脓毒症患者血清炎症因子动态变化及其意义
发表时间：2017-10-27T16:51:04.180Z 来源：《医药前沿》2017年10月第29期作者：商嘉1 梁彦平2 赵连强3 李晓峰1（通讯作者）[导读] 脓毒症是重症病人主要死亡原因，早期诊断和有效治疗可有效降低病死率 [1]。
（1石河子大学医学院第三附属医院急诊ICU科新疆石河子 832000）
（2石河子大学医学院第三附属医院急救中心新疆石河子 832000）
（3石河子大学医学院第三附属医院急诊科新疆石河子 832000）
【摘要】目的：探讨炎症因子IL-1、IL-6、IL-10在脓毒症患者早期诊断及预后判断中的作用。方法：2016年2月-2017年1月收集54例脓毒症患者，30例同期健康体检者作为对照组。病例组按入院0、1、2、3、7天测血清IL-1、IL-6、IL-10、PCT并进行APACHEII、SOFA评分。对照组测入组时血清IL-1、IL-6、IL-10、PCT水平。分析炎症因子、PCT对脓毒症早期诊断及预后评估的价值。结果：脓毒症患者入院时，IL-1、IL-6、IL-10、PCT均高于对照组，且随治疗均呈下降趋势；脓毒症早期诊断各指标AUC比较，PCT＞IL-1＞IL-6＞IL-10；IL-1、PCT、APACHEⅡ评分、SOFA评分水平均高于生存组；各指标预测脓毒症病死率AUC比较，SOFA＞PCT＞APACHEⅡ＞IL-1＞IL-10＞IL-6。结论：IL-1、IL-6、IL-10是辅助脓毒症早期诊断的良好指标，IL-1与脓毒症预后有关，IL-6、IL-10与脓毒症预后无关。【关键词】脓毒症；炎症因子；降钙素原；危重症评分
【中图分类号】R631+.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）29-0197-03 脓毒症是重症病人主要死亡原因，早期诊断和有效治疗可有效降低病死率 [1]。PCT一度作为脓毒症诊断指标之一[2]，但PCT在病毒感染时不能有效鉴别脓毒症[3]。脓毒症公认的机制之一为机体促炎反应/抗炎反应的失衡。因此，我们拟通过观察炎症因子的动态变化，探讨其对脓毒症进行早期诊断及预后判断的意义。
1.资料与方法
1.1 分组、入选标准以及排除标准
收集2016年2月-2017年1月我院脓毒症患者54例，并收取同期健康体检者30例作为对照组。
入选标准[4]：
脓毒症：可疑或明确感染以及SOFA总分急性改变≥2。
排除标准：年龄小于18岁；入院24小时内死亡或自动出院；妊娠；肿瘤；使用免疫抑制剂的患者；不同意参加本研究的患者。
1.2 样本收集及验证因子水平的检测
病例组于入院0、1、2、3、7天采集全血，3000rpm，离心10min，取血清。采用电化学发光法检测IL-1、IL-6、IL-10、PCT检测，并进行APACHEⅡ评分及SOFA评分。
1.3 观察指标
各时间点IL-1、IL-6、IL-10、PCT水平及APACHEⅡ评分、SOFA评分；比较各指标对脓毒症早期诊断及预后的ROC曲线下面积。
1.4 统计学方法
数据采用SPSS19.0软件处理，计数资料采用χ2检验。符合正态分布的计量资料以（均数±标准差）表示，两组间比较采用t检验。偏态分布的计量资料以中位数（四分位间距）表示，两组间比较采用Mann-whitney检验。评价指标的诊断价值及预后价值采用ROC曲线，遵循约登指数最大为cut-off原则，计算此时诊断及预后的敏感度与特异性。P＜0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1 一般资料
脓毒症组与健康组比较，性别、年龄均无明显差异（P＞0.05）。
2.2 脓毒症患者炎症因子、PCT、危重症评分动态变化
IL-1、IL-6、 IL-10、PCT水平及APACHEⅡ、SOFA评分随治疗均呈下降趋势，见表1。
2.3 炎症因子、PCT对脓毒症早期诊断价值
脓毒症患者入院时，IL-1、IL-6、IL-10、PCT均明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）。见表1。
炎症基本病理变化 炎症是指具有血管系统的活体组织，针对损伤因子所发生的复杂防御反应，是损伤、抗损伤和修复的统一过程。在病理学中，炎症分为急性炎症和慢性炎症，本节内容为炎症的病理过程，在涉及到医学基础知识的考题，都会涉及到相关的考点，因此掌握好此知识点非常必要。针对这个问题，中公贵州卫生人才网为大家做出如下总结： 炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。 一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。 二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化，可以概括为三个相互关联的过程。 1.血流动力学改变。 2.血管通透性增加。其中血管通透性增加的原因主要为： (1)内皮细胞收缩。 (2)内皮细胞损伤。 (3)新生毛细血管的高通透性。 3.白细胞的渗出和吞噬作用： (1)白细胞凝集。 (2)白细胞粘着。 (3)白细胞游出和化学趋化作用。 (4)白细胞的局部作用：吞噬作用、免疫作用、 组织损伤作用。 4.渗出液的的作用： (1)局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用。 (2)为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物。 (3)渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体。
(4)渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维。 (5)渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫;渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。 三、增生：在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、数目增多，称为增生。包括实质细胞(如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞)和间质细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞)的增生。在炎症早期，增生的改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生的改变则较明显。少数炎症在早期即有明显增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时血管内皮细胞和系膜细胞明显增生等。 【例题】 炎症局部的基本病变是() A.变性、坏死、增生 B.变质、渗出、增生 C.炎症介质的释放 D.血管变化及渗出物形成 E.局部物质代谢紊乱 【参考答案】B。中公解析：炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。 以上就是中公贵州医疗卫生人才网为大家总结的炎症基本病理变化，希望大家在阅读之后，能够掌握在心，将这一难点攻克!
