第17卷 第3期医学研究生学报Vol.17 No.3 2004年3月Journal of Medical Postgraduates Mar.2004
?综 述?
体外循环与肺保护
黄戈综述, 李忠东, 景 华审校
(南京军区南京总医院
第二军医大学南京临床医学院
心胸外科,江苏南京210002)
摘要: 肺损伤是体外循环心内直视手术的主要并发症之一,随着心肌保护技术的日益成熟,肺保护成为近年的研究热点。肺保护方法多种多样,如药物干预、肝素涂抹管道、白细胞滤过等,其目的在于降低全身性炎症反应、减轻或避免缺血2再灌注损伤。作者回顾近年来体外循环的肺保护方法。
关键词: 体外循环; 肺保护; 缺血2再灌注损伤; 全身性炎症反应
中图分类号: R654.1 文献标识码: A 文章编号: 100828199(2004)0320273203Ξ
Cardiopulmonary bypass and lung protection
HUAN G G e review ing,L I Zhong2dong,J IN G Hua checking
(Depart ment of Cardiothoracic S urgery,N anjing General Hospital of N anjing Com m and/Clinical Medical College of the Second Military Medical U niversity,N anjing210002,Jiangsu,China)
Abstract:Lung dysfunction is one of the major complications in open2heart surgery of cardiopulmonary bypass.With the maturity of myocardium protection technique,lung protection has always been the focus.The methods of lung protection such as drug interference,heparin2coating,leukocyte filtration or depletion,etc,aim to reduce systemic inflammatory re2 sponse syndrome,to alleviate or avoid ischemic re perfusion injury.The article will review the methods of lung protection in cardiopulmonary bypass in the recent years.
K ey w ords: Cardiopulmonary bypass; Lung protection; Ischemic2reperfusion injury; Systemic inflammatory re2 sponse syndrome
0 引 言
体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)是心内直视手术的一种重要手段,随着CPB技术、心肌保护措施和心脏外科手术技巧不断完善与提高,心内直视手术的并发症发生率和病死率逐步下降。然而,肺损伤仍是CPB术后的主要并发症之一。几乎所有CPB患者,术后均有不同程度的肺功能减退,轻者仅表现为一过性的亚临床症状,重者则表现为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)乃至急性呼吸功能衰竭,而后者有较高的病死率。
尽管目前关于CPB肺损伤的具体机制仍不十分清楚,但普遍认为与下列因素有关:①CPB时血液暴露于人工材料表面所引发的全身性炎症反应;②CPB时肺无血流或低血流灌注造成的肺缺血,以及缺血后的再灌注损伤[1];③CPB时肺处于相对“高温”的高代谢、高氧耗状态。
针对上述CPB肺损伤问题,近来许多学者对CPB的肺保护方法进行一系列的实验和临床研究,取得一定的效果。本文作者对这方面的进展总结如下。1 降低全身性炎症反应
1.1 药物
1.1.1 激素 激素可抑制CPB后的炎症反应,减轻补体激活,减少肿瘤坏死因子2α(TNF2α)、白细胞介素26(IL26)、IL28生成,同时刺激IL210生成,从而减轻组织损伤。但由于它可引起应激性溃疡、免疫抑制、继发感染等不良反应,对是否常规使用激素一直存在争议。
