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大学生生理学期末复习资料

第一章神经肌肉的一般生理

三、名词解释:

1、极化状态:细胞在安静时保持稳定的膜内电位为负,膜外为正的状态。

2、静息电位:细胞处于安静状态下,存在于细胞膜两侧的电位差。

3、动作电位:可兴奋细胞受到刺激时,在静息电位的基础上爆发的一次迅速,可逆的,可扩布的电位变化。

4、等张收缩:肌肉收缩时只有长度缩短而无张力变化的收缩形式。

5、等长收缩:肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短的收缩形式。

6、兴奋-收缩耦联:把肌膜电兴奋和肌细胞收缩过程联系起来的中介过程。

7、强直收缩:当刺激频率达到一定数值时,可使各个单收缩发生完全总和的收缩形式。

8、钠钾泵:又称钠泵,是细胞膜上的一种特殊蛋白质,它能够逆浓度梯度把细胞内的钠离子泵出细胞,同时把细胞外的钾离子泵入细胞,它还具有ATP酶的活性。

9、超极化:以静息电位为准,膜内电位向负值增大的方向变化即称超极化。

10、化学依从性通道:通过膜上的特异受体被细胞环境中的递质,激素或药物等化学信号所激活时才改变其功能状态的离子通道称化学依从性通道。如终板膜上的离子通道可在乙酰胆碱的作用下开放,而且开放的数目只决定于受体相结合的乙酰胆碱分子的数量。

11、电压依从性通道:由膜两侧的电位差决定其功能状态的离子通道,称电压依从性通道。如静息电位时细胞膜上的钠通道多数处于关闭状态,当去极化达阈电位水平时,这个电位变化就会激活钠离子通道,使之处于开放状态,于是引起峰电位上升支的出现。

四、问答与论述题:

1、什么是动作电位?简述其产生机制。

动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的,并且是可传导的电位变化。产生的机制为1阈刺激或阈上刺激使膜对钠离子的通透性增加,钠离子顺浓度剃度及电位差内流,使膜去极化,形成动作电位的上升支,2钠离子通道失活而钾通道开放,钾离子外流,负极化形成动作电位的下降支,3钠泵的作用,将进入膜内的钠离子泵出膜外同时将膜外多余的钾离子泵入膜内,恢复兴奋前时离子分布的浓度。

2、什么是静息电位?简述其产生机制。

细胞处于安静状态下,存在于细胞膜两侧的电位差称为静息电位,表现为内正外负。

形成机制:细胞膜内钾离子浓度高于细胞外。安静状态下膜对钾离子通透性大,钾离子顺浓度梯度向膜外扩散,膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内,结果引起膜外正电荷相对增多,电位变正,膜内负电荷相对增多,电位变负,产生膜内外电位差。这个电位差阻止钾离子进一步外流,当促使钾离子外流的浓度差和阻止钾离子外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时,钾离子外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态,即静息电位。

3、试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程及原理。

运动神经兴奋时,神经冲动以电传导方式传导到轴突的末梢,使轴突末梢电压依从性钙离子通道开放,膜对钙离子的通透性增加,钙离子由细胞外进入细胞内,胞内的钙离子浓度增高,促进大量囊泡向轴突膜内侧面靠近,囊泡膜与突触前膜内侧面发生融合,然后破裂,囊泡中的乙酰胆碱释放出来乙酰胆碱以扩散方式通过突触间隙,与终板膜上的特异性N受体相结合,使原来处于关闭状态的通道蛋白发生构象变化,使通道开放,钠离子钾离子钙离子通过细胞膜,其结果是膜内电位绝对值减小,出现终板电位。终板电位与临近肌膜产生局部电流,使肌膜去极化达阈电位后肌膜上的电压门控钠离子通道大量开放,肌膜上出现动作电位,完成兴奋的传递。

4、什么是骨骼肌的兴奋-收缩耦联?试述其过程。

把肌膜电兴奋和肌细胞收缩过程联系起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。

肌肉收缩并非是肌丝本身的缩短,而是由于细肌丝向粗肌丝之间滑行的结果,其过程是:肌细胞膜的动作电位沿膜扩布,并由横管膜传播进入三联体,引起终末池膜对芥离子的通透性增大,贮存在终末池中的钙离子顺浓度剃度扩散至肌浆中。当肌浆中钙离子浓度升高到一定程度时,钙离子一方面与细肌丝上的肌钙蛋白结合,使原肌凝蛋白构型发生变化,将细肌丝上横桥的结合位点暴露出来,另一方面钙离子促使带有ATP的横桥迅速与前暴露的结合位点结合,通过横桥的摆动,拖动细肌丝向粗肌丝之间滑行,肌小节缩短,肌肉收缩。横桥与细肌丝结合位点同时也激活了横桥的ATP酶活性,分解ATP,释放能量供运动使用。

第二章血液循环

三、名词解释:

1、心动周期:心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期。

2、等容收缩期:在每一个心动周期中,心房进入舒张后不就久,心室开始收缩,当室内压超过房内压时,房室瓣关闭,这时室内压尚低于主动脉压,半月瓣仍处于关闭状态,心室成为一个封闭腔,又因血液是不可压缩的液体,心室肌的强烈收缩,导致室内压急剧升高,而心室容积并不改变,这段时间称为等容收缩期。

3、心输出量(每分输出量):每分钟由一侧心室收缩射出的血量,它等于每搏输出量×心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min。

4、心指数:以每平方米体表面积计算的心输出量。正常成人安静时的心指数为3.0~3.5L/(min.m2).