基础研究 中国分子心脏病学杂志 V o l u m e 10 N o .4 A u g u s t 2010 急性心肌梗死患者中几种炎症因子与传统心肌损伤标志物的相关性研究 何 晨 唐晓芳 袁晋青 陈纪林 杨跃进 陈珏 尤士杰 吴元 李健军 刘海波 吴永建 姚 民 秦学文 乔树宾 高润霖 【摘要】目的 选取多个炎症因子—基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP1）,基质金属蛋白酶9（MMP9），新蝶呤（Neopterin ），观察其在急性心肌梗死（AMI ），不稳定性心绞痛、稳定性心绞痛和正常人群中的不同表达水平以及与传统心肌损伤标志物之间的相互关系，以期探索其在AMI 发病进展过程中的作用和用于预测急性心梗风险的可行性。方法 从收住本院的患者中，入选AMI51例，不稳定性心绞痛48例，稳定性心绞痛54例，正常人44例。所有患者的确诊依据世界卫生组织诊断标准和中华医学会的相关指南。所有患者均接受冠脉造影检查，同时采集血标本。用ELISA 法分别测定4组患者的MMP9,TIMP1和Neopterin 浓度。所得数据使用SPSS 统计软件处理，以P<0.05作为有统计学意义的显著性差异。各个数据之间的相关采用单回归线性分析检验。结果 （1）基本临床资料：四组之间在年龄和高血脂，糖尿病发病率上无显著性差异，正常组男性，高血压和吸烟史相对其他组较少。稳定心绞痛和不稳定心绞痛高血压的发生率高于急性心梗。（2）传统的心肌损伤标志物和炎症因子检测结果：高敏C 反应蛋白，肌酸激酶，肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白I ，急性心梗组皆高于其他3个组，有显著性差异。而其他三组之间并无显著性差异。（3）其他炎症因子检测结果：，MMP9、TIMP1、 MMP9/TIMP1以及 Neopterin 各个指标， AMI 组皆高于其他3组，有显著性差异。其他三个组相互之间并无显著性差异。(4) 入选病人的Hs-CRP 与Neopterin 和CK 呈良好的正相关性(P<0.05)，而MMP9/TIMP1与hs-CRP 及CK 皆无相关性。Neopterin 与CK 也无相关性。结论 在AMI 患者,炎症因子MMP9、TIMP1、 Neopterin 均明显升高，除Neopterin 与Hs-CRP 有良好相关性以外，其他的炎症因子与传统的心肌损伤标志物并无相关性。 【关键词】 急性心梗 心梗标记物 炎症因子 Markers of In ? ammation Comparison with Traditional Myocardial Infarction Biomarker in Patients with Acute Myocardial Infarction qing, HA Chen,TANG Xiao-fang,YUAN Jin-qing,CHEN Ji-lin, YANG Yue-jin,CHEN Jue,YOUShi-jie,WU Yuan,LI Jianjun,LIU Hai-bo,WU Yong-jian,YAO Min,QIN Xue-wen,QIAO Shu-bin,GAO Run-lin.Center for Coronary Heart Disease, Fuwai Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, Beijing 100037, China. 【Abstract 】 Objective we selected several inflammation biomaker ,such as TIMP1,MMP9, Neopterin,and observed concentration levels in patients with acute myocardial infarction, unstable angina, stable angina and normal.Methods 197 patients were chosen, and was divided into 4 groups - acute myocardial infarction group(51 patients), unstable angina group (48 patients), stable angina(54 patients), and normal group(44 patients).All patients were to make a de ? nite diagnosis by WTO and Chinese Medical Association guideline. The blood plasma was collected and concentration was assayed by ELISA. Statistical analysis was performed using SAS software methods for small samples. A P value<0.05 was considered statistically signi ? cant. Result (1) Clinical characteristics: There were no signi ? cant differences in age and the prevalence of hyperlipemia and diabetes mellitus. In normal group, there were less men, hypertension and smoke history. (2)In AMI groups, there were a higher levels in Hs-CRP,CK,CK –MB and CTnI. There were no signi ? cant differences in traditional myocardial infarction biomarker between other three groups. (3)In AMI groups ,there were a higher levels in MMP9.TIMP1.MMP9/TIMP1 and neopterin. There were no signi ? cant differences in in ? ammation biomarker between other three groups.