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病理生理学完整版

病理生理学

第一章绪论

第一节病理生理学的任务地位与内容

(一) 主要任务

病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。

◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制(二)地位桥梁学科

正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢

生理、生化病理生理学临床各科

（三）内容：疾病概论基本病理过程各系统病理生理学

1. 疾病概论:又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。

2. 基本病理过程(pathological process)：又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。

3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论

主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。

风湿性心脏病

肺原性心脏病

高血压性心脏病

缺血性心脏病

如何学好病理生理学

★概念要清楚

第二节主要研究方法

1. 动物实验

◆在动物身上复制人类疾病的模型

◆动物的自发性疾病

临床观察以不损害病人健康为前提，观

察患病机体的功能代谢变化

第二章疾病概论

◆病因学

◆发病学

第一节健康与疾病

健康(health)的概念：

健康不仅是没有疾病，而且是一种

身体上、精神上和社会上的完全良好状态。

疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生

的异常生命活动过程。

症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常

体征(sign): 是指通过各种检查方法在患病

机体发现的客观存在的异常

第二节病因学(etiology)

研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律

一、疾病发生的原因

(一) 致病因素的概念：

能够引起某一疾病并决定疾病特异

性的因素称为致病因素，简称为病因。

(二) 病因的分类

1. 生物性因素:

指病原微生物和寄生虫

侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力毒力(toxicity)：是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力

2.理化性因素

★物理性因素：机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等

★化学性因素：无机及有机物、动植物毒性物质

3．营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。

4．遗传性因素因遗传物质改变引起

◆基因突变：主要是由基因的化学结构改变所引起

◆染色体的畸变：主要表现为染色体总数或结构的改变

遗传易感性：具有易患某种疾病的遗传素质

5. 先天性因素指能够损害胎儿生长发育的有害因素

6.免疫性因素

★变态反应或超敏反应：指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。

★自身免疫性疾病(autoimmune disease)：对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害造成的疾病。

★免疫缺陷病(immunodeficiency disease)：因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。

7.其他因素：主要指精神、心理和社会因素等。

(三) 病因在疾病发生中的作用

二、疾病发生的条件

1.概念：影响疾病发生的各种因素。

2.条件在疾病中的作用：

①不是疾病发生所必须的因素；

②作用于病因或/和机体，通过增强或削弱病因的致病力或增强或削弱机体的抵抗力促进或阻碍疾病的发生。

诱因(precipitating factor)的概念：通过作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

第三节发病学（pathogenesis）

研究疾病发生发展及转归的一般规律和共同机制。

一、疾病发生发展的一般规律

(一) 因果交替规律：

在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。(二) 损伤与抗损伤的斗争

在疾病过程中，损伤与抗损伤斗

争是推动疾病发展的基本动力，两者

的强弱决定疾病的发展方向和结局。

（三）局部和整体的关系

分子病(molecular disease):

由于DNA变异引起的以蛋白质异常为特征的疾病

基因病(gene disease):

因基因本身突变、缺失或表达调控障碍而引起的疾病。

第四节疾病的经过与转归(prognosis)

(一) 疾病的过程

1．潜伏期(period of incubation)：

指从病因侵入机体到该病最初症状出现之前的一段时间。

2．前驱期(prodromal period：

在潜伏期后到出现明显的症状之前的一段时期3．症状明显期(period of clinic manifastation)：是出现该疾病特征性临床表现的时期。

4．转归期(stage of termination)：

疾病发展的最后终结阶段。

(二) 疾病的转归

1. 康复(rehabilitation)

( 1) 完全康复（complete recovery）：亦称痊愈，是指致病因素已经清除或不起作用；疾病时的损伤性变化完全消失；机体的自稳调节恢复正常。

(2) 不完全康复（incomplete recovery）：是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失，但基本病理变化尚未完全消失，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定机体的代偿反应有：器官储备力的动员、功能为主的代偿、代谢为主的代偿、结构的代偿

2.死亡(death)

(1)死亡的分类：

生理性死亡: 指生命的自然终止，是因各器官的老化而发生的死亡

病理性死亡: 因为疾病而造成的病理性死亡。

(2) 死亡的过程:

①濒死期：亦称临终状态。其特征是脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态。

②临床死亡期：临床死亡期的标志是: 心跳停止、呼吸停止和各种反射消失。

③生物学死亡期：是死亡过程的最后阶段。从大脑

皮层到各组织器官均相继发生不可逆

变化。

(3) 死亡及脑死亡的概念

死亡：是指机体作为一个整体的功

能永久性停止。

脑死亡（brain death）：是指全脑功能的永久性停止。

(4)脑死亡的判定标准：

①不可逆性昏迷(irreversible coma)和大脑无反应性

②自主呼吸停止

③瞳孔散大或固定

④脑干神经反射消失

⑤脑电波消失

⑥脑血液循环完全停止

第三章水和电解质代谢障碍

主要内容

?水、电解质代谢的生理、生化基础

?水钠代谢障碍：脱水、水中毒

?钾代谢紊乱

?水肿

一、水、电解质代谢的生理、生化基础

（一）体液的含量与分布

（二）细胞内40％正常成人体液60％血浆5％细胞外20％组织间液15％正常情况下体液总量有明显个体差异，主要受年龄、性别、体型胖瘦的影响。

体型对体液总量的影响

体重kg 体液总量％总含水量L

肥胖者70 42.8 30

非肥胖者70 64.2 40

（二）成年人每日进出的水量

成年人每日水的出入量

水的入量（ml）水的出量（ml）

食物中水700 皮肤蒸发500代谢水300 肺呼出35 0饮水1000 -1500 粪便排水150

肾脏排水1000 - 1500 总量2500 2500

（三）细胞内外液电解质含量

阳离子(mmol/l) 阴离子mmol/l

细胞外液Na+Cl-HCO3-

(血浆) 140 104 24

细胞内液K+HPO42-蛋白质

150 40 67

(四) 体内水交换及体液的渗透压

体内各部分体液间的水不断相互交换,其交换量保持动态平衡。

1．血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔，除蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。因此以血浆电解质代表细胞外液电解质。

2．组织间液与细胞内液之间存在细胞膜，细胞膜对水和小分子溶质（如尿素）可以自由通过，蛋白质不能通过。电解质虽然经常出入细胞，但是其通过细胞膜并不自由，受多种因素制约，所以细胞内外离子成分不同，细胞内阳离子主要是K+，细胞外阳离子主要是Na+。细胞内外Na+、K+之所以保持显著的浓度差，主要是细胞膜上存在钠泵。

3．溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内外的渗透压是相等的，当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。（五）消化液的特点

（六）水、电解质平衡的调节

人体水、电解质平衡受神经和体液的调节，通过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na+的重吸收，维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。

1．抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）

ADH释放：渗透压升高作用非渗透压因素

2．渴中枢

3．醛固酮（aldosterone）：

是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。

4．心房利钠因子

二、水钠代谢障碍

脱水(dehydration)

概念：指体液容量明显减少。

（一）高渗性脱水（hypertonic dehydration）

特点：失水> 失钠，血浆Na+>150mmol/l,渗透压>310mOsm/l

1. 原因和机制

（1）饮水不足：昏迷、极度衰竭的病人；

口腔、咽喉、食道疾患；

水源断绝。

（2）失水过多：经肺和皮肤不感性蒸发增多；

经肾丢失；

丢失低渗液。

2. 病理生理变化

主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。

（1）ADH释放，尿量或无尿，尿比重升高；

（2）有渴感；

（3）细胞内液向细胞外转移；

高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。

早期轻症患者，由于血容量不明显，醛固酮不，尿钠；

（4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热

脑细胞脱水出现功能障碍

3. 防治原则：

补水为主，给予适量含钠液

（二）低渗性脱水（hypotonic dehydration）

特点：失钠>失水，血钠<135mmol/l, 渗透压<280mOsm/l

1. 原因和机制

体液大量丢失，只补充水易引起

（1）经胃肠道丧失

（2）大面积烧伤

（3）大量出汗

2. 病理生理变化

主要环节：失钠多于失水，细胞外液渗透压降低

（1）患者无口渴；

（2）ADH分泌，尿量不减或增加；

（3）细胞外液向细胞内转移，细胞外液，；

（4）血钠，醛固酮，肾吸收钠，尿钠；

（5）细胞外液，包括血容量早期循环障碍，组织间液脱水体征

细胞内液未减少反而增加细胞水肿，特别是脑水肿

3. 防治原则：补钠为主，补水为（三）等渗性脱水(isotonic dehydration)

特点：水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l, 渗透压280－310mOsm/l

1. 原因和机制

等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水

2。病理生理变化

（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。

（2）循环血量，Ald和ADH分泌；

兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。

如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发高渗性脱水；

如果仅补水，未补钠，低渗性脱水

3。防治原则：葡萄糖盐水

水中毒(water intoxication)

概念：肾脏排水能力降低而摄水过多，致使大量低渗液体堆积在细胞内外。

一、原因和机制

1．肾排水功能不足

2．ADH分泌过多

3．低渗性脱水患者过多补水

二、病理生理变化

1．细胞外液容量增加，被稀释，血钠，渗透压降低，称之为稀释性低钠血症；

2．水向渗透压相对高的细胞内移动，直到细胞外渗透压达到新平衡，引起细胞水肿，特别是脑水肿。

三、防治原则

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

如果体内酸和碱超负荷、严重不足或调节调节机能障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏，引起酸碱平衡发生紊乱，简称酸碱失衡。