激素对激活白细胞的抑制表现在:①抑制中性粒细胞聚集和对其受体的下调作用;②降低激活白细胞超氧化物产物,抑制白三烯(L TB4)的释放,通过内皮细胞屏障抑制血浆渗出;③抑制磷酸过氧脂酶A2,直接抑制白细胞的花生四烯酸系统。
Lodge[2]在动物CPB时,发现术前8h给药,可显著改善肺的顺应性,增加肺泡2动脉血氧浓度梯度,降低肺的血管阻力和减少细胞外液体积聚。
1.1.2 抑肽酶 是一种非特异性血清蛋白酶抑制剂,有保护血小板、减少CPB术中、术后出血及抑制炎性细胞因子(如
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Ξ收稿日期: 2003203227; 修订日期: 2003207228
作者简介: 黄 戈(19732),男,湖北大冶人,主治医师,医学硕士研究生,从事心胸外科专业。
TNF2α,IL)的作用[3],其保护作用与抑制炎症反应有关:①保护血小板作用。Lord等[3]发现血小板降解产物可激活中性粒细胞,促进中性粒细胞的血管内皮粘附,加重血管内皮损伤;
②降低血管内皮细胞活化,增加中性粒细胞变形性,保护肺泡表面活性物质,减轻肺泡上皮细胞的损伤;③抑制血管舒缓肽、激肽、补体系统,避免肺组织再灌注损伤;④抑制TNF2α的释放,减轻全身炎症反应。Boldt等[4]发现抑肽酶可抑制中性粒细胞表面粘附分子的表达,减少肺血管内皮细胞的损伤。
抑肽酶常用大剂量法(2×109U静脉滴注、5×108U/h持续静脉滴注),血浆浓度>2.50×105U/ml时具有免疫抑制作用,可抑制TNF2α、IL26等的释放及改善中性粒细胞的趋化性;而小剂量时不能减少补体激活和TNF、IL21、IL26、IL28的生成。故大多数学者仍主张用大剂量法。
1.1.3 一氧化氮(NO) CPB氧合器中吸入NO可抑制血小板、中性粒细胞和补体的激活。NO可抑制中性粒细胞激活和粘附[5]:①增加中性粒细胞内cG MP浓度,直接抑制中性粒细胞活化;②清除氧自由基,减少对中性粒细胞的趋化作用;③抑制血小板活化因子(PAF)产生,减少PAF对中性粒细胞的激活。
NO合成后可扩散至血管平滑肌细胞,激活细胞内可溶性鸟苷酸环化酶产生环鸟苷酸(cG MP),使平滑肌舒张、白细胞粘附分子表达下调;抑制血小板、淋巴细胞、中性粒细胞对血管内皮的粘附,降低血液粘滞性,改善微循环,降低外周血管阻力。同时,减轻炎症因子对血管内皮细胞的激活作用,改善生物材料相容性,减轻CPB全身炎症反应。
NO前体物质,如L2精氨酸、硝普钠等,也是通过在体内合成和释放NO来实现其扩张血管作用的。L2精氨酸是一种NO前体氨基酸,它可形成血管内皮细胞舒张因子并舒张微血管,中和超氧基团,减少中性粒细胞与血管内皮的相互作用[6]。
1.1.4 其他 乌司他丁(尿胰蛋白酶抑制剂)是一种广谱的酶抑制剂,能有效抑制CPB引起的一系列酶及炎性介质的释放,有保护机体重要器官的作用。H iyama等[7]的临床研究表明,乌司他丁不仅明显抑制中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),而且间接抑制其他炎性介质如C3a和IL26的产生。
ONO250463Na是一种新型的合成物,是最强的中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂,不被超氧化自由基灭活,可减轻CPB后急性肺损伤[8]。其他抗炎药如PGI/PGE及其类似物、G MP类似物、磷脂酶A2抑制物、钙离子拮抗剂等,均可不同程度地抑制炎症反应和(或)减轻CPB中的肺损伤,有较好的应用前景,但目前尚未作临床常规应用。
1.2 肝素涂抹管道 CPB全身肝素化时,激活凝血时间(ACT)达480s以上,血液一旦接触异物仍可发生聚集、粘连、脱颗粒。肝素涂抹管道的目的是改善人工材料表面的生物相容性,减轻全身性炎症反应。
Videm等[6]在20例冠状动脉分流移植术(CABG)患者中,发现肝素涂抹管道组C3激活产物和终末补体成分减少45%,说明其生物材料相容性改善。同时,可减少肝素用量,从而减少鱼精蛋白用量。由肝素和鱼精蛋白所形成的复合物导致的补体激活、鱼精蛋白相关的循环障碍及血小板功能破坏也相应减少。Chenoweth[9]认为,肝素涂抹只能减少肝素用量,并不能抑制补体激活和白细胞活化。
生物医学工程学的观点认为,CPB管道中应用肝素涂抹是较为可行的方法,其机制是:①减少补体激活;②抑制白细胞活化;③提高血小板功能,减少血小板粘附;④抑制细胞因子的释放,提高组织相容性[10]。但在CPB实际应用时,对减轻血液激活的效果不如体外实验明显,并不像内皮细胞那样具有抗凝活性,不能预防血栓形成,故有人建议,使用肝素管道涂抹时不要减少全身肝素用量。
