神经系统病理分析
包括大脑、间脑、脑干、小脑、脑神经、脊髓、脊神经和植物神经等：
1、按功能分为：中枢神经系统、周围神经系统；
2、按位置分为：躯体神经系统、内脏神经系统；
控制和调节着各个系统的活动，所以神经系统是机体的主导系统。
一、癜痫
1、病症
癫痫病俗称“羊角风”，是由于脑细胞遭到破坏所引起的反复发作，突发性，暂时性的脑功能紊乱，由于病变的部位和传导的范围不同，其临床症状也各不相同。患者发病时, 轻者失神发呆、点头；重者突然跌倒，意识丧失，四肢抽搐，口吐白沫，牙关紧闭，两眼上翻，大小便失禁，甚至窒息死亡，苏醒后如常人。
2、病因
1）原发性
原发性癫痫指无脑部器质性或代谢性疾病表现、致病原因尚不明确的一类癫痫，又称为隐性癫痫。一部分脑部未见显著的结构变化和代谢异常，但和遗传因素有关，有家族性出现的倾向，起病多在儿童期和青春期，亦有称此类癫痫为遗传性癫痫。原发性癫痫的发作形式多为全身发作，如全身性强直-阵挛发作、失神发作和肌阵挛性发作。
2）继发性
由多种脑部器质性病损或代谢障碍所致。
a、先天性畸形：如先天性脑积水、小头畸形，胼胝体发育不全、脑皮质发育不全等。
b、产前期和围产期疾病：产伤是婴儿期症状性癫痫的常见病因。
c、高热惊厥后遗：严重和持久的高热惊厥可以导致包括神经元缺失和胶质增生的脑损害，主要在颞叶内侧面，尤其在海马体。
d、颅脑损伤：损伤后数周内产生早期痫性发作的病例最为多见。
e、感染：见于各种中枢神经系统感染。急性期可表现为临床症状之一，晚期可遗留有癫痫发作，癫痫发作形式可为全身性或部分性发作。急性感染者除在急性期发作外，在康复期亦可遗有脑软化、萎缩性病灶及反复的癫痫发作。慢性型者在病情的进展过程中可伴有部分性或全身性癫痫发作。
f、中毒：铅、汞、一氧化碳、乙醇、番木鳖、异烟肼中毒，以及全身性疾病如妊娠高血压综合征、尿毒症等，均能引致癫痫样发作。
g、颅内肿瘤。
h、脑血管疾病：除脑血管畸形和蛛网膜下腔出血产生癫痫时年龄较轻外，卒中后癫痫多见于中、老年人。高血压脑病也常伴有癫痫病。
i、营养、代谢性疾病：在成人中，胰岛细胞瘤所致低血糖、糖尿病、甲亢、甲状旁腺功能减退、维生素B6缺乏症等均可导致发作。
j、变性疾病：癫痫是结节性硬化的主要表现之一。老年期痴呆也常伴有癫痫。
3、预防和注意事项
1）癫痫发作时勿在嘴里塞硬东西，否则反成了帮倒忙的伤害行为
2）如有以下两种情形，则必须将患者送往医院诊治：①超过5～10分钟全身仍然僵硬；②大发作之后病人还没有醒，且还陆续发生癫痫症状者。
3）癫痫大发作时如何护理：癫痫患者长期处在家庭和社会之中，只有正确的家庭护理，才能巩固治疗效果，防止疾病复发，癫痫患者的家庭护理显得更为重要。
a、病情观察。①充分了解患者发作特征，如发作的诱因、场所、发作时间、发作先兆、持续时间等。②严密观察发作时的特点，主要观察是以抽搐为主，还是以意识丧失为主，抽搐部位、有无大小便失禁、咬破舌头和外伤等。③观察发作后的表现，如有无头痛、乏力、恶心、呕吐等。只有把详细的情况介绍给医生，才能有针对性的治疗。
b、服药护理。①家属要督促检查患者按时按量、准确无误服药，防止少服、漏服和多服。②家属不可随便更换药物和剂量，无论是增加还是减少药物以及更换药物的品种，均应在医生指导下进行。③应坚持较长时间的治疗。癫痫完全控制后，才可考虑逐渐停药，减药过程也需1年以上，切忌短期或突然停药，病程越长，剂量越大，停药越要缓慢，少数可能需终身服药。
c、生活护理。①患者应建立良好的生活制度，生活应有规律，可适当从事一些轻体力劳动，但避免过度劳累、紧张等。②饮食应给予富于营养和容易消化的食物，多食清淡、含维生素高的蔬菜和水果，勿暴饮暴食。③尽量避开危险场所及危险品，不宜从事高空作业及精力高度紧张的工作，如登山、游泳、开车、骑自行车，小孩不宜独自在河边、炉旁，夜间不宜单人外出，尤其不要做现代化的高空游戏，如蹦极等。
d、心理护理。癫痫是一种慢性疾病，躯体的痛苦、家庭的歧视、社会的偏见，严重影响患者的身心健康，患者常感到紧张、焦虑、恐惧、情绪不稳等，时刻担心再次发病，家庭成员应经常给予关心、帮助、爱护，针对思想顾虑及时给予疏导，使其有一个良好的生活环境、愉快的心情、良好的情绪。
e、发作护理。一旦出现癫痫发作，不必惊慌，应立即将患者平卧、头偏向一侧，迅速松开衣领和裤带，将毛巾塞于上下牙齿之间，以免咬伤舌头，不可强行按压抽搐的身体，以免骨折及脱臼。如出现癫痫持续状态，应及时送医院治疗，尽快终止癫痫发作。
二、晕厥
1、病症
晕厥是指由于大脑一时性广泛性供血不足所致的短暂性意识丧失。晕厥前常伴有面色苍白、恶心、头晕、眼黑及出汗等一系列症状的出现。
2、病因
1）血管舒缩障碍性晕厥。
a、血管抑制性晕厥如因疼痛、紧张、恐惧、受惊及各种创伤等原因诱发晕厥。
b、直立性低血压又称体位性低血压，常见于久病卧床后突然起立；孕妇或站立
过
久；年老体弱者下蹲时间过长突然站起等原因诱发晕厥。
c、颈动脉窦综合征，常见突然转动颈部或衣领过紧所诱发，与颈动脉硬化或狭窄有关。
d、排尿性晕厥，常见于男性成人，清晨或半夜起床排尿时或排尿结束时诱发晕厥。
e、咳嗽、吵架晕厥。
2）心源性晕厥如各种心律失常、窦房综合征、阿斯综合征及心肌病、心肌梗塞等。
3）脑源性晕厥，常见于脑动脉硬化、一过性脑缺血、椎底动脉病变、主动脉弓综合征及癫痫小发作等。
4）其它如低血糖、重度贫血、急性失血、窒息、气体中毒及换气过度综合征等。
3、预防和注意事项
1）立即使病人平卧，头部稍低，脚抬高，同时松解衣扣。
2）用拇指末端压迫人中穴位1～2分钟。
3）饮热茶、姜糖开水或糖开水一杯。
4）如病人呕吐，将患者头偏向一侧，以免呕吐物吸入气管。
5）迅速查清病因，如为直立性低血压引起，可给予高盐饮食，口服麻黄素，另外直立时应缓慢；如为药物引起，应立即停药；如为排尿性晕厥者，则在夜间排尿时应取坐位；如为血管抑制性晕厥者，应避免劳累，适当休息，调剂好生活节律。
三、帕金森氏病
1、病症
帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人常见的一种中枢神经系统的疾病，帕金森氏病起病较为缓慢，随后症状逐渐加剧。主要表现为震颤、肌肉强直、运动障碍。患者还可出现顽固性的便秘、出汗、皮脂溢出增多、智力减退、言语不清、痴呆、忧郁等。
这几种症状不一定同时出现在一个患者身上，而是根据患者病情的轻重，表现出
体征和症状的不同。
2、病因