(4)There were a association between Hs-CRP and neopterin ,CK(P <0.05). Conclusion In AMI groups ,the in ? ammation biomakers(MMP9,TIMP1, neopterin) were signi ? cant elevated. There was an association between Hs-CRP and neopterin. There were no correlation between other in ? ammation biomarkers and traditional myocardial infarction biomarkers. 【Key words 】 Acute myocardial infarction; Myocardial infarction biomaker; Markers of in ? ammation 作者单位：100037 北京市，北京协和医学院 中国医学科学院 心血管病研究所 阜外心血管病医院 冠心病诊疗中心通讯作者：袁晋青 Email ：jqyuan29007@https://www.doczj.com/doc/6415403939.html,
围术期炎症细胞因子的监测 围手术期是围绕手术的一个全过程，从病人决定接受手术治疗开始，到手术治疗直至 基本康复，包含手术前、手术中及手术后的一段时间，具体是指从确定手术治疗时起，直 到与这次手术有关的治疗基本结束为止，时间约在术前5- 7天至术后7 - 12天。 炎症反应一方面通过致炎因子直接损伤血管内皮，另一方面主要是通过一系列炎症介 质来实现；多数炎症介质通过与靶细胞结合发挥活性，炎症介质作用于细胞后可进一步引起 靶细胞释放次级炎症介质从而放大或抵消初级炎症介质的作用。不管机体遭受何种刺激， 宿主对炎症反应的总体特征非常相似，然而不同的损伤涉及不同类型的细胞，导致不同炎 症介质的产生和释放从而引起系统性和局部性损伤。通常术中的炎症反应与细胞因子的释放有关，细胞因子的作用又进一步加强了手术以及术中缺血再灌注损伤，如此恶性循环终将导致组织损伤而增加手术后临床相关并发症，影响患者的预后。 目前，手术方式以及麻醉方法、药物对恶性肿瘤术后免疫功能的影响逐渐受到重视。细 胞因子是机体免疫及炎症反应中细胞之间交流的信息分子，它们通过效应细胞表面相应的 受体对细胞生长、成熟和修复产生调控作用。创伤、应激、感染等是影响围术期病死率的 重要因素，与机体免疫状态密切相关。本文旨在总结各种炎症因子的特点、围术期使用不同药物和麻醉方式对炎症细胞因子的影响，提高患者围术期安全，从而改善患者的预后。 1. 炎症细胞因子 多达20%的肿瘤源自于慢性炎症，大部分的实体瘤都有炎性渗出物。免疫细胞对肿瘤 的发生、生长和进展有着广泛的影响，并且很多这些效应都是由促炎症细胞因子介导。在所有细胞因子中，TNF和IL-6具有促进肿瘤发生的效应，这一点是可以确定的。TNF和IL-6 作为肿瘤相关炎症和肿瘤形成的主要调节因子，使得它们在癌症的辅助治疗中成为很受欢迎 的研究目标。因此在围术期对患者进行炎症细胞因子的检测具有重要的临床意义。
第七章细胞因子 学时：3 目的要求： 1.掌握：细胞因子的概念、细胞因子的共同特性，掌握几种主要的细胞因子（IL－2、IL－12、IFN、TNF、CSF、EPO）的分泌细胞和生物学活性。 2.熟悉：其它细胞因子的分泌细胞和生物学活性。 3.了解：细胞因子受体家族及信号转导机制，了解细胞因子在临床上的应用。 教学内容： 1.细胞因子的概念和共同特性。 2.细胞因子的种类和功能：IL－（IL－1、IL－2……IL－18）、IFN、TNF、CSF、趋化因子生长因子等。 3.细胞因子与疾病的发生，细胞因子与疾病的诊断及治疗。 [本章主要内容] 一、细胞因子概述 （一）细胞因子的概念 细胞因子（cytokine，CK）:是由细胞 （免疫细胞、非免疫细胞）合成、分泌的能调节多种细胞生理功能的低分子量蛋白质的统称。 （二）细胞因子的共同特性 1．绝大多数细胞因子均为分子量为6～60KD的多肽或糖蛋白。其结构有：单体，包括多数细胞因子；二聚体，包括IL-5、IL-10、IL-12、M-CSF、TGF-β及PDGF等；三聚体，如TNF。 2．具有高效能作用。10-12mol/L就有明显的生物学作用。细胞表面可表达高亲和性的受体，10～10，000个/细胞。 3．分泌为短时自限性。无前体状态的储存，细胞受刺激活化后合成、分泌，刺激停止后合成停止。 4．可通过自分泌、旁分泌及内分泌方式发挥作用。多数细胞因子以自分泌（autocrine）或旁分泌（paracrine）起作用；少数细胞因子（IL-1、IL-6、TNF-α等）还可通过内分泌（endocrine）方式起作用。 细胞因子产生的多源性及多向性：（1）一种细胞可分泌多种细胞因子；（2）几种不同类型的细胞可产生一种或多种相同的细胞因子。 6．发挥作用为非特异性、多效性及重叠性。多效性是指一种细胞因子作用于多种靶细胞，产生不同的生物学效应。重叠性是指不同细胞因子作用于同一靶细胞，产生相同或相似的生物学效应。 7．作用具有双重性。介导生理作用，参与正常免疫应答，清除异物；介导病理作用，参与炎症反应、自身免疫病及肿瘤的发生、发展等。 8．细胞因子的网络效应。即不同细胞因子间具有协同作用和拮抗作用。细胞因子的合成分泌相互调节，受体表达相互调控，共同组成了细胞因子网络。 9．细胞因子与激素、神经肽和神经递质共同组成细胞间信号分子系统。 二、细胞因子的种类与功能 根据功能可将细胞因子大致分为六大类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化因子和生长因子。 白细胞介素（interleukins，ILs） ILs是能够介导白细胞之间和其他细胞之间相互作用的细胞因子。已报告有20余种。
