重症肺炎
从Antony Van Leeuwenhock（ 1632-1732）发明显微镜发现微生物开始，人类就揭开对微生物进行研究的序幕。人们发现了我们生活的环境中以及生命体内都存在不同种类，数量巨大的微生物。随着研究发现，我发现微生物有几大特征：个体小，机构简单，繁殖快，易培养，易变异，分布广。一方面它具备其他生物不具备的生物学特征，另一方面也具有其他生物共有的基本生命特征。微生物对人类最重要的影响之一是导致疾病发生。人类所患疾病中，超过50%是由微生物导致的，其中不乏令人致死的疾病。肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。
（1）重症肺炎的诊断及诊断标准
CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。
③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。
重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎
的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO
2<60mmHg, 氧合指数( PaO
2
/FiO
2
)
<300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。
美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;②
PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压
<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。
（2）各种病原体引发的临床症状及易感人群和并发症症状
重症肺炎可急性起病，部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸系统症状外，可在短时间内出现意识障碍、休克、肾功能不全、肝功能不全等其他系统表现。少部分病人甚至可没有典型的呼吸系统症状，容易引起误诊。也可起病时较轻，病情逐步恶化，最终达到重症肺炎的标准。在急诊门诊遇到的主要是重症CAP 患者，部分是HCAP患者。重症CAP的最常见的致病病原体有：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性杆菌、流感嗜血杆菌等，其临床表现简述如下：
⑴肺炎链球菌：为重症CAP最常见的病原体，占30%~70%。呼吸系统防御功能损伤（酒精中毒、抽搐和昏迷）可是咽喉部大量含有肺炎链球菌的分泌物吸入到下呼吸道。病毒感染和吸烟可造成纤毛运动受损，导致局部防御功能下降。充血性心衰也为细菌性肺炎的先兆因素。脾切除或脾功能亢进的病人可发生暴发性的肺炎链球菌肺炎。多发性骨髓瘤、低丙种球蛋白血症或慢性淋巴细胞白血病等疾病均为肺炎链球菌感染的重要危险因素。典型的肺炎链球菌肺炎表现为肺实变、寒战，体温大于39.4℃，多汗和胸膜痛疼，多见于原先健康的年轻人。而老年人中肺炎链球菌的临床表现隐匿，常缺乏典型的临床症状和体征。典型的肺炎链球菌肺炎的胸部Ⅹ线表现为肺叶、肺段的实变。肺叶、肺段的实变的病人易合并菌血症。肺炎链球菌合并菌血症的死亡率为30%~70%，比无菌血症者高9倍。
⑵金葡菌肺炎：为重症CAP的一个重要病原体。在流行性感冒时期，CAP中金葡菌的发生率可高达25%，约50%的病例有某种基础疾病的存在。呼吸困难和低氧血症较普遍，死亡率为64%。胸部Ⅹ线检查常见密度增高的实变影。常出现空腔，可见肺气囊，病变变化较快，常伴发肺脓肿和脓胸。MRSA（耐甲氧西林金葡菌）为CAP中较少见的病原菌，但一旦明确诊断，则应选用万古霉素治疗。
⑶革兰氏阴性菌CAP：重症CAP中革兰氏阴性菌感染约占20%,病原菌包括肺炎克雷白杆菌、不动感菌属、变形杆菌和沙雷菌属等。肺炎克雷白杆菌所致的CAP约占1%~5%，但其临床过程较为危重。易发生于酗酒者、慢性呼吸系统疾病病人和衰弱者，表现为明显的中毒症状。胸部X线的典型表现为右上叶的浓密浸润阴影、边缘清楚，早期可有脓肿的形成。死亡率高达40%~50%。
⑷非典型病原体：在CAP中非典型病原体所致者占3%~40%。大多数研究显示肺炎支原体在非典型病原体所致CAP中占首位，在成人中占2%~30%，肺炎衣原体占
6%~22%，嗜肺军团菌占2%~15%。但是肺炎衣原体感染所致的CAP，其临床表现相对较轻，死亡率较低。肺炎衣原体可表现为咽痛、声嘶、头痛等重要的非肺部症状，其他可有鼻窦炎、气道反应性疾病及脓胸。肺炎衣原体可与其他病原菌发生共同感染，特别是肺炎链球菌。老年人肺炎衣原体肺炎的症状较重，有时可为致死性的。肺炎衣原体培养、DNA检测、PCR、血清学（微荧光免疫抗体检测）可提示肺炎衣原体感染的存在。军团菌肺炎占重症CAP病例的12%~23%，仅次于肺炎链球菌。多见于男性、年迈、体衰和抽烟者，原患有心肺疾病、糖尿病和肾功能衰竭者患军团菌肺炎的危险性增加。军团菌肺炎的潜伏期为2~10天。病人有短暂的不适、发热、寒战和间断的干咳。肌痛常很明显，胸痛的发生率为33%,呼吸困难为60%。胃肠道症状表现显著，恶心和腹痛多见，33%的病人有腹泻。不少病人还有肺外症状，急性的精神神志变化、急性肾功能衰竭和黄疸等。偶有横纹肌炎、心肌炎、心包炎、肾小球肾炎、血栓性
血小板减少性紫癜。50%的病例有低钠血症，此项检查有助于军团菌肺炎的诊断和鉴别诊断。军团菌肺炎的胸部Ⅹ线表现特征为肺泡型、斑片状、肺叶或肺段状分布或弥漫性肺浸润。有时难以与ARDS区别。胸腔积液相对较多。此外，20%~40%的病人可发生进行性呼吸衰竭，约15%以上的病例需机械通气。
⑸流感嗜血杆菌肺炎：约占CAP病例的8%~20%，老年人和COPD病人常为高危人群。流感嗜血杆菌肺炎发病前多有上呼吸道感染的病史，起病可急可慢，急性发病者有发热、咳嗽、咳痰。COPD病人起病较为缓慢，表现为原有的咳嗽症状加重。婴幼儿肺炎多较急重，临床上有高热、惊厥、呼吸急促和紫绀，有时发生呼吸衰竭。听诊可闻及散在的或局限的干、湿性罗音，但大片实变体征者少见。胸部X线表现为支气管肺炎，约1/4呈肺叶或肺段实变影，很少有肺脓肿或脓胸形成。
