药理学总复习
第二章药物代谢动力学
1、首过消除：药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官。
2、AUC：曲线下面积，反映药物体内总量
3、半衰期：消除半衰期，血浆药物浓度消除一半所需时间
4.、CL：消除率，单位时间内机体清除药物的速率。单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，反映肝肾功能
5、Vd ：表观分布容积，体内药物总量和血浆药物浓度之比
6、生物利用度：药物到达全身血循环内的相对量和速度
7、绝对生物利用度：是指血管外给药后，吸收进入血循环的药物量占所给予的药物总量的比例；
8、相对生物利用度：是指通过血管外途径给予两种制剂，二者吸收进入血液循环的药物量在等剂量条件下的比例。
9、稳态血浆药物浓度（C ss）：当一个给药间隔内的摄入药量等于排出量时，血药浓度达到稳态，称为稳态血药浓度。
第三章药物效应动力学
1、不良反应：不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦的反应。不良反应包括：副反应、毒性反
应、变态反应、后遗效应、继发反应、特异质反应、“三致”反应、药物依赖性等。
2、副反应 (side reaction) ：在治疗剂量下与治疗目的无关的作用。随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。例: 阿托品
3、后遗效应: 停药后血浆中药物浓度已降至域浓度以下时仍然存在的药理效应。例: 长期用皮质激
素、巴比妥类。
4、继发反应：：在药物产生治疗作用之后继而产生的不良后果，也称治疗矛盾。例：长期应用广谱
抗生素。
5、停药反应：长期服用某些药物，突然停药后使原有疾病加重或出现与原疾病无关的不良反应。反
跳, 例: 可乐定
6、特异质反应：指少数特异质病人对某些药物特别敏感，产生作用性质可能与常人不同的损害性反
应，如葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏引起的蚕豆病。反应程度与剂量成正比。与遗传因素有关。
7、效能：当效应增强到一定程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应称E
max
（最大效应），也称效能。
8、效价：引起一定效应的药物剂量或浓度（等效剂量比值），一般采用50%效应量。
9、治疗指数：TI=LD
50/ED
50，
表示药物的安全性，一般常将药物的LD
50
与ED
50
的比值称为治疗指数。
10、激动药 (agonist)：α>0 对受体既有亲和力又有内在活性。
完全激动药 (full agonist）：α=1
部分激动药 (partial agonist）：α<1
11、拮抗药 (antagonist）α=0 对受体有亲和力而无内在活性。
竞争性拮抗药（competitive antagonist）
非竞争性拮抗药（ noncompetitive antagonist ）
12、反向激动药：选择性与非活性受体R结合，产生与内源性激动药相反的效应。
第五章传出神经系统药理概论一、胆碱受体
M胆碱和乙酰胆碱受体结合后产生的效应
二、肾上腺素受体
第六章胆碱受体激动药
一、胆碱受体激动药（cholinoceptor agonists）可激动胆碱受体，产生与乙酰胆碱类似的作用。
1.M胆碱受体激动药
①胆碱酯类：M、N受体均兴奋，但以M受体为主
乙酰胆碱、醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱
②生物碱类：主要兴奋M胆碱受体
毛果芸香碱、毒蕈碱
2、NN胆碱受体激动药
胆碱受体有N
N
和N
M
两种亚型。由于烟碱作用广泛、复杂，故无临床实用价值，仅具有毒理学意义。
二、毛果芸香碱
【药理作用】
1、眼的作用
激动M受体
–缩瞳
–降低眼内压
–调节痉挛
2、腺体
3、平滑肌
【临床应用】
–青光眼 (glaucoma)
开角型(早期)
闭角型
–虹膜炎
–其他
不良反应 / 注意事项：不良反应主要由兴奋M胆碱受体所致，可用阿托品对抗，并采用对症和支持治疗法，如人工呼吸和维持血压等。滴眼时应压迫内眦，避免药液流入鼻腔，因吸收而产生副作用。
三、阿托品 Atropine
【药理作用机制】
选择性M受体阻断（但对M受体亚型选择性低），大剂量对N
N
受体也有阻断作用。
【药理作用】
阿托品的作用广泛，各器官对阿托品的敏感性不一样，从高到低依次为：
