肺动脉高压饮食
肺动脉高压，会导致肺水肿，压迫肺，使肺换气不足，导致全身缺氧（包括
心脏和脑），体表紫绀，严重时心脏和脑缺氧，损害更是极大的。关于饮食辅助的方面，
应该以清淡为主，
以控制血液流速，
保持血液中氧含量。
以下食物对舒
张血管有利：
肺动脉高压饮食水果类
1、柚子，其含有非常丰富的维生素C
及类胰岛素等成分，故有降血糖、
降血脂、减肥、美肤养容等功效。另外，由于柚子含有生理活性物质皮甙，可降低血液黏滞度，
减少血栓形成，
故对脑血管疾病，
如脑血栓、
中风等也有较好的
预防作用。
但脾虚泄泻的人吃了柚子会肚泻，
泻完会不治而愈，
服药期间则禁止
食用。
2
、橘子，其具有润肺、止咳、化痰、健脾、顺气、止渴的药效，尤其对老年人、
急慢性支气管炎以及心血管病患都来说更是不可多得的健康水果。
但是，
橘子不可空腹食用，而且胃肠、肾、肺功能虚寒的老人则不可多吃。
3
、木瓜，经常食用具有平肝和胃、舒筋活络、软化血管、抗菌消炎、抗衰养颜、
抗癌防癌、
增强体质之保健功效，
是一种营养丰富，
有百益而无一害的
水果。
肺动脉高压饮食茶类：
推荐常饮菊花普洱茶，特别适合老年人饮用。其春暖去湿、夏暑解渴、
秋日解燥、
冬季清火，
能美容养颜，
补血提神，
增强生命之活力，
使人延缓衰老，
更能使老年人延年益寿。
肺动脉高压饮食软化血管的食物
葡萄干、土豆、红枣、山楂、桃、橘等控制血压。多吃富含矿物质的食
物，少吃油脂，玉米油、葵花子或葵花子油、海带、紫菜等均有降胆固醇作用。麦片有助减肥，降低血压及胆固醇。
黑木耳加冰糖能降血压和防止血管硬化。和蒜、葱一起食用，可缓解冠
状动脉粥样硬化。
香菇。红枣含有相当丰富的维
C
和维
P
。核桃。蜂蜜含丰富维生素，可
防止血管硬化。芹菜叶降血压效果相当明显，用水烫一下，剁碎，拌上蒜泥，几乎相当于服一片降压药。每百克芹菜中含钙
160
毫克，一半可为人体吸收。
茄子：含维
P
，增强毛细血管弹性，防治高血压，动脉硬化及脑卒有较
好作用，可明显减少老年斑，降低脑血管栓塞的发生率。
南瓜：润肺益气、化痰、排脓、驱虫解毒、止喘利尿、美容等功能。可预防和治疗前列腺肥大、动脉硬化、胃粘膜溃疡等作用。
生姜：抗肿瘤、防止血小板聚合，（血小板聚合导致血竣、导致心脏病
发作或中风）。减轻偏头痛、有消炎效用。
玉米：玉米富含脂肪，其脂肪中的不饱和脂肪酸，特别是亚油酸的含量高达
60%
以上。有助于人体脂肪及胆固醇的正常代谢，可以减少胆固醇在血管中的沉积，从而软化动脉血管。
西红柿：不仅各种维生素含量比苹果、梨高
24
倍，而且还含维生素芦
丁，
它可提高机体氧化能力，
消除自由基等体内垃圾，
保护血管弹性，
有预防血
栓形成的作用苹果：苹果富含多糖果酸及类黄酮、钾及维生素
E
和
C
等营养成分，可
使积蓄体内的脂肪分解，对推迟和预防动脉粥样硬化发作有明显作用。
海带：海带中含有丰富的岩藻多糖、昆布素，这类物质均有类似肝素的活性，既能防止血栓又能降胆固醇、脂蛋白，抑制动脉粥样硬化。
茶叶：含有茶多酚，能提高机体抗氧化能力，降低血脂，缓解血液高凝状态，
增强红细胞弹性，
缓解或延缓动脉粥样硬化。
经常饮茶可以软化动脉血管。
大蒜：含挥发性辣素，可消除积存在血管中的脂肪，有明显降脂作用，是主治高血脂症和动脉硬化的良药。
洋葱：含有一种能使血管扩张的前列腺素
A
，它能舒张血管，降低血液
黏度，
减少血管的压力，
同时洋葱还含有二烯丙基二硫化物和含硫氨基酸，
可增
强纤维蛋白溶解的活性，具有降血脂，抗动脉硬化的功能。
肺动脉高压治疗方法：肺动脉高压降压的食物
①
叶菜类：芹菜、茼蒿、苋莱、汕菜、韭菜、黄花菜、荠莱、菠菜等;
②
根茎类：茭白、芦笋、萝卜、胡萝卜、荸荠、马蹄
;
③
瓜果、水果类：西瓜、冬瓜、西红柿、山楂、柠檬、香蕉、水果、红枣、桑椹、茄子
;
④
花、种子、坚果类：菊花、罗布麻、芝麻、豌豆、蚕豆、绿豆、玉米、荞麦、花生、西瓜子、核桃、向日葵子、莲子心
;
⑤
水产类：海带、紫菜、海蜇、海参、青菜、海藻、牡蛎、鲍鱼、虾皮、银鱼
;
⑥动物类及其他：牛奶
(
脱脂
)
、猪胆、牛黄、蜂蜜、食醋、豆制品、黑木耳、
白木耳、香菇
肺动脉高血压食疗方法
肺动脉高血压饮食
1
．芹菜
200
克，大枣
5~10
个。水煎服，每日
1~2
次肺动脉高血压饮食
2
．鲜猪胆
1
个，绿豆适量。把绿豆装进苦胆内，挂在屋檐下晾干，取出绿豆，口服。每次
6
粒，每日
2
次，温水送服。
肺动脉高血压饮食
3
．生芹菜适量，绞汁，加入等量蜂蜜，日服
3
次，每次
40
毫升。
肺动脉高血压饮食
4
．大蒜头、砂糖、米醋各适量，腌制成食品，每日晨空腹
1~2
个，并连带喝些醋汁，服
10~15
天。
肺动脉高血压饮食
5.