震颤麻痹的病变原因是大脑和中脑的黑质纹状体变性，引起神经介质多巴胺减少而出现的一系列症状。至于何种原因致使脑组织黑质变性，目前尚不十分清楚。其发病年龄多在50-60岁，男性多于女性。另外，许多患者由于颅脑损伤、脑炎、脑动脉硬化、慢性肝脑变性及一氧化碳、二氧化碳或药物中毒等，产生与震颤麻痹类似的症状，这些统称为“帕金森氏综合征”或“震颤麻痹综合征”。
3、预防和注意事项
四、坐骨神经痛
1、病症
有些人，当洗脸、刷牙或进食进，会突然感觉一侧颜面部的剧烈性闪痛，持续约几秒钟，难以忍受。有些人在吞咽、说话、转颈时，诱发一侧或双侧颈痛，持续数日或数周后缓解，疼痛还可由咽部向后放射。上面两种情况都是由于周围神经病变引起的疼痛，也叫做神经痛。坐骨神经痛、三叉神经痛、肋间神经痛等都包括在神经痛范围内。
坐骨神经痛是各种不同病因引起的沿坐骨神经通路及其分布区发生疼痛的一个综合病征。可分为原发性和继发性坐骨神经痛。其临床特点是一侧臀部、大腿后侧、小腿后外侧和足外侧部呈持续性、烧灼或钻刺样疼痛，夜间尤甚。病人常为了减轻疼痛而身体倾斜，病久后患侧肌肉可出现萎缩。本病好发于青壮年。
2、病因
坐骨神经是人体最粗大的神经，容易受到损伤，在其分支以上的走行部位由于各种原因的刺激和压迫，均可引起坐骨神经痛。常见的原因有：
1）坐骨神经炎、椎间神经炎、骶髂关节炎、腰椎间盘突出症、腰椎骨刺增生、腰椎管狭窄症、脊椎滑脱、脊椎裂、腰椎结核、马尾神经瘤、梨状肌损伤综合征、腰椎骶化或骶椎腰化等。
2）有些妇科疾病如子宫附件炎、子宫肌瘤、妊娠后期也会引起坐骨神经痛。
3）臀部注射不当可引起坐骨神经损伤。
3、预防和注意事项
1）硬板床休息，可坚持做床上体操。
2）要劳逸结合，生活规律化，适当参加各种体育活动。
3）运动后要注意保护腰部和患肢，内衣汗湿后要及时换洗，防止潮湿的衣服在身上被焐干，出汗后也不宜立即洗澡，待落汗后再洗，以防受凉、受风。
4）在急性疼痛期，不要拾起超过10磅（1磅=0.9072市斤）的重物和不要用腿、
臂和背部用力上举重物，可推但不要拉重物。
五、偏头痛
1、病症
偏头痛属于血管性头痛，是由于颅内外血管舒缩功能障碍所引起的反复发作性头痛。其发作特征为单侧或由一侧转向另一侧，伴有恶心呕吐，发作前可有先兆，间歇期如常人，可有家族史。
偏头痛可分为以下几类：
1）普通型偏头痛（无先兆症状性偏头痛）：是最常见的偏头痛类型，占偏头痛病人的80％以上。先兆症状可有可无，若有先兆也只是短暂而轻微的看东西模糊。头痛进行的方式与典型偏头痛相同，但常左右不定，性质为搏动性，头痛可因体力活动而加重。有时从两侧开始。头痛持续的时间较长，一般持续1 ～3天，也可数日，也伴有恶心、呕吐、出汗等症状。常有家族史。在女性，头痛有时与月经周期有关，则称之“月经型偏头痛”。
2）典型偏头痛：（有先兆症状性偏头痛）临床表现为反复发作的偏头痛，有以下特点：头痛发作之前有最常见的、典型的视觉先兆，多在头痛前20～30分钟出现一些闪烁的暗点、火星般的亮光、“W”状闪光、“眼前冒金星”或偏盲（一侧看不见）。这些症状往往发生在一侧的视野内，在头痛到来之前发展到最高峰，然后消失。少见的先兆可有偏身麻木、面部针刺样感觉、偏瘫或说不出活。先兆消失后很快出现偏头痛，一般先从一侧额颞部（太阳穴周围）或眼眶周围开始，少数可从顶、枕部开始，逐渐扩散到半个头或整个头部，头痛逐渐加重，由钝痛到钻痛性或搏动性痛（跳痛）。多固定在一侧，也可以两侧。用手指按压局部跳动剧烈的血管时可使头痛减轻。头痛时伴有面色苍白、恶心、呕吐等植物性神经症状。此时病人非常疲乏，明显地畏光、怕声响，喜欢一个人静卧在暗室内。每次头痛持续的时间多为几小时至十余小时．少数人可持续1～2天，常常是睡一觉后完全恢复正常。
2、病因
1）主要是由于颅内外血管舒缩功能障碍所引起，以下大多为诱因。
2）外界物理性刺激：如强光、噪音、异味、花纹图案等。
3）精神因素：如着急、生气、焦虑、工作紧张、过度悲伤等。
4）饮食因素：有饥饿或进食较晚，食物种类，如巧克力、酒精饮料、冷饮等，有些患者因偏食导致体内镁摄入减少而诱发头痛发作。
5）气候的变化：如暴晒、吹风、寒冷刺激等。
6）某些药物如避孕药等也可诱发。
7）过度疲劳、女性月经周期也是常见原因。
3、预防和注意事项
1）偏头痛生活调理
a、注意气侯的影响，风、燥、湿热、暴风雨，明亮耀眼的阳光，寒冷、雷声等气候变化均可诱发偏头痛发作，注意避风寒，保暖，不要暴晒淋雨，防止诱发致病。
b、注意睡眠、运动或过劳的影响，注意规律的睡眠、运动，加强工作计划性，
条
理性，注意劳逸结合，注意眼睛调节，保护对敏感病人来说是重要的预防措施。
c、注意室内通风，戒烟酒，忌公鸡，螃蟹，虾等发物。
d、注意药物的影响，可诱发偏头痛药物如避孕药，硝酸甘油，组织胺，利血平，肼苯达嗪，雌激素等。
2）偏头痛饮食调理
（1）引起偏头痛的食物主要是：
a、含高酪胺的食物，如咖啡，巧克力，奶制品。
b、动物脂肪，其诱发偏头痛占全部食物因素的49.8%，严格控制此为食物可防
止
偏头痛发作。
c、酒精饮料：特别是红色葡萄酒，白酒，柠檬汁，柑橘，冰淇淋等。
d、牛肉香肠，肉类腌制品，酱油等。
（2）头痛的食疗原则
a、实症头痛：饮食宜清淡，除米，面主食外，可多食青菜，水果类食物。
b、虚证头痛：可多食富有营养的食物，如母鸡，猪肉，猪肝，蛋类以及桂圆，莲子汤等。
c、有热者，宜吃新鲜蔬菜，水果，绿豆汤，赤豆汤等。
d、禁忌烟、酒和。
六、脑膜炎
脑膜炎是一种常见病，发病初期脑膜炎的症状并不明显，因此，许多人即便自我感觉有脑膜炎症状也不去医院检查，往往错过了最佳治疗时间。因此，及早发现脑膜炎的症状及早去医院就诊是最重要的。
所谓脑膜炎就是脑膜发炎，可由细菌或病毒感染所致。病毒性脑膜炎的症状非常轻微，然而细菌性脑膜炎的症状就可能会危及生命。5岁以下的孩子最容易发生此症。它通常都以散发病例出现。病毒性脑膜炎多流行于冬季，而且多发生在5岁以上的儿童身上。
婴儿早期阶段的症状包括：嗜睡、发烧、呕吐、拒绝饮食、啼哭增加，睡不安稳。
较大的患儿还可能出现：严重头痛、讨厌强光和巨大声音、肌肉僵硬，特别是颈部。
各年龄层的病例中，一般是出现初始症状后就会发生进行性嗜睡，偶尔也可能会出现昏迷或惊厥等症状。
临床上可分为：化脓性脑膜炎、病毒性脑膜脑炎、结核性脑膜炎和新型隐球菌脑膜炎四种。
七、植物神经失调症
1、病症
植物神经是一种调节机能的神经，它负责调整呼吸、循环、消化、分泌、代谢、生殖等维持人体生命的功能。
