一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析
高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。
一、病史摘要
患者，男，31岁，以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院，缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛，尚可忍受，无向他处放射，与进食、排便无关，变换体位不缓解，其他尚可，未予重视处理。入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧，程度较前加重，持续不可缓解，无向他处放射，伴腹胀、恶心，其他无异常。急诊血常规：WBC ×10^9/L，NE %，Hb 169g/L，PLT 165×10^9/L。血淀粉酶：430U/L。入院查体：生命征平稳，心肺未见异常体征。左上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，余全腹无异常。叩诊无异常，肠鸣音4次/分。
既往病史：10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。发现“2型糖尿病”10个月，规律服用“二甲双胍 BID”，血糖控制可。发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月，规律服用“非诺贝特 200mg QN”，血脂控制不佳。
诊断：1、腹痛原因待查，高脂血症性急性胰腺炎可能；2、2型糖尿病；3、重度脂肪肝。
治疗经过：11月15日实验检查： TG L，TC mmol/L，HDL-c mmol/L，LDL-c mmol/L，apoA L，apoB L，血糖 mmol/L，ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L，肌酸激酶53U/L，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L，血脂肪酶L。患者入院后初始治疗方案为给予醋酸奥曲肽注射液抑制胰液分泌、兰索拉唑注射液制酸、低分子肝素钙注射液抗凝、左卡尼汀保护心肌、异甘草酸镁注射液保肝、非诺贝特降脂、营养支持及补液处理。11月17日患者诉自发病以来规律服用“非诺贝特 200mg QN”血脂控制不佳，临床药师认为该患者TG为L属于重度或极重度高三油甘脂血症（>L）患者[1]，且单药调脂效果不佳应给予联合用药，考虑患者为急性胰腺炎可能存在多器官的损伤，应选用对机体副作用小的降脂药，建议加用“多廿烷醇10mg QN”，医师采纳临床药师建议。患者在调整降脂方案后血脂水平得到显着下降。患者住院期间调整降脂方案前后血生化变化情况见表1。
表1 患者住院期间调整降脂方案前后血生化变化情况
注：TG:甘油三酯;TC:胆固醇;HDL-c:高密度脂蛋白;LDL-c:低密度脂蛋白;apoA:载脂蛋白A;apoB:载脂蛋白B; GLU:血糖;ALT:谷丙转氨酶;CK:肌酸激酶;CKMB:肌酸激酶同工酶;AMS:血淀粉酶;LPS:血脂肪酶;/:无
该数据。
二、分析与讨论
高甘油三酯血症是急性胰腺炎的独立危险因素，与胰腺炎在一定程度上是互为因果关系[2]，当甘油三酯>L，特别是那些>L的患者，应将控制甘油三酯作为主要治疗目标 [3]。另外，有研究表明将甘油三酯控制在L以下对胰腺炎患者的症状缓解、预后改善及预防均有所帮助[4]。但是，对于高脂血症性急性胰腺炎患者的调脂方案建立应综合考虑患者疾病的特点、降脂药的有效性以及联合用药的必要性和安全性等因素。
患者此次入院为复发型高脂血症性急性胰腺炎。在入院当天，患者的TG显着升高为 mmol/L，TC轻微升高为 mmol/L，LDL-c和HDL-c 均低于标准值，使用非诺贝特降脂符合指南对于重度或极重度的高甘油三酯（>L）患者强烈推荐贝特类药物治疗的准则[1]。但是，该患者自10月前发病以来，一直使用“非诺贝特200mg QN”降血脂，血脂控制不佳，属于单一调脂药物难以达标的糖尿病混合型血脂异常的患者（以甘油三酯显着升高为主），应选择不同作用机制药物联合应用以控制血脂水平，减少药物剂量及不良反应发生率[5]。虽然，指南表示贝特类、烟酸类、他汀类在降低甘油三酯水平和纠正其他脂代谢异常方面存在互补的作用机制，可用于联合用药[1]，但联合用药可增加肌病和肝毒性，发生率与剂量呈正相关[6]。另外，急性胰腺炎患者往往合并有心、肝、肾、肺等多脏器功能损害[7]，因此，从安全性方面考虑贝特类与烟酸类或他汀类之间的联用并不适用于该患者。而具有