香蕉适量，空腹食用，每次
1~2
个，连续食用一段时
间。
肺动脉高血压饮食
6
．鲜西瓜汁或西瓜皮适量，煎水服用。
肺动脉高血压饮食
7
．洋葱
150
克，水发黑木耳
克，瘦猪肉片
100
克，
植物油爆炒后食用。
肺动脉高血压饮食
8
．绿豆
100
克，海带
50
克。加水煮烂后，放入适量冰糖食用。
肺动脉高血压饮食
9
．鲜向日葵托
克，芹菜根
120
克。用水煎成汁，
早晚分两次服。
肺动脉高血压饮食
10
．黄瓜藤干品
50
克，鲜品加倍，花生叶40
克，加水
煎汁，每日
3
次代茶饮。
肺动脉高血压饮食
．藕节
3
个，荠麦叶
15
克。添水煎服，早晚各1
次。
肺动脉高血压饮食
12
．
小米
50
克，
羊胎
1
只。
煮羊胎半熟，
后加小米熬成
粥，粥肉同食。每日
2
次。
肺动脉高血压饮食
13
．干银耳
15
克，枸杞子
15
克，龙眼肉
15
克，冰糖
100
克。银耳用温水泡胀洗净，入沸水中一下，再用清水炝后，上屉蒸熟。枸杞洗净，上屉蒸熟。龙眼肉切丁。将
1500
克水烧沸，入冰糖，待溶化后，下入以
上三味，煮沸片刻，日服
1
2~3
次服。
肺动脉高血压饮食14
．冻豆腐
400
克，青菜心
50
克，黑木耳
25
克，瘦猪
肉
50
克，冬笋
50
克，虾米
2
克，葱段
10
2
克，精盐
3
克，大蒜
10
克，胡椒粉
2
克，熟油
15
克。将冻豆腐放热水中解冻，成海绵体，切成方块。
青菜心洗净，切成
6
瓣，投入沸水中汤熟，放冷水中晾凉；冬笋切片；木耳浸泡
后，洗净沥干水；蒜切成蒜花。取砂锅一只，放入冻豆腐块，依次摆上猪肉片菜心、黑木耳、冬笋片、葱段，加足清汤，用旺火烧沸后，改用小火焖
20
分钟，
加盐、虾米、熟油等调料，再焖
10
分钟。吃时洒上蒜花、胡椒粉、味精即可
肺动脉高压的病理机制 发表时间：2012-02-22T09:10:04.013Z 来源：《医药前沿》2011年第24期供稿作者：韦思尊梁健黄景彬 [导读] 肺动脉高压的发生发展是一个复杂、多因素的病理生理过程。 韦思尊梁健黄景彬 ( 广西中医学院附属瑞康医院重症监护科广西南宁 5 3 0 0 1 1 ) 【摘要】肺动脉高压是包括各种病理组织类型并和各种继发性疾病状态有关的血管病临床综合症，其临床特点是肺血管阻力升高，组织学表现为明显的血管增生，纤维化，重构和血管梗阻。肺动脉高压的发生发展是一个复杂、多因素的病理生理过程。由于患者的遗传易感性，加上各种内源性和外源性的刺激，导致动脉壁的各个解剖水平的血管效应物复杂的相互作用，使血管收缩，栓塞，炎症反应，导致血管壁重构，细胞增生，血管梗阻。本文对肺动脉高压的病理机制进行综述。 【关键词】肺动脉高压病理机制 【中图分类号】R543.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2011）24-0336-03 肺动脉高压是包括各种病理组织类型并和各种继发性疾病状态有关的血管病临床综合症，其临床特点是肺血管阻力升高，组织学表现为明显的血管增生，纤维化，重构和血梗阻。肺动脉高压的发生发展是一个复杂、多因素的病理生理过程，现在多用“多次打击学说”解释。由于患者的遗传易感性，加上各种内源性和外源性的刺激，导致动脉壁的各个解剖水平的血管效应物复杂的相互作用，使血管收缩，栓塞，炎症反应，导致血管壁重构，细胞增生，血管梗阻。 1细胞水平机制 肺动脉壁和肺循环的多种类型的细胞参与对损伤的特异反应和血管重构的发展。血管内皮细胞是各种损伤（如低氧，剪切应力，炎症，毒素）的中心感受器。下游血管效应物的功能失调会导致血管内皮细胞的损伤和功能障碍。而外膜成纤维细胞或细胞外基质的改变也会导致肺血管病。丛样病变中发现了单克隆细胞扩增，使人们推测晚期的肺动脉高压的发展和以细胞周期和细胞凋亡紊乱为首要特征的癌症相似。炎症细胞和血小板激活在肺动脉高压晚期显得很明显。血液循环或血管壁中的血管内皮祖细胞也是血管壁损伤和修复的重要因素，血管内皮祖细胞的功能障碍也促进肺动脉高压的发展[1]。 2分子机制 2.1遗传因素 理解肺动脉高压的遗传易感性机制对于发现肺动脉高压的根本病理机制是很重要的。原发性肺动脉高压患者约占所有肺动脉高压患者的6%，家系分析显示原发性肺动脉高压是常染色体显性遗传，具有可变的外显率，只有10-20%的遗传携带者发展成为临床型肺动脉高压。 转化生长因子-β受体超家族的突变和肺动脉高压紧密相关，在肺动脉高压的发生起到致病作用。骨形成蛋白受体2（BMPR2），ALK1，endoglin基因编码的蛋白均是转化生长因子-β受体超家族成员，在原发性肺动脉高压患者均检出有上述基因的突变。在家族性肺动脉高压患者已报道有超过140种的B M P R2基因突变。70%的家族性肺动脉高压患者和10-30%的原发性肺动脉高压患者有BMPR2基因突变。失去功能BMPR2基因突变只发现于杂合子，无功能BMPR2基因突变使大鼠于胚胎期死亡。部分家族性和大部分散发性肺动脉高压患者没有BMPR2基因突变，提示其它未发现的基因突变可能促进肺动脉高压的发展 [2,3]。 BMPRⅡ的作用机制复杂，它在肺动脉高压的发展中的作用尚未清楚。B M P RⅡ是丝/苏氨酸激酶活性受体，激活广泛而又复杂的细胞内信号传导通路。BMPRⅡ和其中一种BMP配体结合后，与BMPⅠ型受体形成异源二聚体，并使结合的BMPⅠ型受体磷酸化，接着使Sm a d家族蛋白的其中一个磷酸化后进行核换位，结合到DNA，调节基因的转录。此外，BMPRⅡ激活也可以通过LIM激酶途径， p38/MAP酶/ERK/JNK途径或c-Scr途径进行信号转导，而不需要Smad的激活。 成人的肺血管内皮细胞、中层血管平滑肌细胞和巨噬细胞均表达BMPRⅡ，正常情况下，BMP配体结合到BMPRⅡ是抑制血管平滑肌细胞的生长的，相反，内皮细胞的BMP2和BMP7结合到BMPRⅡ则对内皮细胞凋亡有保护作用。BMPR2突变导致单倍体功能不足，使病人肺组织BMPRⅡ表达减少，BMP信号途径改变。现在广泛接受的假说是，BMP配体对血管平滑肌细胞的抑制作用和对血管内皮的保护作用消失，触发血管增生和重构。支持的证据有：BMP配体不能抑制从有BM PR2基因突变的家族性肺动脉高压患者肺血管获取的血管平滑肌细胞的增殖。从原发性肺动脉高压患者肺血管获取的血管内皮细胞进行培养，B M P2对它的凋亡没有保护作用。这些异常的信号传导通路在肺动脉高压的动物模型上得到证实。