1.3 白细胞滤过(LDF) 是通过吸附作用去除白细胞,激活的白细胞在通过滤器时发生形态变化,并粘附在滤网上。于是,可减轻自由基介导的肺损伤和嗜酸性粒细胞介导的心室功能障碍,并从根本上减轻或消除其不良反应,特别适用于CPB时间较长、术前有低氧血症或预计术后有强烈炎症反应的患者。
G u等[11]对心肺机储血器中血液进行白细胞滤过后,发现肺泡动脉氧分压明显升高,术后气体交换功能明显改善,白细胞明显减少,且无感染和出血。Moriolla等[12]在21例CPB术中用白细胞滤器,分别于CPB前、中、后采集血液,测定白细胞、血小板计数、血栓素B2(TX B2)、弹性蛋白酶等,结果均少于对照组,而术后血氧饱和度、动脉血氧分压均高于对照组,因此认为LDF能减轻术后肺损伤。
Mihaljevic等[13]在临床研究中发现,LDF组在滤过的任何时间,其循环中的白细胞数、术后血氧含量、肺血管阻力和呼吸辅助时间与对照组无显著差异,于是认为它不能改善术后肺功能。而且白细胞滤过时也去除了血小板,可导致术后出血。因此认为,白细胞是机体防御功能的重要成分,但去除后是否会增加感染机会尚有待进一步研究。
1.4 超滤 是通过半透膜的渗透压力梯度去除血液中多余水分和低相对分子质量溶液的方法,被成功地用于心脏手术后减少体内水分和减轻组织水肿,去除炎性介质,如IL、TNF 及激活的补体,可显著减轻肺的炎症反应。Saatvedt等[14]认为,超滤在减少炎症介质的同时,也减少了保护性因子IL210的含量。
2 减轻或避免肺缺血2再灌注损伤
2.1 肺动脉灌注 肺由肺动脉和支气管动脉双重供血,CPB 时肺动脉血供减少或中断,肺仅由支气管动脉供血而处于缺血状态中。
Liu等[15]在犬的实验中发现,应用由山莨菪碱、L2精氨酸、抑肽酶、K Cl、胰岛素、磷酸缓冲液等组成的保护液灌注肺动脉,对肺功能有保护作用。结果显示,对照组的呼吸道压力、肺血管阻力、血浆丙二醛(MDA)浓度均较实验组显著升高。提示低温保护液肺动脉灌注可有效降低肺微循环系统温度,增强组织抗缺氧能力。S ievers等[16]在24例CPB手术开始时用低温(15℃)氧合血肺动脉灌注10min,发现这种短暂灌注对肺功能有保护作用。
Suzuki等[17]在一组30例婴儿CPB中,应用氧合血肺动脉持续灌注,灌注组中性粒细胞计数与对照组均升高,其差别无统计学意义,但却可获得较好的PaO2/FiO2,并显著减少术后机械通气支持时间,从而有效防止肺损伤。
CPB时肺动脉灌注可为肺组织提供充分的能量与氧供,符合生理状态。动物实验和临床研究均提示对肺有保护作用,但在理想灌注流量及适宜低温程度方面,仍值得进一步研究。
2.2 液体通气(liquid ventilation,LV) 是以液体作携氧介质进入肺内,在肺泡膜表面形成液2液界面进行气体交换。最初用的是全氟溴辛烷(Perflubron),其密度是水的2倍、有强携氧和携二氧化碳能力,并具有无色、无味、无毒、易挥发、不透X 线等特点,灌入肺内可于12～24h内随呼吸排出。
1998年,Cheifetz等[18]首次将LV用于CPB肺保护。他在对20头小猪的随机对照实验中发现:LV组的心排血量、肺静态顺应性比常规机械通气显著提高,而肺血管阻力显著降低(P<0.05)。全氟溴辛烷常用剂量分全功能残气量(FRC)(30 ml/kg)和半功能残气量(15ml/kg)两种。1999年,Cannon 等[19]通过类似实验证实,全FRC组的肺泡2血氧交换量、肺顺
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应性和心排血量较半FRC 组及传统组大为提高(P <0.05)。 全氟碳化合物(PFC )具有表面活性物质样作用,不被蛋白质灭活,可降低肺泡表面张力,稳定肺泡结构。而且,它对供氧的改善、对蛋白质的稀释和清除,均有利于内源性肺泡表面活性物质(PS )的产生和功能恢复。同时,它的高比重使液体主要进入肺下部,并将大量氧带入此区,从而改善通气/血流比值。LV 时PFC 还可将肺泡和细支气管内分泌物、渗出物带入主支气管排出,也起着稀释肺泡渗出物和炎性介质的作用。2.3 缺血预处理 在心肌等组织的实验中,已经证实缺血预处理是一种潜在的、内源性保护措施,可调动机体内源性保护机制,减轻组织缺血2再灌注损伤。也有学者认为,缺血预处理对肺组织有保护作用,主要集中在超氧化物歧化酶(SOD )、MDA 、谷胱甘肽(G SH )等生化指标和组织病理改变上。