[6]卡氏孢子虫肺炎（PCP）： PCP仅发生于细胞免疫缺陷的病人，但PCP仍是一种重要的肺炎，特别是HIV感染的病人。PCP常常是诊断AIDS的依据。PCP的临床特征性表现有干咳、发热和在几周内逐渐进展的呼吸困难。病人肺部症状出现的平均时间为4周，PCP相对进展缓慢可区别于普通细菌性肺炎。PCP的试验室检查异常包括：淋巴细胞减少，CD4淋巴细胞减少，低氧血症，胸部X线片显示双侧间质浸润，有高度特征的“毛玻璃”样表现。但30%的胸片可无明显异常。PCP为唯一有假阴性胸片表现的肺炎。
并发症症状：社会获得性肺炎的并发症不多见，随着大量强有力广谱抗生素的应用，出现并发症的频率还在继续下降，但也并未完全消失。临床上仍可见胸膜炎或脓胸、脑膜炎、心包膜炎、心内膜炎、腹膜炎，经血行早期播散还可引起关节炎、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎，重症或败血症患者还可合并休克及多脏器功能衰竭。对此临床医师不可忽视。另一方面，由于大量广谱抗生素的应用，还产生了一些过去少见的并发症，如继发病毒感染，弱毒力条件致病菌感染，以及菌群失调性二重感染和耐药菌株感染等，则是我们必须面对的新问题。因此，在我们注重肺炎本身的症状表现同时，不可遗漏其并发症的存在，尤其是在经过正规的符合病原体的抗感染治疗后，如体温不降，或热退后又复升，或伴症状加重、白细胞数升高等情况时，应考虑到有发生并发症的可能性。
3.重症肺炎部分相关的诊断方法
A.病原学：
诊断方法包括血培养、痰革兰氏染色和培养、血清学检查、胸水培养、支气管吸出物培养、或肺炎链球菌和军团菌抗原的快速诊断技术。此外，可以考虑侵入性检查，包括经皮肺穿刺活检、经过防污染毛刷（PSB）经过支气管镜检查或支气管肺泡灌洗（BAL）。
⑴血培养：一般在发热初期采集，如已用抗菌药物治疗，则在下次用药前采集。采样以无菌法静脉穿刺，防止污染。血液置于无菌培养瓶中送检。24小时内采血标本3次，并在不同部位采集可提高血培养的阳性率。
⑵痰液细菌培养：嘱病人先行漱口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。标本收集在无菌容器中。标本要尽快送检，不得超过2小时。延迟将减少葡萄球
菌、肺炎链球菌以及革兰氏阴性杆菌的检出率。
⑶痰涂片染色：痰液涂片革兰氏染色可有助于初始的经验性抗生素治疗，其最大优点是可以在短时间内得到结果并根据染色的结果选用针对革兰氏阳性或阴性细菌的抗生素；涂片细菌阳性时常常预示着痰培养阳性；涂片细菌与培养出的细菌一致时，可证实随后的痰培养出的细菌为致病菌。
⑷其他在军团菌的流行地区或有近期2周旅行的病人，除了常规的培养外，需要用缓冲碳酵母浸膏作军团菌的培养。尿抗原检查可用肺炎球菌和军团菌的检测。
B.影像学检查：影像学检查是诊断肺炎的重要指标，也是判断重症肺炎的重要指标之一。肺炎的影像学表现：片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。影像学出现多叶或双肺改变、或入院48h内病变扩大≥50%，提示为重症肺炎。由于表现具有多样性，特异性较差。但影像改变仍对相关病原菌具有一定的提示意义（见表1）。
表1 肺炎常见的X线表现和相关病原菌
X线表现相关病原菌
肺叶或肺段实变肺炎链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌
其他革兰氏阴性杆菌
有空洞的浸润影（多个时）金黄色葡萄球菌、结核菌、革兰氏
阴性杆菌
浸润影加胸腔积液肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰
氏阴性杆菌、化脓性链球菌
多种形态的浸润影肺炎支原体、病毒、军团菌
（斑片状或条索状）
弥漫性间质浸润影军团菌、病毒、卡氏肺孢子虫
4.重症肺炎的相关治疗
重症肺炎的治疗包括抗菌药物治疗、呼吸支持、营养支持、加强痰液引流、以及免疫调节、防治多器官系统功能衰竭等。重症肺炎易出现多器官系统功能衰竭，有效的抗生素初始治疗是治疗的核心，可预防出现多器官系统功能衰竭。
⑴抗生素的治疗
首先应选择广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药。社区获得性肺炎常用大环内酯类联合第三代头孢菌素，或联合广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青酶烯类；青霉素过敏者用奎诺酮类联合氨基糖苷类。医院获得性肺炎可用奎诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的β-内酰胺类、广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素。
⑵其他治疗
①机械通气：机械通气用于治疗严重低氧血症通过吸氧不能改善者。
②抗炎药物：给予抗炎药物，环氧合酶抑制剂，如阿斯匹林和消炎痛，可以逆转对缺氧性肺血管收缩的部分抵消作用。
③前列腺素雾化吸入：低剂量的前列腺素雾化吸入，可以允许肺内通气-血流比值正常的肺泡区的血管舒张，表明可以减少肺内分流和肺动脉高压，而不会引起心输出
量的变化，因此，可以使PaO
平均增加20mmHg 。
2
④氧化亚氮（NO）：主要在成人呼吸窘迫的病人中研究了吸入少量NO的作用。吸入少量NO可引起选择性的肺动脉血管扩张，以及通过减少肺内分流，可改善动脉氧合作用。
⑤免疫调节（粒细胞集落刺激因子）：这种治疗的原理是通过增强多形核白细胞的肺内趋化以及其对细菌病原体的杀菌活性，调节免疫反应。
⑥重组活化蛋白C （rhAPC）：对于死亡危险性高的患者(APACHEⅡ≥25分、感染导致多器官功能衰竭、感染性休克或感染导致的急性呼吸窘迫综合征)推荐使用, 出血性疾病不是使用rhAPC的绝对禁忌证。治疗费用高使其应用受到限制。