脓毒症患者血清炎症因子动态变化及其意义 发表时间：2017-10-27T16:51:04.180Z 来源：《医药前沿》2017年10月第29期作者：商嘉1 梁彦平2 赵连强3 李晓峰1（通讯作者）[导读] 脓毒症是重症病人主要死亡原因，早期诊断和有效治疗可有效降低病死率 [1]。 （1石河子大学医学院第三附属医院急诊ICU科新疆石河子 832000） （2石河子大学医学院第三附属医院急救中心新疆石河子 832000） （3石河子大学医学院第三附属医院急诊科新疆石河子 832000） 【摘要】目的：探讨炎症因子IL-1、IL-6、IL-10在脓毒症患者早期诊断及预后判断中的作用。方法：2016年2月-2017年1月收集54例脓毒症患者，30例同期健康体检者作为对照组。病例组按入院0、1、2、3、7天测血清IL-1、IL-6、IL-10、PCT并进行APACHEII、SOFA评分。对照组测入组时血清IL-1、IL-6、IL-10、PCT水平。分析炎症因子、PCT对脓毒症早期诊断及预后评估的价值。结果：脓毒症患者入院时，IL-1、IL-6、IL-10、PCT均高于对照组，且随治疗均呈下降趋势；脓毒症早期诊断各指标AUC比较，PCT＞IL-1＞IL-6＞IL-10；IL-1、PCT、APACHEⅡ评分、SOFA评分水平均高于生存组；各指标预测脓毒症病死率AUC比较，SOFA＞PCT＞APACHEⅡ＞IL-1＞IL-10＞IL-6。结论：IL-1、IL-6、IL-10是辅助脓毒症早期诊断的良好指标，IL-1与脓毒症预后有关，IL-6、IL-10与脓毒症预后无关。【关键词】脓毒症；炎症因子；降钙素原；危重症评分 【中图分类号】R631+.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）29-0197-03 脓毒症是重症病人主要死亡原因，早期诊断和有效治疗可有效降低病死率 [1]。PCT一度作为脓毒症诊断指标之一[2]，但PCT在病毒感染时不能有效鉴别脓毒症[3]。脓毒症公认的机制之一为机体促炎反应/抗炎反应的失衡。因此，我们拟通过观察炎症因子的动态变化，探讨其对脓毒症进行早期诊断及预后判断的意义。 1.资料与方法 1.1 分组、入选标准以及排除标准 收集2016年2月-2017年1月我院脓毒症患者54例，并收取同期健康体检者30例作为对照组。 入选标准[4]： 脓毒症：可疑或明确感染以及SOFA总分急性改变≥2。 排除标准：年龄小于18岁；入院24小时内死亡或自动出院；妊娠；肿瘤；使用免疫抑制剂的患者；不同意参加本研究的患者。 1.2 样本收集及验证因子水平的检测 病例组于入院0、1、2、3、7天采集全血，3000rpm，离心10min，取血清。采用电化学发光法检测IL-1、IL-6、IL-10、PCT检测，并进行APACHEⅡ评分及SOFA评分。 1.3 观察指标 各时间点IL-1、IL-6、IL-10、PCT水平及APACHEⅡ评分、SOFA评分；比较各指标对脓毒症早期诊断及预后的ROC曲线下面积。 1.4 统计学方法 数据采用SPSS19.0软件处理，计数资料采用χ2检验。符合正态分布的计量资料以（均数±标准差）表示，两组间比较采用t检验。偏态分布的计量资料以中位数（四分位间距）表示，两组间比较采用Mann-whitney检验。评价指标的诊断价值及预后价值采用ROC曲线，遵循约登指数最大为cut-off原则，计算此时诊断及预后的敏感度与特异性。P＜0.05为差异有统计学意义。 2.结果 2.1 一般资料 脓毒症组与健康组比较，性别、年龄均无明显差异（P＞0.05）。 2.2 脓毒症患者炎症因子、PCT、危重症评分动态变化 IL-1、IL-6、 IL-10、PCT水平及APACHEⅡ、SOFA评分随治疗均呈下降趋势，见表1。 2.3 炎症因子、PCT对脓毒症早期诊断价值 脓毒症患者入院时，IL-1、IL-6、IL-10、PCT均明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）。见表1。
炎症细胞因子 指参与炎症反应的各种细胞因子。 在众多炎症细胞因子中，起主要作用的是 TNF-a、IL-1B、IL-6、 TGF-B、IL-8、IL-10 等。 TNF-a是炎症反应过程中出现最早、最重要的炎性介质，能激活中性粒细胞和淋巴细胞，使血管内皮细胞通透性增加，调节其他组织代谢活性并促使其他细胞因子的合成和释放。 IL 一 6能诱导B细胞分化和产生抗体，并诱导 T细胞活化增殖、分化，参与机体的免疫应答，是炎性反应的促发剂。 IL-8能刺激中性粒细胞、T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的趋化，促进中性粒细胞脱颗粒，释放弹性蛋白酶，损伤内皮细胞，使微循环血流淤滞，组织坏死，造成器官功能损伤。 炎性介质的作用 作用主要炎性介质种类 血管扩张组胺、缓激肽、PGE2 PGD2 PGF2 PGh NO 血管通透性增咼组胺、缓激肽、C3a C5a LTC4 LTD4 LTE4 PAF 、P物质、活性氧代谢产物
粘附分子选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样 糖蛋白类 趋化因子细苗产物、白三烯B4 C52中性细胞阳离 子蛋白、细胞因子(ILs、TNF 调理素Fc 、C3b 发热IL-1 、IL-6、TNF PG 疼痛PGE2 、缓激肽 组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO 炎症标记物的定义类似标记物的概念，只是用来鉴别或者是观察其的一种化学物质。 根据参与免疫应答细胞种类及其机制的不同，可将适应性免疫应答分为B细胞介导的体液免疫应答和 T细胞介导的细胞免疫应答两种类型。在某种情况下，抗原也可以诱导机体免疫系统对其产生特异性不应答状态，即形成免疫耐受(immu no logical tolera nee )，又称负免疫应答。 反应场所：淋巴结、脾脏等外周免疫器官是抗原特异性 T/B淋巴细胞