本章以细胞外液为对象：

正常机体酸碱平衡的调节机制

检测酸碱平衡常用指标

四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因机制、机体代偿以及对机体的影响等。

第一节正常机体对酸碱平衡的调节

一、人体内的酸和碱

（一）酸碱概念

酸：在化学反应能提供H＋的物质（H＋的供体），如HCl 、H2CO3、H3PO4等。

碱：能接受H＋的物质(H＋的受体)，如NH3、HCO3－、HPO42－等

（二）体内酸碱的来源

酸的来源挥发性酸：糖、脂肪、蛋白质氧化分解产生CO2，

CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3－

CO2可通过肺脏排出，H2CO3又称呼吸性H

固定酸

必须从肾脏排出的酸。如蛋白质代谢产生的H2SO4、H3PO4等。糖、脂肪代谢过程中产生的丙酮酸、乳酸、? -羟丁酸、乙酰乙酸等，又称代谢性H

碱的来源：

肾小管上皮泌NH3、氨基酸脱氨基产NH3，蔬菜、水果中的有机酸盐在体内代谢产碱。三酸碱平衡的调节机制

（一）体液的缓冲作用

1．什么是缓冲作用：

指既能和酸又能与碱起反应，使溶液pH保持不变或甚少变化的化学反应。缓冲作用的实施是由缓冲系统完成的。缓冲系统：由弱酸及其弱酸盐组成2．体液的缓冲系统

其中碳酸氢盐缓冲对最重要：

（1）血浆碳酸氢盐缓冲对：含量最高，作用最强大，决定着细胞外液的pH值。

（2）血红蛋白缓冲对：在缓冲挥发性酸方面担负不容忽视的作用。

（3）血浆蛋白缓冲对

（4）磷酸盐缓冲对：主要在细胞内发挥作用，特别是肾小管上皮细胞中。

（二）呼吸的调节作用

（三）肾脏的调节作用

肾脏通过泌尿功能排出过多的酸和碱，调节和维持血液的pH。普通膳食，尿液pH6.0±，波动范围4.4-8.2(排酸－排碱)。

主要机制：

肾小管上皮细胞泌H+、泌NH+4，磷酸盐酸化，

重吸收NaHCO3。

（四）组织细胞的缓冲

血细胞、肌细胞、骨细胞等通过细胞内外离子的交换发挥缓冲作用。

H+K+

Cl- HCO3

第二节酸碱平衡的测定指标及其意义

（一）pH

pH是指溶液内氢离子浓度的负对数。pH7.35-7.45,平均7.4。

Henderson-Hasselbalch方程式：

（二）二氧化碳分压

二氧化碳分压(partial pressure of CO2, PCO2)是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力(张力)。4.39Kpa-6.25Kpa(33-46mmHg), 平均5.32Kpa(40mmHg)。

PaCO2>6.25说明CO2潴留通气不足；

PaCO2<4.39说明CO2排出过多，通气过度。

（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是血液在标准状况下，测得血浆中HCO3－浓度。判断代谢性因素影响的指标。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l 。

实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）:血浆中HCO3－的实际含量。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l。AB和SB的关系：

正常人AB＝SB＝24mmol/l。

二者都低，表明代酸；

两者都高，表明代碱；

（四）缓冲碱(buffer base ,BB)

指血中具有缓冲作用碱质总和.正常值50±5mmol/l，全面反映体内中和固定酸的能力.（五）碱剩余（base excesse ,BE ）

测定方法：用酸或碱滴定血标本1L，使其

pH为7.4，需用酸或碱的量。

正常值：0±3mmol/l。

用酸，碱剩余，正值表示；

用碱，碱缺失，负值表示。

以上六个指标

1．PH

2．PaCO2

3．SB、AB、BB、BE

分别代表汉－哈二氏方程式的三个参数

负离子间隙（anion gap,AG）

是血浆中未测定的阴离子(undetermined anion,UA)减去未测定的阳离子(undetermined cation,UC)的差值。

可测定未测定

阳离子: Na+ K1＋、Mg2+、Ca2+ (UC)

阴离子: Cl－、HCO3－Pr－、SO4、PO4有机酸

第三节单纯性酸碱平衡紊乱

PH受呼吸和代谢两方面因素影响，代谢性成分改变引起的酸碱中毒称代谢性酸碱中毒，由呼吸性成分改变引起的酸碱中毒称呼吸性酸碱中毒.

如果NaHCO3和H2CO3任一因素原发改变，

另一因素通过代偿也会发生相应改变.

经过代偿两者比值不能维持20：1，为失

代偿性酸碱中毒;如果能维持20：1，为代偿

性酸碱中毒

一、代谢性酸中毒

（metabolic acidosis）

〔HCO3－〕原发性减少,导致PH下降。

（一）原因和发生机制

代酸：血浆负离子组成比率改变

血浆负离子：Cl－、HCO3－、Pr－、SO42 －、HPO42－、有机酸根、蛋白质改变二种：HCO3－↓、AG↑、Cl－

HCO3－↓、AG－、Cl－↑

AG增大的代酸（血Cl－正常）

1.固定酸生成过多

乳酸中毒

酮症酸中毒

2．肾脏排氢能力降低

重度肾功能衰竭：

肾小球滤过率↓

到正常的25％以下

3．服用不含氯成酸药物

如水杨酸。

AG正常的代酸（血Cl－↑）

1. 消化道丢失HCO3－；

2. 肾脏排氢能力降低

轻、中度肾功能衰竭：肾小管

泌H 减少，重吸收HCO3－减

少（肾丢失HCO3－）；

肾小管酸中毒；

3. 服用含氯成酸药物

过多，如NH4Cl。

各种体液电解质含量（mmol/L）

体液Na+ K Cl-HCO3-

血浆140 3.5-5.5 104 23-28

唾液10-40 26 10-30 <10

胃液20 10-20 150 0

胰液140 5 40 110

肠液140 5 60-110 30-80

胆汁140 5 100 40

汗液45 4.5 57 0

（二）机体的代偿

1．血液的缓冲:

H＋＋HCO3－→H2CO3→CO2＋H2O

SB、AB 、BB 、BE下降

2. 肺的代偿调节

代酸患者一般均有典型呼吸深快症状，

Pa CO2继发↓。

3. 细胞缓冲

慢性代酸时骨骼钙盐分解缓冲酸.