3 其 他
CPB 大量白细胞“扣押”在肺内,间断给氧可通过机械动力作用,使血液回流左心,减少白细胞与血管内皮的粘附;外源性腺苷能够改善CPB 后肺泡的氧合能力,扩张肺血管、降低肺动脉压和肺血管阻力,减轻肺损伤。外源性PS 可促进未通气区域开放,增加功能余气量,改善肺顺应性和氧合功能。也有学者将外源性PS 用于CPB 后肺损伤的替代治疗。此外,术后内环境的稳定、合理呼吸机辅助呼吸等也有肺保护作用。 综上所述,CPB 肺损伤是CPB 后全身炎症反应在肺部的表现,其防治方法是多方面的,其目的是减轻CPB 后的全身性炎症反应,减轻或避免肺缺血2再灌注损伤。上述方法有的已用于临床,如白细胞滤过减少循环中中性粒细胞的数量、肝素涂抹管道减少血清中的细胞因子、抑肽酶、甲泼尼龙等的使用;有的则尚处于实验阶段,如液体通气、肺动脉灌注等,其疗效尚有待进一步评价。参考文献:
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(责任编辑:石 东; 英文编辑:朱维铭)
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《医学研究生学报》编辑部
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572? 第3期 黄 戈,等 体外循环与肺保护
第二章体外循环的设备和原理 要点： ●体外循环是由滚压泵（人工心脏）、氧合器（人工肺）、储血装置和管道组成，尽管传 统的储血装置在逐渐消失。 ●附加的装置还有热交换器、心肌保护装置、气体和微栓滤器。还有用于回收术野血液 以及用于心脏排气作用的左右心吸引。 ●目前使用的膜式氧合器是集储血和热交换为一体的，使用安全简单有效。 ●与滚压泵相比，离心泵的血液破坏小而且安装简便，但其费用高一些。它可以缩短病 人ICU的带管时间以及总的住院时间。 ●大量的经验表明在体外循环期间使用肝素涂层的耗材可增加生物相容性，减少病人的 全身炎性反应。 ●灌注师可以通过持续的流量监测，灌注压监测，酸碱平衡，氧合功能，肾功能，凝血 功能监测来确保机体各个脏器都能得到充分的灌注。 一、体外循环的历史 最初的人工循环是1812年Le Gallois从兔颈动脉灌注兔脑。自1848年到1853年Brown Sequard 发现将黑的静脉血暴露于空气中并震荡可以变成红色的动脉血，于是进一步用它来灌注独立的大脑标本。最早的鼓泡式氧合器就是Shroder在1882年同样利用空气与血液混合的原理来制作的。而两年以后V on Frey和Gruber 则发明了膜式氧合器，它避免了空气和血液在气泡的表面相接触。 1900年，Howell和他的同事们发现了肝素可以抗凝的特性，于是体外循环过程中就没有了凝血的风险。 最早在临床上应用体外循环是在1953年由Massachusetts医院的John Gibbon医生进行的，他们成功的修补了一例房间隔缺损的女性病人。1955年明尼苏达大学的C Walton Lillehei医生和其他人在经历了多次失败后仍然坚持发展这项技术和设备。 鼓泡式氧合器最早是在1956年被Rygg引入商业化生产。经过这些年的改进和发展早已不像最早的设备了，他们可以用完就扔掉了。整个氧合器的发展简史见表2.1。
第17卷 第3期医学研究生学报Vol.17 No.3 2004年3月Journal of Medical Postgraduates Mar.2004 ?综 述? 体外循环与肺保护 黄戈综述, 李忠东, 景 华审校 (南京军区南京总医院 第二军医大学南京临床医学院 心胸外科,江苏南京210002) 摘要: 肺损伤是体外循环心内直视手术的主要并发症之一,随着心肌保护技术的日益成熟,肺保护成为近年的研究热点。肺保护方法多种多样,如药物干预、肝素涂抹管道、白细胞滤过等,其目的在于降低全身性炎症反应、减轻或避免缺血2再灌注损伤。作者回顾近年来体外循环的肺保护方法。 