无BMPR2突变的家族性肺动脉高压和继发性肺动脉高压患者肺的BM PRⅡ水平均降低。肺血管平滑肌细胞对BMP信号通路的反应似乎是由低氧所调节的[4]。可是BMPR2突变在肺动脉高压的病理机制的确切作用还是不清楚。 五羥色胺信号途径也参与肺动脉高压的病理机制。五羥色胺是血管收缩剂，也是丝裂原，促进平滑肌细胞的增生和肥大。贮存于血小板颗粒的五羥色胺分泌出来，结合到肺动脉平滑肌细胞表面的G蛋白偶联的五羥色胺受体，五羥色胺受体激活，使腺苷酸环化酶和环磷腺苷升高，导致血管收缩。而且，平滑肌细胞表面的五羥色胺运载体把五羥色胺转运入胞浆内，激活平滑肌细胞增生。原发性肺动脉高压患者肺的五羥色胺受体表达和血浆的五羥色胺水平均升高。人们发现先天性血小板五羥色胺吸收缺陷和肺动脉高压的发生有正相关。食欲抑制药右旋酚氟拉明抑制五羥色胺的吸收，促进五羥色胺的分泌，是血循环中羥色胺升高，肺动脉高压发生的危险度增加。大鼠模型还显示五羥色胺受体增加和五羥色胺反应减弱。5-HTT基因突变导致五羥色胺运载体表达加，肺动脉高压发生危险度增加。5-HTT基因的过度表达可以使大鼠在无低氧刺激下自发产生肺动脉高压或使原有肺动脉高压加重。五羥色胺在正常和病理状态下调节肺血管平滑肌细胞的功能，很可能促进肺动脉高压的发展，而它的确切机制不清楚。例如，选择性五羥色胺再吸收抑制剂（S S R I s），提高五羥色胺水平，但抑制其转运，在低氧下减轻而不是促进肺动脉高压的发展。然而，也有母亲使用SS R I s和持续性婴儿肺动脉高压的关联性的报道。所以，现在还不清楚是五羥色胺本身还是它的效应物促进肺动脉高压的发展。五羥色胺还可以影响参与肺动脉高压调节的信号通路，五羥色胺通过调节下游的Sm a d蛋白抑制BMP信号通路。五羥色胺还有可能调节血管生成素-1/Tie信号通路 [5]。 2.2获得性/外源性因素 除了遗传因素以外，肺动脉高压的发生还依赖于各种生理、获得性/外源性刺激。包括慢性缺氧、血红蛋白病、病毒感染、自身免疫性血管病、左向右分流先天性心脏病和食欲抑制剂使用,血小板增多症、中枢神经系统刺激、门静脉高压、新生儿持续性肺动脉高压、和性别差异。在细胞培养和动物模型中肺血管对低氧的反应进行了的研究。急性和慢性缺氧导致肺动脉高压，而且可能促进晚期肺动脉高压的进
肺动脉高压的炎症发病机制 肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）是一种致残率和病死率均很高的临床综合征，呈进行性加重，以肺血管阻力升高为特征，其产生与血管收缩、血管壁重塑及原位血栓形成3种因素的综合作用有关。肺血管阻力升高引起右心室负荷增加，可导致右心功能障碍[1]。已有研究表明导致肺动脉高压发生发展的机制是多方面的，与多种发病因素有关，包括炎症机制、遗传基因机制、离子通道机制、血管活性物质失衡机制、增殖或/和凋亡机制等。本文就肺动脉高压的炎症发病机制做一综述。 一、炎症的病理学与病理生理学证据 炎性介质能导致肺血管收缩的的观点已被广泛接受，但炎症可引起肺血管重塑是一个较新的概念。 已有研究表明在重度特发性PAH患者的肺部丛状病变存在炎性细胞浸润。在丛状病变血管处聚集有T细胞，B细胞和巨噬细胞，而且只浸润于中层管壁的外面部分和外膜。丛状损害和扩张性病变部分都表现为外膜的炎性浸润。PAH 时肺动脉还有纤维细胞亚群的浸润，也证实循环中单核细胞缺乏而减轻慢性缺氧导致的肺血管重构。V oelker等[2]认为低氧性PAH血管病理血管周围炎症明显，内膜增厚、动脉肌化、内皮细胞功能失调、原位血栓形成、毛细血管和毛细血管前微动脉丧失，血管充血和淤滞，并强调血管内皮生长因子、凋亡及氧化应激在发生机制中的作用。 不少研究发现严重PAH患者循环中炎性因子水平显著升高。参与炎症过程的细胞因子和生长因子如白细胞介素（IL）-1、IL-6，血小板源生长因子（PDGF-A）以及巨噬细胞炎性蛋白-1α在特发性PAH患者循环中的表达和合成显著增加[3]。Balabanian等[4]发现在重度特发性PAH患者血浆中可溶性CD25、可溶性P- 选择素、可溶性E-选择素、可溶性细胞黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子（vascular cellular adhesion molecule-1，sVCAM-1）及可溶性IL-6等可溶性炎症标记物均显著高于对照组，支持系统性炎症与特发性PAH发病相关。研究认为单核细胞趋化因子（MCP）-1、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α循环水平在特发性PAH患者中显著高于健康人群。MCP-1水平升高在疾病早期尤为明显，提示其可能参与PAH的形成。
肺动脉高压常见问题 一、关于病情 1、问：肺动脉高压分为I期，Ⅱ期，Ⅲ期，和Ⅳ。早期症状有哪些？晚期症状有哪些表现？ 答：肺动脉高压的功能分类与左心衰竭心功能的分类几乎相同。I期日常体力活动没有症状，心功能正常。Ⅱ期患者静息状态下舒适，一般体力活动后出现气短、胸痛、疲劳或近似晕厥。Ⅲ期患者静息状态下可以没有症状，轻微体力活动后出现气短、胸痛、疲劳或近似晕厥。日常活动明显受限。Ⅳ期患者在休息状态下即感气短和疲劳，任何体力活动后都可出现症状，有右心衰竭的征象，任何容易发生晕厥的患者均属该级。我们的医疗水平现不能检测出早期的肺动脉高压，许多患者在确诊时已处于高级别状态。经过治疗，也可以好转进入低级别状态。 2、问：肺动脉压力很高，是否代表病情很严重？ 答：肺动脉压力的高低并不是衡量病情严重的最重要指标，关键在于心功能的改善和肺血管阻力的降低。由于肺血管受损弹性变差，所以即便治疗有效， 恢复的过程也相当缓慢。患者服药后，压力没有降低并不一定表示治疗没有进展。如公式所示；肺动脉压力= 心排血量×肺血管阻力，如心排血量增加，则 肺动脉压力亦有可能不发生变化甚至升高，而这种升高并不预示着病情的加 重，所以各位病友不要有心理负担。 （PS：荆教授提示，有些时候大家可能感觉治疗没有效果，或者效果不佳，但 从医学角度讲并非治疗无效。治疗肺动脉高压如同逆水行舟，能够通过药物的 治疗将病情稳定的控制住并延缓恶化，这本身就是一种进步。所以希望大家能 够定期复查，掌握身体的变化，等待药物的新发展。） 3、问：在家里我们可以进行哪些辅助治疗？ 答：吸氧是目前被认为比较安全有效的辅助治疗方法。但每个人情况不同，吸氧时间不做明确建议。 4、问：我平时都要做那些常规检查?