腺体分泌减少—瞳孔开大和调节麻痹—心率增快—膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降—中枢作用。
【药理作用】
1.抑制腺体分泌
2.眼（扩瞳、升眼内压、调节麻痹）
3.解除内脏平滑肌痉挛
4.心脏（心率、传导加快）
5.血管与血压（扩血管抗休克）
https://www.doczj.com/doc/679195281.html,S（先兴奋后抑制）
【临床应用】
1.解除平滑肌痉挛（内脏绞痛）
2.虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（限于儿童）
3.制止腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎）
4.抗缓慢型心律失常
5.抗休克（感染性休克）
6.有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救
【不良反应】一般常见的不良反应为口干、心率加快、心悸、瞳孔扩大、视力模糊、皮肤潮红、小便困难、便秘等。过量中毒现象出现高热、呼吸加快加深、语言不清。烦躁不安、谵妄、幻觉、惊厥等中枢神经系统中毒症状。严重中毒时，可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。误服中毒量的颠茄果、曼陀罗果、洋金花或莨菪根茎等，也可逐次出现上述症状。阿托品的最低致死量成人约为为80-130mg，儿童约为10mg。中毒解救一般是立即停药，采用对症治疗，口服不久者可洗胃，导泻。中枢兴奋过于强烈者，可用小剂量对呼吸中枢无抑制作用的镇静剂，酌情使用毛果芸香碱、新斯的明等拟胆碱药。
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、有机磷农药中毒有哪些药物进行防治
?M受体阻断药－阿托品
（迅速对抗M样作用，对中枢症状如惊厥、躁动不安等抑制作用差）
?胆碱酯酶复活药－一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物，主要药物有碘解磷定和氯解磷定
碘解磷定（Pralidoxime iodide, PAM)
氯解磷定 ( Pralidoxime chloride, PAM-Cl）
氯解磷定是胆碱酯酶复活药物中的首选药，其特点是水溶液稳定，使用方便，作用极快。
氯解磷定对于老化的磷酰化胆碱酯酶难以恢复其酶的活性。
氯解磷定作用和应用：
1.恢复胆碱酯酶的活性
形成氯解磷定磷酰化胆碱酯酶，复合物裂解生成磷酰化氯解磷定，使胆碱酯酶复活。
2.直接解毒作用
氯解磷定可以与体内游离的有机磷酸酯类结合，成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出。
氯解磷定对N样作用的症状减轻明显，对中枢昏迷也有一定疗效，但是，其对M样作用影响较小，故应与阿托品合用，以控制症状。
急性中毒的解救原则
1. 吸收，↑排泄
2. 辅助措施：补液、给氧等
3. 针对性用药：
联合、尽早、足量、重复
第八章肾上腺素受体激动药
一、药物分类
（1）α受体激动药：
去甲肾上腺素，间羟胺，
去氧肾上腺素。
（2）α、β受体激动药:
肾上腺素，多巴胺，麻黄碱。
（3）β受体激动药:
异丙肾上腺素，多巴酚丁胺
肾上腺素（adrenaline）
二、去甲肾上腺素（noradrenaline , NA）
【体内过程】
1.吸收
①口服不产生吸收作用，因迅速被肠液破坏。
②不肌注和皮下注射，因强烈血管收缩，可引起局部组织缺血坏死。
③临床上一般采用静脉给药。
2.消除
主要被COMT，MAO破坏。肝脏是外源性NA代谢的主要器官。也可被再摄取。由于NA进入机体后迅速被代谢和摄取，故作用时间短。
【药理作用】
对α受体有强大激动作用；对β
1受体激动作用弱；对β
2、
受体几无作用。
1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。
皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。
2. 心脏：激动心脏β1受体，使心脏兴奋。
但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。
心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的射血阻力所致。
3.血压：有较强升压作用，避免用大剂量。
【临床应用】
1.休克