症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP), 亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)b在HA中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP) 和健康护理( 医疗) 相关性肺 炎(health care —ssociated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP临床诊断依据包括：①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性啰音。④WBO 10 X 109 / L 或＜ 4 X 109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1?4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等, 可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现：①意识障碍；②呼吸频率＞30次/min③PaO＜6OmmHg,氧合指数(PaO/FiO?) ＜300,需行机械通气治疗；④血压＜90/60mmHg⑤胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大》50%;⑥少尿：尿量＜20mL/h,或＜80mL/4h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP中晚发性发病(入院＞5d、机械通气＞4d)和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为 重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气；②入院48h内肺部病变扩大》50%;③少尿(每日＜400mL)或非慢性肾衰患者血清肌酐＞177卩mol/L( 2mg/dl)。次要标准：①呼吸频率＞30次/min;② PaO2/FiO2＜250③病变累及双肺或多肺叶；④收缩压v 12kPa( 90mmHg);⑤舒张压＜8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：① 需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频率>30次/min;②氧合指数（PaO2/FiO2） <250,③多肺叶受累,④意识障碍⑤ 尿毒症（BUN>20
重症肺炎 肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 1.1 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 1.2 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 1.3 实验室检查： 1.3.1 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，以两肺底、中、内带，心胸角居多，亦可融合为大片状阴影，可见于细菌性及病毒性肺炎。 1.3.2 常规检查：尿、便常规、肝肾功能、电解质、血气分析、肺功能检查等。2．鉴别诊断：本病需与肺结核、支气管肺癌、肺梗塞等相鉴别。 3．中医证型： 3.1 风热犯肺：咳嗽频剧，喉燥咽痛，痰黄稠，咯痰不爽，常伴头痛身热，鼻塞涕浊，口渴等表证，舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。
吸入性肺炎诊治再认识 于2013年3月1日实施的卫生部行业标准WS382-2012《肺炎诊断》中将肺炎强制按发病的环境与场所分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎，主要基于病原体流行病学调查的资料，有利于指导经验治疗。而吸入性肺炎实属非感染性理化因素造成，只有发生了细菌性肺部感染才可以使用抗菌药物进行治疗，因此希望大家不再单独使用吸入性肺炎这一含糊概念。 为规范吸入性细菌性肺炎诊断与治疗，根据2005年《中华医学会社区获得性肺炎诊断和治疗指南》、2003年《中华医学会医院获得性肺炎诊断和治疗指南》、2012年《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》、第13版《实用内科学》、2010版《实用重症医学》制定我院的吸入性细菌性肺炎的诊治方案。 一、吸入性肺炎的定义 要想论述吸入性肺炎这个题目，就要明确二个概念。第一个概念是吸入，所谓吸入指口咽部或胃内容物经过声门进入下呼吸道。第二个概念是肺炎。根据吸入的内容成分不同，肺炎的含义不同，不笼统的称为吸入性肺炎，而是称为吸入性化学性肺炎和吸入性细菌性肺炎。吸入性化学性肺炎是指吸入无菌性胃内容物后所导致的肺化学性损害，而吸入性细菌性肺炎是指吸入口咽部定植菌导致的肺部炎性改变。两者在病因、临床表现和治疗等方面有所不同。由于吸入性化学性肺炎早期属非感染的，无需抗感染治疗，因此我们只对吸入性细菌性肺炎进行论述。 二、吸入性细菌性肺炎的诊断 1、临床诊断：吸入发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变，同时合并2个以上临床感染症状：（1）发热≥38℃；（2）新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓痰；（3）肺实变体征，和（或）湿罗音；（4）外周血白细胞≥10×109/ L 或≤4×109/ L，伴或不伴核左移。同时排除某些与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺水肿、非感染性肺间质病、肺不张、肺肿瘤、肺梗死等。 2、病原学诊断：临床通常应用气管内吸引、肺泡灌洗、保护性毛刷采集下呼吸标本，并进行细菌定量培养；3种标本分别采用105、104、103CFU/ml为阈值。超过阈值浓度生长的细菌判断为病原菌，低于阈值浓度的为定植或污染菌。 三、吸入性细菌性肺炎的危险因素 高龄、弱智、帕金森病、脑中风后遗症、吞咽困难、胃食管反流性疾病、鼻饲、卧床、机械通气、药物影响（如麻醉药、镇静药）等。 四、吸入性细菌性肺炎的综合治疗 1、积极治疗原发病。 2、化痰及痰液引流：应用盐酸氨溴索等药物稀释痰液；变换体位促进分泌物排出，定时吸痰，；痰液淤积或有明确吸引者可用支气管镜吸引。 3、营养支持：给予易消化、营养丰富的食物或者营养液，维持水电解质平衡，不能肠内营养者可以肠外营养。 4、低氧血症：对此应给予持续低流量吸氧，必要时给予机械通气；动态监测血气分析，最好使氧分压保持在60mmHg以上。 5、对症治疗与护理：体温＞38℃给予退热（药物或者物理降温），补充液体，止咳、平喘。定时翻身叩背和口腔护理。 五、吸入性细菌性肺炎的抗生素治疗 1、初始经验性抗感染治疗建议：吸入性细菌性肺炎一旦诊断，就应根据发病场所（社区、护理院或医院）和患者的一般情况进行经验性抗菌治疗，待痰培养结果出来后再调整。一旦