细胞因子与炎症反应的关系 (作者：___________ 单位：___________ 邮编：___________ ) 【摘要】目的探讨炎症过程中抗炎因子白介素(IL) ? 4、 10、丫13、16等升高水平及升高持续时间的差异及其意义。方 法ELISA检测178例炎症患者血清IL 4、10、13、16等因子水平，以及各因子升高持续时间。结果两组患者发病后多数IL水平有显著差异(P v 0.05)。发病1?2 w后，感染组IL水平逐渐下降至正常水平，自身免疫组不能恢复正常水平，两组比较有显著差异(P v 0.05)。不同组间多数IL 水平异常持续时间有显著差异(P v 0.01 , P v 0.05)。结论两组间多数IL水平有显著差异，自身免疫组IL水平异常持续时间长于感染组。 【关键词】炎症反应；白介素；感染；自身免疫 白介素(IL) 4、10、13、16是少数集中具有免疫抑制作用的 IL。IL与炎症关系的研究报道已较深入，但老年感染性炎症与自身免疫性炎症之间免疫抑制性IL的差别少有报道。本研究通过检测不同类型炎症患者多种具有免疫抑制作用的细胞因子水平，及其异常升 高持续时间方面的差异，探讨该类因子在不同炎症发病过程中的变化，揭示两类炎症反应的特点。
1资料与方法 1.1研究对象 选择我院2002?2004年住院炎症患者178例，分为感染性炎症 90例（感染组）和自身免疫性炎症88例（自身免疫组）。感染性炎症包括脓毒血症22例，急性扁桃体炎10例，急性肺炎、支气管炎49例, 急性肾盂肾炎5例，急性化脓性脑膜炎4例；自身免疫性炎症包括成人still病23例，类风湿关节炎11例，系统性红斑狼疮49例，皮肌炎5例。两组男：女均为1 : 1,年龄60?80岁。所有研究对象均为汉族，无其他急慢性疾病。各组疾病诊断按《实用内科学》标准。健康对照组50例（学生）。 1.2研究方法 所有入选者于发病时、发病后72 h、1、2、4 w米集静脉血，检测各细胞因子水平，再于发病后3个月（可能已出院）、6个月、1年复查。所有入选者均按协议完成观察期限内指标测定。各疾病治疗均为常规治疗。 1.2.1 血清IL 4、10、丨13、.：16 测定 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清值，测定仪为北京核仪器厂提供。试剂盒由法国DIACLON E深圳晶美生物工程公司提供。 1.2.2血清采集 取静脉血3 ml,分离血清后-20 C保存至同批测定。3 000 r/min , 离心
［15］冯高华，朱虹，孙峰，等．平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织IgE、TGFβ_1及TNF－α的影响［J］．中药新药与临床药理，2011（3）： 273－276． ［16］李海宁，刘涛．止哮汤联合舒利迭治疗支气管哮喘临床观察［J］．新中医，2012（9）：11－12． ［17］陈志兴，胡国华．加味射干麻黄汤对小儿咳嗽变异性哮喘细胞因子的影响［J］．中国中西医结合杂志，2010（2）：208－210． 收稿日期：2014－03－17 基金项目：国家自然基金项目（81202765，81102652，81303053） 作者简介：张秀婷（1990－），女，山东潍坊人，硕士研究生，研究方向：中药制药新剂型与新技术。 通讯作者：韩冰冰（1978－），女，山东平原人，副教授，博士，研究方向：微循环及中药药性理论的研究，E－mail：sumusu@163．com。［18］李厚忠，林峰，金秀东，李孟全．咳尔康口服液对哮喘大鼠几种生化指标的影响［J］．毒理学杂志，2011（1）：46－48． ［19］张树萍．黄芪精口服液对支气管哮喘患者血清TNF－α、IL－6、IL－8的影响［J］．中国医疗前沿，2010（21）：82－83． ［20］王艳杰．穴位贴敷TDD药贴对哮喘豚鼠TNF－α和ET－1含量的影响［D］．广州：南方医科大学，2009． ［21］司小兵，陈淑彦，关东升，等．“咳喘宁”贴膏对支气管哮喘模型大鼠血清IL－8及TNF－α的影响［J］．甘肃中医学院学报，2006 （6）：6－8，13． ［22］袁雪晶，孙轶秋，王素梅，等．固本防哮饮联合穴位敷贴治疗儿童哮喘缓解期100例临床研究［J］．中华中医药杂志，2010（12）： 2306－2309． ［23］袁雪晶，夏晨，汪受传．固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的治疗作用［J］．中药新药与临床药理，2010（3）：257－260． DOI?10．13192/j．issn．1000-1719．2014．09．093 针刺干预脑缺血炎症因子实验研究进展 张秀婷1，韩冰冰2，梁情情1 （1.北京中医药大学中药学院，北京100029；2.山东中医药大学基础医学院，山东济南250355） 摘要：近年来，关于脑缺血的炎症反应成为研究热点，大量研究表明，脑缺血损伤的病理机制是多因素、众靶点相互作用的结果。脑缺血时炎症反应促进了继发性脑损害，是脑缺血损伤的主要原因之一。针刺干预脑缺血炎症有较好疗效，文章对针刺对脑缺血炎症因子的影响进行了综述。 关键词：针刺;脑缺血;炎症因子 中图分类号：Ｒ743．31文献标志码：A文章编号：1000-1719（2014）09-2012-02 脑血管疾病具有高发病率、高致残率、高死亡率、易复发、预后差等特点，是引起人类死亡的三大疾病之一。缺血性脑血管病约占脑卒中发病总数的50% 70%［1］。近年来，脑缺血的炎症反应中的炎症因子成为研究热点，大量研究表明，脑缺血损伤的病理机制是多因素、众靶点相互作用的结果，其中“缺血→炎症→血栓→再缺血”是一条重要的恶性损害链锁反应［2］。