（1）休克（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。
（2）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不回升或外周阻力降低及心排出量减少者。
注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，所以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。
2.上消化道出血：1 - 3mg稀释后口服
【不良反应及禁忌症】
1. 局部组织缺血坏死。
如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理？
（1）停止注射或更换部位。
（2）热敷。
（3）0.25%普鲁卡因局部封闭。
（4）α受体阻断剂。
2. 急性肾功能衰竭
3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无尿，严重微循环障碍的病人。
三、肾上腺素（adrenaline）
【体内过程】
1.口服：大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破坏，故口服达不到有效血药浓度。
2.皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，维持时间1小时左右。
3.肌肉注射：吸收快，维持10-30分钟。
【药理作用】
直接激动α、β受体，产生较强的α型和β型作用。
1. 心脏：兴奋心脏β
1
受体。
特点：作用快、强。
缺点：心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。
2. 血管
因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同，故作用复杂。
（1）皮肤黏膜血管：收缩最明显。
（2）内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。
（3）骨骼肌血管：扩张（β受体占优势）。
（4）脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。
（5）冠状血管：扩张（激动冠状血管β2受体；心脏兴奋，代谢产物增加引起）。
3.血压
小剂量：收缩压升高（心脏β
受体兴奋），舒张压不变或稍下降
1
较大剂量：收缩压和舒张压均升高。
注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高于α受体；高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β受体。
4.代谢
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。
5.平滑肌
（1）支气管：
A. 强大的舒张作用。
B. 收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。
C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。
（2）胃肠平滑肌张力降低。
受体）；膀胱括约肌收缩（α受体）。可引起排尿困难和尿潴留。（3）膀胱逼尿肌舒张（β
2
6．中枢神经系统
肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。
【临床应用】
1. 心脏骤停：一般采用心内注射，同时配合有效的人工呼吸，心脏挤压，纠正酸中毒等。
注意：对电击伤所致心脏骤停禁用；但在有心脏除颤器或利多卡因等除颤条件下仍可应用。
2. 过敏性休克——首选。
过敏性休克：心跳无力，血压下降，呼吸困难等。
肾上腺素：强、快的心脏兴奋作用；血压上升；强大的支气管松弛作用，消除黏膜水肿及减少组胺等过敏介质释放。
3. 支气管哮喘
（1）强大的支气管平滑肌松弛作用。
（2）支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿，有利于通气。
（3）有一定抗过敏作用。
（4）主要用于支气管哮喘急性发作。
4. 与局麻药配伍
作用：延长局麻药作用时间；减少吸收中毒。
注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部血液循环。
5. 局部止血：鼻黏膜及齿龈出血
6. 治疗青光眼
【不良反应及禁忌症】