重症肺炎的诊疗措施 分型： ?社区获得性肺炎：Community Acquired Pneumonia (CAP) ?医院获得性肺炎：Hospital Acquired Pneumonia （HAP） ?呼吸机相关肺炎：Ventilator-Associated Pneumonia (VAP) 美国NNIS定义：VAP：病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气 机械通气时间48hr以上或停止机械通气或去除人工气道48hr之内出现的肺炎 诊断标准： ?美国感染疾病学会／美国胸科学会（IDSA/ATS）几经修订，于2007年发表了成人CAP 处理的共识指南，其重症肺炎标准如下： ?主要标准 ?①需要有创机械通气； ?②感染性休克需要血管收缩剂治疗。 ?符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收人ICU治疗。次要标准 ?①呼吸频率≥30 次／分； ?②氧合指数（PaO2／FiO2）≤250； ?③多肺叶浸润； ?④意识障碍／定向障碍； ?⑤氮质血症（BUN≥20mg/dL）； ?⑥白细胞减少（WBC<4.0×109/L）； ?⑦血小板减少（血小板＜10.0×109/L）； ?⑧低体温（T<36℃）； ?⑨低血压，需要强力的液体复苏。 病理生理 严重的低血容量严重而持久的 隐匿或明显的脓毒血症低氧血症，低血压 血清乳酸增加 DIC 通气血流比例失调 肺炎严重程度评分 ?CURB-65 ?以下每种症状为1分： ?·C（conscious）——意识状态改变 ?·U（uremia）——血尿素氮（BUN）水平高于20 mg/dL ?·R（respiratory）——≥30次/min ?·B（blood pressure）——收缩压＜90 mm Hg 或舒张压＜60 mm Hg ?·年龄高于65岁 ?目前指南建议，患者可能进行门诊治疗或入院治疗应依据患者CURB-65评分，如下： ?·0-1分：门诊治疗
重症肺炎—1 考试时间：20分钟 总分：70分 一．单选题（共10题，每题1分） 1.6岁女孩，发热、咳嗽1周，体温39℃，近3天加重，剧烈咳嗽，曾用头孢菌素、新青Ⅱ号治疗4天无效。查体：一般状况好，双肺呼吸音粗糙，未闻及啰音。胸片右下肺片状云絮状阴影，最可能的诊断是( D ) A．大叶性肺炎B．腺病毒肺炎 C．金黄色葡萄球菌肺炎D．肺炎支原体肺炎 E．呼吸道合胞病毒肺炎 2.男孩，1岁，发热、咳嗽5天，呼吸困难2天，体温39℃，口周发绀，气管向左侧移位，右侧肺部呼吸运动减弱，叩诊实音，听诊呼吸音减弱，左侧可闻及中细湿啰音，白细胞19.7×109/L。诊断应考虑为( D ) A．肺炎支原体肺炎合并胸腔积液B．呼吸道合胞病毒肺炎合并胸腔积液 C．腺病毒肺炎合并胸腔积液D．金黄色葡萄球菌肺炎合并胸腔积液 E．衣原体肺炎合并胸腔积液 3.毛细支气管炎的临床表现高峰期在呼吸困难发生后( C ) A．24小时B．48小时 C．48～72小时D．4天 E．5天 4.以下哪项属于哮喘的本质( D ) A．气道高反应性B．气道重塑 C．气道气流受限D．气道慢性炎症 E．气道黏液栓形成 5.毛细支气管炎的病原体主要是( E ) A．副流感病毒B．腺病毒 C．支原体D．鼻病毒 E．呼吸道合胞病毒 6.女婴，9个月，高热、咳嗽4天，体温39℃～40℃，面色苍白、发灰，双肺呼吸音粗，未闻及啰音，白细胞5.1×109/L，胸部X线右下肺可见大小不等的片状阴影，若作病原学检查，首选下列哪项：( B ) A．病毒分离B．双份血清抗体检测 C．细菌对流免疫电泳D．免疫荧光法检测病毒 E．鲎珠溶解试验
病毒性肺炎知识汇总 病毒侵入细支气管上皮→细支气管炎。 感染可波及肺间质与肺泡→肺炎。 气道上皮广泛受损，粘膜发生溃疡，其上覆盖纤维蛋白被膜→气道防御功能降低，易招致细菌感染。 单纯病毒性肺炎——多为间质性肺炎： 肺泡间隔有大量单核细胞浸润、肺泡水肿、被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽。 炎症介质-----支气管痉挛 肺炎多为局灶性或弥漫性，偶呈实变。 肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。 病变吸收后可留有肺纤维化。 实验室检查： 血常规：白细胞正常、稍高或偏低，血沉多正常 痰涂片: 白细胞以单核细胞居多， 胸部X线: 肺纹理增多，磨玻璃状阴影； 小片状浸润或广泛浸润、实变， 病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润， 大叶实变及胸腔积液者均不多见。 病毒分离 血清学检查 病毒抗原检测 呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体：提示病毒感染 抗病毒治疗：目前已证实较有效的病毒抑制药物有： ①利巴韦林(三氮唑核苷、病毒唑)： 广谱抗病毒药，对呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒有效。 0.8-1.0g/d,分3-4次服用，或10-15mg/kg/d，分2次。 ②阿昔洛韦(无环鸟苷)：为一化学合成的抗病毒药，具有广谱、强效和起效快的特点。 5mg/kg/次，3次/d ，7天，静脉滴注。 临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。 ③更昔洛韦：为无环鸟苷类似物，抑制DNA合成。 主要用于巨细胞病毒感染。 7.5mg/kg/d，连用10-15天。 奥司他韦：神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。75mg/次，2次/日