Ca3(PO4)2+ H＋→Ca2+＋H 2PO4

4．肾脏的代偿

酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。表现为肾小管泌H＋、NH3增多，重吸收NaHCO3增加，补充血浆的NaHCO3；

但肾功能障碍引起的代酸，肾脏不能发挥代

偿作用。

代偿是保持酸碱内稳的重要机理。因

此，当肺或肾的生理功能异常时，除本身

可引起原发性酸碱失衡外，还影响到代偿

调节，这在分析酸碱失衡时务必注意。

汉－哈二氏方程式重述上述观点：

考虑代偿机制时应注意几个原则，代偿需

一定时间，代偿是有限度的。

如:呼吸的代偿非常迅速，一般在酸中毒

10分钟后呼吸增强，30分钟后即达代偿，

12~24小时达代偿高峰，代偿最大极限是

PaCO2 降到10mmHg（1.33kpa）。

（三）对机体的影响

1．中枢神经系统机能障碍

表现：

机制：酸中毒时抑制性神经介质γ－氨基丁酸生成↑；生化氧化酶类受到抑制，ATP生成减少，脑组织能量不足。

2. 心血管系统机能障碍:

（1）心律失常。

（2）心肌收缩力明显降低, 酸中毒影响心肌兴奋-收缩耦联。

（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低, 血管扩张。

(四)防治原则

1 防治原发病

2 纠正水、电解质紊乱

3 补碱

二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis )

血浆〔H2CO3〕原发性增高，引起PH值下降。

（一）原因和发生机制

1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲

是急性呼吸性酸中毒主要代偿方式

（1）血浆碳酸升高

H2CO3→HCO3－＋H＋进入细胞内，被细胞内缓冲，HCO3－留在细胞外。

（2）CO2进入红细胞

急性呼酸，通过以上方式提高血浆HCO3－效果极微。

（二）机体代偿

因CO2排出受阻涉及呼吸功能障碍，呼吸系

统往往不能发挥代偿作用。NaHCO3/ H2CO3缓

冲对不起作用，体液非碳酸氢盐缓冲对对H2CO3

进行缓冲，作用很弱。

1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲

是急性呼吸性酸中毒主要代偿方式

（1）血浆碳酸升高

H2CO3→HCO3－＋H＋进入细胞内，被细胞内缓冲，HCO3－留在细胞外。（2）CO2进入红细胞

急性呼酸，通过以上方式提高血浆HCO3－效果极微。

2．肾脏代偿

是慢性呼吸性酸中毒主要代偿措施。

慢性呼酸指24h以上的CO2潴留，这时肾脏的代偿已经启动，而且潜力很大，通过排H+，重吸收〔HCO3－〕的能力增强，使NaHCO3/ H2CO3的比值维持20：1，PH在正常范围。（三）对机体的影响：

比代谢性酸中毒更严重，除了[H+]以

外，还有PaCO2 引起的障碍。

1．对中枢神经系统的影响：

典型表现为肺性脑病。

（1）CO2为脂溶性易进入中枢神经系统内

（2）CO2使脑血管扩张

2．对心血管系统的影响

（1）CO2易进入细胞，使细胞内pH严重降低；

（2）更易发生高钾血症；

（四）防治原则：

防治原发病，改善肺泡通气。

三、代谢性碱中毒

（metabolic alkalosis）

血浆中〔HCO3－〕原发性增高，引起PH升高。

(一)原因机制

1．氢离子丢失过多

H+是H2CO3解离生成的，丢失H+必然有HCO3-的增加，引起代碱。

（1）经胃丢失

胃酸大量丢失的同时失钾、失氯.

（2）经肾丢失：主要由于醛固酮过多或过量使用利尿剂引起。

2．碱性物质输入过多

（1）输入NaHCO3、口服NaHCO3 ；

（2）大量输入库存血；

3．低钾

4. 低氯

（二）机体的代偿

和代谢性酸中毒代偿方式相反。

三)对机体的影响

pH↑

1. 对神经肌肉：Ca2++蛋白质蛋白结合钙

pH↓

2.对中枢神经系统的影响

表现: 烦躁不安、精神错乱、谵妄等。

因γ－氨基丁酸减少，出现兴奋症状，氧离曲线左移，HbO2不易释放氧，脑缺氧所致。3．低钾血症

（四）防治原则

防治原发病，血Cl－低补Cl－,缺钾补钾。有部分代碱给生理盐水治疗。因生理盐水

pH7.0,含Cl－154mmol/l,提高血Cl－，促进

HCO3－排出。

四、呼吸性碱中毒

（respiratory alkalosis）

血浆中〔H2CO3〕原发性降低，引起PH升高。

（一）原因

任何引起通气量增加的过程可引起呼碱。

1．呼吸中枢受刺激

（1）中枢疾患

（2）高热

（3）药物水杨酸

2．肺疾患

3．低氧血症

4．人工呼吸机使用不当，通气量过大

（二）代偿调节

1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲

急性呼碱

2．肾脏代偿

慢性呼碱

（三）对机体的影响

呼碱比代碱更易出现眩晕，四肢及口周围感

觉异常，意识改变及抽搐等。神经功能障碍

与PaCO2↓可引起脑血管收缩，脑血流量减

少有关。

（四）防治原则

五、混合性酸碱平衡紊乱

两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。这里简单介绍二重性酸碱失衡，包括酸碱一致型和酸碱混合型：