1. 量大可致心律失常，血压升高，头痛等
2. 禁用于：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。
四、异丙肾上腺素（isoprenaline）
【药理作用】
1. 心脏：作用强，易引起心律失常。
2. 血管：主要舒张骨骼肌血管和冠状血管。
3. 血压：收缩压升高；舒张压下降；脉压差加大
4. 支气管：舒张作用强。
【临床应用】
1.支气管哮喘急性发作：舌下或喷雾给药。
2.房室传导阻滞。
3.心脏骤停。
4.感染性休克（目前少用）。
【应用注意】
1.心绞痛、心肌炎、甲亢不用。
2.易发生心动过速及室颤。
第十一章肾上腺素受体阻断药
一、分为三类：
（一）α受体阻断药
1.非选择性α受体阻断药
短效类：酚妥拉明、妥拉唑林
长效类：酚苄明
受体阻断药哌唑嗪
2.选择性α
1
受体阻断药育亨宾
3.选择性α
2
（二）β受体阻断药：普萘洛尔（心得安）、纳多洛尔、噻吗洛尔、阿替洛尔和美托洛尔
（三）α、β受体阻断药：拉贝洛尔（labetalol）、阿罗洛尔（arotinolol）、卡维地洛
第十二章镇静催眠药
一、苯二氮类：
【药理作用】：
1.抗焦虑作用：小于镇静剂量时，用于焦虑症,地西泮、氯氮。
2.镇静催眠作用: 缩短睡眠潜伏期，延长2期睡眠时间。用于麻醉前，心脏电击复律或内窥镜
检查前给药, 地西泮。
3.抗惊厥作用：用于各种惊厥，如破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒惊厥等。癫痫持续
状态：首选地西泮(iv)。
4.中枢性肌肉松弛作用。
【不良反应】：
1.后遗效应：头昏、嗜睡、乏力等。
2.大剂量：共剂失调。
3.过量急性中毒：昏迷、呼吸抑制。
4.与其他中枢抑制药有协同作用。
5.久服可发生依赖性、成瘾，停药出现反跳，戒断症状。
二、巴比妥类：
中枢抑制作用：普遍性抑制中枢，剂量从小到大，中枢抑制作用由弱变强，相应表现为镇
静、催眠、抗惊厥及抗癫痫、麻醉等作用。
【机制】：突触前，减少Ach释放。突触后，增强GABA效应，Cl-通道开放时间延长，Cl-内流增加，细胞膜超极化。
第十三章抗癫痫药
一、分类：
1 部分性发作
A．单纯部分性发作 B. 复杂部分性发作 C. 继发强直阵挛性部分性发作
2 全身性发作
A. 强直阵挛性发作(又称大发作)
B.失神性发作（即小发作）
C. 肌阵挛性发作
D.癫痫持续状态
二、苯妥英钠（大发作和部分性发作的首选药）
【药理作用】：
1、膜稳定作用阻滞Na+、Ca2＋通道，抑制Na+、 Ca2+内流。
2、增强中枢GABA功能（抑制GABA再摄取，诱导GABA受体增生等），使CL-内流增加而致超
极化, 抑制高频放电的发生和扩散。
3、大剂量抑制K＋外流, 延长动作电位时程和不应期。
三、卡马西平（广谱抗癫痫药，大发作首选药）
【作用机制】：与苯妥类钠相似，治疗浓度阻滞Na+通透性，提高放电兴奋阈值，抑制癫痫灶及周围神经元放电，增强脑内GABA的突触后作用。
乙琥胺（ethosuximide）(小发作首选药)：
临床对小发作有效，疗效虽稍逊氯硝西泮但副作用及耐受性的产生较少，故为防治小发作首选药, 对其他癫痫无效,其作用与阻断Ca2+通道有关
苯二氮卓类：地西泮、氯硝西泮、硝西泮
GABA功能有关。
癫痫类型首选药物
大发作卡马西平, 苯妥英钠
小发作乙琥胺
单纯部分发作卡马西平, 苯妥英钠
复杂部分发作卡马西平
癫痫持续状态地西泮 iv
第十五章治疗中枢神经退行性疾病药
一、抗帕金森病药：
（一）左旋多巴
①约1%透过血脑屏障进入中枢，被AADC转化成DA，补充纹状体内DA不足，治疗PD。
②其余被外周多巴脱羧酶脱羧，变为多巴胺，不能透过血脑屏障，只在外周发挥作用，引起严重不良反应。
③若同时服用外周脱羧酶抑制剂卡比多巴，可使进入脑内的左旋多巴增多，同时减少外周的不良反应。
【不良反应】：因外周转变为多巴胺所致
1.胃肠道反应: DA直接刺激胃肠道和兴奋CTZ中D
2R。D
2
R阻断药多潘立酮可消除恶心，
呕吐。AADC抑制药卡比多巴亦可预防。
2.心血管反应: 30％在治疗初期出现直立性低血压
?DA作用于交感神经反馈性抑制NA释放；
?DA作用于动脉壁DAR，扩管；
?DA作用于心脏βR，用相应的阻断药有效。
3. 长期反应：
?运动过多症：异常动作，手足、躯体、舌不自主运动，可用DA-R阻断药左旋千金藤啶碱治疗；
?症状波动：服用3－5年后，40－80％出现症状波动：“开－关反应”。可用L-DA／AADC抑制药缓释剂、DA-R激动剂、MAO抑制剂司来吉兰，少量多次服药等方法防治；