降脂辅助作用且安全性和耐受性良好的多廿烷醇才是更好的选择。
多廿烷醇是一种含有8种长链脂肪伯醇的混合物，是将甘蔗蜡经有机溶剂的特殊处理，再进行皂化后提纯得到。多廿烷醇可作为高TC血症、高LDL-c血症或低HDL-c血症患者一级预防治疗用药，且可轻度降低TG的作用，具有良好的安全性、耐受性和明确的调脂疗效，对肝功和肌酶没有任何影响，与贝特类联用安全性良好[8]。2008年的《多廿烷醇临床应用专家共识》[9]指出联用多廿烷醇和贝特类可分别降低TG水平%、TC水平%、LDL-c水平%，升高HDL-c水平%（单用贝特类为降低TG水平%，升高HDL-c水平%），因此，共识推荐多廿烷醇与贝特类药物可联合用于混合型高脂血症的治疗。临床药师结合以上依据建议医师在原降脂方案的基础上加用“多廿烷醇10mg QN”联合降脂，医师采纳意见。该患者在联合降脂5天后即11月22日血生化示：TG水平降至L以下为L，TC也控制在标准值以下为L，LDL-c 虽有所升高但仍处于标准值范围，总体血脂水平控制较为理想，但HDL-c太低还有待提升。
三、总结与体会
高脂血症性急性胰腺炎患者经治疗后可好转，但如果血脂水平特别是甘油三酯水平控制不佳时复发率高于其他类型的胰腺炎，因此，需要长期检测血脂。对于单一调脂药物难以达标的糖尿病混合型血脂异常的胰腺炎患者（特别是重度或极重度高三油甘脂血症的胰腺炎患者），可以应用贝特类与多廿烷醇联合降脂方案，以有效地控制甘油三酯水平，缓解症状，改善预后。
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急性胰腺炎及其治疗方法 【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一，近年来，其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展，但因其病因复杂，发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。 【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，多数病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反应期，也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细
第三章 病例分析 ——高血压病 一、概述 1.概念 高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，其本身可引起一系列症状，长期高血压更可以影响重要脏器尤其是心、脑、肾的功能，最终导致脏器功能衰竭。高血压指收缩压或舒张压高于正常或两者都高。 高血压可分为原发性高血压（即高血压病）和继发性高血压（即症状性高血压）两大类。 2.高血压的诊断标准 18岁以上成年人高血压定义为：在未服抗高血压药物情况下收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg. 3.病因及危险因素 目前尚未完全阐明，认为与以下因素有关： （1）遗传及基因因素 （2）环境因素 饮食中高盐、钾、钙摄入不足；体重超重、中度以上饮酒、胎儿营养不良、交感神经活性亢进。 4.高血压危险度的分层 危险度的分层可以血压水平结合危险因素及合并的器官受损情况将患者分为低、中、高和极高危险组。治疗时不仅要考虑降压，还要考虑危险因素及靶器官损害的预防及逆转。
二、诊断依据 1.在不同时间测量三次血压，均高于正常。 2.除外症状性高血压。