5、射血分数:搏出量占心室舒张末期容积的百分比。安静状态健康成人的射血分数为55~65%。

6、心力贮备:心输出量随机体代谢需要而增加的能力也称泵功能贮备。包括心率贮备和搏出量贮备。

7、等长调节:即心肌能力对搏出量的影响。是指在前,后负荷保持不变的条件下通过心肌细胞本身力学活动(收缩强度和速度)发生变

化,使心脏搏出量发生改变,故称等长自身调节。

8、心音:心动周期中,由于心肌收缩,瓣膜启闭,血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用,以及形成的涡流等因素引起的机械振动,可通过周围组织传递胸壁,如将听诊器放在胸壁的某些部位,就可听到声音,称为心音。

9、期前收缩:正常心脏按照窦房结的节律兴奋而收缩。但在某些实验条件和病理情况下,如果心室在有效不应期之后受到人工或窦房节之外的病理性异常刺激,则心室可以接受这一额外刺激产生一次期前兴奋,引起的收缩称为期前收缩。

10、代偿性间歇:期前兴奋也有它自己的有效不应期,这样,紧接在期前兴奋之后的窦房结兴奋传到心室肌时,常常落在期前兴奋的有效不应期之内,因而不能引起心室兴奋和收缩,必须等到下次窦房结的兴奋传到心室时才引起收缩,因而在一次期前收缩之后,往往出现一次较长的心室舒张期,称为代偿间歇。

11、弹性贮气血管:指主动脉,肺动脉,主干及其发出的最大的分支。这些血管的管壁富含弹性纤维,有明显的扩张性和弹性。

12、中心静脉压:是指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常成人约0.4~1.2kPa(4~12cmH2O)。

13、有效滤过压:液体通过毛细血管时有滤过,也有重吸收,滤过的力量和重吸收的力量之差即有效滤过压。生成组织液的有效滤过压等于(毛细血管压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压)

14、防御中枢:指电刺激该区立即引起动物警觉状态,骨骼肌肌紧张加强,表现准备防御的姿势等行为反应。同时还可见心率,心缩力加强,皮肤和内脏血管收缩,骨骼肌血管舒张,血压升高等表现。

15、减压反射:指颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时,这一反射过程引起的效应是使血压下降,故称减压反射。

16、血脑-屏障:指血液和脑组织之间的屏障。可限制某些物质在两者间自由交换,故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质侵入脑内有重要意义。毛细血管的内皮,肌膜和星状胶质细胞的血管周足的结构可能是血-脑屏障的形态学基础。

四、问答和论述题:

1、何谓心动周期?一个心动周期中,心房和心室的活动是怎样的?心率增加对心动周期有和何影响?

答:心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期。每一次心动周期中,心房和心室的机械活动,均可分为收缩期和舒张期。心房收缩在前,心室收缩在后。一个心动周期为0.8s,心房的收缩期为0.1s,舒张期为0.7s。当心房收缩时,心室处于舒张状态。在心房进入舒张期后不久,心室开始收缩,持续0.3s,称为心室收缩期。进而进入心室舒张期,占0.5s,心室舒张的前0.4s期间,心房也处于舒张期,称为全心舒张期。

在心率增加或减慢时,心动周期的时间将发生相应的变化。心率增快时,心动周期持续时间缩短,收缩期和舒张期均相应缩短,但舒张期缩短的比例较大。因此,心率加快时,心肌工作时间相对延长,休息时间相对缩短,这对心脏的持久活动时不利的。心率减慢,情况相反。

2、试述心室肌动作电位的特点及形成机制。

心室肌动作电位的特点:心室肌动作电位可分为5个时期。

1)除极:过程:又称0期,是指膜内电位由静息状态下的-90迅速上升到+30左右,原来的极化状态消除并发生倒转,构成动作电位的升支

2)复极:过程:包括三个阶段。

1期复极:是指膜内电位由+30迅速下降到0左右,0期和1期的膜电位变化都很快,形成锋电位。

2期复极:是指1期复极后,膜内电位下降幅度大为减慢,基本上停滞于0mV左右,膜两侧呈等电位状态。

3期复极:是指膜内电位由0左右较快的下降到-90。

4期:是指膜复极完毕,膜电位恢复后的时期。

总之,心室肌动作电位分0期,1期2期,3期,和4期共5个时期。各期的形成机制如下:

0期:在外来刺激作用下,引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流,造成的膜部分去极化,当去极化达到阈电位水平-70时,上钠离子通道被激活而开放,钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内,进一步使膜去极化,膜内电位向正电位转化。约为+30左右,即形成0期。

1期:此时快通道已失活,同时有一过性外向离子流的激活是的主要离子成分,故1期主要由负载的一过性外向电流引起的。

2期:是同时存在的内向离子流主要由钙离子(及钠离子)负载和外向离子流处于平衡状态的结果。在平台期早期,钙离子内流和钾离子外流所负载的跨摸正电荷量相等,摸电位稳定于0电位水平。

3期此时钙离子通道完全失活,内向离子流终止,外向钾离子流随时间而递增。摸内电位越负、钾离子通透性就越高。使摸的复极越来越快,直到复极化完成。

4期:4期开始后,细胞膜的离子主动转运能力加强,排出内流的钠离子和钙离子,摄回外流的钾离子,使细胞内外离子浓度得以恢复。

3、什么是期前收缩?为什么期前收缩后会出现代偿间歇?

如果在心室有效不应期之后,心室肌受到额外的人工刺激或房节之外的异常刺激,则可产生一次期前兴奋,所引起的的收缩称为期前收缩或额外收缩。由于期前兴奋也有它自己的有效不应期。因此,在紧界期前收缩之后的一次窦房结起搏激动传到心室肌时,常常正好落在期前兴奋的有效不应期内,结果不能使心室肌兴奋和收缩,出现一次“脱失”,必须等到下一次窦房结起搏激动传到心室时,才能引

起心室收缩,这样在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇。

4、动脉血压是如何形成的?

充足的循环血量是形成动脉血压的前提条件,动脉血压的形成与心室射血和外周阻力有关。(1)心室射血,心室射血所释放的能量,一部分用于推动血液流动,大部分能量用于血管壁的扩张,即以势能形式暂时贮存。在心舒期,大动脉弹性回缩,又将一部分势能转变为动能,使血液在心舒期继续向前流动,从而使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。故大动脉管壁的弹性对血压具有缓冲作用。使收缩压不致过高,舒张压不致过低。

(2)外周阻力:如果仅有心室肌收缩而不存在外周阻力,则心室收缩释放的能量将全部表现为动能,射出的血液将全部流至外周因而不能使动脉压升高,在机体内,外周阻力来源于血液向前流动时血流与血管壁的摩擦和血液内部的摩擦。由于小动脉,微动脉处对血流有较高的阻力,因此在心缩期内仅1/3血液流至外周,约2/3被暂贮与主动脉和大动脉内,主动脉压也随着升高。心室舒张时,被扩张的大动脉弹性回缩,把贮存的那部分血液继续向外周方向推动,并使主动脉压在舒张期仍能维持在较高的水平。

5、试述影响动脉血压形成的因素。

影响动脉血压的因素主要包括五个方面:

1)每搏输出量:在外周阻力和心率的变化不大时,每搏输出量增大,收缩压升高大于舒张压升高,脉压增大,反之,每搏输出量减少,主要使收缩压降低,脉压减少。

2)心率:心率增加时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小。反之,心率减慢时,舒张压降低大于收缩压降低,脉压增大。

3)外周阻力:外周阻力加大时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小。反之外周阻力减小时,舒张压的降低大于收缩压降低,脉压增大。

4)大动脉弹性:它主要起缓冲血压作用,当大动脉硬化时,弹性贮器作用减弱,收缩压升高而舒张压降低,脉压增大。

5)循环血量和血管系统容量的比例;如失血,循环血量减少,血管容量改变不大,则体循环平均压下降,动脉血压下降。

6、试说明组织液的生成及其影响因素。

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。其生成量主要取决于有效滤过压,生成组织液的有效滤过压=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。毛细血管动脉端有液体滤出,而静脉端液体被重吸收,组织液中少量液体进入毛细淋巴管,形成淋巴液。上述与有效滤过压有关的四个因素变化时,均可影响组织液的生成:

1)毛细血管压:微动脉扩张,毛细血管压升高,组织液生成增多。

2)血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压降低,有效滤过压增大,组织液生成增多

3)淋巴回流:由于一部分组织液经淋巴管回流入血液,因而淋巴回流受阻时,组织间隙中组织液积聚,可呈水肿。

4)细血管壁的通透性:在烧伤、变态反应时,毛细血管壁通透性明显升高,一部分血浆蛋白滤出,使组织液胶体渗透压增高,血浆胶体渗透压降低,组织液生成增多。

7、静脉注射肾上腺素对动脉血压有何影响?为什么?