失调的症状表现为：情绪不稳、身体疲倦、容易疲劳、疲劳不易恢复、焦虑、不易入睡、食欲不佳、思想无法集中等。
2、病因
主要是长期的精神紧张，心理压力过大，以及生气和精神受到刺激后所引起。
病因目前仍不明朗。经过众多神经精神病学专家的大量调查研究，一般认为植物神经失调、神经衰弱与下列三个因素密切有关：
1）遗传因素：一般神经衰弱的病人都有家族性，但并不是说患神经衰弱都是遗传因素所致，在这只能说它是患此病的一个致病因素。
2）社会因素：各种引起神经系统功能过度紧张的社会心理因素，都会成为该病的
促发因素。
3）个性因素：植物神经紊乱、神经衰弱与人们的性格有很大关系，性格内向与脾
气暴躁的人是植物神经失调、神经衰弱的高发人群。
3、预防和注意事项
八、失眠
1、病症
表现为入睡困难，睡后易醒和晨醒过早，常伴有睡眠不深与多梦，甚至通宵不眠。
2、病因
1）精神、神经因素是主要的，如过度兴奋、紧张、焦虑、恐惧及神经衰弱等。
2）疾病因素，如胸闷、心悸、呼吸困难、夜尿频繁、周身瘙痒、恶心呕吐也会导致失眠。
3）服用某些兴奋神经药物也会引起失眠。
3、预防和注意事项
1）患者应养成良好的生活习惯，如注意劳逸结合、起居定时；
2）饮食不宜过饱，睡前不要再进食；
3）安置适宜的睡眠环境，如卧室光线暗淡、空气新鲜、被褥舒适等；
4）睡前不要喝浓茶、咖啡等兴奋饮料，睡前要放松心情；
5）安眠药易引发嗜药性，且有副作用，不能长期依赖安眠药入睡；
6）不要过早上床等待睡意产生，紧张的心情易造成失眠，应该有睡意再上床；7）睡前半小时服一小杯营养餐有利用入睡。
系统病理学病例分析：任选其中一例，作为成绩考核依据。要求手写，拒收打印稿。14周之前上系统病理学专业自选课时交杨星老师处。 病例1 病例摘要 患者xxx，男，53岁。辽宁省人，职业：干部。 主诉：腹泻3个月。 现病史：入院前3个月开始腹泻，黄色水样便，每日10～15次，每次量约20～50ml。无脓血便和里急后重感。曾自服黄连素、氟哌酸和肌注庆大霉素等。效果不佳。先后在当地医院检查血、尿、大便常规，肝功能等均无异常。发病以来无发热、咳嗽、盗汗、腹痛、尿频、尿急等症状。近来消瘦明显，体重下降约5kg，精神不佳，食欲差。 既往史：30年前患肠伤寒，治愈。16年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎）未愈。1年前患急性腹膜炎，治愈。 体格检查：发育正常，营养不良，神智清楚。皮肤粘膜无黄染、出血点、蜘蛛痣及肝掌。表浅淋巴结无肿大。巩膜黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及罗音。心率70次/分，律齐，各瓣膜区听诊无杂音，心音有力。腹平软，无腹壁静脉曲张，肝在右肋下缘下可触及，全腹无压痛、反跳痛。肠鸣音活跃。下肢无水肿，生理反射存，病理反射未引出。 实验室检查（入院时）：血常规：Hb 111g/L,RBC 3.63x1012/L,WBC 0.91x109/L, 其中嗜中性粒细胞占69%，淋巴细胞31%。出血时间（BT）5min，凝血时间（CT）3min。尿常规：pH 6，尿蛋白（+）。大便常规：黄色，潜血试验（0B）++++。肝功能：总蛋白（A+G）64g/L,白蛋白（A）34g/L,球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基转移酶（GPT）141U/L，总胆红素正常。肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗 HBc-IgM+。大便培养：大肠埃希菌50%，甲粪球菌20%,粪链球菌30%。甲胎蛋白（AFP）检测：843μg/L
病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良
一临床神经病学定义 (1)神经病学(neurology)是专门研究人类神经系统疾病与骨骼 肌疾病的一门临床医学学科。 (2)作为临床医学，它主要以求诊病人为对象，要解决的基本问题： 疾病的诊断、治疗和预防问题。 二神经病学发展和新进展 (1)内科学派生。 (2)研究神经系统的结构，机能，病因病理等基础学科如神经解剖学，神经生理学，神经病理学，神经生物化学，神经药理学和神经遗传学等构成神经科学。 (3)神经病学坚实地建立神经科学基础理论之上，它与神经外科的不同仅在于治疗方式上，后者主要为手术治疗。它与精神科共同研究和治疗脑疾病所致的精神障碍与痴呆病。神经病学与其它临床学科密切相关，衍生出许多新的边缘学科如神经遗传学、神经眼科学、神经耳科学、神经内分泌学等 (4)神经病学的发展与神经科学其它分支的发展，尤其是神经分子生物学和神经细胞生物学的发展，推动神经病学迅速发展。二十一世纪的前十年被认为是“脑的十年”，关于神经系统的发生、发展、损伤和修复等目前所未能解决的问题，有望有突破，现在不能治疗的疾病，如神经系统变性病（老年性痴呆、肌萎缩侧索硬化等）有可能得到治疗，将会极大地改善人类的生存质量。在二十一世纪神经科
学和神经病学将会有飞速发展，欢迎同学们加入到神经病学和神经科学的研究中来。 (5)神经系统的组成：中枢--脑，脊髓；周围神经：颅神经，脊神经三神经科疾病: (一)神经疾病的分类 已知神经系统疾病有几百种。按病变部位分： （1）脑疾病：脑血管病，癫痫，脑炎。 （2）脊髓疾病：急性脊髓炎，进行性脊髓性肌萎缩。 （3）周围神经疾病：三叉神经痛，Guillain-Barre综合征。（4）神经肌肉接头病:重症肌无力 （5）骨骼肌疾病：肌营养不良，周期性瘫痪。 按受累范围分：①局限性病损，②弥散性或多发性病损， ③系统性病损，如运动神经元病的锥体束损害和前角细胞损害 神经病损可有一个以上的部位。 (二)神经疾病的病因 病因(1)先天发育缺陷， (2)外伤， (3)中毒， (4)感染， (5)营养不良，代谢障碍， (6)血管病变， (7)免疫异常， (8)肿瘤， (9)变性疾病(习惯上将一些原因不明的神经系统慢性进行性疾病，归类为变性疾病的范围内) （10）疾病原因不明。 临床上主要按疾病的病因、病变性质、病变部位或症状进行综合分析。
尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题： 在这种情况下，应如何处理 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，