（一）酸碱一致型

1．呼酸合并代酸

2．呼碱合并代碱

（二）酸碱混合型

1．呼酸合并代碱

2．呼碱合并代酸

3．代酸合并代碱

遇到混合型酸碱平衡紊乱，需密切联系临床

实际，全面分析血气指标及其他化验资料，并借

助代偿公式（74页）和列线图（77页），作出及

时、准确的判断，为临床防治提供可靠的依据。

下面根据前述酸碱平衡紊乱理论，提出以下

判断酸碱平衡紊乱类型程序（四项原则） 1. 以pH判断酸中毒或碱中毒；

2．以原发病判别代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱；

3．以代偿调节是否合乎规律判别单纯性或混合性酸碱平衡紊乱

规律：即有一定的方向性、符合代偿预算值或代偿极限。

（1）如代偿调节的方向与原发病方向一致为单纯型，若反方向为混合型。

（2）方向相同也可能为混合型，即实测值超出代偿范围。

4．以AG值判别二、三重酸碱平衡紊乱

血氧指标

（Parameters of blood oxygen）

P50：指Hb氧饱和度为50%时的氧分压。

动静脉氧差（Arteriovenous difference of oxygen content）：动脉与静脉血氧含量的差值。

图2 Oxygen dissociation curve

第一节缺氧的类型、原因和发病机制

低张性缺氧（Hypotonic hypoxia）

血液性缺氧（Hemic hypoxia）

循环性缺氧（Circulatory hypoxia）

组织性缺氧（Histogenous hypoxia）

血氧变化的特点

PaO2、CO2及SO2均降低

CO2max正常

动静脉氧差略小（或接近正常）

Hb数量减少

Hb性质改变：

Characteristics of blood oxygen：

PaO2正常、SO2正常

CO2及CO2max均降低

动静脉氧差减小

Underlying causes：

全身性血液循环障碍：休克、心衰

Characteristics of blood oxygen：

PaO2、CO2、CO2max及SO2均正常

动静脉氧差增大

Definition：由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧,即氧利用障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)。

Underlying causes：

组织中毒:氰化物、硫化物

细胞损伤:放射线、细菌毒素

呼吸酶合成障碍：Vit缺乏

Characteristics of blood oxygen：

PaO2、CO2、CO2max及SO2均正常

动静脉氧差减小

表1 各型缺氧的血氧变化特点

缺氧类型PaO2 CO2CO2max SO2 A-V

低张性↓↓- ↓↓/-

血液性- ↓↓↓↓

循环性- - - - ↑

组织中毒性- - - - ↓

第二节缺氧时机体的功能代谢变化

二. 循环系统变化

1. 心输出量↑（cardiac output↑）

2. 血流分布改变(Blood redistribution)

心、脑血管扩张（乳酸、腺苷），皮肤、内脏血管收缩（交感神经兴奋）

3. 肺动脉收缩

机制：①交感神经作用

②体液因素作用：

白三烯、TXA2、ET、ATII；

PGI2、NO

③缺氧直接对SMC作用

三.血液系统变化

1. RBC↑→O2的运输↑

2. 氧离曲线右移→Hb释放O2 ↑

五.组织细胞变化

（一）Cellular adaptation

1. 利用氧的能力↑:线粒体↑，酶↑

2. 无氧酵解加强

3. 肌红蛋白↑

4.低代谢状态

（二）缺氧性细胞损伤

(Hypoxic cell damage)

第三节影响机体对缺氧耐受性的因素Factors involved in tolerance to Hypoxia

一.代谢耗氧率

二.机体的代偿能力

第四节氧疗与氧中毒

Oxygen treatment and oxygen toxicity

1. Oxygen treatment

低张性缺氧疗效最好

2. oxygen intoxication

0.5大气压↑→活性氧→细胞中毒

(1)肺型氧中毒：胸骨后疼痛、呼吸困难、肺活量↓、PaO2 ↓

(2)脑型氧中毒：视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥

历史回顾

整体（50年代以前）：外周循环衰竭、Bp

组织（50年代末~60年代）：微循环学说

细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子

（一）概念

（二）病因和分类

1. 按病因分类:

（1）失血性休克

（2）烧伤性休克

（3）创伤性休克

（4）感染性休克

（5）过敏性休克

（6）心源性休克

（7）神经源性休克

（三）正常微循环的结构和特点

二、stages and mechanisms of shock

休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）

休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）

休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、）

（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）

1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流

3. 微循环变化的代偿意义

（二）淤血性缺氧期（stagnant anoxia phase）

3. 微循环变化对机体的影响

（三）休克难治期（irreversible phase）

三、Metabolic alteration of cell

四、alterations of organ function in shock

1. 心肌缺氧

2. 酸中毒

高钾血症

心肌抑制因子（MDF ）

3. DIC

4. 内毒素

（四）脑功能障碍

（五）消化道和肝功能障碍

（六）多系统器官功能衰竭

五、treatment principles of shock

（一）病因学防治

（二）发病学治疗

过敏性休克和神经源性休克首选

（2）缩血管药早期轻型或高排低阻型休克

Bp过低，扩容不能迅速进行者

心力衰竭

心力衰竭（heart failure）

在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程称为心力衰竭。

第一节心力衰竭的发病学

一、病因

（一）心室负荷过度

A.压力负荷(pressure load)过度心室收缩时承受的负荷称为压力负荷或后负荷

B.容量负荷(volume load)过度

心室舒张时承受的负荷称为容量负荷或前负荷

(二)心肌缺血缺氧

冠状动脉粥样硬化、贫血

（三)弥漫性心肌病变

A.病毒性心肌炎

B.心肌病

二、诱因

增加心肌耗氧或减少心肌供氧

（一)感染

(二)电解质及酸碱平衡紊乱

A.酸中毒

B.高钾血症

(三)妊娠与分娩

(四)心律失常

第二节心力衰竭的分类

一、根据心力衰竭的发病部位

(一)左心衰竭

(二)右心衰竭

(三)全心衰竭

二、根据心力衰竭的发展速度

（一)急性心力衰竭

(二)慢性心力衰竭

三、根据心力衰竭病情程度

(一)轻度心力衰竭

安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。

(二)中度心力衰竭

轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。

(三)重度心力衰竭

安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。

四、根据心输出量的高低

(一)低输出量性心力衰竭

(二)高输出量性心力衰竭

心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚至高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。造成这类心衰的主要原因是高动力循环状态。.

五、根据心肌收缩与舒张功能障碍

(一)收缩功能不全性心力衰竭

（收缩性衰竭）

(二)舒张功能不全性心力衰竭

（舒张性衰竭）

第三节心力衰竭时机体的代偿

一、心脏的代偿

（一)紧张源性扩张

心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。

根据Frank--starling定律，心肌收缩力在一定范围内随着心肌纤维初长度的增加而增强。（二)心率加快

当心率过快时（>180次/分），可促使心力衰竭的发生：

①由于舒张期缩短影响冠脉灌流，导致心室充盈不足及心肌缺血，心输出量下降；

②心肌耗氧量增加。

(三)心肌肥大

心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。

A.向心性肥大(concentric hypertrophy)

在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。

B.离心性肥大(eccentric hypertrophy)

在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。

意义：由于整个心脏重量增加，所以心脏总的收缩力加强。

二、心外代偿

（一)血容量增加

A.肾素--血管紧张素--醛固酮系统

B.抗利尿激素

C.心房利钠因子(atrial natriuretic factor，ANF)

（二)血流重分布

交感--肾上腺髓质系统兴奋

(三)红细胞增多

肾合成红细胞生成素增多

(四)组织细胞利用氧的能力增强

细胞线粒体数量增多

肌肉中的肌红蛋白含量增多

第四节心力衰竭的发病机制

一、心肌收缩功能障碍

(一)心肌能量代谢紊乱

1.心肌能量生成障碍

最常见的原因是心肌缺血缺氧。

2.心肌能量利用障碍

肌球蛋白ATP酶同工酶有V 1 、V 2 、V 3 三种。V 1 由两条α肽链(αα)组成，活性最高；V 2 由α及β肽链(αβ)组成，活性次之；V 3 由两条β链(ββ)组成，活性最低。

过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，原因是该酶的肽链结构发生变异，由原来高活性的V1 型ATP酶逐步转变为低活性的V3 型ATP酶。

（二)兴奋--收缩耦联障碍

1. 肌浆网处理Ca 2+ 功能障碍

肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，心衰时肌浆网对钙处理功能紊乱，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。

（1）肌浆网摄取Ca2+能力减弱:

心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱可导致肌浆网从胞浆中摄取Ca2+的能力下降。

（2）肌浆网储存Ca2+减少:

心力衰竭时肌浆网Ca2+泵的摄钙能力下降，而线粒体摄取Ca2+反而增多，不利于肌浆网的钙储存，导致心肌收缩时释放到胞浆中的Ca2+减少，心肌收缩性减弱。

（3）肌浆网Ca2+释放量下降：

Ry-受体(ryanodin receptor,RyR)是肌浆网上重要的Ca2+释放通道，心衰时，RyR蛋白及RyR 的mRNA均减少，使肌浆网Ca2+释放能力下降。

2.Ca2+内流障碍

Ca2+内流的主要途径有两条：经过Ca2+通道内流；经过Na+-Ca2+交换体内流。

Ca2+通道分为“电压依赖性”Ca2+通道和“受体操纵性”Ca2+通道。

伴有严重心肌肥大的心力衰竭，其心肌内去甲肾上腺素含量降低，心肌肌膜β-受体密度相对减少，Ca2+内流受阻。

细胞外液的K+与Ca2+在心肌细胞膜有竞争作用，因此高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流。

3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

各种原因引起的心肌细胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，使Ca2+无法与肌钙蛋白结合。

4. 心肌内去甲肾上腺素含量减少

当交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，后者与β-受体结合，激活腺苷酸环化酶，使ATP变为cAMP，cAMP再激活膜上“受体操纵性”Ca2+通道,使其开放而Ca2+内流。