静脉注射肾上腺素,血压先升高后降低,然后逐渐恢复。这是因为静脉注射肾上腺素后,开始浓度较高,对心脏和a受体占优势的血管发生作用,使心跳加快,心肌收缩力加强,心输出量增多,皮肤、肾和胃肠等内脏血管收缩,所以血压升高。随着血中肾上腺素的代谢,其浓度逐渐降低,对a受体占优势的血管作用减弱,而对B受体占优势的骨骼肌、肝脏、冠脉血管发生作用,使之扩张,引起血压下降,电子后逐渐恢复正常。

8、、试述肾素-血管紧张素系统在调节血压中的作用。

答:肾素-血管紧张素系统在调节动脉血压中起重要作用。当肾脏缺血时,肾近球细胞释放肾素,血浆中的血管紧张素原在肾素的作用下转变为血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ经过肺循环时,在肺血管内皮表面的血管紧张素转换酶的作用下,水解成血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下转变为血管紧张素Ⅲ。

血管紧张素Ⅰ对大多数血管无直接作用,只是作为血管紧张素Ⅱ的前体。

血管紧张素Ⅱ的生理作用是:①使全身微动脉收缩,血压升高,静脉收缩,回心血量增加;②促使醛固酮释放,保钠保水,扩充血容量;

③促进肾小管对钠、水的重吸收;④抑制肾素释放;⑤促进血管升压素、ACTH释放和交感神经中枢活动的增强,使血压升高。

血管紧张素Ⅲ的缩血管效应比血管紧张素Ⅱ小,但促进醛固酮分泌,保钠保水的作用比血管紧张素Ⅱ强。

第三章呼吸

三、名词解释:

1、胸内压:指胸膜内的压力。平静呼吸过程中低于大气压。胸内压=肺内压-肺回缩力。

2.肺内压:指肺泡内的压力。呼吸过程中,肺内压交替性的升降,吸气相,肺内压低于大气压,空气入肺,呼气相,肺内压高于大气压,气体出肺。

3.肺活量:指用力吸气后再用力呼气,所能呼出的气体最大的量。正常成人男性约为3.5L,女性约为2.5L。

4.肺泡通气量:指每分钟吸入肺泡,能与血液进行气体交换的新鲜空气量。肺泡通气量=(潮气量-解剖无效腔气量)X呼吸频率

5.生理无效腔:每次吸入的气体,留在上呼吸道至呼吸性细支气管前的气体,不参与气体交换,称为解剖无效腔,进入肺内的气体也可因血流在肺内分布不均而未能进行气体交换,这部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。正常人平卧时生理无效腔大致等于解剖无效腔。

6.血红蛋白氧容量:100ml血液中血红蛋白能结合氧的最大量。

7.血红蛋白氧含量:100ml血液中血红蛋白实际结合的O2的量。

8.氧离曲线:反映血红蛋白氧饱和度与血O2分压关系的曲线。曲线呈特殊的“S”形。

9.肺牵张反射:由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。

10、肺的顺应性:是衡量肺的弹性阻力的一个指标。肺的顺应性=肺容积的变化/跨肺压的变化。

11、吸气切断机制:认为在延髓内存在着一组使吸气终止的神经元,它们在吸气相后期放电,其作用是切断中枢吸气性活动,使吸气终止转入呼气。

12、波尔效应:pH降低或PCO2升高,Hb对O2的亲和力降低,反之,Hb对O2亲和力增加。这种酸度对Hb氧亲和力的影响称为波尔效应。

13、中枢化学感受器:是指位于延髓腹外浅表部位,对局部脑脊液中H+浓度或PCO2变化敏感的部位。

14、何尔登效应:O2与Hb结合将促使CO2释放,这一效应称为何尔登效应。

四、问答和论述题:

1、什么是生理无效腔?当无效腔显著增大时对呼吸运动有何影响?为什么?

由于鼻、咽、喉、气管、支气管等呼吸道没有气体交换的功能,故这部分空腔叫无效解剖腔。进入肺泡的气体,也可因血液在肺内分布不均而不能充分进行气体交换。这部分不能与血液进行气体交换的肺泡腔叫肺泡无效腔。解剖无效腔加上肺泡无效腔,合称为生理无效腔。正常人生理无效腔大致等于解剖无效腔。

当无效腔明显增大时,。可反射性引起呼吸运动加强。这主要是由于无效腔的增加,使肺泡通气量下降,功能余气量更新率降低,因而使肺泡气PO2降低,PCO2升高,造成动脉血PO2降低,PCO2升高,反射性引起呼吸运动加强。

PO2降低和PCO2升高都可引起呼吸运动加强。但以PCO2的作用为主,CO2对呼吸的刺激作用主要通过刺激中枢化学感受器,进而引起延髓呼吸中枢兴奋,导致呼吸加快。也可刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器,通过窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢,使呼吸运动加强,PO2下降主要是通过刺激外周化学感受器,引起呼吸中枢兴奋。

2、胸内负压是如何形成的?有何生理意义?