?精神障碍；10－15％出现精神错乱，梦幻、幻觉、幻视或抑郁症，可用氯氮平治疗。
第二十五章抗高血压药
抗高血压一线用药的分类、药理作用及代表药：（P144）
1、利尿药：氢氯噻嗪
药理作用：初期—血容量↓；后期—血管壁细胞内Na+↓
2、钙拮抗剂：硝苯地平
药理作用：抑制Ca2+内流
（1）对心肌的作用。负性肌力作用：负频率、负传导。降低心肌耗氧量；心肌缺血时的保护作用。（2）对血管的作用。
冠脉Ca2+↓→冠脉扩张→冠脉流量↑→缺血区供血↑、供氧↑。
（3）对其他平滑肌的作用：松弛支气管平滑肌较明显。
（4）改善组织血液的作用。抑制血小板聚集，降低血液粘滞度。
3、β受体阻断药
药理作用：
阻断心脏β1受体，减少心输出量，阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌，抑制外周交感张力，中枢降压作用。
4、血管紧张素转化酶(ACE)抑制药：卡托普利
药理作用：
阻止Ang II的生成、保存缓激肽的活性。
（1）降低外周血管阻力
（2）防止心肌肥厚与改善心血管重构
缓解或消除慢性心功能不全患者的症状，改善血流动力学变化及左心室功能，逆转左心室肥厚，降低病死率。
（3）减轻水钠潴留
（4）改善血管内皮功能
5、血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦
药理作用：选择性阻断AT1受体
第二十六章治疗心力衰竭的药物
慢性心功能不全药物分类、药理作用及代表药：（P169）
一、正性肌力药：
（1）强心苷类：地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷C
【药理作用】：
（一）对心脏的作用
1．正性肌力作用（positive inotropic action）
作用特点：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；②加强衰竭心肌收缩力,增加心搏出量的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。
2．减慢心率作用
3．对传导组织和心肌电生理特性的影响
（二）对神经和内分泌系统的作用
（三）利尿作用
主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。此外，强心苷可直接抑制肾小管Na+-K + -ATP酶，减少肾小管对Na+的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。
（四）对血管的作用
交感神经活性降低超过直接收缩血管平滑肌，因此血管阻力下降。
（2）非苷类正性肌力药：多巴酚丁胺、氨力农
非苷类正性肌力药包括β受体激动药及磷酸二酯酶抑制药等。由于这类药物可能增加心衰患者的病死率，故不宜作常规治疗用药。
二、扩血管药：硝普钠、硝酸酯类（硝酸甘油、硝酸异山梨酯）、肼屈嗪、哌唑嗪
扩血管药治疗CHF的机制：
1、扩张静脉，使静脉回心血量减少，降低心脏的前负荷，进而降低肺楔压、左心室舒张末压（LVEDP）等，缓解肺部淤血症状；
2、扩张小动脉，降低外周阻力，降低心脏的后负荷，增加心排出量，增加动脉供血，缓解组织缺血症状，并可弥补或抵消因小动脉扩张而可能发生的血压下降和冠状动脉供血不足等不利影响。
三、利尿药
利尿药在心衰的治疗中起着重要的作用，目前仍作为一线药物广泛用于各种心力衰竭的治疗。利尿药促进Na+、H2O的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。
轻度CHF:单用噻嗪类；
中、重度CHF:袢利尿药或噻嗪类与留钾利尿药合用；
单用噻嗪类疗效不佳者:袢利尿药或噻嗪类与留钾利尿药合用；
严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿者:静脉注射呋塞米。
留钾利尿药作用较弱，多与其它利尿药如袢利尿药等合用，能有效拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平的升高，增强利尿效果及防止失钾，还可抑制胶原增生和防止纤维化。
四、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利、依那普利
【治疗CHF的作用机制】
1．降低外周血管阻力降低心脏后负荷。
2．减少醛固酮生成减轻钠水潴留，降低心脏前负荷。
3．抑制心肌及血管重构。
4．对血流动力学的影响。
5．降低交感神经活性。