关键词: 体外循环; 肺保护; 缺血2再灌注损伤; 全身性炎症反应 中图分类号: R654.1 文献标识码: A 文章编号: 100828199(2004)0320273203Ξ Cardiopulmonary bypass and lung protection HUAN G G e review ing,L I Zhong2dong,J IN G Hua checking (Depart ment of Cardiothoracic S urgery,N anjing General Hospital of N anjing Com m and/Clinical Medical College of the Second Military Medical U niversity,N anjing210002,Jiangsu,China) Abstract:Lung dysfunction is one of the major complications in open2heart surgery of cardiopulmonary bypass.With the maturity of myocardium protection technique,lung protection has always been the focus.The methods of lung protection such as drug interference,heparin2coating,leukocyte filtration or depletion,etc,aim to reduce systemic inflammatory re2 sponse syndrome,to alleviate or avoid ischemic re perfusion injury.The article will review the methods of lung protection in cardiopulmonary bypass in the recent years. K ey w ords: Cardiopulmonary bypass; Lung protection; Ischemic2reperfusion injury; Systemic inflammatory re2 sponse syndrome 0 引 言 体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)是心内直视手术的一种重要手段,随着CPB技术、心肌保护措施和心脏外科手术技巧不断完善与提高,心内直视手术的并发症发生率和病死率逐步下降。然而,肺损伤仍是CPB术后的主要并发症之一。几乎所有CPB患者,术后均有不同程度的肺功能减退,轻者仅表现为一过性的亚临床症状,重者则表现为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)乃至急性呼吸功能衰竭,而后者有较高的病死率。 尽管目前关于CPB肺损伤的具体机制仍不十分清楚,但普遍认为与下列因素有关:①CPB时血液暴露于人工材料表面所引发的全身性炎症反应;②CPB时肺无血流或低血流灌注造成的肺缺血,以及缺血后的再灌注损伤[1];③CPB时肺处于相对“高温”的高代谢、高氧耗状态。 针对上述CPB肺损伤问题,近来许多学者对CPB的肺保护方法进行一系列的实验和临床研究,取得一定的效果。本文作者对这方面的进展总结如下。1 降低全身性炎症反应 1.1 药物 1.1.1 激素 激素可抑制CPB后的炎症反应,减轻补体激活,减少肿瘤坏死因子2α(TNF2α)、白细胞介素26(IL26)、IL28生成,同时刺激IL210生成,从而减轻组织损伤。但由于它可引起应激性溃疡、免疫抑制、继发感染等不良反应,对是否常规使用激素一直存在争议。 激素对激活白细胞的抑制表现在:①抑制中性粒细胞聚集和对其受体的下调作用;②降低激活白细胞超氧化物产物,抑制白三烯(L TB4)的释放,通过内皮细胞屏障抑制血浆渗出;③抑制磷酸过氧脂酶A2,直接抑制白细胞的花生四烯酸系统。 Lodge[2]在动物CPB时,发现术前8h给药,可显著改善肺的顺应性,增加肺泡2动脉血氧浓度梯度,降低肺的血管阻力和减少细胞外液体积聚。 1.1.2 抑肽酶 是一种非特异性血清蛋白酶抑制剂,有保护血小板、减少CPB术中、术后出血及抑制炎性细胞因子(如 ? 3 7 2 ? Ξ收稿日期: 2003203227; 修订日期: 2003207228 作者简介: 黄 戈(19732),男,湖北大冶人,主治医师,医学硕士研究生,从事心胸外科专业。
