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药理学复习重点笔记

《药理学》重点复习

1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。

2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。

3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。

4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及

药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。

5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。

6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。

7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。

8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。

9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白

主动转运（逆流转运、上山转运）

膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排）

10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭

活,而使进入体循环的药量减少。

11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。有些药物在肠腔

内又被重吸收，可形成肝肠循环。

12、半衰期（half-life, t1/2 ）——指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。

13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。

14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。

15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。

16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。

17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。

18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。

19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。多出现在化构或机

制相似的抗菌药物之间。

20、二重感染——长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，

造成二重感染，又称菌群交替症。

21、毛果芸香碱——M胆碱受体激动药

眼

腺体：对汗腺和唾液腺最明显

青光眼

虹膜炎：与扩瞳药交替使用

22、新斯的明——易逆性抗胆碱酯酶药

兴奋骨骼肌

兴奋胃肠平滑肌

作用于心血管系统

作用：重症肌无力，手术后腹气胀及尿潴留。症发性室上性心动过速，肌松药的解毒，滴眼用于治疗青光眼和青少年的假性近视

23、有机磷中毒的原因及解救方法：

中毒机理：有机磷酸酯类+AchE——>复合物——>磷酰化胆碱酯酶+HX

有机磷酸酯类进入人体后，其亲电子性的磷和胆碱酯酶类的酶解部位中的丝氨酸的羟基进行共价结合，形成的磷酰化胆碱酯酶不易水解，此酶难以恢复活性

解救原则：

1.有人因接触有机磷农药中毒时，应立即把中毒者抬到空气新鲜的地方，脱去被污染的衣服。

2.用肥皂水或3% —5%的苏打水彻底洗去皮肤上的药液（敌百虫中毒时禁用），然后用温水擦洗干净。注意不要用热水或酒精擦洗，以免加剧毒物吸收。

3.若眼睛受到污染，可用生理盐水或1%的苏打水冲洗，然后滴入1%阿托品1 —2滴。

4.当有人吸入或食入有机磷农药中毒时，神志清醒者可口服清水或2%苏打水400 —500毫升，然后催吐，反复多次，直到吐出的液体无特殊气味为止。

5.对神志不清或拒不合作的中毒者，可将他的口撑开，在其上、下齿之间垫上软的东西，然后用洗胃管洗胃。

24、阿托品——M胆碱受体激动药

对M-R有相当高的选择性,但很大剂量或中毒剂量有阻断N1-R的作用。

随剂量的增加,可依次影响腺体、眼睛、平滑肌、心脏，中毒剂量可影响中枢

25、去甲肾上腺素（NE）——非选择性a1、a2-R激动药，b1-R较弱，b2-R无。

26、肾上腺素（AD）——a1、b-R激动药【过敏性休克首选药——皮下或静脉注射肾上腺素】

27、地西泮（安定）的药理作用：

1）.、抗焦虑作用（＜镇静剂量）：用于各种原因引起的焦虑症。

2）、镇静催眠作用：缩短入睡时间，减少觉醒次数，延长睡眠时间。NREMS与REMS交替次数增多，对REMS缩短不明显。主要延长NREMS的第2期，明显缩短SWS期。