呼吸系统 一慢性支气管病变概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。 （3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现与临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。 并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型
第九章肺动脉高压与肺源性心脏病 肺动脉高压(pulmonaryhypertension，PH)是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，病程中PH常呈进行性发展。 目前PH的诊断标准为：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压(meanpulmonaryarterypressure，mPAP)>25mmHg，或者运动状态下mPAP>30mmHg。此外，诊断动脉性肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertension，PAH)，除需满足上述标准之外，还应包括肺毛细血管楔压(pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP)或左心室舒张末压<15mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”(26～35mmHg)、“中”(36～45mmHg)、“重”(>45mmHg)三度。超声心动图是筛查PH最重要的无创性检查方法，超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。 第一节肺动脉高压的分类 肺动脉高压曾经被习惯性地分为“原发性”和“继发性”两类，随着对PH认识的逐步深入，2003年世界卫生组织(WHO)“肺动脉高压会议”按照病因、病理生理、治疗方法及预后特点将PH分为五个大类，每一大类根据病因及损伤部位的不同又可分为多个亚类，该分类方法对于制定PH患者的治疗方案具有重要的指导意义。美国胸科医师学院(ACCP)和欧洲心血管病学会(ESC)2004年又对此分类法进行了修订(表2-9-1)。 肺动脉高压(PH)、尤其是动脉性肺动脉高压(PAH)具有潜在致命性，早期明确诊断、及时规范治疗是获得最佳疗效的关键，否则患者预后极差。国外研究结果表明，特发性动脉性肺动脉高压(IPAH)多在患者出现症状后2年左右才能确诊，而确诊后的自然病程仅2.5～3.4年。 第二节特发性肺动脉高压 世界卫生组织将原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension，PPH)改称为特发性肺动脉高压(idiopathicpulmonaryhypertension，IPH)，是一种不明原因的肺动脉高压。在病理上主要表现为“致丛性肺动脉病(plexogenicpulmonaryarteriopathy)”，即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。 【流行病学】 美国和欧洲普通人群中发病率约为(2～3)/100万，大约每年有300～1000名患者。非选择性尸检中检出率为0.08‰～1.3‰。目前我国尚无发病率的确切统计资料。IPH可发生于任何年龄，多见于育龄妇女，平均患病年龄为36岁。 【病因与发病机制】 特发性肺动脉高压迄今病因不明，目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管收缩
肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH) [概述]： 正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15 mmHg。若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉20 mmHg，即为肺动脉高压。WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg，即为肺动脉高压。 [分类]： （一）按病因分类： 1、原发性肺动脉高压：病因未名者。 2、继发性肺动脉高压：常见原因为左向右分流的先天性心脏病如：ASD，VSD，PDA等。 （二）按病理及血流动力学改变分类： 1、动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加所致。 2、反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛肺动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变梗阻性肺动脉高压。 3、被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三心房心等。 （三）按肺动脉压力升高的程度分类： 1、轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5. 2、中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达因. 秒. 厘米-5.
3、重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5. 继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary hypertension) [病因]：根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力*肺血流量 1、肺血流量增加：左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加，因而可使肺动脉压升高。 2、肺血管病变：主要引起肺血管阻力增加，肺动脉压因而增加。 如：弥漫性肺栓塞，肺动脉炎等。 3、肺部疾病： ⑴慢性阻塞性肺部疾病：慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张等。 ⑵弥漫性间质性肺部病变：含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。 ⑶肺泡通气不足：原发性或神经原性肺泡通气不足（格林巴利综合征。 4、高原性肺动脉高压：由长期缺氧所致。 5、肺静脉高压 [发病机理] 目前不清，研究认为ET-1，NO，PGI，细胞因子和生长因子（PDGF，TGF-β，EGF）等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。