胸内压是指胸膜腔内的压力,正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压,故胸内压又称为胸内负压。

胸内负压是出生后形成和逐渐加大的。出生后吸气入肺,肺组织有弹性,在被动扩张时产生弹性回缩性,形成胸内负压。婴儿在发育过程中,胸廓的发育速度比肺的发育速度快,造成胸廓的自然容积大于肺,由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性,肺被胸廓牵引不断扩大,肺的回缩力加大,因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压-肺的回缩力。

胸膜腔内为负压,有利与肺保持扩张状态,不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大,可降低中心静脉压,促进静脉血和淋巴液的回流。

3、什么是氧离曲线?试分析曲线的特点和生理意义。

氧离曲线是表示氧分压Hb饱和度关系的曲线,曲线近似“S”,可分为上、中、下三段。

(1)氧离曲线的上段:曲线较平坦,相当于PO2由13.3kPa(100mlHg)变化到8.0kPa(60mlHg)时说明在这段期间PO2的变化对Hb氧饱和度的影响不大,只要PO2不低于8.0kPa(60mlHg),Hb氧饱和度仍能保持在90%以上,血液仍有较高的载氧能力,不致发生明显的低血氧症。

(2)氧离曲线的中段:该段曲线较陡,是HbO2释放O2的部分,表示PO2在8.0~5.3kPa(60~40mmHg)范围内稍有下降,Hb氧饱和度下降较大,因而释放大量的O2,满足机体代谢的需要.

(3)氧离曲线的下段:相当于 PO2在5.3~2.0kPa(40~15mmHg), 曲线最陡.表示PO2稍有下降,Hb氧饱和度就可大大下降。使O2大量释放出来,以满足组织活动增强时的需要。因此,该段曲线代表了O2的贮备.

4、缺O2和CO2蓄积对呼吸运动有何影响?为什么?

适当浓度的PCO2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。1)刺激外周化学感受器:当 PCO2升高,刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器,使斗神经和主动脉神经传入冲动增加。作用到延髓呼吸中枢使之兴奋导致呼吸加深加快。2)刺激中枢化学感受器:中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对H+敏感。其周围的细胞外液的脑脊液。血-脑脊液屏障和血-脑屏障对H+和HCO3-相对不通透,而CO2却很易通过。当血液中PCO2升高时,CO2通过上述屏障进入脑脊液,与其中的H2O结合成H2CO3,随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。再通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋,而增强呼吸,在PCO2对呼吸调节的两条途径中,中枢化学感受器的途径是主要的,在一定范围内,动脉血PCO2升高,可以使呼吸加强,但超过一定限度,则可导致呼吸抑制。

吸入气中O2分压下降可刺激呼吸,反射性引起呼吸加快加深,缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器所实现的反射性效应,当缺氧时,来自外周化学感受器的传入冲动,能对抗中枢的抑制作用。则发生呼吸减弱,甚至呼吸停止。

第三章消化与吸收

三、名词解释:

1、胃肠激素:由胃肠道黏膜内散在的多种内分泌细胞所分泌的肽类激素统称为胃肠激素。

2、假饲:是研究胃液分泌机制而设计的一种慢性动物实验方法。首先将狗的食管切断,将断端缝在颈部皮肤,制成食管瘘。同时做一个

胃瘘收集胃液。食物经口腔进入食管后,便经食管瘘口流出体外,不能进入胃内,但仍能引起胃液分泌。由此证明,由于进食动作引

起的头期胃液分泌机制,包括条件反射和非条件反射作用。

3、胃黏液-碳酸氢盐屏障:覆盖在胃黏膜表面的黏液与胃黏膜分泌的HCO3-结合在一起形成的凝胶层,称为“黏液–碳酸氢盐屏障”。其

作用是1)滑润,2)保护黏膜不受机械损伤。3)降低胃液酸度,使胃黏膜表面呈中性或偏碱性,防止胃酸及胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。

这是保护胃黏膜的第一道防线。

4、胃黏膜屏障:胃黏膜上皮细胞的顶部细胞膜和连接邻近细胞的致密结缔组织构成了一种脂蛋白层,它具有防止H+从胃腔弥散入黏膜及血液,防止Na+从胃黏膜扩散入胃腔的作用,这种结果构及功能特性所形成的生理屏障称为胃黏膜屏障。这是保护胃黏膜的第二道防线。

5、紧张性收缩:消化道平滑肌经常保持着微弱的持续收缩状态,称为紧张性收缩或紧张性。它可使胃肠保持一定形状、位置和基础内压;是其他运动形式有效进行的基础。

6、胃的容受性舒张;当咀嚼和吞咽时,食物对口,咽及食管等处感受器的刺激,可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉舒张,胃容积扩大,该运动形式称为胃容受性舒张。

7、胆盐的肠-肝循环:胆汁中的胆盐或胆汁酸被排至小肠后,绝大部分(95%)仍可由小肠黏膜(主要在回肠末端)吸收入血,通过门静脉再回到肝脏内组成胆汁。这一过程称为胆盐的肠-肝循环。

8、肠抑胃素:肠抑胃素是指十二指肠和空肠上部所释放的可抑制胃运动和胃液分泌的一组激素。

9、肠-胃反射:肠-胃反射是指小肠上部受到食糜刺激后,引起抑制胃液分泌和胃运动的反射活动。

10、袋状往返运动:袋状往返运动是指大肠环行肌无规律地收缩所引起的一种运动形式,空腹时多见。

四、问答与论述题:

1、胃肠道有哪些运动形式?其生理意义如何?