3）、抗惊厥、抗癫痫作用：用于破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。iv 治疗癫痫

持续状态，首选。

4）、中枢性肌肉松弛作用：用于脑血管意外，脊髓损伤等中枢性肌肉强直以及腰肌劳损和内镜检查所致肌肉痉挛。

28、癫痫持续状态的首选药――地西泮（安定）

29、癫痫大发作(强直-阵挛性发作)的首选药——苯巴比妥（鲁米那）

30、癫痫小发作（失神性发作）的首选药——乙琥胺

31、苯妥英钠（抗癫痫药）——对小发作无效，甚至加重。

32、硫酸镁（抗惊厥药）——中毒解救：静脉（iv）缓慢注射CaCl2立即消除Mg2+的作用。

33、氯丙嗪的药理作用：

1、中枢神经系统――阻断DA受体

1）抗精神病作用——阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体。

2）镇吐——小剂量→阻断延髓延髓催吐化学感受器触发区（CTZ）的D2受体；大剂量→直接抑制呕吐中枢。

3）体温调节——下丘脑与外界温度有关，降低发热和正常体温。

4）加强中枢抑制药的作用

2、自主神经系统——阻断α受体；阻断M受体（产生较弱的阿托品样症状）

3、内分泌系统——阻断结节-漏斗通路的D2受体，减少下丘脑催乳素抑制因子释放→催乳素↑

→乳房增大及泌乳。

34、氯丙嗪的不良反应：

1）、主要为锥体外系反应：①药源性帕金森综合症、②静坐不能、③急性肌张力障碍、④继

发性运动障碍。【①②③是由于阻断DA受体导致胆碱能神经功能亢进而产生的，故可用乙酰胆碱受体阻断剂治疗。④是由于DA受体数目增加而产生的，故可用DA受体阻断剂治疗。】2）、一般不良反应：中枢抑制、阿托品样作用、α-R阻断症状

3）、过敏反应

4）、心血管系统：直立性低血压

5）、其他：黄疸、肝功能障碍、白细胞↓

35、【氯丙嗪过量中毒引起的低血压不可用肾上腺素解救，应用去甲肾上腺素】——因为氯丙嗪可阻断α受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。

36、左旋多巴的作用原理和特点：

1）、原理——进入脑内转变为DA，补充纹状体内DA不足，加强DA神经功能。

2）、特点——①起效慢②对轻症及较年轻患者疗效较好；对重症及年老体弱者疗效差③对肌肉僵直及运动困难疗效较好；对肌肉震颤疗效差。④对抗精神病药引起的帕金森综合症无效。

37、吗啡的药理作用：【吗啡中毒特征—针尖样瞳孔！】

1）、中枢神经系统

①镇痛和镇静：强大镇痛作用，对各种疼痛均有效，有欣快感！持续性钝痛﹥间断性锐痛

②呼吸抑制：作用强度与剂量平行！可降低呼吸中枢对血CO2的敏感性

③镇咳：中枢性镇咳作用

④其他：缩瞳、恶心、呕吐

2）、兴奋平滑肌

⑴胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌；抑制消化液(胆汁、胰液和肠液)分泌→便秘。

⑵胆道:兴奋胆道Oddi括约肌→胆绞痛。

⑶其他：兴奋输尿管平滑肌→排尿困难；对抗催产素对子宫的兴奋作用→延长产程。

3）、心血管系统——扩张阻力血管和容量血管，产生直立性低血压。脑血管扩张、颅内压增高。4）、免疫抑制作用——对细胞免疫和体液免疫均有作用。

38、【吗啡的临床应用：心源性哮喘的作用机制】——①降低呼吸中枢对CO2敏感性而缓解呼吸困难。扩张外周血管，降低外周阻力；②扩张外周血管，降低外周阻力；③消除焦虑情绪（镇静），减轻心负荷。

39、阿司匹林抗血栓作用——小剂量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对PGI2的生成无影响。【小剂量治疗心肌梗死。】大剂量阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶，使PGI2的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。【对COX抑制作用最强的是阿司匹林】

40、比较镇痛药和解热镇痛药：

41、抗心律失常药分类：

⑴I类：钠通道拮抗剂：

IA: 中度抑Na+内制流，抑制K +外流(奎尼丁)

IB: 轻度抑制Na +内流，促进K +外流(利多卡因，苯妥英钠)

IC: 重度抑制Na +内流，复极过程影响小(普罗帕酮)

⑵Ⅱ类：β受体阻断药：抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na+内流，促K+

外流普奈洛尔,美托洛尔)

⑶Ⅲ类：延长动作电位时程药：抑制K + 外流、Na + 、Ca2+内流(胺碘酮，索他洛尔)

⑷Ⅳ类：钙拮抗剂：抑制Ca2+内流(维拉帕米)

42、强心苷中毒——苯妥英钠

43、室性心律失常、室性早搏、心动过速——利多卡因

44、心房扑动、心房颤动——奎尼丁

45、强心苷的药理作用（对心率的影响）和临床作用（治疗心衰）：

每博做功↑

心输出量↑

心律

失常

46、硝酸甘油和普奈洛尔合用优缺点（硝酸甘油和普奈洛尔为什么合用）

1）.硝酸甘油因降压引起反射性交感N兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔降低交感神经活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。