心脏x线诊断[精华] 心脏X线诊断 本文由fenghaha710928贡献 心脏与大血管X线诊断 一、X线检查方法 (一)普通检查 1透视: 2摄影:后前位(靶片距2m) 右前斜位(向左旋转450) 左前斜位(向右旋转600) (二)造影检查 1造影剂:离子和非离子型 2手段:传统造影机和DSA 3方法:选择性(心室、心房、主动脉和肺动脉)和超选择性(冠状动脉等) 二、正常心脏 与大血管X线表现 (一)心脏与大血管正常投影 1 后前位 右心缘上段:升主动脉和上腔静脉下段:右心房，右心膈角区有时可见下腔静脉影心胸比率一般不大于0. 5 左心缘上段:主动脉结中段:肺动脉段(心腰) 下段:左心室 2 右前斜位(第一斜位) 心前缘上段:升主动脉中段:肺动脉圆锥下段:右心室心前间隙(胸骨后区) 心后缘上段:左心房下段:右心房心后间隙、食道正常压迹有主动脉结、左主支气管和左心房 3
左前斜位(第二斜位) 心前缘上段:右心房下段:右心室右心房上为主动脉，二者相交成钝角 心后缘上段:左心房下段:左心室透视下可见室间沟;后下缘心膈角内可见下腔静脉及心后三角;主动脉窗内可见气管分叉、主支气管和肺动脉 (二)心脏大血管搏动 心左缘搏动:代表左心室搏动，收缩向内，舒张向外，其上主动脉和肺动脉搏动与相反; 心右缘搏动:代表右心房搏动。 ( 三 ) 影响心脏大血管形态、大小的生理因素 1根据体型分为(生理分型): 横位心:矮胖体格，心纵轴与水平面夹角<450 ，心胸比率>0.5 斜位心:适中体型，夹角约450 ，心胸比率0.5 垂位心:夹角 >450 ，心胸比率<0.5 2年龄:如婴幼儿心影呈球形，老人呈横位 3呼吸:如深吸气心影趋垂位，深呼气趋横位 4体位:如立位心影伸长，仰卧位横径加大谢谢～ 三、心脏与大血管基本病变X线表现 (一)位置异常 1右位心: (1)右旋心—心长轴指向右，内脏正位 (2)镜面右位心—心长轴指向右，内脏反位 2左旋心(孤立性左位心):心长轴指向左，内脏反位 3中位心:心长轴居中，罕见 除镜面右位心外心脏位置异常常合并心内畸形 (二)形态异常 病 理 分 型
肺动脉高压
病历摘要患者，女性，５４岁。因“乏力、胸闷、气短１年半，双下肢水肿半年”于２００４年５月入院。患者自２００２年８月无诱因感乏力，并出现活动后胸闷、气短。予扩冠治疗，效果不佳；２００２年１２月出现胸闷气短加重，晕厥３次，伴呕吐；无肢体抽搐及大小便失禁，约３～５分钟后苏醒，自觉与体位变化及用力有关。最后一次晕厥时咳粉红色泡沫痰，当地医院超声心动图提示：三尖瓣关闭不全（中度），肺动脉高压（重度），肺动脉收缩压９５ｍｍＨｇ。诊为原发性肺动脉高压，肺源性心脏病。经强心、利尿等对症治疗，症状有所改善。进一步检查，胸部ＭＲＩ发现右上纵隔囊性病变、肺动脉增宽、右房右室增大、二尖瓣关闭不全、双侧胸腔少量积液。心导管检查“符合原发性肺动脉高压，肺动脉主干压约１２２／５０ｍｍＨｇ”。血气分析：ＰａＯ2６９．６０ｍｍＨｇ，ＰａＣＯ2２６．８ｍｍＨｇ。经卡托普利、硝普钠、硝苯地平、氯沙坦等治疗，效果均不佳。患者活动耐量逐步下降，稍微活动则胸闷气短。２００３年１１月出现双下肢凹陷性水肿，并逐渐加重，同时出现夜间阵发性呼吸困难，利尿治疗可缓解。２００４年２月在当地医院腹部Ｂ超发现腹水，经利尿治疗后好转。为进一步诊治收入我院。患者１年前出现尿量减少，近期体重增加明显（５ｋｇ），平素长期服用利尿药。既往无冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、慢性肺部疾病史，无慢性咳嗽、咳痰史，无吸烟史。从事化工分析工作，有毒气（主要为氨气）接触史２０余年，粉尘接触史１年。入院查体慢性病面容，口唇紫绀明显。颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（－）。双肺呼吸音清，心相对
浊音界向左稍扩大，心率８２次／分，律齐，三尖瓣听诊区可闻及３／６收缩期杂音，Ｐ２＞Ａ２，未闻及心包摩擦音。右下肺、左中肺肩甲部可闻及吹风样杂音。腹稍膨隆，肝肋下１．５ｃｍ，余（－），双下肢凹陷性水肿。实验室检查血常规正常，肝肾功能：谷丙转氨酶（ＡＬＴ）正常，白蛋白（ＡＬＢ）３．７～４．０ｇ／ｄｌ，总胆红素（Ｔｂｉｌ）２．４７～３．５５ｍｇ／ｄｌ，直接胆红素（Ｄｂｉｌ）１．１７～１．７２ｍｇ／ｄｌ，血肌酐（ＳＣｒ）０．８～１．２５ｍｇ／ｄｌ，尿素氮（ＢＵＮ）１４．９～２８ｍｇ／ｄｌ，血糖７４～１０８ｍｇ／ｄｌ。尿常规、便常规及ＯＢ（－）。２４ｈ尿量：８００ｍｌ。２４ｈ尿蛋白排泄量：０．３１０ｇ。免疫指标：抗核抗体（ＡＮＡ）＋ｄＳＤＮＡ、抗Ｊｏ－１抗体、自身抗体、补体、免疫球蛋白、类风湿因子、抗中性粒细胞胞质抗体（ＡＮＣＡ）、血沉、Ｃ反应蛋白、Ｄ－二聚体、抗心磷质抗体（ＡＣＬ）、可提取核抗原（ＥＮＡ）均阴性。血气分析ＰＯ2６６．６ｍｍＨｇ，ＰＣＯ2３１．０ｍｍＨｇoＸ线胸片：肺门影重，纵隔增宽，心影大，肺动脉段突出。高分辨ＣＴ：肺动脉高压，右心房及右心室明显增大；心包少量积液，前纵隔及中上纵隔有液体密度影，考虑为心包积液向上的延伸。ＣＴ肺动脉及静脉造影（ＣＴＰＡ，ＣＴＶ）：肺动脉高压，右心房及右心室明显增大；心包积液，少量腹水；肝淤血；胆囊结石。未见明显血栓征象。肺灌注通气显像：血流期肺动脉区异常，符合肺动脉高压表现；双肺多节段血流灌注减低，通气受损，通气－灌注基本匹配。肺功能：１秒钟用力呼气量（ＦＥＶ1）、最大肺活量