肥大而衰竭的心肌内去甲肾上腺素含量减少的机制：

①去甲肾上腺素合成减少

酪氨酸羟化酶活性降低；

心脏重量的增加超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长；

②去甲肾上腺素消耗增加

（四）心肌肥大的不平衡生长

心肌肥大超过限度(成人心脏重量>500g或左室重量>200g)，将由代偿转为代偿失调而发生心力衰竭。肥大心肌发生衰竭的基础是心肌的不平衡生长。

1. 心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降，使心肌去甲肾上腺素含量减少;

2. 肥大心肌因毛细血管数量增加不足，常处于供血供氧不足的状态;

3. 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加, 导致能量生成不足;

4. 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。

（五）心肌收缩蛋白的破坏

1. 心肌细胞坏死

当心肌细胞受到各种严重的损伤因素作用后，心肌细胞发生坏死。引起心肌细胞坏死最常见的原因是急性心肌梗死。

2. 心肌细胞凋亡

细胞凋亡(apoptosis)是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。

对来自心力衰竭病人心肌标本的研究也证实，心肌凋亡指数(apoptotic index)高达35.5%，而对照仅0.2%--0.4%。

二、心肌舒张功能障碍

（一）钙离子复位延缓

心肌收缩完毕后，产生正常舒张的首要因素是胞浆中Ca2+浓度要迅速降至“舒张阈值”，即从10-5 mol/L降至10-7 mol/L，这样Ca2+才能与肌钙蛋白脱离，肌钙蛋白恢复原来的构型。

在ATP供应不足时，舒张时肌膜上的钙ATP酶不能迅速将胞浆内Ca2+向胞外排出，肌浆网钙泵不能将胞浆中的Ca2+重摄回去，肌钙蛋白与Ca2+仍处于结合状态，心肌无法充分舒张。（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

正常的心肌舒张过程，要求肌球-肌动蛋白体解离，恢复到收缩前的位置。在ATP参与下肌球-肌动蛋白复合体才能解离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白。

心力衰竭时，①由于Ca2+与肌钙蛋白的亲和力增加，使钙难以解离；②ATP缺乏，使肌动-肌球蛋白复合体难以分离。

(三)心室舒张势能减少

心衰时，由于心肌收缩性减弱，收缩时心室几何结构改变不明显，产生舒张势能减少，影响心室充分舒张。

第五节心力衰竭时机体的机能和代谢变化

一、心血管系统的变化

（一）心功能的变化

1. 心输出量(cardiac output, CO)减少

2. 心脏指数降低心脏指数(cardiac index, CI)是单位体表面积的每分心输出量

3. 射血分数降低射血分数(ejection fraction,EF)是每搏输出量与心室舒张末期容积的比值

4. 心室dp/dt max减小心室dp/dt max是指心室等容收缩期中心室内压上升的最大速度，即心室内压力上升随时间的最大变化率，它可反映心肌的收缩性。

5. 心室舒张末期容积增大、压力增高。

6.肺动脉楔压升高肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure，PAWP)或称肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure，PCWP)是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的。因为PAWP接近左房压和左室舒张末期压力，可以反映左室功能状态。

（二）动脉血压的变化

急性心力衰竭时,动脉血压可以下降。慢性心力衰竭时，可通过外周小动脉收缩和心率加快，以及血量增多等代偿活动，使动脉血压维持正常。

（三）器官、组织血流量的改变

由于各脏器的血管对交感神经兴奋的反应不一致，因而发生血液的重发布。

（四）淤血和静脉压升高

心力衰竭时静脉回流受阻,发生静脉淤血。静脉淤血和交感神经兴奋导致小静脉收缩，使静脉压升高。

左心衰竭引起肺淤血和肺静脉压升高，严重时可导致肺水肿。右心衰竭引起体循环淤血和静脉压升高，体循环淤血可引起许多器官机能代谢变化。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。（一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学试题库

第一章绪论一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病

D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )

病理生理学经典案例分析

病例摘要：某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力, 肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。病史摘要：患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。分析题：病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？参考答案：病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6?8次，水样便，呕吐4 次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1 000ml ，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5C（肛）（正常36.5-37.7 C ），脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55 次/分，血压86/50mmHg（11.5/6.67KPa），皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室检查：血清Na+ 1 25mmol/L ，血清K +3 .2mmol/L 。问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？参考答案：患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食， 4 天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L（＜130mmol/L）二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食------ 钾摄入不足、消化道丢失钾（小儿失钾的主要途径是胃肠道）；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。 3、实验室检查：血清K + 3 . 2mmol/L(<3 . 5mmol/L)

病理生理学总结重点 (已自动恢复)

病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少 1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H ＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理生理学试题库休克(张静)

第十二章休克一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克）二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染

D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？

病理生理学——发热

第八章发热 ※概述 ※发热的病因和发病机制 ※发热的功能与代谢变化 ※防治的病理生理基础第一节概述一、正常体温的相关概念（Concepts of normal body temperature ） 1.正常体温（1）人和大部分哺乳动物是恒温动物(homothermal animal)或温血动物(warm-blooded animal)，具有相对稳定的体温。（2）正常成人体温维持在37.0℃左右。腋窝：36.2 —37.2℃ 舌下：36.5 —37.5℃ 直肠：36.9 —37.9℃ （3）体温存在昼夜波动：清晨最低，午后最高，但波动幅度一般不超过1℃。（4）体温存在性别、年龄差异：女性的平均体温略高于男性0.2℃；年轻人略高于老年人（仅体表温度）。 PS：正常的体温调节