2）.普奈洛尔可增大心室容积，硝酸甘油能缩小心室容积。

3.）两药均有降压作用，合用应减量。

47、硝酸甘油单用的作用原理：

扩张冠状动脉和静脉血管，减轻心绞痛的病因，降低心肌的耗氧量，增加心肌的供血，从而达到止痛的作用。

48、普奈洛尔单用的作用原理：

阻断b1受体，减少心肌耗氧量，增加心肌缺血区供血。

49、卡托普利的降压机制，影响降压的哪些作用环节？

1.抑制ACE活性，使血浆中血管紧张素Ⅱ减少,醛固酮生成减少

2.抑制激肽酶Ⅱ,使缓激肽的降解减少，缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO,增强扩血管效应。

50、利尿药的分类及各类的作用原理（作用部位及机制）：

51、叶酸——治疗巨幼红细胞性贫血。

52、维生素B12——治疗恶性贫血及巨幼红细胞性贫血。【存在于动物内脏、牛奶、蛋黄】

53、肝素过量导致的出血用硫酸鱼精蛋白对抗。【填空题】

54、香豆素类抗凝剂过量应给予维生素K10mg静脉注射。

55、奥美拉唑——第一代质子泵抑制剂。抑制H+，K+-ATP酶，临床上主要用于胃溃疡。

56、交感神经—b-R—cAMP 副交感神经—M-R—cGMP 【选择题】

57、糖皮质激素类用于重症病人。

58、缩宫素——小剂量出现节律性收缩，用于催产、引产；大剂量出现强直性收缩，用于产后止血。

59、糖皮质激素（氢化可的松）的药理作用（主要为四大抗）：

1）. 抗炎：糖皮质激素具有很强的抗炎作用。

特点：强大、非特异性；无抗菌、抗病毒作用，但能抑制感染性炎症和非感染性（如物理性、化学性、机械性、过敏性）炎症。

对急性炎症早期：抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性，使血浆渗出减少，白细胞浸润及吞噬作用减弱，从而改善红、肿、热、痛等症状；

对慢性炎症或急性炎症后期：抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成，减轻炎症引起的疤痕和粘连。

2）.免疫抑制与抗过敏：小剂量抑制细胞免疫；大剂量抑制体液免疫。

3）.抗细菌内毒素 4.）抗休克 5.）允许作用

60、【糖皮质激素（氢化可的松）的生理作用：】

1)．糖代谢：升高血糖

2). 蛋白质代谢:

3.) 脂肪代谢：激活四肢皮下的酯酶，使四肢脂肪减少，并使脂肪重新分布，形成满月脸和向心性肥胖。

4)．水和电解质代谢：

61、【糖皮质激素（氢化可的松）的停药反应——反跳现象。】

62、甲状腺激素的药理作用：

1).维持生长发育——甲状腺激素分泌不足：呆小症、粘液性水肿

2).促进代谢和增加产热——促进物质代谢，增加BMR，产热增加；

3).提高交感–肾上腺系统的感受性——对CA反应性增加；神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高