1)为胃的特有的运动形式,当咀嚼和吞咽时,食物对口,咽及食管等处感受器的刺激,可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉舒张。其生理意义是增加胃的容量,以完成胃容纳和暂时贮存食物的功能。

2)紧张性收缩:使胃肠内具有一定压力,保持胃肠的正常形态和位置,是其他运动形式有效进行的基础。

3)分节运动是小肠特有的运动形式,使食糜与小肠壁充分接触,从而有利于营养物质的吸收。

4)蠕动是肠道平滑肌共有的运动形式。可粉碎搅拌食物并与消化液充分混合。

2、胃排空的特点是什么?其机制如何?

特点为间断排空,形成机制与胃内和十二指肠内因素影响有关:

1)胃内因素促进排空:A食物对胃壁的机械化学刺激通过迷走-迷走神经长反射或壁内神经丛短反射,使胃运动加强B食物的机械、化学刺激可引起胃窦G细胞释放胃泌素,促进胃运动,加速排空。

2)十二指肠内因素抑制排空:A食糜进入十二指肠后,其机械化学刺激引起肠-胃反射,抑制胃运动B食糜中盐酸、脂肪、高渗溶液、可引起小肠黏膜释放肠抑胃素,抑制胃运动。以上两点均延缓胃排空。

其中,十二指肠内因素是主要的,控制排空使之间断进行。使胃排空速度与小肠内食物的消化吸收速度相适应。

3、试述胃液的主要成分和作用。

1)盐酸可激活胃蛋白酶原并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境,杀灭随食物进入胃的细菌;使食物蛋白质变性而易于消化;促进胰液、胆汁分泌;促进钙和铁的吸收。

2)白酶原:在酸性环境下激活成胃蛋白酶,可水解蛋白质为胨、示及少量多肽。

3)内因子:保护维生素B12不被消化液所破坏,有利于维生素B12啊回肠吸收。

4、试述分泌的调节过程。

胃的分泌受许多因素影响。进食是胃液分泌的自然刺激物。它通过神经和体液因素调节胃液的分泌。

1)引起胃酸分泌的内源性物质

乙酰胆碱:直接作用于壁细胞,引起盐酸分泌增加。

胃泌素:由胃窦和十二指肠黏膜中G细胞合成和释放,经血液循环作用于壁细胞,刺激其分泌盐酸。

组胺:由胃黏膜中肥大细胞释放,弥散到邻近的壁细胞,促使壁细胞分泌盐酸。

2)消化期的胃液分泌:

头期胃液分泌:由进食动作引起的,其传入冲动均来自头部感受器(眼、耳、鼻、口、咽、食管等),包括条件反射性分泌和非条件反射性分泌。前者是由食物的形味及进食声音等刺激相应的感官引起的,后者是咀嚼和吞咽食物时刺激了口,咽部机械和化学感受器,兴奋通过第5、7、9、10对脑神经传入中枢引起的。两种反射均经迷走神经传出,神经兴奋可直接引起胃腺分泌胃液。也可首先刺激G细胞释放胃泌素,间接引起胃液分泌。

胃期液分泌:食物进入胃后,通过下列主要途径继续引起胃液分泌。!)扩张刺激胃底,胃体感受器,通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛短反射引起胃腺分泌;2)扩张刺激幽门部,通过壁内神经丛作用于G细胞,引起胃泌素释放;3)食物的化学成分直接作用G细胞释放胃泌素。

肠期胃液分泌:当食物接触小肠黏膜时。可刺激小肠释放胃泌素和肠泌酸素等,通过血液循环刺激胃腺分泌胃酸。由小肠吸收的氨基酸也可能参与肠期胃液分泌。神经反射作用不大。

3)胃液分泌的抑制性调节

盐酸:它对分泌有负反馈调节作用。作用机制是A直接抑制G细胞释放胃泌素;B刺激胃黏膜释放生长抑素,间接抑制后者对胃泌素引起的胃酸分泌有明显的抑制作用。

脂肪:脂肪进入小肠后,促使小肠黏膜产生肠抑胃素,使胃液分泌量、酸度、和消化力均减弱,并抑制胃的运动。

高张溶液:可激活小肠内的渗透压感受器,通过肠-胃反射引起胃酸分泌的抑制,也可刺激小肠黏膜释放抑制性激素,抑制胃液分泌。

5、胆汁的主要作用是什么?其分泌及排出是如何进行调节的?