神经系统病理 第一节神经系统的基本病变 一、神经元的变化 （一）神经细胞的变化 1．染色质溶解：染色质溶解（chromatolysis）是指神经细胞胞浆尼氏小体（粗面内质网和多聚核糖体）的溶解。染色质溶解发生在细胞核附近，称为中央染色质溶解（central chromatolysis）;发生在细胞周边，称为周边染色质溶解（peripheral chromatolysis）。尼氏小体溶解是神经细胞变性的形式之一。 （1）中央染色质溶解。多见于中毒和病毒感染，如铅中毒、禽脑脊髓炎等疾病。在脑组织轻度淤血时，也可发生中央染色质溶解。脊髓腹角和脑干中的运动神经细胞的轴突断裂后，胞体的中央染色质溶解，所以也称为“轴突反应”。发生中央染色质溶解的表现为：神经细胞胞体肿大变圆，核附近的尼氏小体崩解成泡沫状并逐渐消失，核周围呈空白区，而细胞周边的尼氏小体仍存在。中央染色质溶解是可复性的变化，但病因持续存在时，神经细胞的病变可进一步发展，乃至坏死。 （2）周边染色质溶解。见于进行性肌麻痹中的脊髓腹角运动神经细胞、某些中毒的早期反应核病毒性感染时，如鸡新城疫时可出现周边染色质溶解。发生周边染色质溶解的神经细胞中央聚集较多的尼氏小体，而周边尼氏小体消失呈空白区，胞体常缩小变圆。 ------是神经细胞变性的形式之一。 2．急性肿胀：急性肿胀(acute neuronal swelling)多见于缺氧、中毒核感染。例如，乙型脑炎、鸡新城疫核猪瘟等疾病的非化脓性脑炎可出现神经细胞的急性肿胀。病变神经细胞胞体肿胀变圆，染色变淡，中央染色质或周边染色质溶解，树突肿胀变粗，核肿大淡染，边移。------神经细胞变性的一种形式，是可复性的变化，但如果肿胀持续时间长，则神经细胞逐渐坏死，此时可见核破裂或溶解消失、胞浆淡染或完全溶解。 3．神经细胞凝固神经细胞凝固(coagulation of neurons)又称缺血性变化（ischemic neuronal injury）多见于缺血、缺氧、低血糖症、维生素B1缺乏以及中毒、外伤核中毒癫痫的反复发作之后等。一般发生于大脑皮质的中层、深层核海马的齿状回。病变细胞主要表现为：胞浆皱缩，嗜酸性增加，HE染色呈均匀红色，在保体周围出现空隙。胞核体积缩小，染色加深，与胞浆界线不清，核仁消失。早期属于细胞变性，但最终可出现核碎裂消失而细胞坏死。 4．空泡变性：空泡变性（cytoplasmic vacuolation）是指神经细胞胞浆内出现小空泡。常见于脑脊髓炎，如绵羊痒病和牛的海绵状脑病，主要表现为脑干某些神经核的神经细胞和神经纤维中出现大小不等的圆形或乱圆形的空泡。另外，神经细胞的空泡化也见于溶酶体储积病、老龄公牛等。一般单纯性空泡变性是可复性的，但严重时则细胞发水坏死。 5．液化性坏死(liquefactive necrosis)：神经细胞坏死后进一步溶解液化的过程，可见于中毒、感染和营养缺乏（维生素E或硒缺乏）。病变部位神经细胞坏死，早期表现为核浓缩、破碎甚至溶解消失，胞体肿胀呈圆形，细胞界限不清。随着时间的延长，坏死细胞胞浆染色变淡，其内有空泡形成，并发生溶解，或胞体坏死产物被小胶质细胞吞噬，使坏死细胞完全消失。与此同时，神经纤维也发生溶解液化，该部坏死的神经组织形成软化灶。液化性坏死是神经元变性进一步发展的结果，是不可复性的变化，坏死部位可由星形角质细胞增生修复。 ------星形胶质细胞增生;小胶质细胞吞噬坏死产物。 6．涵体形成(intrrocytomic inclusion) 神经细胞内包涵体的形成可见于某些病毒性疾病。包涵体的大小、形态、染色特性及存在部位，对弈些疾病具有证病意义。在狂犬病，大脑皮质海马的锥体细胞及小脑的普金野氏细胞胞浆中出现嗜酸性包涵体，也称Negri氏小体。
三、病案分析： 男、２４岁，５天前感冒，２天前出现双下肢无力，并逐渐加重，第２天即完全不有活动入院。查体：双下肢远近端肌力０级，肌张力低，腱反射减弱，病理反射未引出，剑突以下痛，温触觉和深感觉消失，腹壁反射和提睾反射消失，小便潴留，脊柱无压痛。 请提出定位诊断，病因诊断，以及进一步检查措施，并提出治疗方案。 三、①定位诊断：胸６平面髓内横贯性损害 ②病因诊断：脊髓炎 ③腰穿，脊椎照片 ④治疗：激素，预防感染，所作用抗菌素，设置导尿管，防止褥疮及肺部感染，恢复期加强肢体锻炼，促进肌力恢复。 三、病例分析： 农民病员，男，４０岁。右上肢疼痛４个月，右下肢无力１个月，逐渐加重。既往无特殊。检查：右瞳＜左瞳，光反射好。右手小鱼际肌萎缩并有束颤。右上肢腱反射减弱，右手尺侧面痛觉消失，左上肢正常。右下肢肌力３级，肌张力高，腱反射亢进，病理反射阳性。左上肢肌力、张力、反射正
常。右上下肢深感觉明显减退，左侧第二肋骨平面以下痛觉消失。双侧触觉正常。 请回答下列问题： ①该病人受损的神经结构有哪些？ ②病变部位在什么地方？（横、纵定位） ③应首先对该病人作什么检查最好？ ④该病人应首先考虑什么疾病？尚需考虑疾病？ ⑤如果作脑脊液检查，是否有异常发现？如果有，可能是什么改变？ 三、病例分析： ①左侧颈交感神经，右侧颈脊髓前角细胞，右侧皮质脊髓束，右侧薄束，楔束，右侧脊髓血脑末。 ②横定位：颈５－胸１平面纵定位：右侧髓外 ③颈段MRI ④首先考虑脊髓外肿瘤，脊髓炎、脊髓蛛网膜炎。 ⑤脑脊液检查应该有异常发现，主要表现为脊椎管阻塞，CS F 且的增高 三、病案分析： 男６５岁，１天前起床时感左手无力，吐词不清，６小时前出现左侧偏身运动不能，不能言语。既往有高血压史。查体：左
基本病变感染性疾病变性疾病肿瘤常见并发症 神经系统的功能和结构中枢神经: 脑、脊髓、脑脊膜 脑实质：灰质和白质 脑室：脑脊液 神经元（神经纤维）、胶质细胞（胶质纤维）小胶质细胞 周围神经: 神经纤维、髓鞘、神经膜 植物神经: 神经节 病理特点病变定位和功能障碍关系密切不同的部位相同病变，可出现不同综合征及后果；- 颅内原发性恶性肿瘤极少发生颅外转移；不同性质的病变常可导致相同的后果；- 常见一些其他器官不具有的病变；颅内无固有的淋巴组织，免疫活性细胞常来- 自血液循环；某些解剖生理特征具有双重影响； 一、神经元的基本病变 1.神经元急性坏死：病因：缺血、缺氧、严重急性中毒或感染可引起神经元的死亡。 常见部位：大脑皮质的锥体细胞和小脑蒲肯野（Purkinje）细胞。 镜下：红色神经细胞鬼影细胞 2..单纯性神经元萎缩（simple neuronal atrophy）：又称神经元固缩 是神经元的慢性病变，为神经元渐进性变性以至死亡过程的一种表现。 