急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南 前言 急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见危重病，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛（ISF）提出的Delphi分级标准（表1）。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A-E级，其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。 表1推荐级别与研究文献的分级 推荐级别 A至少有2项Ⅰ级研究结果支持 B仅有1项Ⅰ级研究结果支持 C仅有Ⅱ级研究结果支持 D至少有1项Ⅲ级研究结果支持 E仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持 研究文献的分级 Ⅰ大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低
Ⅲ非随机，同期对照研究 Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见 Ⅴ系列病例报道，非对照研究和专家意见 一、ALI/ARDS的概念与流行病学 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13- 23/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。 多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素： 严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素： 严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。 病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续 24、"48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。
1.消除一切感染病灶。 2.纠正营养不良、贫血以及肝、肾和其他脏器功能障碍。 3.纠正心力衰竭，或使病人处于可能的最佳状态。 4.术前48小时停用毛地黄类药及利尿药。 5.术前1周用普通饮食，以利调整电解质平衡，如病人长期服用利尿药，则术前1周将口服氯化钾适量增加，以利克服体内钾的不足。 6.术前3日开始用抗生素预防感染，手术当日术前用药时，给一个剂量抗生素。 7.重症病人术前1周起静脉点滴葡萄糖、胰岛素和氯化钾溶液（GIK），以保护心肌。 8.术前应对病人进行心理治疗，消除顾虑，增强医患合作。让病人了解手术过程可能出现的各种情况，以利病人主动配合。 [麻醉] 静脉复合麻醉、芬太尼麻醉和低温麻醉是目前体外循环心内直视手术最常用的麻醉方法。 [建立动脉和静脉通道] 桡动脉测压、中心静脉测压以及静脉输液通道的建立，可依据具体情况于麻醉前或麻醉后进行。
1.切口胸骨正中切口是标准的体外循环心脏直视手术切口，它显露好，适合任何部位的心脏手术。切口起自胸骨切迹稍下，达剑突下约5cm。 2.锯开胸骨沿正中用电刀切开胸骨骨膜，分离胸骨切迹达胸骨后；然后解剖剑突及分离胸骨后间隙。切除剑突后，用风（电）动锯沿中线将胸骨纵行锯开。骨膜用电凝止血，胸骨用骨蜡止血。 3.切开心包纵行正中切开心包，上达升主动脉反折部，下达膈肌，切口下段向两侧各切一侧口以利显露。之后将心包切缘缝合于双侧胸骨外的软组织，用撑开器撑开胸骨，显露心脏[图1-1～ 3]。 4.心外探查探查主动脉、肺动脉、左右心房、左右心室、上下腔静脉和肺静脉的大小、张力以及是否有震颤，还要检查是否存在左上腔静脉及其他心外可以发现的畸形。 5.建立体外循环 ⑴腔静脉套带：先将主动脉和肺动脉间的间隙分开，行升主动脉套带，牵拉升主动脉上的带向左，显露上腔静脉内侧，用直角钳沿上腔静脉内侧绕过其后套带。用同样方法用下腔套带钳绕下腔静脉套带备用。 ⑵动脉插管：在升主动脉的远端，用7号线作两个同心荷包缝合，均不穿透血管，缝于主动脉的外膜，荷包线的开口左右各一。将荷包线套入止血器，以备插管时止血和固定。将荷包中央部分的外膜切除。向右心耳注入肝素（3mg/kg）后用小圆（尖）刃刀在荷包中央切一略小于动脉插管口径的切口，退出刀刃的同时将动脉插管送入升主动脉切口内，立即收紧两个荷包线的止血器，并用粗丝线将动脉插管与止血器固定在一起。最后将动脉插管固定在切口边缘或撑开器的叶柄上，将插管与人工心肺机连接。 ⑶腔静脉插管：于右心耳和右心房各缝一荷包线，套以止血器，然后切口，插入上下腔静脉插管（一般先插经心耳上腔管），收紧止血器。