胆汁由肝细胞生成,在胆囊内贮存,消化期由胆囊排放或肝细胞直接分泌入十二指肠。

其生理作用主要是:

1)乳化脂肪:胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂可作为乳化剂,将脂肪乳化为微滴,增

加胰脂肪酶的作用面积,促进脂肪的消化。

2)促进脂肪的:吸收:胆盐达一定浓度后,聚合成微胶粒,与脂肪分解产物形成水溶性

复合物。胆盐便作为运载工具,促使不溶于水的脂肪分解产物被小肠黏膜吸收。

3)通过促进脂肪分解产物的吸收,而促进脂溶性维生素A、D、K的吸收。

4)胆汁在十二指肠内可中和一部分胃酸。它还可作为促进胆汁自身分泌的体液因素。

胆汁中不含任何消化酶,不能直接分解营养物质。

胆汁分泌和排放的调节:包括神经因素和体液因素的作用。

5)神经因素:进食动作或食物对口、食管及胃肠刺激均可通过神经反射(条件或非条件反射)引起肝胆汁分泌增加及胆囊收缩。反射的共同传出通路是迷走神经,迷走神经兴奋时,一方面可直接作用于肝细胞和胆囊,增加肝胆汁的生成及排入,又可通过刺激释放胃泌素,间接促进肝胆汁分泌增加。

6)体液因素

胃泌素:它促进肝胆汁分泌的机制有二:A经血液循环直接作用于肝细胞引起胆汁分泌;B刺激壁细胞分泌胃酸,由胃酸作用于十二指肠黏膜,使之释放促胰液素,后者促进肝细胞分泌胆汁。

促胰液素:可促进肝细胞胆汁(引起胆汁分泌量及碳酸氢盐增加,而胆盐不增加)。

胆囊收缩素:可引起胆囊强烈收缩,奥迪括约肌舒张,促进胆汁排放。

胆盐:通过胆盐的肠-肝循环回到肝脏内刺激肝细胞分泌胆汁。

6、为什么说小肠是吸收的主要部分?

1)吸收面积大:由于小肠黏膜具有环状皱甓大量绒毛和微绒毛,使小肠吸收面积增加600倍。

2)物在小肠内已被分解为可吸收的小分子物质。

3)物在小肠内停留时间较长,为吸收提供有利的条件。

7、糖、脂肪、蛋白质吸收的形式和吸收途径。

糖吸收形式为单糖,主要是葡萄糖,单糖的吸收主要通过毛细血管进入血液。

蛋白质的吸收形式为氨基酸而进入血液

脂肪经消化被分解为甘油、脂肪酸、甘油一脂和少量甘油二酯。吸收途径有二:一是甘油和低级脂肪酸因溶于水故可被吸收入血,二是乳化的脂肪微粒和高级脂肪酸经淋巴管吸收。

第五章肾脏的排泄

三、名词解释:

1、氢钠离子交换:肾小管上皮细胞在分泌氢离子的同时,伴有钠离子的逆向转运,这种现象称为氢钠离子交换。

2、钾钠离子交换:肾远曲小管和集合管上皮细胞在分泌钾离子的同时,伴有钠离子的逆向转运,这种现象称为钾钠离子交换。

3、渗透性利尿:由于小管液中溶质浓度过高,小管液渗透压升高,使肾小管对小管液中水分重吸收减少,排出尿量增加,称渗透性利尿。

4、肾脏的球-管平衡:正常情况下,近球小管的重吸收率始终保持在肾小球滤过率的65%~70%,这种现象称肾脏的球-管平衡。

5、高渗尿:排出的尿液,其渗透压高于血浆渗透压,称高渗尿。

6、低渗尿:排出的尿液,其渗透压低于血浆渗透压,称低渗尿

7、肾小球滤过率:单位时间内两肾生成的超滤液的量(原尿量),称肾小球滤过率。

8、肾糖阈:终尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度称为肾糖阈。

9、肾血浆流量:单位时间内流过;两侧肾脏血浆的总量称肾血浆流量。

四、问答与论述题:

1、大量出汗而饮水少时,尿液有何变化?其机制如何?