63、【甲状腺功能亢进的手术前准备——术前给予硫脲类，同时合用大剂量的碘。】

64、碘可治疗哪类跟甲状腺有关的疾病？——①单纯性甲状腺肿、②甲状腺功能亢进的手术前准备、

③甲状腺危象、④保护人员免受核事故后放射碘微尘对甲

状腺的损伤。

65、甲苯磺丁脲（降血糖药）的机制——与胰岛β细胞膜上磺酰脲受体结合，促钙内流。胞内游离

钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素的释放。

66、【喹诺酮类的机制——主要是通过抑制细菌的DNA 回旋酶（包括拓扑异构酶Ⅳ），而影响细菌DNA 的复制。】

67、甲氧苄啶（TMP）和SMZ合用可增效，为什么？

①TMP和SMZ体内过程、t1/2相近，抗菌谱相似；

②TMP抑制二氢叶酸还原酶，SMZ抑制二氢叶酸合成酶，双重阻断敏感菌的叶酸代谢，

抗菌作用大大增强，甚至呈杀菌。

③联合用药减少耐药性产生。

68、【流脑首选药——磺胺嘧啶】

70、β-内酰胺类抗生素的分类——青霉素类、头孢菌素类【为主】、非典型菌素类【为次】。

71、β-内酰胺类抗生素（青霉素、头孢菌素）的抗菌机制（作用机制）：

1）．抑制转肽酶活性，阻止黏肽的交叉连接，使细菌细胞壁缺损，水分内渗，菌体膨胀、破裂、死亡。其作用靶位是青霉素结合蛋白（PBPs）。

2）．激发细菌自溶酶（autolysins）活性，促进菌体裂解死亡。

72、青霉素的作用、耐药性与不良反应：【青霉素需现用现配】

主要作用于G+球菌、G+杆菌、G-球菌、螺旋体，对真菌、立克次氏体、病毒和原虫无效。金葡菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌和淋球菌对该药易产生耐药。不良反应：过敏反应（变态反应）（最为常见）①一般过敏反应：药热、药疹、血清病型反应等；②过敏性休克（最严重），治疗时首选肾上腺素。

73、头孢菌素一、二、三、四代的不同：

⑴大环内酯类（红霉素、乙酰螺旋霉素、罗红霉素）——与核糖核蛋白体的50S亚单位相结合，抑制肽酰基转移酶，影响核糖核蛋白体的移位过程，妨碍肽链增长，抑制细菌蛋白质的合成，系抑菌剂。

⑵林可霉素类抗生素（克林霉素）——与50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶而抑制蛋白质合成。【克林霉素是金黄色葡萄球菌骨髓炎的首选药】

【克林霉素的不良反应可用万古霉素或甲硝唑治疗】

⑶万古霉素类抗生素(万古霉素)——阻碍细胞壁合成而杀菌。

【红霉素、乙酰螺旋霉素、克林霉素三者作用靶位完全相同，不宜同时使用，竞争同一部位呈拮抗作用。细菌对三种药物有交叉耐药性。】

⑷氨基糖苷类抗生素（链霉素）——①与30S亚基结合，抑制始动复合物形成；②造成核蛋白体A 位歪曲，致异常的蛋白质合成；③阻止释放因子进入A位。

75、氨基糖苷类抗生素的不良反应:

1). 耳毒性

前庭功能损害：眩晕、恶心、呕吐、平衡失调

耳蜗神经损害：耳鸣、耳聋、听力减退

2.) 肾毒性

虽可逆，但加强肾损伤、耳毒性

3.) 过敏反应

皮疹、发热、过敏性休克

4). 神经－肌肉阻断——与用药剂量和途径有关，大剂量腹膜内或静滴速度过快多见。重症肌无力者尤易发生，可致呼吸停止。

其机制可能是药物与突触前膜上“钙结合部位”结合，抑制ACh释放所致。

76、四环素类——与细菌核糖体30S亚单位结合，不良反应——二重感染。

氯霉素——与细菌核糖体50S亚单位结合。

链霉素——一线抗结核病利福平——肝药酶诱导剂

深部真菌感染首选药——两性霉菌异烟肼——肝药酶抑制剂

单纯疱疹病毒感染的首选药——阿昔洛韦

药理学笔记图表解1.4(20201101083308)

药理学笔记第一篇绪言第二章药效学药物作用的两重性：治疗作用：指药物所起的与用药目的一致的作用，是有利于防病、治病的作用。不良反应：药物引起的与用药目的不一致，甚至对机体产生损害的反应。治疗指数（TI）:药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50 ［LD50:半数致死量ED50：半数有效量TD50：半数中毒量］TI越大，越安全。安全指数（SI）：SI=LD I\ED99 受体与药物结合的两个条件：：1、亲和力：药物与受体结合的能力。 I 2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。受体药物类型：1、激动药（既有亲和力，又有内在活性，能与受体结合并产生激动效应） 2、拮抗药（能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物）［竞争性，非竞争性］ 3、部分激动药（有较强的亲和力，但内在活性不强（0