五、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：氯沙坦，缬沙坦
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
本类药物可直接阻断AngⅡ与其受体的结合，发挥拮抗作用。它们对ACE途径产生的AngⅡ及对非ACE途径，如糜酶（chymases）途径产生的AngⅡ都有拮抗作用；因拮抗AngⅡ的促生长作用，也能预防及逆转心血管的重构。
本类药物对CHF的作用与ACE抑制药相似，不良反应较少，常作为对ACE抑制药不耐受者的替代品。
六、β受体阻断药：美托洛尔、普萘洛尔
【治疗CHF的作用机制】
1．拮抗交感活性
2．抗心律失常与抗心肌缺血作用
第三十一章作用于呼吸系统的药物
治疗支气管哮喘药物分类，药理作用及代表药，其中哪个是常用一线用药及其给药途径。（小题）一、临床常用的平喘药按作用方式可分为支气管扩张药、抗炎平喘药和抗过敏平喘药。
（一）支气管扩张药
主要类别：
β受体激动药主要药物：异丙肾上腺素
茶碱类主要药物：氨茶碱
吸入性抗胆碱主要药物：异丙托溴胺
（二）抗炎平喘药：
主要类别：糖皮质激素类主要药物：倍氯米松
（三）抗过敏平喘药
主要类别：
肥大细胞膜阻断药：主要药物：色甘酸钠
抗组胺药：主要药物：酮替芬
白三烯受体阻断药主要药物：扎鲁司特
二、支气管扩张药
（一）β受体激动药：
β2受体激动药松弛支气管平滑肌作用机制：
β2受体激动药与β2受体结合，受体构型改变，激活兴奋性G蛋白，活化腺苷酸环化酶
，细胞内cAMP水平增加，激活cAMP依赖性蛋白激酶，通过降低细胞内游离Ca2+浓度、
肌球蛋白轻链激酶失活、开放钾通道三条途径。
（二）茶碱类
主要作用机制是抑制磷酸二酯酶（PDE），减少cAMP分解，使细胞内cAMP、cGMP水平升高。（三）吸入性抗胆碱药
对气道平滑肌有一定的选择作用。单独或与硫酸沙丁胺醇联合应用均可奏效，比短效β2受体激动药起效慢，对β2受体激动药耐受的病人有效。
对老年性哮喘尤为适用，亦用于治疗β受体被阻断药引起的支气管痉挛。
三、抗炎平喘药（该类药物已成为平喘药中的一线药物。）
抗炎平喘药作用：通过抑制免疫球蛋白E介导的肥大细胞释放介质和对抑制巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等炎症细胞的活性发挥抗过敏作用和轻度的抗炎作用。
糖皮质激素：
给药方式：（1）全身用药：包括口服与注射给药。（2）吸入给药
第三十五章肾上腺皮质激素类药物
糖皮质激素类药物的生理、药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症。
一、生理作用：
1.糖代谢：
加速↑糖原、异生；降低外周组织对Glu的摄取和利用。
2.蛋白质代谢：
促进皮肤、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白质分解；抑制合成；影响生长发育、伤口愈合。
3.脂肪代谢：
促进分解，抑制合成血中游离脂肪酸增加，胆固醇含量增加脂肪重新分布：形成满月脸、水牛背和向心性肥胖。
4.水、盐代谢：长期大量用可致水钠潴留抗VD的作用，降低钙的吸收，促进排泄导致低钙、低磷、脱钙。
二、药理作用：
1、抗炎作用 Anti-inflammatory action
非特异性，强，各种原因所致类症反应均有效。
1) 早期：抑制渗出，缓解症状，改善全身状况。改善红、肿、热、痛症状。
2) 后期：抑制毛细血管和成纤维C增生。延缓肉茅组织的形成，防止粘连、疤痕。减轻后遗症。抑制炎症体征的同时，也降低机体防御功能。
机理：
1)抑制炎症细胞功能：
①抑制白细胞和巨噬细胞的渗出和游走
②抑制炎症相关细胞因子(TNE)表达及生物效应；
③抑制粘附分子及某些趋化因子的表达→抑制炎症细胞向炎症部位的游走和聚集；
④促进炎症细胞的凋亡
2) 抑制炎症介质合成和释放：
诱导产生脂皮素(为抑制性蛋白) →→抑制磷酯酶A2活性→↓花生四烯酸生成→↓PG、白三烯类炎性介质合成，同时还可抑制磷酯酶A2、环氧酶-2和诱生型NO合酶的表达→↓相关介质的产生。
3) 抑制炎症效应：
①稳定溶酶体膜—↓释放；
②↑血管对儿茶酚的敏感性—↑张力↓通透性；
③抑制NOS活性，NO生成↓；
2、免疫抑制作用 Immunosuppression
–作用于免疫过程中多个环节
–小剂量抑制细胞免疫
–大剂量干扰体液免疫
特点：
–抑制巨噬细胞处理，吞噬抗原
–抑制免疫母细胞的增殖和分裂；抑制B细胞转化为浆细胞
–破坏参与免疫反应的淋巴细胞，并使淋巴细胞移行至血管外、血液中LC↓