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频
病毒性肺炎 【概述】 病毒性肺炎(viral pneumonia)是由多种不同种类的病毒侵犯肺实质而引起的肺部炎症，通常是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常伴气管-支气管炎。本病好发于冬春季节，在免疫力正常或低下的儿童及成人中均可发生，多见于婴幼儿、老年人和原有慢性心肺疾病的患者。......感谢聆听 在社区获得性肺炎中，病毒感染占5％～15％。非细菌性肺炎中，病毒性肺炎占25％～50％。近年来由于免疫抑制药物的广泛应用，以及艾滋病发病人数的增多，病毒性肺炎的发病率逐渐增多，而严重呼吸道综合征(SARS)的流行使得病毒性肺炎显得尤为重要。......感谢聆听 【诊断】 一临床表现 （一）症状 本病临床表现与病毒种类、机体免疫状况等有关。常见的病毒性肺炎起始症状各异。起病一般较缓慢，临床症状通常较轻，可有发热、乏力、头痛、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染症状。亦有少数病例起病较急，肺炎进展迅速。病变进一步发展累及肺实质，出现咳嗽、咳少量白色粘痰、气促等呼吸道症状。由于肺泡间质和肺泡内水肿．严重者会出现急性呼吸窘迫综合征。如并发细菌感染，病情严重，病死率较高。小儿、老年人以及存在免疫缺损的患者，临床症状常比较严重，有持续性高热、心悸、气急、发绀、意识障碍，甚至可发生休克、呼吸衰竭、心力衰竭等合并症。......感谢聆听 （二）体征 除水痘-带状疱疹病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎有特征性皮疹出现外，大多数病毒性肺炎常无明显的体征，部分患者可闻及细湿罗音。病情严重者有呼吸频率加快、发绀、肺部干湿啰音，甚至可见三凹征及鼻翼扇动。......感谢聆听 二实验室和辅助检查 外周血白细胞计数、中性粒细胞可正常或稍高，也可偏低。如白细胞明显增高，提示有继发细菌感染。痰液涂片所见白细胞以单核细胞为主。一般分离不到呼吸道病毒．因此一旦培养分离出病毒．应予以高度重视。下呼吸道分泌物或肺活检标本培养分离到病毒可确诊。......感谢聆听 胸部X线征象常与症状不平行，且不同的致病原，其X线表现亦有不同的特征。可见双肺纹理增粗、网状或斑片状密度增高模糊影，严重病毒感染者两肺中下野可见弥漫性结节性浸润，间质性水肿，肺气肿等，少见大叶实变及胸腔积液。X线表现一般在2周后逐渐消退，重症者需3～6周才能完全吸收。有时可遗留散在的结节状钙化影。......感谢聆听 三鉴别诊断 主要应与细菌性肺炎、支原体性肺炎，衣原体肺炎、肺结核、卡氏肺孢子虫肺炎、真菌性肺炎等相鉴别。一般根据发病季节、流行史及临床表现等方面，结合实验室检查和X线胸片所见，有助于病毒性肺炎的诊断，并可与其他呼吸道疾病相鉴别。......感谢聆听值得注意的是，在呼吸道病毒感染的基础上，呼吸道自身防御能力及全身抵抗力均有不同程度的削弱，故易继发肺部的细菌感染，病情重，病死率高。临床上难以判断，以下几点可作参考：①体温降至正常后再度发热，咳嗽加重，咳黄痰，全身中毒症状严重；②有明显肺部体征，呼吸困难加重，发绀明显；③白细胞总数及中性粒细胞百分数增高；④白细胞碱性磷酸酶(AKP)积分>200或四唑氮蓝(NBT)还原试验>l5％；⑤血清C-反应蛋白浓度升高；⑥胸部X线片提示肺部出现新阴影。......感谢聆听
1. 对疑似 VAP 的插管患者，应采集远端定量标本来替代近端定量标本吗？ 建议在未使用抗菌药物之前采集远端定量标本，这是为了减少对于疑似 VAP 的稳定患者的抗菌药物暴露，改善结果的准确性。（弱推荐，低质量证据） 建议采集更靠下的呼吸道标本（远端定量或近端定量或定性培养）从而针对性的选择更窄谱的治疗药物。（强推荐，低质量证据） 2. 对疑似医院获得性肺炎（HAP 和 VAP），是否存在新发感染和没有典型 MDR 病原风险因素的患者相比迟发感染和/或存在 MDR 风险表现的患者更适宜不同的、窄谱的经验性治疗？ 建议对疑似低耐药风险和新发 HAP/VAP 患者使用窄谱药物（厄他培南、头孢曲松、头孢噻肟、莫西沙星或左氧氟沙星）。（弱推荐、非常低质量证据） 备注：艰难梭菌的感染风险三代头孢菌素高于青霉素或喹诺酮。指南小组（下文简称小组）发现以下情况——无脓毒症休克、或无 MDR 其他风险因素、未暴露于高耐药背景医院，考虑为低风险是合理的。 然而，我们仍需考虑不同医疗条件下，患者个体是否适宜该建议。不同国家、地区、医院间耐药率非常不同。本地诊疗患者（而不是整个医院）的微生物学资料 > 25%可认为是高耐药背景（ ICU 中相关患者的耐药率是一个需要考虑的相关因素，而不是整个医院）。 建议使用广谱药物经验性治疗铜绿假单胞菌和产 ESBL 病原，以及以下情况： 不动杆菌属高耐药率地区、疑似新发 HAP/VAP 的脓毒症休克患者、收住医院的当地流行病学资料高耐药率背景、伴有其他（非典型）的 MDR 风险因素的患者（见问题 3）。（强推荐、低质量证据） 小组认为获得微生物和临床应答资料后即依据病原微生物的敏感性情况调整为 窄谱药物是很好的做法。 3. 经验性使用广谱抗菌药物治疗 HAP/VAP 时，是否应经常性使用两种药物，是否可以使用一种药物？或者当起始治疗使用的为两种药物，培养可获得后是否需要继续两种药物？ 建议对 HAP/VAP 高危患者启动经验性联合治疗以覆盖革兰氏阴性菌，对于存在MRSA 感染风险的患者，还应包括覆盖 MRSA 的抗菌药物。（强推荐，中等质量证据） 备注：小组发现表现为 HAP/VAP，并且脓毒症休克和/或存在以下潜在耐药微生物风险的患者判定为「高风险 HAP/VAP」是合理的：医院 MDR 病原体检出率高、
肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 实验室检查： 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，
