罗爱林，等.右美托咪定对体外循环下心肌缺血再灌注损伤的保护效应[J].华中科技大学学报（医学版），2013，42（5）：551-554. [3]汪芳俊，胡建华，杨霜，等.右美托咪定预充对心脏手术患者体外循环期间血流动力学的影响[J].中国药房，2017，28（2）：204-209.
远程缺血预处理对全胸腔镜体外循环手术的肺保护作用 目的探讨直接阻断股动脉进行下肢缺血预处理对全胸腔镜体外循环手术患者术后肺功能的影响。方法选取2015年3月～2016年5月在本院实施胸腔镜下体外循环手术的60例先天性心脏病患者作为研究对象，随机分为研究组（R 组）和对照组（C组），各30例。游离股动、静脉后，C组直接插管建立体外循环；R组夹闭股动脉3 min，开放3 min，如此三个循环后与C组采用相同的方法建立体外循环。两组均采用右侧胸壁三孔入路，在第三、四和六肋间切取三个1.5～2.0 cm的孔状切口，在胸腔镜下显露术野完成手术。于麻醉诱导插管完毕5 min（T0）、体外循环停机2 h（T1）、体外循环停机12 h（T2）和体外循环停机24 h（T3）采集桡动脉血进行血气分析，记录氧合指数；采集外周静脉血以酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体（RAGE）含量。结果60例患者均治愈出院，两组术后的机械通气时间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组T0时的氧合指数比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组T1～T3时的氧合指数均降低，R组T1～T3时的氧合指数高于C组同时间段，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组T0时的血浆RAGE水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组T1～T3时的血浆RAGE水平均增高，R组T1～T3时的血浆RAGE水平显著低于C组同时间段，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论直接阻断股动脉进行下肢缺血预处理，可减轻全胸腔镜体外循环手术肺损伤程度，具有一定肺功能保护作用。 [Abstract]Objective To investigate the effects of remote ischemic preconditioning （RIPC）by direct femoral artery occlusion on lung function of patients undergoing totally thoracoscopic cardiac surgery with cardiopulmonary bypass（CPB）.Methods 60 patients with congenital heart disease underwent thoracoscopic cardiac surgery with CPB from March 2015 to May 2016 were selected and divided into the research group （group R）and the control group （group C），30 cases in each group.After the femoral artery and vein were dissociated，group C was established CPB through the intubation directly.Group R was clamped and closed femoral artery 3 min，then open 3 min，After three cycles，the same method in the group C was used to establish CPB.Through three hole shape incision at the right chest wall，that each was 1.5 to 2.0 cm long in the third，fourth and sixth intercostals surgical field was revealed totally by thoracoscope to complete the operation.The radial artery blood was collected after tracheal intubation for 5 min （T0），after cessation of CPB for 2 hours （T1），after cessation of CPB 12 hours （T2）and after cessation of CPB 24 hours （T3）.Oxygenation index was recorded by blood gas analysis.The receptor of advanced glycation end-products （RAGE）level was detected by enzyme linked immunosorbent assay （ELISA）.Results 60 patients were all cured.There was no significant difference in the mechanical ventilation time between the two groups （P>0.05）.There was no significant difference in oxygenation index between the two groups in T0 point （P>0.05）.The oxygenation index of the two groups of T1-T3 were all decreased.The oxygenation index of group R in T1-T3 points was higher than that of group C at the same time，with significant difference
ICU肺保护性通气策略 （lung protective ventilation strategy, LPVS） 一、概述 由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%~50%。ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段，可以显著改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。因此要求维持足够的潮气量（V T ） 以摄入O 2排出CO 2 来维护PaO 2 和PaCO 2 于正常水平，而此时患者仅有20%~30%肺泡可 以通气，采用常规潮气量（10~15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄 漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤” （ventilator-associated lung injury, VALI），包括肺气压伤，如气道压过高导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。因此，近年来肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）：5~7mL/Kg、低平台压：25~30 cmH 2 O、适度的呼吸末正压（PEEP）： 12~15cmH 2 O，以及允许性高碳酸血症。 二、病理机制 （一）VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。气压伤实质上为容积性肺损伤(Volume damage)或肺容积伤(Volutrauma)，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡的机械性扩张作用，使肺容积增加。而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积
肺保护性通气策略标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]
肺保护性通气策略 随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI的发生。针对 VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一 定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少 容积伤和气压伤。 压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P —V) :呼吸系统的P —V 曲线是描述整个呼吸系统静态机械特征, 对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐 点(lower inflection point , LIp) , 代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点, 所对应的压力(Pinflex) 为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换。在呼气末使用等于或略高于Pinflex 的压力水平, 将会产生明显的肺泡幕集作用, 使较多的肺泡维持在开放状态, 从而避免了终末气道和肺 泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。目前, 许多学者把Pinflex +0.2～0.29 kPa (2～3 cmH2O) 的压力水平作为最佳的PEEP (Best PEEP) , 以此指导PEEP 的调节。在低位拐点之后, 肺顺应性最大, 容积与压力呈直线关系。在曲线末可见一向下的拐点, 称为高位拐点(Uperinflection point , UIP) , 所对应的压力以Pdeflex 表示,此点提示当潮气量超过该点的容积时, 大部分肺泡将处于过度扩张状态, 顺应性下降, 容积伤将难以避免。由于肺容积较低和较高均可引起肺损伤, 所以机械通气应在上下拐点 之间的“安全区”进行。P —V 曲线的描记和使用描记P —V 曲线的方法有三种①大注射器法(Super - syring) ; ②呼吸机法(Ventilator method) ;③低流速法(Low flow method) 。大注射器法需患者深度镇静, 肌松以确保被动膨胀, 需将病人与呼吸机断开, 耗时较长(60～90 s) , 对病人有一定的危险性,