汗为低渗溶液,大量出汗而饮水过少时,尿液排出量减少,其渗透压升高。

大量出汗:1)组织液晶体渗透压升高,水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高,下丘脑感受器兴奋。2)血容量减少,心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用减弱。上述两种途径均使视上核和旁室核合成和分泌ADH增加,血液中ADH浓度升高,

使远曲小管和集合管对水的通透性增加,水重吸收增加,尿量减少,尿渗透压升高。

此外,大量出汗,还可能使血浆胶体渗透压升高,肾小球有效滤过压降低,原尿生成减少,尿量减少。

2)、尿量增加,尿液渗透压变化不明显,3千克家兔,血液量约240ml,注入血中的葡萄糖为5ml×20%=1(g),将使血糖升至约500mg/100ml,明显超过肾糖阈,导致远曲小管和集合管小管液内含大量的葡萄糖,阻碍水的重吸收,产生渗透性利尿,尿量增加,出现糖尿,但尿液渗透压变化不明显。

2、体循环血压明显降低时对尿液生成有何影响?

体循环血压因某种原因明显降低,使肾动脉血压低于10.7kPa(80mmHg)时尿排出量将减少。

1) 体循环血压下降,减压反射减弱,交感神经兴奋,引起应急反应,入球动脉收缩,滤过减少。

2) 血压下降,血容量相对不足,视上核和旁室核合成和释放ADH增加,肾远曲小管和集合管对水的重吸收增多。

3) 血压下降,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强,醛固酮分泌增加,促进肾保Na+排K+和对水的重吸收。以上三方面的共同作用,使尿量减少。

3、请简述近球小管重吸收Na+的机制。

重吸收钠的机制为:近球小管内小管液 Na+浓度高于细胞浆内,细胞管腔膜对Na+有通透性,所以Na+顺浓度差被动地扩散至细胞内,在细胞管周膜上Na+泵的作用下,Na+被主动地转运至细胞间隙。随着细胞间隙组织液静水压升高,后者引起水和Na+流向毛细血管而被吸收,但也有少量Na+会通过细胞间紧密连接反流至小管液中。上述Na+的重吸收是主动耗能过程,被称为Na+重吸收的泵-漏模式。

4、请简述HCO3-的重吸收和H+分泌的过程和生理意义。

肾小管和集合管对HCO3-的重吸收和H+的分泌是两个互相关联的过程。细胞内产生的H+通过细胞管腔膜上H+ -Na+载体把H+泌出,同时把小管液中的Na+转运至细胞内。小管液中HCO3-不易分解成CO2和H2O,CO2很易透过细胞膜进入胞浆,在胞浆中碳酸酐酶的催化下,CO2和H2O再重新合成碳酸,后者进一步解离成HCO3-和H+。胞浆内的HCO3-与Na+一起被转运至细胞间隙而吸收,而H+则可被分泌至小管液中。因此,肾脏分泌H+有利于HCO3-的重吸收,对维持pH稳态具有重要意义。当机体代谢增强,酸产生增加时,肾脏泌H+的能力将加强,同时,HCO3-的重吸收也增多,通过这样的排酸保碱作用,有利于内环境pH值的相对恒定。

5、当机体发生酸中毒时,血K+浓度会发生变化?为什么?

血K+浓度将升高。这是因为:

1)尿液中排出的K+主要是远曲小管和集合管分泌的,分泌机制是在K+-Na+载体作用下的逆向转运过程。

2)远曲小管和集合管还同时存在着H+的分泌,分泌机制是类似于K+-Na+交换的H+ -Na+交换过程,而且二者有竞争性抑制作用

3)当发生酸中毒时,远曲小管和集合管-Na+交换明显加强,竞争性抑制K+-Na+交换,导致K+分泌减少,而出现高K+血症。

6、循环血量减少时,醛固酮的分泌有何变化?其生理意义是什么?

循环血量减少时,(1)抗利尿素分泌增加。因为循环血量减少对容量感受器(位于大静脉和左心房)的刺激减弱,感受器沿迷走神经传入冲动减少,对室上核、室旁核的抑制减弱,使神经垂体释放抗利尿素增加,远曲小管和集合管对水的通透性增加,水重吸收增加。其生理意义在于,使血量有所恢复,代偿失血等因素引起的血量不足,以维持正常的血液循环。

(2)醛固酮的分泌显著增加。因为1)血量减少引起血压下降,通过入球小动脉牵张感受器的活动,使近球细胞释放肾素增加,2)肾小球滤过率下降,使小管液中Na+含量减少,Na+感受器致密斑兴奋,也使肾素释放增多,3)血量减少引起交感神经兴奋和肾上腺素分泌增多,二者都可直接兴奋近球细胞释放肾素。肾素入血后,激活血管紧张素原,使血管紧张素增多,后者(特点是血管紧张素Ⅱ及Ⅲ)可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮可促进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收,因此有利于血量的恢复。

7、影响肾小球滤过作用的因素有哪些?

影响肾小球滤过的因素有三个:1)滤过膜的面积和通透性。当滤过面积减少时,滤过率将降低而发生少尿,而滤过膜通透性增加则会出现蛋白尿和血尿。2)有效滤过压。有效滤过压是滤过作用的动力,等于肾小球毛细血管血压-(肾小囊内压+血浆胶体渗透压),三者任何一个发生改变,都会影响肾小球滤过率。

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