小儿重症肺炎 一、概论 重症肺炎是指在肺炎病程中，除具有常见呼吸系统症状外，尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累表现的危重阶段。 肺炎是小儿的一种主要常见病，尤多见于婴幼儿。据国内各地统计，肺炎病儿占小儿内科住院人数的24%～56%。小儿肺炎死亡占整个儿童死亡的五分之一以上，重症肺炎是致死的主要原因，目前仍占小儿死亡率的首位。鉴于重症肺炎的预后差，严重威胁儿童生命及健康成长，因此，世界卫生组织已将小儿肺炎列为三种重要儿科疾病之一，我国亦将其列为儿科重点防治的四种疾病之一。 二、发病因素 1.感染 小儿童症肺炎以感染性占绝大多数。 (1)病毒感染 近年来随着抗生素的广泛应用，病毒性肺炎发病率逐渐增加，而细菌性肺炎相对减少。其中以腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒为主。 (2)细菌感染 主要由肺炎球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起。 2.年龄因素 婴幼儿容易发生重症肺炎，1岁以下婴幼儿免疫力很差，肺炎易于扩散，可迅速恶化。 3.机体状态早产儿、佝偻病、先天性心脏病、营养不良患儿及有呼吸系统外并发症者易于发生重症肺炎。患重症感冒、麻疹、百日咳后患肺炎的，亦较易转
变为重症肺炎。 三、临床表现 1.重症肺炎的一般症状 初有发热、咳嗽、流涕等，然后迅速出现严重的中毒症状，如精神萎靡，面色苍白、灰暗，拒食，呕吐，腹胀。 2.呼吸系统表现 咳嗽、气喘最为突出，可咳出白色粘痰(病毒性)、脓性痰(细菌性)甚至粉红色泡沫痰(肺水肿时)。体检可见呼吸表浅、频速、鼻扇、吸气三凹征、唇周及四肢末端紫绀。听诊闻中、小水泡音或有喘鸣音。 3.肺炎并呼吸衰竭表现 呼吸困难加重，呼吸浅快，重者转为浅慢，节律改变。三凹征明显或反而不明显，口唇发绀，烦躁或嗜睡、昏迷、惊厥，后期可出现脑水肿、脑疝表现。PaCO2≥6.67kPa(50mmHg)。 4.心血管系统表现及心衰表现 重症肺炎往往出现循环系统受累，表现为脉搏微弱、心率加快、心音低钝呈奔马律、紫绀加重、肺部罗音增多等。严重者可有肝脏肿大、静脉充盈、四肢水肿等心衰表现。出现休克和周围循环衰竭时可见面色苍白、皮肤灰暗湿冷，出现花斑、毛细血管充盈时间延长、血压下降、尿量减少，甚至可有DIC合并出现。 5.神经系统症状精神萎靡、嗜睡或烦躁、重者意识障碍、视神经乳头水肿、昏迷、惊厥、进而可出现脑疝，患儿因中枢性呼吸衰竭而死亡。并发中毒性脑病时可见高热头痛、呕吐、烦躁或嗜睡、惊厥和昏迷。脑脊液压力明显增高而不伴其他变化。
1重症肺炎的概念和发病机制 1. 1关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和ICD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿; (3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎; (4)肺炎引起sep sis、严重sep sis、感染性休克和MODS(多器官功能障碍) [以下称sep sis 及其序贯状态( sep sis and its sequels) ]; (5)急性肺损伤(AL I)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重sep sis靶器官的损伤; (6)重症患儿的肺炎,主要指住P ICU、N ICU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态: (1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。( 2)危重状态包括AL I和ARDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在ICU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征( SIRS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为sep sis全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或sep sis及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1. 2关于重症肺炎发病机制 发病机制包括: (1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的SIRS/ sep sis及其序贯状态的发病机制。(4)AL I/ARDS的病理生理机制。以下就应用sep sis的P IRO评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用sep sis的P IRO分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IRO分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性( P, p redisposition) :即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎) 。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性
老年吸入性肺炎 定义 误吸指口咽或胃内容物被吸入喉或下呼吸道。包括显性误吸和隐性误吸（更为常见，其与前者的差异是不伴咳嗽、梗咽、流涎、声嘶等症状。）根据吸入物的性质、吸入物、吸入频率以及机体对吸入物的反应不同，可能诱发不问的肺部并发症。 日本;75％的住院肺炎患者年龄>75岁，吸入性肺炎所占比例随年龄增加而增加，70岁以上老年人中吸入性肺炎占至 UT80．1％。吸入性 肺炎分别占CAP和HAP的60．1％和86．7％。而吸入性肺炎的病死率可达40％～60％。 吸入性肺炎的发病是多因素的。 1吞咽困难：吞咽困难通常发生在卒中后。急性脑卒中患者 40-70％出现吞咽困难。伴吞咽困难的卒中患者40-50％发生误吸，是肺炎发病的高危因素。。在Alzheimer disease(AD)、肌萎缩侧索硬化、Parkinson病的早期即可出现吞咽困难，而吞咽困难的严重程度与疾病奉身不一定相关。药物或疾病导致的意识改变，牙齿缺失或义齿也会导致困难。 2咳嗽反射减弱 3．口腔卫生 口咽定植是吸入性肺炎发病的重要环节。老年人口咽定植的病原微生物增多，如金黄色葡萄球菌和需氧革兰杆菌(肺炎克雷白杆