二、体温升高 1、发热（fever）（调节性体温升高，体温调节功能正常，调定点上移）发热(fever)：在发热激活物（致热原）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。一般取腋下温度>37.5℃作为判定发热的标准。从这个概念来看，发热有三个关键要素： ①病因：发热激活物 ②作用部位：体温调节中枢 ③作用的结果：调定点上移，体温升高>0.5℃ 过程：致热原---------体温调节中枢--------------------调定点上移调节性体温升高（＞0.5℃）PS：体温升高不一定都是发热。 2、过热(非调节性的体温升高，体温调节功能障碍/散热障碍/产热器官功能亢进，调定点不变，体温升高，高于调定点）过热（Hyperthermia）：指体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。是被动性体温升

病理生理学重点

绪论、疾病概论名词解释病理生理学基本病理过程：疾病：健康：原因条件问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？水、电解质代谢紊乱二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿

三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？

4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。

病理生理学人卫版题库

1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。

12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，

病理生理学练习题及答案

病理生理学练习题及答案病理生理学试题与解析第一章绪论一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）：答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）：答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)．三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×）五．问答题如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点：病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名

病理生理学重点总结

第二章疾病概论 1.脑死亡标准 1）呼吸心跳停止 2）不可逆性深昏迷 3）脑干神经反射消失 4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失，成平直线 6）脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)：特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。原因和机制（1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) （2）肾外丢失 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚 3）经皮肤丢失 .对机体的影响（1）细胞外液减少，易发生休克。（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿，低比重尿。（3）有明显的失水体征。（4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多；肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。

病理生理学重点内容总结

个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。疾病概论．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病；．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生；水电解质紊乱

. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答）血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静

病理生理学试题1

. 第一章绪论选择题 A型题 1．病理生理学研究的是 A．正常人体形态结构的科学 B．正常人体生命活动规律的科学 C．患病机体形态结构变化的科学 D．患病机体生命活动规律的科学 E．疾病的表现及治疗的科学 [答案]D 2．病理生理学总论内容是Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律Ｂ．讨论典型病理过程Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ａ 3．基本病理过程是指Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律Ｂ．讨论典型病理过程Ｃ．研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ｂ 4．病理生理学各论是指Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律Ｂ．讨论典型病理过程Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念Ｅ．讨论系统器官的病理生理学 [答案]Ｅ 5．下列哪项不属于基本病理过程 A．发热 B．水肿 C．缺氧 D．心力衰竭 E．代谢性酸中毒 [答案]D 6．病因学的研究是属于Ａ．病理生理学总论内容

Ｂ．基本病理生理过程内容Ｃ．病理生理学各论的内容Ｄ．疾病的特殊规律Ｅ．研究生物因素如何致病 . . [答案]Ａ 7．病理生理学研究的主要手段是Ａ．病人Ｂ．病人和动物Ｃ．疾病Ｄ．动物实验Ｅ．发病条件 [答案]D B型题 A．各个疾病中出现的病理生理学问题 B．多种疾病中出现的共同的成套的病理变化 C．疾病中具有普遍规律性的问题 D．重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化E．患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 1．各系统病理生理学主要研究的是 2．基本病理过程主要研究的是 3．疾病概论主要研究的是 [答案]1D 2B 3C C 型题 A．呼吸功能衰竭 B．弥散性血管内凝血 C．两者均有 D．两者均无 1．基本病理过程包括 2．系统病理生理学包括 [答案]1B 2A x 型题 1．病理生理学主要从什么方面来揭示疾病的本质 A功能方面 B形态方面 C代谢方面 D细胞结构方面 E超微结构方面 [答案]AC 2．病理生理学常用的研究方法包括 A．临床观察

高职高专病理学与病理生理学教案——第八章缺氧

黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。本教案学时安排72学时，共十九章。本章为第八章缺氧。本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。

第八章缺氧

1、缺氧的概念，常用的血氧指标 2、缺氧的原因和类型 3、缺氧时器官功能和代谢变化（三）任务实施任务一缺氧的概念，常用的血氧指标 ?概念：缺氧是指组织供氧不足或用氧障碍而引起的机体机能、代谢和形态结构发生的异常改变。 ?常用的血氧指标 1、血氧分压（1）概念：是指物理溶解于血浆中的O2产生的张力（血氧张力）。（2）正常值：PaO2100 mmHg PvO240 mmHg （3）影响因素：①吸入气氧分压②呼吸功能：肺通气、肺换气、通气/血流比③动-静脉血分流。 2、血氧容量（1）概念：氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度38℃，在体外100ml血液内血红蛋白所结合氧的最大毫升数。血氧容量反映单位容积血液最大携氧量（2）正常值：20 ml/dl （3）影响因素：取决于血红蛋白（Hb）的质与量。 3、血氧含量（1）概念：指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧。（2）正常值：动脉血氧含量（CaO2）19 ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）14 ml/dl （3）影响因素：取决于氧分压与氧容量。 4、动-静脉血氧含量差

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