脑缺血时炎症反应促进了继发性脑损害［3］，是脑缺血损伤的主要原因之一，而针刺抗炎治疗对临床更有效地防治脑缺血具有重要的理论和应用价值。现将针刺对各炎症因子的作用影响综述如下。 1白细胞介素－1（IL－1）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－8（IL－8） 致炎细胞因子如白细胞介素（interleukin，IL）是脑缺血损伤级联反应过程中重要介质，其在外周血中的水平与疾病预后密切相关。张亚敏等［4］发现脑缺血再灌注早期，针刺组大鼠外周血清炎性细胞因子IL－1β、IL－6的表达低于未经干预的脑缺血模型组；脑缺血中后期，随着炎症损伤反应的抑制，针刺组大鼠外周血清中IL－1β表达强度低于模型组，而IL－6表达上升，提示针刺百会、足三里穴在脑缺血损伤早期可能通过下调外周血清IL－1β、IL－6的表达抑制炎症反应，脑缺血损伤中后期可能通过上调IL－6的表达促进脑组织的损伤修复，发挥脑保护作用。郭永明等［5－6］发现通过对IL－6的调节，发挥其抗炎、神经保护作用，促进受损神经元修复，可能是针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制之一；针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL －8的合成和分泌，调节血清IL－8的含量，抑制炎性细胞的黏附及浸润，从而发挥脑保护作用。倪光夏等［7］也发现醒脑开窍针刺法降低了大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层异常升高的IL－1ＲI、TNFＲ－Ⅰ的mＲNA 的表达，且该作用随时间的延长而更为明显。醒脑开窍针刺法可干预缺血再灌注后脑组织炎症反应，进而对脑损伤起保护作用。 2肿瘤坏死因子－α（TNF－α） 肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor，TNF－α）是具有多效性作用的促炎性细胞因子，它能通过促进凝血、增强血管内皮细胞通透性及诱导黏附分子或其他炎性介质表达，从而加重缺血性脑损伤。王占奎［8］等发现针刺可降低脑缺血再灌注TNF－α受体mＲNA 和蛋白的表达，抑制致炎因子受体过表达而阻断凋亡信号的传导，延长脑缺血时间治疗窗，从而起到脑保护作用。在缺血超早期3h介入针刺治疗为最佳时间。TNF－α在缺血早期参与缺血性脑损伤，对脑组织有损害作用，但晚期则通过多种机制对脑组织产生保护作用。霍则军等［9］发现随着全脑缺血再灌注时间的延长，大鼠血清TNF－α呈动态增高的过程，针刺可降低再灌注后升高的WBC数量和TNF－α水平。罗文舒等［10］发现大鼠MCAO后TNF－αmＲNA表达开始增加，针刺督脉组脑缺血再灌注12、24、72h TNF－αmＲNA表达减少。提示针刺督脉经穴可能通过抑制脑缺血再灌注后TNF－αmＲNA的过度表达，减少细胞
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/6415403939.html, 创伤后早期炎症因子TNF-a、IL-1、IL-6的研究进展 作者：王宇 来源：《健康必读（上旬刊）》2018年第11期 【摘要】创伤是各种致伤因素造成的人体组织损伤和功能障碍，严重创伤导致全身炎症反应综合征的发生，而其实质是过度应激导致的免疫平衡障碍，诱发包括炎症因子在内的一系 列神经、体液性有害因子过量释放，各种酶类活化和蛋白产物生成，激活并趋化炎症的产 生，而近年来，炎症因子的产生及抑制医学科研热点，研究炎症因子与创伤之间的相关性可提示相关医生进行相应的预防措施而避免疾病的进展。 【关键词】创伤后早期;炎症因子;进展 【中图分类号】R181.3+2;;;;;;【文献标识码】B;;;;;【文章编号】1672-3783（2018）11-0191-01 IL-1能诱导出与TNF-α相似的生理和代谢改变，并能与TNF-α产生相互协同作用[1]。而机体内的IL-6主要来源于TNF-a、IL-1过表达而产生信号转导通路刺激细胞核在基因水平上增加IL-6的表达，目前在文献中报道显示IL-6在炎症反应中具有双重作用，表现为保护机体免受炎症反应同时又可以将炎症反应扩大化，IL-6通过激活中性粒细胞同时将吞噬细胞对衰老细胞的吞噬作用延缓而扩大炎症反应[2]。促进创伤后全身炎症反应综合征的发生，另一方面， IL-6也能通过促进s TNFRa和IL-1R2的释放，减弱TNF-α和IL-1的作用，起到抗炎症作用。在刘淑娟[3]对急性痛风性关节炎患者的血清IL-1、IL-6及TNF-α水平进行研究发现，在急性痛风性关节患者中的三项指标的血清含量与正常人相比具有显著性差异，而且认为IL-1、IL-6、IL-18及TNF-α的表达与痛风性关节炎患者发生发展占有重要地位。 1;TNF-α与炎症 TNF-α属于跨膜蛋白，它具有信号传导潜能，既可作为膜整合蛋白又可作为蛋白水解切割后释放的可溶性细胞因子;其可溶形式是17kDa组分的非共价结合三聚体[4]。体内TNF-α主要以TNFRI、TNFRII两种形式存在，可溶性配体TNFRII主要通过膜整合形式激活TNFRI。TNF是细胞存活和细胞死亡的主要调节因子，而TNF-α控制机体免疫反应和炎症的多种途径。TNF-α的主要作用是通过活化TNF受体和激活下游因子NF-kB、，MAPK、半胱天冬酶 和ROS / RNS等分子的下游途径来调节炎症、免疫反应。在正常生理状态下TNF-α与下游因子处于平衡状态，创伤早期后TNF-α可直接促使中性粒细胞聚集在创伤部位，正反馈刺激创 伤部位中性粒、血小板活化因子等释放。在王强等人的研究中对创伤性脑损伤与TNF-α的关系，发现随着时间的延长TNF-α表达量逐渐增加，并且表达量越高而患者的NDS评分越低患者预后越差，并表示抑制TNF-α的表达可促进患者预后。