菌、 大肠杆菌)，这增加了由这些微生物导致的肺炎的危险。 4气管插管、机械通气 人工气道特别是气管插管可直接损伤咽喉部，破坏了气道自然防御功能和纤毛清除细菌的能力，消弱了咳嗽反射机制，同时阻碍了会厌和声门的关闭及吞咽功能的协调性，聚集在咽部的分泌物顺着插管进入声门之下，堆积在气囊之上，当放松气囊时分泌物顺流而污染下呼吸道引起感染。气管内囊压迫上部食管括约肌群，使防止胃内容物逆流的功能下降，亦增加了返流的机会。呼吸机正压通气时，由于气囊充气不足，加压气体从气囊逸出，引起吞咽反射亢进，气体进入胃肠引起胃肠充气，也町能造成返流和吸入。机械通气期间应用H2受体阻断剂、PPI等药物，使胃液pH值改变，导致胃内细菌繁殖和鼻咽部定植菌向下呼吸道转移，成为发生吸入性肺炎的重要诱因。而污染的胃内容物返流和吸入可能是吸入性肺炎发生的主要原因。Nam等观察到机械通气的患者31％在其气管分泌物中pepsin阳性，提示胃内容物的吸入；有证据表明89％的机械通气的患者3天内至少发生过1次误吸。 5．管饲饮食 胃管的插入一方面刺激使呼吸道和口腔分泌物增加：另一方面，使食管相对关闭不今，胃内容物易反流至口咽部经气管而误入肺，
重症肺炎的诊断和治疗研究进展综述 哈医大附属肿瘤医院内科规培于灿 摘要：重症肺炎起病迅速、病情重，并发症多，多器官损害，促使病情迅速恶化甚至直接导致患者死亡，故重症肺炎的诊断和正确治疗仍为呼吸科的难题之一。重视重症肺炎包括社区获得性重症肺炎与医院获得性重症肺炎。重症肺炎的诊断、抗病原微生物的治疗及其预防、辅助治疗的使用对重症肺炎的诊治十分重要。 关键词：重症肺炎诊断原则治疗方案 肺炎（pneumonia）是临床非常常见的一种呼吸系统感染性疾病，由于肺炎早期往往缺乏典型症状、体征，确诊之后的经验抗生素治疗用药不恰当等原因常使肺炎迁延不愈，甚至逐渐加重发展为重症肺炎（severe pneumonia）[1]，重症肺炎是死亡率最高的肺炎类型[2]。因此如何早期确切诊断重症肺炎，并在疾病早期即给予有效的治疗成了广大医务工作者急需解决的问题。本文旨在研究近年来重症肺炎的诊断及治疗方式方面的最新进展。 1. 重症肺炎的定义 重症肺炎并不是一个十分严格的疾病定义，而是一个概念性临床诊断用语。国际上对重症肺炎并无准确的定义，不同的国家、地区甚至各个医院根据自身医疗水平对重症肺炎可有不同的定义，狭义的重症肺炎一般是指社区获得性重症肺炎，大体由一般支气管肺炎和毛细支气管炎组成[3]。广义上重症肺炎由社区获得性和院内获得性肺炎组成。社区获得性肺炎（Community acquired pneumonia，CAP）是指到医院就诊时即患有明确的肺实质炎症，或是某些具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，是威胁人群健康的常见感染性疾病之一[4]。此病患者住院期间死亡率大约为12.8%；重症监护病房（ICU）的重症社区获得性肺炎的死亡率甚至高达48%，是重症监护病房死亡率排名第6的疾病[5]。医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）相比社区获得性肺炎最主要的区别在于二者感染获得时间不同，HAP患者入院时并未感染相关病原体、也不处于相关病原体得感染潜伏期之内，而是在入院48小时后发生的；HAP主要是由细菌、其次由真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的多种类型的肺实质的炎症[6]。很大一部分医院获得性肺炎与患者交叉感染及抗生素不合理应用（如长期使用某种单一抗生素）关系密切。 2.重症肺炎的诊断原则 重症肺炎是临床上常见的危急重症，其发展速度快、治疗难度大、患者死亡率高，因此及时正确的诊断重症肺炎对其后续的治疗具有十分积极的意义[7]，根据我国中华医学会
重症肺炎【概述】肺炎就是严重危害人类健康得一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5～6位、重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭与其她系统明显受累得表现, 既可发生于社区获得性肺炎(muｎitｙ－ａcquiｒed pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hoｓpiｔaｌ acquirｅd pneumｏnｉa, HAP)。在HＡP中以重症监护病房(intensｉvｅ cａrｅ uniｔ,ICU)内获得得肺炎、呼吸机相关肺炎(ｖentｉlatｏr ａssociａｔｅd ｐｎeumｏ nia ,VAP)与健康护理( 医疗) 相关性肺炎(healｔh carｅ–ａssociateｄ pneumon ｉａ ,ＨCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生得肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高,在过去得几十年中已成为一个独立得临床综合征,在流行病学、风险因素与结局方面有其独特得特征,需要一个独特得临床处理路径与初始得抗生素治疗。重症肺炎患者可从ＩCU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到得就是社区获得性重症肺炎、本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍、 【诊断】首先需明确肺炎得诊断。CＡＰ就是指在医院外罹患得感染性肺实质(含肺泡壁即广义上得肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期得病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病得肺炎。简单地讲,就是住院48 小时以内及住院前出现得肺部炎症。ＣAP 临床诊断依据包括: ①新近出现得咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛、②发热。