用粗丝线围绕插管结扎切口以下2～3mm的心耳和心房壁，并用此结扎线固定上下腔插管以防滑脱。将上下腔插管与人工心肺机连接。 ⑷冷心停搏液灌注插管：在升主动脉根部前侧外膜作一褥式缝合，将其套入止血器。将冷心停搏液灌注针头排尽气体后刺入褥式缝合线的中央部位进入升主动脉内，抽紧止血器，将插管和止血器用粗线固定在一起。将插管与灌注装置连接。 ⑸左心引流插管：可选用下列二者之一： 左房引流于右上肺静脉根部与左房的连接部作一大的褥式缝合，套以止血器，在褥式缝线圈内切一小口后，将左房引流管插入左心房，收紧止血器，并用粗丝线结扎，把引流管与止血器固定在一起。将引流管与人工心肺机连接。 左室引流某些病人应用左室引流效果更佳，在左室近心尖无血管区作一褥式缝合，套上止血器，在褥式缝合圈中央作一小切口，自小切口置入左心室引流管，收紧止血器，将引流管与止血器固定在一起。将引流管连接于人工心肺机系统。 检查所有管道及其连接均无错误，肯定各通道没有任何障碍，即可开始体外循环，并行循环数分钟后，阻断上、下腔静脉，进入完全体外循环，此时上、下腔静脉血液完全经插管流入人工心肺机，不流入右房。同时进行血液降温。 ⑹阻断升主动脉：在全身温度降到30℃左右时，提起升主动脉套带，用主动脉阻断钳，阻断升主动脉。立即由主动脉根部的灌注管灌入4℃冷心停搏液（10～15ml/kg），同时心脏表面用4℃冰盐水或冰屑降温，以使心脏迅速停搏[图1-4]。 体外循环的运转指标如下： 平均动脉压 5.33～9.33kPa(60～90mmHg)。 中心静脉压0.59～1.18kPa(6～12cmH2O) 体温一般手术28℃左右；复杂心脏手术可用深低温20℃～25℃. 心肌温度保持在15℃～20℃。
[术前准备] 1.消除一切感染病灶。 2.纠正营养不良、贫血以及肝、肾和其他脏器功能障碍。 3.纠正心力衰竭，或使病人处于可能的最佳状态。 4.术前48小时停用毛地黄类药及利尿药。 5.术前1周用普通饮食，以利调整电解质平衡，如病人长期服用利尿药，则术前1周将口服氯化钾适量增加，以利克服体内钾的不足。 6.术前3日开始用抗生素预防感染，手术当日术前用药时，给一个剂量抗生素。 7.重症病人术前1周起静脉点滴葡萄糖、胰岛素和氯化钾溶液（GIK），以保护心肌。 8.术前应对病人进行心理治疗，消除顾虑，增强医患合作。让病人了解手术过程可能出现的各种情况，以利病人主动配合。 [麻醉] 静脉复合麻醉、芬太尼麻醉和低温麻醉是目前体外循环心内直视
手术最常用的麻醉方法。 [建立动脉和静脉通道] 桡动脉测压、中心静脉测压以及静脉输液通道的建立，可依据具体情况于麻醉前或麻醉后进行。 [手术步骤] 1.切口胸骨正中切口是标准的体外循环心脏直视手术切口，它显露好，适合任何部位的心脏手术。切口起自胸骨切迹稍下，达剑突下约5cm。 2.锯开胸骨沿正中用电刀切开胸骨骨膜，分离胸骨切迹达胸骨后；然后解剖剑突及分离胸骨后间隙。切除剑突后，用风（电）动锯沿中线将胸骨纵行锯开。骨膜用电凝止血，胸骨用骨蜡止血。 3.切开心包纵行正中切开心包，上达升主动脉反折部，下达膈肌，切口下段向两侧各切一侧口以利显露。之后将心包切缘缝合于双侧胸骨外的软组织，用撑开器撑开胸骨，显露心脏[图1-1～3]。
4.心外探查探查主动脉、肺动脉、左右心房、左右心室、上下腔静脉和肺静脉的大小、张力以及是否有震颤，还要检查是否存在左上腔静脉及其他心外可以发现的畸形。 5.建立体外循环 ⑴腔静脉套带：先将主动脉和肺动脉间的间隙分开，行升主动脉套带，牵拉升主动脉上的带向左，显露上腔静脉内侧，用直角钳沿上腔静脉内侧绕过其后套带。用同样方法用下腔套带钳绕下腔静脉套带备用。 ⑵动脉插管：在升主动脉的远端，用7号线作两个同心荷包缝合，均不穿透血管，缝于主动脉的外膜，荷包线的开口左右各一。将荷包线套入止血器，以备插管时止血和固定。将荷包中央部分的外膜切除。向右心耳注入肝素（3mg/kg）后用小圆（尖）刃刀在荷包中央切一略小于动脉插管口径的切口，退出刀刃的同时将动脉插管送入升主动脉切口内，立即收紧两个荷包线的止血器，并用粗丝线将动脉插管与止血器固定在一起。最后将动脉插管固定在切口边缘或撑开器的叶柄上，将插管与人工心肺机连接。 ⑶腔静脉插管：于右心耳和右心房各缝一荷包线，套以止血器，然后切口，插入上下腔静脉插管（一般先插经心耳上腔管），收紧止血器。用粗丝线围绕插管结扎切口以下2～3mm的心耳和心房壁，并用此结扎线固定上下腔插管以防滑脱。将上下腔插管与人工心肺机连接。 ⑷冷心停搏液灌注插管：在升主动脉根部前侧外膜作一褥式缝