3、抗休克抗毒作用 Anti-endotoxin：为炎症的一种全身性表现。
机理：
①↑心血管对儿茶酚的敏感性，↑心肌收缩力，↓血管对某些缩血管物质的敏感性，改善微循
环。
②稳定溶酶体膜，↓心肌抑制因子的形成。
③↑机体对细菌内毒素的耐受力，不能中和毒素，↓内毒素对机体的损害。
4 .其他功能系统的作用
血液系统： RBC Hb ↑pt ↑纤维蛋白原的浓度 N↑(但功能↓) L↓、M、E↓。
心血管系统：儿茶酚、ATⅡ敏感性↑ AS 。
神经系统：兴奋性↑：焦虑、抑郁、躁狂；↓致癫痫阈值，诱导发作。
消化系统：↑胃酸、胃蛋白酶分泌诱发或加重溃疡。
骨骼、肌肉系统：
抑制成骨细胞，↑破骨细胞数量、且功能↑；↓Ca2+的吸收，抑制蛋白质合成，促进分解。
生长发育：生长迟缓等
三、临床应用：
1. 替代疗法：
垂体功能减退，肾上腺次全术后等。肾上腺皮质功能不全。
2. 严重急性感染：
伴有明显毒血症状者，如中毒性菌痢，中毒性肺炎，重症伤寒，败血症等。
先用足量有效的抗菌药，后用激素。
带状疱疹等一般病毒感染不用。
3. 防止某些炎症的后遗症：
结脑、脑炎、心包炎、风湿性办膜病、睾丸炎，损伤性关节炎，烧伤后瘢痕挛缩，各种非特异性眼炎等，可局部用药。
4. 自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病：
1) 自身免疫性疾病只缓解症状，采取综合疗法。
2) 器官移植排斥反应
3) 过敏性疾病一般采用抗组胺药和拟肾上腺素药。对危重病例或其他药物无效时作为辅助治疗。
5. 休克：
早、短、大量突击应用
1) 中毒性：足量有效抗菌药合用；
2) 过敏性：首选 Adr；
3) 低血容量：补液、补血、纠正电介质紊乱效果不佳时；
4) 心源性：针对病因治疗。
6. 血液病：
儿童急淋，对非淋效果差，
再障、粒C减少症、pt减少症，过敏性紫癜、易复发
7. 局部应用
接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等；
肌肉韧带或关节损伤，可局部注射；
眼科、呼吸道也可局部应用。
四、【不良反应】二大类：久用所致，停药所致。
（一）长期大量用：
1、医源性肾上腺皮质功能亢进（代谢紊乱）：
肌无力、满月脸、水肿、高血压、低血钾、糖尿；严重时，自发性骨折、缺血性骨坏死，应补充钙及维生素D。
禁用于：高血压，动脉硬化，水肿，心、肾功能不全，糖尿病患者。
2、诱发、加重感染（抵抗力下降）；
3、诱发、加重溃疡，甚至出血、穿孔；
4、心血管系统并发症
5、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等
6、糖尿病
7、其他：欣快、失眠（精神病，癫痫病禁用或慎用）。癫痫或精神病史者禁用或慎用
（二）停药反应：
1、医源性皮质功能不全：负反馈，ACTH↓→皮质萎缩，恶心，呕吐，低血糖，低血压等。
（1）勿突停（2）维持量或隔日疗法（3）应及时补足。
腺垂体分泌功能要3～ 5个月才恢复
肾上腺对ACTH起反应需6～ 9 个月，
长者要1～2年才能恢复，个体差异大。
2、反跳、停药症状：久用减量太快或突停：原症状加重；发热，肌痛，关节痛等。
五、【禁忌证】：活动性溃疡、胃肠吻合术后、角膜溃疡、高血压、糖尿病、孕妇、精神病、癫痫病、创伤修复期、骨折、皮质功能亢进症、抗菌药不能控制的感染等。
第三十八章抗菌药物概论
一、抗菌谱：抗菌药物的抑制或杀灭病原外生物的范围。
最低抑菌浓度：指在体外培养细菌18～24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。
最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度称为最低杀菌浓度。化疗指数（chemotherapeutic index，CI）：
是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示：LD50/ ED50，或者用5%的致死量LD5与95%的有效量ED95之比来表示：LD5/ED95。
二、抗菌药物的作用机制：
1.干扰细菌细胞壁合成：如β-内酰胺类抗生素
2. 增加细菌胞浆膜通透性：如多黏菌素类、制霉菌素和两性霉素B。
3. 抑制细菌蛋白质合成：如氨基糖苷类、四环素类（作用于30S亚基）、大环内酯类、氯霉素、林可霉素（作用于50S亚基）。
4.抗叶酸代谢：干扰敏感细菌叶酸合成,如磺胺类药和甲氧苄啶；
5. 抑制核酸代谢：抑制RNA多聚酶，阻碍mRNA的合成如利福平；抑制DNA回旋酶，妨碍细菌DNA 的复制如喹诺酮类。