病理变化：神经元胞体缩小，核固缩，尼氏小体存在，无炎症反应。晚期伴有明显胶质细胞增生。 3.中央性Nissl小体溶解：（central matolysis） 病因：病毒感染、维生素B缺乏、坏血病和神经元与轴突断离是可逆性- 变化，继续发展导致细胞的萎缩和死亡。 神经细胞肿胀，变为圆形，胞核偏位胞浆中央的Nissl小体崩解成为细尘状- 颗粒，进而完全溶解消失. 胞浆着色浅而呈苍白均质状。 4.神经元胞浆中包涵体形成：病因：病毒感染和变性疾病等 病变：包涵体的形态、大小和着色因病因不同而不同- 分布部位有一定规律。 Parkinson病：黑质、蓝斑等处的神经细胞中的Lewy小体； 狂犬病：海马和脑皮质锥体细胞中的Negri小体，对这些疾- - 病具有诊断意义。 5.神经原纤维变性或神经原纤维缠结此为神经元趋向坏死的一种标志。神经原纤维变粗- 在胞核周围凝集卷曲呈缠结状，镀银染色阳性，电- 镜下为直径7-10nm双螺旋微丝成分。常见于Alzheimer病，Parkinson病 二、神经纤维的基本病变 1.Waller变性(wallerian degeneration) 是指神经纤维离断后，轴索与神经元胞体断离，其远端和部分近端的轴索及其所属髓鞘变性、崩解和被吞噬细胞吞噬的过程。同时，中央性Nissl小体溶解。 整个过程包括：①轴索变性，②髓鞘脱失，③细胞反应， 而在中枢神经系统则为少突胶质细胞增生，两者均参与再生轴突的重新髓鞘化过程。 2. 脱髓鞘（demyelination）样变：神经纤维损伤后或在病理条件下，其髓鞘分离、肿胀、断裂，崩解成脂质小滴，进而完全脱失称脱髓鞘样变。 原发性脱髓鞘样变：在脱髓鞘样变中，主要是髓鞘受累脱失，轴索仍保存。 继发性样变：创伤、感染、缺氧等原因引起脱髓鞘。 某些遗传性髓鞘合成障碍性疾病则称为白质营养不良
病历分析 1.男患,39岁,以“双下肢麻木、无力,伴排尿费力、大便干燥2天”为主诉入院。病前1周有 上呼吸道感染症状,既往健康。查体:神清,言语流利,颅神经检查未见异常,双上肢肌力、肌张力正常,双下肢肌力2级,肌张力减低,腱反射(+),双侧T4以下深浅感觉消失,双侧巴彬斯基征阳性,尿潴留。试述:(1)临床诊断为何种疾病?(2)为明确诊断还应进一步做哪些检查?(3)应与哪些疾病相鉴别(列出疾病名称即可)?(4)简述其治疗原则。 答:(1)诊断:急性横贯性脊髓炎。(2)还应做的检查:①脑脊液检查:压力正常,外观无色透明,细胞数及蛋白轻度增高,糖及氯化物正常;个别急性期可有椎管理阻塞现象。②MRI:脊髓肿胀,长T1T2信号。③长脊髓病变者应做水通道蛋白检查(3)鉴别:①急性硬脊膜外脓肿;②急性感染性多发性神经根神经炎;③脊髓出血;④脊髓压迫;⑤结核脊髓炎;⑥梅毒性脊髓炎。(4)治疗原则:首先要排除其他原因所致疾病,对非特异性急性横惯性脊髓炎的治疗主要是支持疗法和预防并发症。 2.患者,男性,21岁,一周前有腹泻史。此次因“四肢乏力3天”就诊。入院前三天前无明显诱 因下出现双下肢乏力,行走费力,症状逐渐加重,次日不能行走,且双上肢出现乏力,第三天晨起发现进食困难,饮水有呛咳,大小便可自解。查体:神志清,眼球各方向活动自如,双眼闭目力弱,双侧额纹及鼻唇沟变浅,示齿困难,双侧软腭上抬力弱,悬雍垂居中,咽反射减弱,伸舌居中,双上肢肌力近端3级,远端4级,双下肢肌力近端1级,远端2级,四肢肌张力降低,双侧肱二头肌反射(+),双膝反射及踝反射消失,病理征未引出。双手手腕以下、双下肢膝关节平面以下痛觉减退。颈软,克氏征(-)、布氏征(-),小便自解。试述:(1)患者最可能的诊断是什么?(2)试述诊断依据。(3)为明确诊断尚需做哪些辅助检查?(4)需与哪些疾病鉴别?(5)该病的治疗首选什么?(6)本病最主要的危险是什么？临床上应如何观察？(7)发病第5天患者出现呼吸困难,测动脉氧分压50mmHg,患者应立即采取何种治疗措施？ 答:(1)最可能的诊断:急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP),即格林巴利综合征。(2)诊断依据:①患者,男性,21岁,一周前有腹泻史。②因“四肢乏力3天”就诊。入院前三天前无明显诱因下出现双下肢乏力,行走费力,症状逐渐加重,次日不能行走,且双上肢出现乏力,第三天晨起发现进食困难,饮水有呛咳,大小便可自解。③查体:神志清,眼球各方向活动自如,双眼闭目力弱,双侧额纹及鼻唇沟变浅,示齿困难,双侧软腭上抬力弱,悬雍垂居中,咽反射减弱,伸舌居中,双上肢肌力近端3级,远端4级,双下肢肌力近端1级,远端2级,四肢肌张力降低,双侧肱二头肌反射(+),双膝反射及踝反射消失,病理征未引出。双手手腕以下、双下肢膝关节平面以下痛觉减退。颈软,克氏征(-)、布氏征(-),小便自解。(3)尚需做辅检:血常规、脑脊液检查、电生理检查、腓肠神经活检。(4)鉴别:①急性脊髓灰质炎;②周期性瘫痪;③全身型重症肌无力;④急性脊髓炎;⑤癔症性瘫痪。(5)治疗首选:血浆置换和免疫球蛋白静脉滴注。(6)最主要危险:呼吸肌麻痹。临床上患者易出现焦虑和抑郁,应尽早识别并适当处理。(7)应尽早使用呼吸机。通常先用气管插管,如1d以上无好转,则行气管切开,并外接呼吸机。 3.男性患者,30岁,某日突发阵发性抽搐,表现为全身抽搐、意识丧失。。。。。。发作后入睡,意识 清醒后对上述情况不能回忆。请你作出诊断,拟定治疗方案和用药注意事项。 答:(1)诊断:癫痫(全身性强直-阵挛发作)。(2)拟定治疗方案:1、教育与社会照料。2、病因和诱发因素的治疗。3、药物治疗。4.发作时处理:①单次发作:要注意防止跌伤和碰伤,保持呼吸通畅②癫痫持续状态:对症处理、药物控制。5、外科治疗:适用于药物不能控制的患者。 (3)用药注意事项:①何时开始用药:原则上应积极药物治疗。②合理选药:按照发作类型和癫 痫综合征选择合适的抗痫药物。③合理地决定药物剂量:从小剂量。缓慢加量达到有效浓度,不能随意或停药。④合理的多药治疗:其应注意:a.尽量避免合用药理作用相同的药物 b.尽量避免使用相同不良反应的药物c.一般情况下联合用药不宜超过3种。⑤合理决定减药和停药:一旦开始服药,必须坚持长期规律服药,一直到癫痫完全控制,并仍然服药3~5年后才可能停药。减药过程需1年左右。 4.女性,25岁,5个月前感冒后出现眼睑下垂,呈24.女性，25岁，5个月前感冒后出现眼睑下 垂，呈晨轻暮重。。。。。。该患者最有可能的诊断是什么？