不同麻醉方式对细胞因子IL 【关键词】麻醉；IL ［摘要］目的：评价不同麻醉方法对IL1β和IL6的影响。方法：比较硬膜外麻醉下与全麻下患者IL1β和IL6的变化。结果：硬膜外组与全麻组术中IL6均明显升高，持续至术后第1日晨。硬膜外组患者IL6水平在术中及术后各时点均较全麻组高，但组间比较差异无显著性。两组患者IL1β围术期各时间点均未检测到。结论：手术创伤可引起外周血炎性细胞因子IL6的表达增强，不同麻醉方法对其影响较小。 ［关键词］麻醉；IL1β；IL6 1 材料与方法 1．1 受试对象及分组20例ASAIII级择期行人工股骨头置换术患者，男性12例，女性8例，年龄49岁～66岁，体重53 kg～86 kg。术前均无内分泌及恶性疾病，也未接受过免疫抑制治疗。随机分为硬膜外阻滞组和全麻组，每组10例。患者入室后均开放静脉，术中监测心率、血压、心电图和血氧饱和度，两组患者术中均未输血。 1．2 标本采集并检测方法分别于麻醉诱导前10 min(T1)，切皮后30 min(T2)，切皮后1 h(T3)，术毕(T4)，术后第1日晨(T5)及术后第3日晨(T6)于非输液侧肘静脉穿刺抽取外周血2 ml(EDTA抗凝)。经2 000 rpm离心10 min后取上清液，置-20 ℃冰箱冷冻备检，采用ELISA法检测患者血浆IL1β及IL6水平。使用上海森雄科技公司提供的进口分装试剂盒，严格按说明书进行操作。
1.3 检测步骤建立标准曲线：设标准孔8孔，每孔加入样品稀释液100 μl，第一孔加标准品100 μl，移至第二孔，如此反复对倍稀释至第七孔，最后第七孔吸出100 μl弃去，使体积均为100 μl，第八孔为空白对照。将所采集血浆各100 μl加入待测品孔，待反应板充分混匀后置37 ℃ 120 min，用洗涤液将反应板充分洗涤4次～6次，印干后每孔加第一抗体工作液50 μl，充分混匀后置37 ℃60min。再次洗板4次～6次，印干后每孔加酶标抗体工作液100 μl，充分混匀后置37 ℃ 60 min。洗板同前，每孔加入底物工作液100 μl，置37 ℃暗处反应8 min后每孔加入1滴终止液混匀。在492 nm 处测吸光(OD)值，以所测得OD值在标准曲线上求IL1β、IL6的浓度。 1.4 统计学处理各组数据以均数±标准差( ±s)表示，组间比较采用t检验，组内比较采用单因素方差分析和q检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 两组患者性别、年龄、体重、术中入量、失血量、手术时间等无明显差异,麻醉手术期间两组患者各时间点血压、心率等血液动力学指标差异无显著性。围术期细胞因子IL1β和IL6的变化：两组患者IL6在手术开始后均有升高，硬膜外组患者IL6在手术切皮后1 h 即明显升高(P＜0.05)，至术毕达到高峰(P＜0.01)，一直持续至术后的第1日晨(P＜0.05)，第3日晨恢复至术前水平。全麻组则在术毕时达到与术前比差异有显著意义(P＜0.01), 持续至术后第1日晨(P＜0.05)，第3日晨恢复至术前水平。硬膜外组患者IL6水平在术中及术
细胞因子制剂在临床上的应用 一，简介 中文名称：细胞因子英文名称：cytokine 定义1：一组由多种细胞所分泌的可溶性蛋白与多肽的总称。在nmol/L或pmol/L水平即显示生物作用，可广泛调控机体免疫应答和造血功能，并参与炎症损伤等病理过程。 所属学科：免疫学（一级学科）；免疫系统（二级学科）；免疫分子（三级学科） 定义2：由免疫系统细胞以及其他类型细胞主动分泌的一类小分子量的可溶性蛋白质。包括淋巴因子干扰素、白介素、肿瘤坏死因子、趋势化因子和集落刺激因子等。是免疫系统细胞间，以及免疫统细胞与其他类型细胞间联络的核心，能改变分泌细胞自身或其他细胞的行为或性质，通过与细胞异的膜受体而起作用。所属学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科） 定义3：细胞释放的可影响其他细胞行为的蛋白质。常指在免疫反应中起细胞间介导物作用的分子。 所属学科：细胞生物学（一级学科）；细胞免疫（二级学科） 二．细胞因子的分类 （一）根据产生细胞因子的细胞种类不同分类 1.淋巴因子（lymphokine) 于命名，主要由淋巴细胞产生，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等。重要的淋巴因子有IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF和神经白细胞素等。 2.单核因子（monokine）主要由单核细胞或巨噬细胞产生，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、G-CSF 和M-CSF等。 3.非淋巴细胞、非单核-巨噬细胞产生的细胞因子主要由骨髓和胸腺中的基质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等细胞产生，如EPO、IL-7、IL-11、SCF、内皮细胞源性IL-8和IFN-β等。（二）根据细胞因子主要的功能不同分类 1.白细胞介素（interleukin, IL) 1979年开始命名。由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子，在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用，凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功，目前已报道IL-1-IL-15。 2.集落刺激因子（colony stimulating factor, CSF) 根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落，分别命名为G（粒细胞）-CSF、M（巨噬细胞）-CSF、GM（粒细胞、巨噬细胞）-CSF、Multi（多重）-CSF（IL-3）、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化，还可促进成熟细胞的功能。 3.