?继续教育园地(危重病医学系列第28讲)? 作者单位:100037北京,中国医学科学院阜外心血管病医院 肺动脉血栓栓塞症的X 线影像学诊断 戴汝平 曹程 肺动脉血栓栓塞症(PTE )的临床症状、体征具有相当的不确定性,但如果临床医生对PTE 有较强的诊断意识,善于进行识别,结合临床症状、体征,并合理安排进一步的影像学检查可以协助明确诊断。胸部X 线平片常常是首选的初筛检查手段,多有异常表现,但缺乏特异性。肺动脉造影目前仍为PTE 诊断的“金标准”与参比方法。需注意该检查具有侵入性,费用较高,而且有时其征象亦难于解释。随着无创检查技术如CT 检查手段的日臻成熟,多数情况下已可明确诊断,故对肺动脉造影的临床需求已逐渐减少。 一、PTE 的胸部X 线平片诊断 表现多缺乏特异性,通常包括:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加;肺野局部浸润性阴影;如果发生肺梗死,可有特征性影像,如尖端指向肺门的楔形阴影;肺不张或膨胀不全;如果累及范围较大可出现肺动脉高压征象,右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大征;患侧横膈抬高;少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE ,但在提供疑似PTE 线索和除外其他疾病方面,X 线胸片具有重要作用。 二、PTE 的肺动脉造影诊断 肺动脉造影(PAA )目前仍为PTE 诊断的“金标准”。选择性肺动脉造影是将导管先端放置主肺动脉或左右肺动脉,快速注入碘造影剂,行肺动脉影像记录。造影同时可以得到血液动力学资料,被公认为是PTE 诊断的金标准。肺动脉造影受到高度重视是因为它不仅是一个诊断过程,同时也是介入治疗的重要步骤,如机械消融或溶栓治疗,下腔静脉滤过器置入等。选择性肺动脉造影主要目的是:(1)疑难病例的诊断与鉴别诊断,如与动脉炎、原发肺动脉高压、肺动脉肿瘤等鉴别时;(2)拟作介入治疗或手术治疗者;(3)必须获得血液动力学资料时。 1.适应证与禁忌证:适应证:(1)同于常规肺动脉造影 适应证。(2)复杂病例鉴别诊断:CT 、MRI 及核素V/Q 不能明确诊断或鉴别诊断有困难的疑难病例。(3)慢性PTE 外科手术治疗前诊断需要。(4)急性2亚急性PTE 介入治疗。(5)需要血液动力学资料。禁忌证:同于常规肺动脉造影禁忌证。对于PTE 患者还应注意以下几点:(1)大量咯血,肺内有较多积血者。(2)严重肺功能不全,严重气憋2呼吸困难;严重缺氧2紫绀。(3)严重右心衰竭。心包2胸腔2腹腔大量积液影响影像分析者。(4)生命体征不稳定,低血压2休克状态者。(5)活动性血栓影响插管安全性。四肢2腔静脉2右心房 室有新鲜血栓,插管造影有可能使之脱落者。 2.PTE 肺动脉造影的征象:(1)肺动脉腔内充盈缺损,可 存在于各级血管,呈偏心性或向心性,可骑跨于分支的双开 口之上。贴壁的少量附壁血栓呈管壁的不规则增厚。(2)血管完全阻塞,呈圆杵状、杯口状、不规则斜坡状。(3)外周血管缺支,呈截断现象。(4)血流再分配,未受累及血管增粗、扭曲。(5)肺灌注期呈楔形灌注缺损。(6)小循环时延长。 (7)肺动脉高压征象,中心肺动脉增宽,段以下分支变细,右 心增大。对于急性PTE 新鲜血栓与慢性PTE 的陈旧血栓造影征象的鉴别是困难的,相对鉴别要点如下:(1)急性PTE 征象:①腔内充盈缺损,其中双轨征是新鲜血栓的典型征象,电影检查呈现漂浮征是其特点;②血管完全阻塞,新鲜血栓的完全梗阻可呈不规则杵状、杯口状,血管径稍增粗;③肺灌注期呈规则的楔形灌注缺损、伴出血、渗出、水肿、胸腔积液等。 (2)慢性PTE 征象:①血管壁的不规则增厚,②管腔呈不同 程度狭窄,或③完全闭塞,管腔稍变细,④血流再分配,未受累及血管增粗、扭曲,⑤陈旧性肺梗塞,⑥肺动脉高压征象。 急性与慢性PTE 影像学征象大多是相对的,应根据临床病史、实验室检查提供的重要依据结合影像诊断做出评价。新鲜血栓与陈旧血栓常常同时存在,为鉴别带来困难。 3.肺动脉造影诊断PTE 的评价:肺动脉造影诊断PTE 的 敏感性及特异性均在96%以上,在PTE 临床诊断上始终是“金标准”,是最终的依据。肺动脉造影阴性结果,临床不治疗是安全的。肺动脉导管检查可以获得准确的血液动力学资料。肺动脉造影及诊断是PTE 介入治疗的必要步骤。肺动脉造影是有创检查,肺动脉造影技术条件要求高(包括设备、导管技术),因此,未能作到广泛的应用。肺动脉造影检查大约有6%并发症,0.5%的死亡率,对于急性PTE ,病人处于紧急状态下,此项检查几乎不可能实现。碘过敏者、重度心、肝、肾脏功能不全者为禁忌证,应用受到限制。 三、肺动脉血栓栓塞症的CT 诊断 1970s 年代CT 应用于临床,但是,由于普通CT 扫描时间 长(4～5秒),影响了对肺动脉血栓栓塞症(PTE )的诊断检查,早年虽有报告,但是临床不能推广应用。1989年开发螺旋CT (SCT ),至1995年达到亚秒级扫描技术,CT 血管造影实现了可以观察肺动脉,对PTE 诊断成为可能。1998年多层螺旋CT (MSCT )的出现,容积扫描速度及成像速度明显提高,使 CT 的临床应用扩展到心血管系统。从而,使我们有可能重 新评价传统的诊断检查方法,并且有可能制定出一套准确、无创、简单易行、经济并能广泛应用的影像学诊断方法,以保证临床对PTE 及时做出正确的诊断。
【关键词】门脉性肺动脉高压?高血压?门静脉 肺动脉高压的经典定义为平均肺动脉压（MPAP）升高，静息时＞25mmHg或运动时＞30mmHg［1］。门脉性肺动脉高压（portopulmonary hypertension,PPHTN）是在门静脉高压基础上发生的，以肺动脉压（PAP）升高，肺血管阻力（PVR）增加而肺毛细血管楔压（PCWP）正常为特点的疾病［2］。Mantz等于1951年首先描述了PPHTN［3］，此后陆续有学者报道了这种疾病。在1998年前，PPHTN与其它一些原因引起的肺动脉高压合称为继发性肺动脉高压，以此与原发性肺动脉高压相区别。根据WHO的最新分类，PPHTN不再归为继发性肺动脉高压的一种，而称为肝病或门静脉高压相关的肺动脉高压［4］。 1 发病率 PPHTN是终末期肝病患者的一种并不常见的并发症。关于PPHTN的发病率不同的报道之间差异较大，可能与不同的检测方法和诊断标准有关。后来应用血流动力学的方法检查发现在慢性肝病患者中PPHTN的发生率为2%~5%［5］。PPHTN在准备接受肝移植的终末期肝病患者中的发病率为5%~10%，而在接受原位肝移植手术的患者中发生率可高达16%［6］，该病已日益引起肝移植医师们的广泛关注。患者一般在发现门静脉高压症后4~7年被诊断为PPHTN［5］，只有极少数患者肺动脉高压症状出现在门静脉高压之前。门静脉高压症的持续时间越长，发生PPHTN的风险越大［7］。 2 病理 PPHTN是一种以肺动脉高压为主要特点的肺动脉血管病，其肺动脉病理组织学改变与原发性肺动脉高压类似，表现为丛源性动脉病，动脉中层肥厚，内皮细胞和平滑肌细胞增生，内膜纤维化和小动脉纤维素样坏死［8］。丛状损害是肺动脉高压的特征性改变，多见于肺动脉的末梢分支。内膜增厚、阻塞和丛状损害是血管的突出改变，尤以肺小动脉和细小动脉表现为明显。