试述诊断依据、主要的检查手段及如何治疗。 答：（1）最有可能的诊断是：重症肌无力。（2）诊断依据：眼睑下垂，呈晨轻暮重，疲劳、活动、发热时加重。复视，肌体无力呈波动性，下蹲实验可行14下，表情呆板、构音困难，进食呛咳。（3）主要的检查手段：①肌疲劳试验；②药物试验：新斯的明试验、腾喜龙试验。 （4）治疗：1、胆碱酯酶抑制剂：是治疗MG的基本药物。①新斯的明②吡斯的明：最常用。 2、糖皮质激素：是治疗MG最常见的免疫调节剂，适用于各型肌无力，以成年型MG应用最 多。3、其他免疫抑制剂：环磷酰胺、环孢素、硫唑嘌呤。4、丙种球蛋白。5、血浆置换和免疫吸附。6、胸腺切除。7、危象的处理：①保持呼吸道通畅，维持有效呼吸。②积极控制感染。③大剂量丙种球蛋白疗法。④大剂量糖皮质激素疗法。⑤有条件者可行血浆置换术。 5.女性,57岁,原有高血压病史6年。6小时前因生气突发头痛、呕吐,伴右上肢体活动障碍,20 分钟后出现意识不清。入院时测血压24/16kPa(180/120mmHg),神志呈中度昏迷,双侧瞳孔2mm,对光反射存在,右侧鼻唇沟浅,右侧肢体肌力2级,右侧病理征阳性。头颅CT示左侧基底节区高密度病灶。请您作出诊断,试述诊断依据及下一步治疗方案。P157 答:(1)诊断:左基底节区脑出血。(2)诊断依据:①患者为中年女性,有高血压史6年,发病时血压明显高于正常,故有脑出血的病理基础;②患者于6小时前因生气突发头痛、呕吐,伴右上肢体活动障碍,20分钟后出现意识不清。肢体偏瘫在数分钟内即走到高峰,符合脑出血的发病特点。③头颅CT示左侧基底节区高密度病灶,与患者右侧偏瘫相吻合。(3)下一步治疗方案:①控制高血压:适当用抗高血压药物使血压控制在发病前水平,不宜降血压过快过低。②控制脑水肿、降低颅内压:20%甘露醇或激素,但应注意水和电解质的平衡。③防止应激性溃疡可用制酸剂。④防止继发肺部感染。⑤加强护理注意翻身拍背,防褥疮,保持患肢功能位。 2.简述上运动神经元瘫痪和下运动神经元瘫痪的鉴别诊断。 12.如何鉴别髓内、髓外硬膜内和硬膜外病变？P121~122
病理学病例分析
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约 500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温 36.9℃，脉率 80/min，呼吸 22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮 8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA 法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮 8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳； 6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑ 临床病理联系：1、门脉高压：由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用，可无严重后果。晚期，代偿失调，可引起如下不良后果：（1）脾肿大（2）胃肠淤血、水肿；（3）腹水（4）侧支循环形成；2、肝功能不全由于肝细胞反复受损，肝细胞不能完全再生补充和代偿而出现肝功能不全现象，主要有：（1）对雌激素的灭活作用减弱（2）出血倾向（3）蛋白质合成障碍（4）黄疸（5）肝性脑病
病案分析一 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。
2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞0.85 ×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。
神经系统病理生理学基础题库2-0-8
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。下列检查首选（）。 A.A.头颅X线片 B.脑电图 C.脑血管造影 D.CT E.ECT
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。患者目前存在的主要情况是（）。 A.A.脑梗死 B.脑出血 C.蛛网膜下腔出血 D.脑水肿 E.颅内压增高
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。最有效的治疗措施是（）。 A.A.脱水治疗 B.化疗 C.放疗 D.去病因治疗 E.去骨瓣减压 (11选5 https://www.doczj.com/doc/648693803.html,)
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。检查显示：右颞顶部低密度灶，其外后方可见一略高密度结节，右侧脑室体受压，中线结构右移。增强示结节均匀强化，整个病灶呈类圆形，边界清晰，周围无水肿。根据检查结果，患者较符合下列哪项诊断（）。 A.A.星形细胞瘤 B.脑膜瘤 C.脑脓肿 D.脑出血 E.脑梗死
临床病例分析 病例一： 患者李××，男，45岁，8小时前谈话中后头部突然剧烈头痛，伴频繁呕吐5-6次，为胃内容物，急送医院，既往无特殊病史。查：Bp：150/90mmHg，精神差，痛苦面容(双手抱头)语言清晰，双瞳孔3mm，光反射灵敏。双眼活动不受限，双口角力差，伸舌正中，四肢活动有力(Ⅴ级)，双侧上、下肢腱反射适中，颈抵抗(+)，颏胸距3横指，双Kernig Sign(+)，双下肢病理反射(-)。 辅助检查：血、尿、便常规，正常，ECG(-) 问题： 一、诊断 二、诊断依据 三、鉴别诊断 四、辅助检查 五、治疗 参考答案： 一、诊断 蛛网膜下腔出血 二、诊断依据） 1．定位：颈部抵抗，双克氏征(+)，为脑膜刺激征，提示为脑膜受累。 2．定性： 中年人，突然发病，有颅内压增高症状(头痛，呕吐)，有脑膜刺激征，无肢体瘫痪，提示为蛛网膜下腔出血。 三、鉴别诊断 1．脑出血