干扰素（interferon, IFN) 1957年发现的细胞因子，最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制，因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同，可分为IFN-α、INN-β和IFN-γ，他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。 4.肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF) 最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名。根据其产生来源和结构不同，可分为TNF-α和TNF-β两类，前者由单核-巨噬细胞产生，后者由活化T细胞产生，又名淋巴毒素（lymphotoxin, LT)。两类TNF基本的生物学活性相似，除具有杀伤肿瘤细胞外，还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶液质，因而TNF-α又称恶液质素（cachectin)。
Medical Diagnosis 医学诊断, 2014, 4, 44-48 Published Online December 2014 in Hans. https://www.doczj.com/doc/6415403939.html,/journal/md https://www.doczj.com/doc/6415403939.html,/10.12677/md.2014.44008 Study of the Change of Serous Inflammatory Factor IL-8 and Clinical Significance after Burn Injury Jianguo Liang1, Fatang Liang1, Limin liu2, Zufeng Wang 2* 1Department of Burn, People’s Hospital of Guangling Country in Shanxi Province, Guangling 2School of Biology & Basic Medical Sciences, Medical College of Soochow University, Suzhou Email: *zufengwang@https://www.doczj.com/doc/6415403939.html, Received: Oct. 12th, 2014; revised: Nov. 14th, 2014; accepted: Nov. 22nd, 2014 Copyright ? 2014 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). https://www.doczj.com/doc/6415403939.html,/licenses/by/4.0/ Abstract Objective: To detect the change of serous inflammatory factor IL-8 at different time points after burn injury, study its change rule and explore the clinical significance. Methods: We choose 86 cases of burn patients, and according to the total burn surface area, they are divided into three groups, respectively collect the patient’s serum of burns after 1, 3, 7, 14, 21 days, using the method of enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) to detect the levels of serum IL-8, and compare with the 45 cases of healthy blood serum. Results: (1) Compared with the control group, the level of IL-8 in I and II group was significantly increased (P < 0.01) after burn 1, 3, 7 days. The level of IL-8 in I group was declined gradually after burn 14, 21 days, while II group patients IL-8 values still remain high at 14, 21 days, there was difference with the control group (P < 0.01). (3) With the change of burn patients, the level of IL-8 has different trend. Conclusions: The value of IL-8 in burn patients is obviously increased. On the basis of the disease classification, monitoring the value of IL-8 change can help to judge the severity of the burn condition, to guide the treatment of burns and to evaluate the burn the outcome. Keywords Burn, Inflammatory Factor, IL-8, Evaluating Burn Condition *通讯作者。