在狭窄或闭塞的动脉近端可见管腔扩张和新生血管形成。由于缺乏不同的组织学特征，病理上难以辨别PPHTN和其它原因引起的肺动脉高压。 3 发病机制 虽然PPHTN大多发生在肝硬化门静脉高压症患者，但也见于非肝源性的门静脉高压症患者，例如不伴有慢性肝病的门静脉血栓［9］，提示PPHTN的始动因素是门静脉高压而非肝脏疾病。目前，对门静脉高压导致PPHTN的机制仍不完全清楚。 在PPHTN的早期阶段几乎所有的患者均存在高动力循环状态。高心输出量和高动力循环是进展期肝病发展而来的门静脉高压症患者的共同病理生理特点。内脏血容量超负荷和肠壁充血使内毒素和细胞因子释放入内脏循环可能是产生高血流动力学的原因［5］。门静脉高压时，肺血流量的增加导致肺循环血管壁的切应力增加，由此引起的肺血管收缩，及肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞增生而导致的肺血管重新塑型使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压［10］。在这过程中肺血管的重新塑型较之血管收缩引起的张力改变可能起了更大的作用。
肺动脉高压治疗指南 肺动脉收缩压（pulmonary arterial systolic pressure，PASP）超过30mmHg 或肺动脉平均压（pulmonary arterial mean pres-sure，PAMP）超过20mmHg时，即表示有肺动脉高压存在。肺动脉高压治疗指南为2007年美国呼吸学会（ATS）会议上进行修订完成。 肺动脉高压（PAH）属于肺循环疾病中的一个重要类别。肺动脉高压的临床分类标准于2003年威尼斯第三届世界肺动脉高压会议上进行了修订；美国胸科医师协会（ACCP）和欧洲心脏病协会（ESC）分别于2004年7月和12月制定了肺动脉高压的诊断和治疗指南。2007年6月ACCP专家委员会在《Chest》上更新了肺动脉高压内科治疗指南，对加用原则和联合治疗提出了一些新观念。2007年美国呼吸学会（ATS）会议进一步阐述了肺动脉高压2003年修订后的内容，现对肺动脉高压治疗指南作一解读。 肺动脉高压治疗指南可分为一般治疗、药物治疗、介入及手术治疗。 肺动脉高压治疗指南:一般治疗 活动和旅行适当调整日常活动，可提高生活质量，减少症状。体力活动强度不应过强。避免在餐后、气温过高及过低情况下进行活动。 预防感染肺动脉高压易发生肺部感染，肺炎占总死亡原因的7%，因此应及早诊断、积极治疗。推荐使用流感和肺炎球菌疫苗。 避孕、绝经期后激素替代治疗怀孕和分娩会使患者病情恶化。育龄期妇女应采取适宜方法避孕。若怀孕应及时终止妊娠。 降低血液黏度肺动脉高压患者长期处于低氧血症，往往出现红细胞增多症，红细胞比积升高。当患者出现头痛、注意力不集中等症状，伴有红细胞比积超过65%时，可考虑放血疗法以降低血液黏度，增加血液向组织释放氧的能力。 肺动脉高压治疗指南抗凝治疗肺动脉高压患者容易发生肺动脉原位血栓形成，加重肺动脉高压，需要抗凝治疗。常用口服抗凝剂华法林，一般认为国际化标准比值INR目标值为1.5～2.5。但对于门脉高压相关性肺动脉高压患者，应慎用抗凝药物。 氧疗对于各型肺动脉高压患者，低氧均是加重肺循环压力的一个重要因素，一般认为应给予氧疗以使动脉血氧饱和度达到90%以上。 抗心衰治疗对于存在右心功能不全的患者，利尿剂尤为适用，但应避免过快，以免引起低血压、电解质紊乱及肾功能不全；存在右心功能不全的患者可以小剂量应用洋地黄类药物，但应注意密切监测血药浓度；多巴胺、多巴酚丁胺能够增强心肌收缩，增加肾血流量，在晚期肺动脉高压患者适当应用有利于改善症状。 心理治疗I肺动脉高压患者发病年龄较早，患者常存在不同程度的焦虑和（或）抑郁。医生应为患者提供足够信息，与家属配合治疗，必要时建议患者接受心理医师的治疗。
肺动脉高压的五种病因 肺动脉高压是以肺血管阻力进行性升高为主要特征，进而右心室肥厚扩张的一类心脏血管性疾病，那么肺动脉高压是怎么原因呢？接下来带大家了解一下吧。 肺动脉高压的五种病因1?左心疾病相关性肺动脉高压 约占全部肺动脉高压的78.8%。高血压、糖尿病、冠心病等疾病的后期经常会并发心功能不全，在中、重度患者中会引起肺循环血流动力学改变和肺血管重构，进一步导致肺动脉高压。 2.先天性心脏病(先心病)相关性肺动脉高压 先心病相关性肺动脉高压主要由心内分流引起。未经手术治疗的 先心病患者合并肺动脉高压的发生率为30%，而经手术治疗的患者合并肺动脉高压的发生率约为15%。 3.结缔组织疾病相关的肺动脉高压 包括各种风湿、类风湿性疾病。如干燥综合征、系统性红斑狼疮、硬皮病、血管炎、类风湿性关节炎等都可以引起肺动脉高压，在我国发病人数很多。这一类疾病并发肺动脉高压比例很高，且能显著影响预后，而原发病的识别与处理至关重要。 4.缺氧性肺动脉咼压 我国是烟草大国，由此导致慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等慢性肺部疾病高发；支气管扩张、肺结核等这些疾病
最后也会导致肺动脉高压，引起右心衰竭。睡眠呼吸障碍患者也会发生肺血管阻力增加，引起肺动脉高压，因此慢性阻塞性肺疾病导致的缺氧性是一个值得关注的问题；另一方面高原性肺动脉高压是国外少有而我国常见的一种疾病。这些患者，由于肺泡缺氧，继而发生低氧性肺血管收缩，肺动脉压升高。 5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压 深静脉血栓形成和肺栓塞在临床工作中经常遇到，发病率、致死率、致残率都很高，由此而诱发的慢性血栓栓塞性肺动脉高压也有很高的发生率，临床上也很常见。 肺动脉高压的检查事项1?心电图 肺动脉高压特征性心电图改变有：1）电轴右偏；2）I导联出现s 波；3）右心室肥厚高电压，右胸导联可出现ST-T波低平或倒置。如果没有上述心电图特征，也不能排除肺动脉高压的诊断和严重的血流动力学的改变。心电图检查作为筛查手段，其敏感性（55%）和特异性（70%）均不是很咼。 2.胸部X线片 胸片的改变包括肺总动脉及肺门动脉扩张，伴外周肺血管稀疏（“截断现象”）。还可发现原发性肺部疾病，胸膜疾病，心包钙化，或者心内分流性畸形，因为后者可出现肺血管增多。胸片检查可以帮助排除中到重度的肺部疾病或肺静脉高压患者。但肺动脉高压的严重程度和肺部放射性检查的结果可不一致。