2．脑膜炎 四、辅助检查： 1．腰穿脑脊液检查或头颅CT检查 2．有条件做MRA，DSA 五、治疗 1．一般处理：绝对卧床，稳定 2．止血及防止再出血。 3．降低颅内压(甘露醇) 4．防治动脉痉挛及脑梗死 5．脑积水的治疗 6．病因的治疗 病例二： 患者马××，女，73岁，2天前晨起发现不能说话，右半身不能活动,尿失禁一次,无呕吐。有糖尿病史30年，没有系统用药治疗。查体：Bp 160/80mmHg，神志清，混合性失语,双眼球向左侧偏视(向右注视麻痹)，右侧鼻纹浅，余颅神经正常，右侧上、下肢肌力Ⅳ级，右侧腱反射活跃，右侧Babinski(+)，左下肢未引出病理反射。辅助检查：尿糖(++++)，血糖16.4mmol/L，ECG 有心肌缺血表现。 问题： 一、诊断 二、诊断依据 三、鉴别诊断 四、辅助检查
病理学病例分析 炎症-病例分析 病史摘要患者，男，23岁，医务工作者，×年7月1日入院。7月3日死亡。主诉：右足拇跌伤化脓数天，畏寒发烧二天。入院前数天右足拇趾跌伤感染化脓，在未麻*醉下用酒精烧灼的小刀自行切开引流。入院前二天即感畏寒发烧，局部疼痛加剧，入院当天被同宿舍职工发现高烧卧床，神志不清，急诊入院。 体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/min，呼吸40次/min，血压80/50mmHg。急性病容，神志模糊，心跳快，心律齐，双肺有较多湿啰音，腹软，肝脾未扪及。全身皮肤有多数瘀斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。 实验室检查：血常规：红细胞3.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，分类计数：嗜中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素，输血二次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，处于休克状态，病情持续恶化，经多方抢救无效，病员于入院后第三日死亡。 尸检摘要患者发育正常，营养中等，躯干上半部有多数皮下瘀斑散在，双膝关节有大片瘀斑，右下肢踝关节内下有外科切开引流切口，从足底向上24cm，皮肤呈弥漫性红肿。拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖。双肺上叶后份及胸壁有灶性纤维性粘连。双肺重量增加，广泛充血、变实，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色粟粒大的脓肿，切面肺普遍充血，有多数出血性梗死灶伴小脓肿形成。双肺上叶有硬结性病灶，右上叶硬结内有一0.8cm大之空洞，镜下见空洞壁由类上皮细胞，朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞构成，近腔面有干酪样坏死，抗酸染色查见少许结核杆菌。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性，心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大隐静脉血管内均找到革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 [分析讨论] 1．死者生前患有那些疾病（病变）？ 2．这些疾病（病变）是如何发生、发展的？ 3．通过讨论，请归纳出炎症的结局有哪些，本例属于何类结局？ 参考答案： 一、病理解剖诊断 （一）脓毒血症 1．右拇趾急性化脓性炎（外伤创口长1.5cm）。 2．右小腿急性蜂窝织炎，右踝内下手术切口。 3．双肺多数出血性梗死，细菌性栓塞伴脓肿形成（败血性梗死）。 4．躯干、双膝多数性瘀斑。
1.神经反射检查：浅反射、深反射、病理反射和脑膜刺激征 2.浅反射有角膜反射、腹壁反射、提睾反射、肛门反射和跖反射 3.深反射有肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射和跟腱反射 4.病理反射系指当锥体束受损时失去对脑干和脊髓的抑制作用而释放出的踝及趾背伸反射。有巴彬斯基征(Babinski)、奥本海姆征(Oppenheim)、戈登征(Gordon) 、查多克征(Chaddock)、霍夫曼征((Hoffmann)及阵挛(Clonus)：1.踝阵挛 2.髌阵挛 一岁半内的婴儿锥体束尚未发育完善，可出现上述反射，不属于病理性。但成人出现上述反射时则为病理性。 病因和发病机制： 1.巴彬斯基征:传入神经为胫神经，中枢在骶髓1的后角细胞—腰髓4-5和骶髓1-2的前角细胞，传出神经为腓深神经。巴彬斯基征是锥体束损害相当可靠的指征，多见于锥体束损伤，亦可见于深睡、深度麻醉、药物或酒精中毒、脊髓病变、脑卒中、癫痫发作后的Todd 氏麻痹时和低血糖休克等 2.查多克征:与巴彬斯基征相同。 3.戈登征:与卡道克征相同。 4.奥本海姆:与高尔登征相同。 5.霍夫曼：上肢锥体束症（损伤或病变），常见于脑血管疾病等，也可见于颈椎病变。如双侧霍夫曼氏征阳性，而无神经系统体征则无定位意义。 巴彬斯基征病人仰卧，髋及膝关节伸直。评估者手持被评估者踝部，用钝头竹签沿足底外侧划至小趾跟部足掌时转向内侧，阳性反应为拇趾缓慢背伸，其余四趾呈扇形展开。 奥本海姆征评估者以拇指和示指沿被评估者胫前自上而下加压移动，阳性表现同巴彬斯基征。 戈登征评估者用手挤压腓肠肌，阳性表现同巴彬斯基征。 以上几种体征临床意义相同，均为锥体束病变，其中巴彬斯基征意义最大，也最容易在锥体束损害时出现。 脑膜刺激征是脑膜病变或其附近病变波及脑膜时，刺激脊神经根，使相应肌群发生痉挛，当牵扯这些肌肉时出现防御反应的现象。见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高等。 巴彬斯基征病人仰卧，髋及膝关节伸直。 评估者手持被评估者踝部，用钝头竹签沿 足底外侧划至小趾跟部足掌时转向内侧， 阳性反应为拇趾缓慢背伸，其余四趾呈扇形展开。 查多克征评估者用竹签从外踝下方 向前划至趾跖关节处，阳性表现同 巴彬斯基征。 霍夫曼征：评估者以左手持被评估者腕关节上 方，右手中指与示指扶持被评估者中指，被评估者腕轻度过伸而其余各指自然弯曲，然后用拇指迅速弹刮中指指甲，由于中指深屈肌受牵拉而引起其余四指轻微掌屈，称霍夫曼征阳性。此为上肢锥体束征，但一般多见于颈髓病变。