③肺实变体征与(或) 湿性啰音、④WBC 〉１0 ×10９／ L 或〈 4 ×1０9 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~４项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为就是需要收入ＩCＵ得肺炎。关于重症肺炎尚未有公认得定义、在中华医学会呼吸病学分会公布得CAP 诊断与治疗指南中将下列症征列为重症肺炎得表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>３０次/min ③ＰaO 2 〈6０mmＨg, 氧合 指数( PaＯ 2/FiＯ 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压＜90／60mmＨg;⑤胸片显示 双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50％; ⑥少尿: 尿量＜20ｍL/ｈ, 或〈80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗、HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 与存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) ２０01年对重症肺炎得诊断标准:主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日〈4００mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmｏl／L( ２mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率〉30 次/mi ｎ;②ＰaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压〈８ｋPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATＳ与美国感染病学会( IDSA) 制订了新得《社区获得性肺炎治疗指南》,对重症社区获得性肺炎得诊断标准进行了新得修正、主要标准:①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物得脓毒性血症休克。次要标准包括:①呼吸频率＞3０次/min; ②氧合指数( PaO2／FiO２) 〈２50, ③多肺叶受累,④意识障碍⑤尿毒症(BUN＞2０ｍg/dL)⑥白细胞减少症(ＷBC计数〈4×109 /L)⑦血小板减
免疫功能正常宿主重症病毒性肺炎诊治体会 免疫功能正常宿主发生的病毒性肺炎病情进展非常迅速，很快发展为急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍。近期本院诊治2例重症病毒性肺炎伴ARDS 患者，1例死亡、1例康复。在诊疗过程中早期诊断是关键，有发热和典型的影像学表现时就应该及时采取经验性抗病毒治疗，同时留取鼻咽部分泌物标本送病毒学检测。并发ARDS时无创机械通气应早期使用，使用的目标是保障氧合，强调患者的依从性，保证持续性的PEEP存在。激素的使用存在争议，早期使用有可能改善预后。对于不能完全排除细菌感染的病例仍然需要使用抗菌药物，没有相关危险因素时不必覆盖铜绿假单胞菌。基础疾病多可能影响疾病的预后。 标签：重症肺炎；病毒性肺炎；免疫功能正常宿主；急性呼吸窘迫综合征 近年来，病毒性肺炎在免疫功能正常宿主社区获得性肺炎中所占比例不断增多，同时以流感病毒为代表的病毒变异较快，可能存在人际间传播，越来越被人们所重视。病毒性肺炎常发展迅速，容易快速进展为重症肺炎，并发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）和多器官功能障碍（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等[1]。本文就本院2014年2-3月收治的2例重症病毒性肺炎伴ARDS诊治经过进行介绍并浅析诊治过程中的体会。 1 案例分析 例1：男性，71岁，退休职工，以“咳嗽2 d，发热1 d”入院。入院前2 d出现咳嗽、咳痰，痰白、量少，间断痰中带暗红色血丝，不易咳出，伴鼻塞、流涕。 1 d前出现畏冷、寒战，发热（体温未测），伴口干、乏力、呼吸困难，无胸痛、胸闷，无皮疹、关节肿痛，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。在社区诊所予以退热处理后，畏冷、寒战缓解后就诊本院。入院体检：体温：35.6 ℃；脉搏：80次/min；呼吸：20次/min；血压：150/64 mm Hg；SpO2：99%（FiO2：21%）。神志清楚，口唇无发绀，咽部轻度充血，扁桃体无肿大。双肺呼吸音粗，双肺可闻及散在细湿啰音，未闻及干性啰音及胸膜摩擦音。心率80次/min，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音及心包摩擦音。腹部平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。无杵状指，双下肢无水肿，病理征阴性。既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病、陈旧性广泛前壁心肌梗死、原发性高血压病史，2年前曾行冠脉支架成型术，长期服用“硝苯地平控释片、氯沙坦、比索洛尔、氯吡格雷、阿托伐他汀钙”等药物治疗。辅助检查：血常规：白细胞：6.39×109/L中性细胞百分比88.4%，血红蛋白：168.0 g/L，血小板：154.0×109/L。肺部CT见双肺分布磨玻璃状渗出病灶。入院考虑“社区获得性肺炎”，给予“头孢美唑2.0 q12h”联合“阿奇霉素0.5 qd”抗感染治疗。 患者入院3 h后开始出现畏冷、发热，体温逐渐升至39.5 ℃。并呼吸困难进行性加重，伴胸闷，安静休息时经面罩吸氧5 L/min时仍有呼吸窘迫。体格检查呼吸频率32次/min，肺部仍为少量细湿啰音，未闻及哮鸣音。检测血氧饱和