我国高原病命名、分型及诊断标准 作者：中华医学会第三次全国高原医学学术讨论会 作者单位： 刊名： 高原医学杂志 英文刊名：JOURNAL OF HIGH ALTITUDE MEDICINE 年，卷(期)：2010,20(1) 被引用次数：34次 本文读者也读过(10条) 1.张西洲慢性高原病[期刊论文]-人民军医2008,51(11) 2.吴天一我国高原医学的两支主力军[期刊论文]-高原医学杂志2010,20(1) 3.马勇.李彬.张西州.崔健华.哈振德慢性高原病患者脑-体生理能力的变化[期刊论文]-中国行为医学科学2006,15(8) 4.国际高原医学会慢性高原病专家小组.International working group on CMS第六届国际高原医学和低氧生理学术大会颁布慢性高原病青海诊断标准[期刊论文]-青海医学院学报2005,26(1) 5.崔建华.高亮.白晓玲.张西洲.哈振德.李彬.马广全.王宏运.Cui Jianhua.Gao Liang.Bai Xiaoling.Zhang Xizhou.Ha Zhende.Li Bin.Ma Guangquan.Wang Hongyun高压氧预处理对高原人体血气和血乳酸的影响[期刊论文]-高原医学杂志2009,19(1) 6.崔建华.王引虎.郭玉新.张西洲.高亮.李彬.王伟.哈振德.Cui Jian-hua.Wang Yin-hu.Guo Yu-xin.Zhang Xi-zhou.Gao Liang.Li Bin.Wang Wei.Ha Zhen-de高原移居者出现高原病症状时的血生化改变[期刊论文]-中国临床康复2006,10(36) 7.关于我国高原病命名、分型及诊(1995年中华医学会标准)及其英译本的介绍[期刊论文]-高原医学杂志 2010,20(1) 8.才鼎.胡全忠高原脑水肿的诊断标准解读及误诊分析[期刊论文]-高原医学杂志2010,20(3) 9.久太.高芬.李凡.Jiu Tai.Gao Fen.Li Fan高原世居藏族慢性高原病的临床特点分析[期刊论文]-青海医学院学报2007,28(2) 10.冯建明.沈括.FENG Jian-ming.SHEN Kuo慢性高原病的诊治进展[期刊论文]-中国实用内科杂志2007,27(1) 引证文献(34条) 1.张翠莉.吴明阳.谢磊.尚冬梅.李博高原地区成年男性血常规参数差异性及红细胞增多症发病率分析[期刊论文]-武警医学 2013(4) 2.吕春风.尤春景.高春锦.李茁.武连华高压氧对急性高原肺水肿大鼠水通道蛋白1和水通道蛋白5的影响[期刊论文]-中华物理医学与康复杂志 2013(1) 3.明平良.冯进.汤岚武警官兵高原驻训初期发病情况分析[期刊论文]-中国急救复苏与灾害医学杂志 2012(1) 4.严亦平.李奇6例高原肺水肿继发ARDS的临床治疗分析[期刊论文]-西南国防医药 2012(10) 5.肖蓬勃.李高元.刘争建.王洪涛.苏菲菲.石苗茜福坦治疗高原心脏病的临床观察[期刊论文]-现代生物医学进展2012(3) 6.邓翠东.李方安.赵茂低分子肝素联合前列地尔治疗高原心脏病顽固性心衰的临床疗效观察[期刊论文]-中国医药导报 2011(31) 7.吕红英急性高原病的健康教育与预防[期刊论文]-青海医药杂志 2011(7) 8.赵海鹰.郭利.李立新急性高原性肺水肿的急救体会[期刊论文]-解放军医药杂志 2011(2) 9.高红.周晶萍.任卫全.常荣268例高原肺动脉高压病血清肌钙蛋白Ⅰ水平分析[期刊论文]-高原医学杂志 2011(2)
延伸阅读 肺动脉高压发病机制的探究 肺动脉高压是一类以肺血管阻力进行性升高,最终导致患者右心衰竭而死亡的临床病理生理综合征，其病理变化包括肺血管收缩、内膜增生和重构、体内血栓形成，发病机制极为复杂，许多环节仍然不明确，有待于深入研究。且七成多患者是年轻人，通常愈后较差，在西方国家，肺动脉高压已成为逐渐得到重视的一大类心血管疾病。 有关肺动脉高压发病机制的研究也成为了国内外的学术热点。以往的研究表明，在肺动脉高压形成过程中，以下3种途径起着重要的作用：①花生四烯酸途径：导致前列腺素I2降低，血栓素A2升高，引起血管平滑肌细胞收缩。②NO途径：NO合成减少，cGMP水平降低，平滑肌细胞收缩。③内皮素途径：内皮素引起平滑肌细胞收缩。最近的研究表明，一些细胞因子、信号通路、基因表达、离子通道功能等发生改变后，血管内大量异常增殖反应，导致了不可逆性肺血管的重构、肺动脉高压形成的结局，而且它们之间并不是独立的，有很多的相互作用。下面就近年来研究较多且热门的机制予以概述。 1、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，serotonin，5-HT) 已有研究证实，一些减肥药物，如右芬氟拉明、阿米雷司及其衍生物可以促进5-HT的释放，抑制5-HT再摄取及降解，可提高血浆中游离的5-HT的浓度。而服用这些药物的人群，发生肺动脉高压的概率较未服用药物的人群大得多。故而针对5-HT展开了大量的研究。5-HT
是一种在哺乳动物大脑皮质层及神经突触内含量很高的单胺类神经递质。在外周组织，5-HT 是一种强血管收缩剂。主要由肠道内肠嗜铬细胞分泌，首先经过肝脏代谢经血流到达肺，最后进入体循环。正常生理条件下血浆中游离的5-HT浓度较低，约l～2 nmol／L。当低氧、炎症等刺激时，血小板可大量释放5-HT与受体结合或通过转运体进入细胞内而引发病理反应。有研究表明，在肺部5-HT主要与肺血管平滑肌细胞(PASMC)上的5-HTIB／1D及5-HT2A受体结合，进而引起肺血管收缩。细胞膜上的5-羟色胺转换体(SERT)可以把5-HT转入PASMC内，以促进细胞有丝分裂，进而引起PASMC增殖。而肺中小动脉平滑肌增殖是引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高的主要原因。 2、低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor1，HIF-1) 低氧诱导因子-1（HIF-1）是由 HIF-1α和 HIF-1β亚基组成的异源二聚体转录因子。现已证实，HIF—l是机体细胞在低氧环境中产生的一种结合DNA蛋白质因子，能够调节的目的基因包括；促红细胞生成素（EPO）、血管内皮生长因子（VEGF）、NO合酶（iNOS）、血红素氧化镁-1（HO-1）、糖酵解酶等，是一种重要的肺动脉对缺氧反应的中介物。这些基因的表达和肺动脉高压的形成密切相关。其中血管内皮生长因子在肺血管重构时，作为低氧诱导因子-1的下游基因，可被大量激活。且已有研究表明，正常条件下，各组织HIF-1α的表达甚少，而低氧环境时，则表现为时间和低氧程度依赖性升高。总之，HIF-1调控的各种低氧反应基因在低氧性肺动脉高压形成过程中极为重要，它的存在是影响该病理过程的关键。