总论综合征整理 一、丘脑损害的特征：1、对侧偏身感觉减退，深感觉障碍更重2、对侧躯干肢体自发性疼痛3、对侧肢体一过性或持久性轻偏瘫4、对侧肢体共济失调，可伴舞蹈样动作或舞蹈样手足徐动症。 二、交叉性瘫痪：即病变同侧的周围性脑神经麻痹和对侧肢体中枢性瘫痪 三、交叉性感觉障碍：病变同侧面部感觉障碍和对侧肢体偏身感觉障碍 四、脑干损害的定位是根据脑神经的平面来决定 五、中脑腹侧部综合征，又称大脑脚综合征(Weber syndrome)：大脑脚底损害，影响锥体束及动眼神经，——动眼神经交叉性瘫：主要表现为患侧动眼神经麻痹和对侧中枢性偏瘫。 六、闭锁综合征（locked-in syndrome）：又称去传出状态，系双侧脑桥基底部损害，出现双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束受损害而表现为双侧中枢性瘫痪，感觉和意识正常，只能以眨眼或眼球垂直性运动示意。 七、延髓背外侧综合征：1、眩晕、恶心、呕吐、眼震2、病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍等3、病灶侧共济失调4、霍纳综合征5、交叉性感觉障碍 八、霍纳综合征：眼交感神经受损，一侧瞳孔缩小，眼裂变小，眼球内陷，可伴同侧额面部面部少汗或无汗 九、脊髓半切综合征：病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪，深感觉障碍，精细触觉障碍，及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍 十、三叉神经损害表现及定位：1、三叉神经损害可出现同侧面部感觉障碍，咀嚼肌麻痹、张口下颌偏向患侧2、三叉神经核性损害可仅有感觉障碍或运动障碍，感觉障碍如面部葱皮样分布特征3、三叉神经脊束核部分损害可引起节段性分布的分离性痛、温觉障碍，而触觉存在4、三叉神经刺激性病灶可引起三叉神经痛 十一、感觉障碍定位诊断：1、后根型：单侧节段性完全性感觉障碍；2、后角型：单侧节段性分离性感觉障碍；3、前连合型：双侧对称性节段性分离性感觉障碍；4、传导束型：脊髓半切综合征(Brown-Sequard syndrome)，病变平面以下对侧痛温觉丧失，同侧深感觉丧失，上运动神经元瘫痪。5、脊髓横贯性损害：病变平面以下全部感觉障碍，截瘫或四肢瘫，尿便障碍，见于急性脊髓炎，脊髓压迫症后期。6、交叉型：同侧面部、对侧偏身痛温觉减退或丧失，伴其它结构损害症状和体征，如小脑后下动脉闭塞(Wallenberg综合征)，病变累及三叉神经脊束、脊束核，对侧已交叉的脊髓丘脑侧束。7、偏身型：脑桥、中脑、丘脑及内囊等。8、单肢型：大脑皮质感觉区分布较广，局灶病变仅损及部分感觉。 十二、TIA颈内动脉系统病变的一般表现：单瘫、轻偏瘫、面瘫、舌瘫，可伴偏身感觉障碍，双侧同向偏盲，优势半球受损出现空间定向障碍椎--基底动脉的一般表现：眩晕、平衡障碍，眼球运动正常，复视，可有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴对侧肢体瘫痪，感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血症 我们的考点：1、脑血管病变都很重要,TIA,脑梗，脑出血2、癫痫的治疗原则或癫痫的持 续状态2、总论病损定位3、多发性硬化定义、特点、急性期治疗4、肝豆状核变性定义、特征、诊断标准4、重症肌无力危象的定义、分类和相应的处理，一般处理 考的原题：1、延髓背外侧综合征2、癫痫的治疗原则3、重症肌无力危象的定义和处 理 4、TIA的特征的病理 5、案例：单纯疱疹性脑膜炎 6、案例：脑栓塞
病理学病例分析教学法探讨 东莞卫生学校基础教研组袁锦玉 摘要为了激发学生学习病理课的兴趣，提高病理学课堂教学效果，笔者采用病例分析为主线的课堂教学法，通过分析讨论疾病的发病机理、临床特征与病理学之间的联系，激活了课堂教学；通过对其教学效果的对比性研究，发现该教学法不仅能引导学生有效的掌握病理学知识，更能提高学生的综合分析能力，有利于促进病理学教学质量的提高。 关键词病例病理学教学质量 Use case discussion to improve the teaching quality of pathology Abstract In order to arouse students initiative in pathology study and improve the teaching quality,we have developed the case discussion lessons which are based on practical clinic cases. By means of discussing and analyzing the relationships between clinic features and pathologic changes of the diseases,we have active ambience in pathological lessons,so that the students canmaster the pathological knowledge more effectively.It also improves their abilities in comprehensive analyzing and the teaching quality of pathology. Key words clinic case pathology teaching quality 病理学是病理学是基础医学与临床医学之间的重要桥梁学科，如何引导学生将所学的基础医学知识与临床有机的结合，培养学生综合分析、思考问题、解决问题的能力，提高病理学教学效果，是病理教学中的一项重要任务[1]，开设病例分析教学法是达到上述目的的一种非常有效的病理教学方法，笔者根据实际情况，针对不同层次的学生开展了相应的病例教学[5]，收到较好的教学效果。 1 病例资料的收集与整理 平时注意收集病例，可取材于临床出院病历、临床尸解病例及临床外检病案等（病案中有完整的病史摘要、体检化验、入院处理等），并对所收集的病例进行筛选和加工，将具有典型性、适用性、现实性的病例作为基本素材，充分利用多媒体技术，把整个病例及其相关的病理图片、尸体解剖结果制成教学课件，以备课堂教学使用。 2 病例教学法的实施技巧