3.高血压分级、危险分层。 4.重要脏器心、脑、肾功能估计。 5.有无合并可影响高血压病病情发展和治疗的情况，如冠心病、糖尿病、高脂血症、慢性呼吸道疾病等。 三、鉴别诊断 1.慢性肾脏疾病 慢性肾脏病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。 2.肾血管疾病 肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。高血压特点为病程短，为进展性或难治性高血压，舒张压升高明显（常＞110mmHg），腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，血浆肾素活性增高，两侧肾脏大小不等（长径相差＞1.5cm）。可行超声检查，静脉肾盂造影，血浆肾素活性测定，放射性核素肾显像，肾动脉造影等以明确。 3.嗜铬细胞瘤 高血压呈阵发性或持续性。典型病例常表现为血压的不稳定和阵发性发作。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、胰高糖素激发试验、酚妥拉明试验、可乐定试验等药物试验有助于作出诊断。 4.原发性醛固酮增多症 典型的症状和体征有：①轻至中度高血压；②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重偏低；③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA 降低。 5.皮质醇增多症 垂体瘤、肾上腺皮质增生或肿瘤所致，表现为满月脸、多毛、皮肤细薄，血糖增高，24小时尿游离皮质醇和17羟或17酮类固醇增高，肾上腺超声可以有占位性病变。 6.主动脉缩窄 多表现为上肢高血压、下肢低血压。如患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本症存在。CT和MRI有助于明确诊断，主动脉造影可
重症急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应而出现急腹症。当合并有休克或脏器功能障碍，伴坏死、脓肿或假性囊肿，称重症胰腺炎。 SAP 是特殊类型的 AP，是一种病情凶险，并发症多，病死率高的急腹症，多数患者死于疾病早期。近 10 年来，随着对 SAP 的外科治疗，该疾病治愈率有所提高，但死亡率仍高达 17% 左右，是一种危及人类生命的严重疾病。诱发 SAP 的主要原因 是胆管疾病，在西方因酗酒引起的 SAP 更为常见。 病因： 急性胰腺炎最常见的病因为胆石症，其次为大量暴饮暴食，引起十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛。还有腹部手术或外伤、胰管梗阻、十二指肠乳头周围病变、严重感染、药物及高脂血症。 1胆源性疾病胆源性疾病是引起我国 SAP 的主要病因之一。因此，在临床治疗过程中，对胆管微小结石的重视程度逐年攀升。胆管微结石是沉淀于胆汁内的细小结石，直径＜ 2 mm，在临床检查中不容易被发现，其组成成分有胆固醇结晶，若延缓治疗可造成严重的后果。大量临床资料显示特发性 AP 是由胆管微结石引起的，甚至有报道 SAP 原因占特发性 AP 的 80%左右。有研究显示，选取 1 000 例胆管微结石患者进行各方面检查，其中 80% 以上患者出现不同程度的胰腺病变，差异有统计学意义 ( P ＜ 0． 05 ) ［9］。由此可见，胆管微结石是引起 SAP 的主要发病原因之一。 2 饮酒过度在西方国家饮酒过度是导致 SAP 的主要原因。然而随着我国人民生活质量的不断提高，很多人出现暴饮暴食等不正常的饮食习惯，国民饮酒量不断提高，导致饮酒过度也成为我国 SAP 的主要发病原因。大量临床资料显示， SAP 的高发人群为青壮年男性，这些患者均有大量饮酒过往史，通常每日饮酒量超过 100 g，持续时间可长达 5 年，在日积月累的饮酒过度情况下，患者出现酒精性 AP，胰液对胰腺进行消化，导致胰腺内组织细胞坏死，病情持续发展成为SAP，甚至危及患者生命［10］。有研究显示，对 SAP 患者进一步研究，其中有饮酒过度史的患者明显多于健康生活习惯的患者。 3 供血不足胰腺组织缺血性损伤出现的供血不足是 SAP 的常见病因之一。有研究显示，在大鼠实验中，大鼠胰腺组织缺血、再灌注损伤，出现体外循环、出血性休克和胰腺移植不成功的案例，大鼠的特点是多形核白细胞数量增加，微循环灌注在低细胞酸中毒，细胞内环境紊乱，并且继续发展为胰腺组织损伤［11］。在临床上诊断较困难，容易耽搁病情，导致病情恶化，甚至危及患者生命。有报道显示，选取 3 例 AP 伴有房颤的患者作为研究对象，这 3 例患者均出现了脾梗阻、短暂性脑缺血、肠系膜动脉栓的症状，其中 2 例患者出现 SAP，由此可见，组织缺血损伤导致的供血不足也是导致 SAP 的主要原因。 4 代谢异常高脂血症及血黏度增加导致胰腺微循环障碍，胰腺组织缺血、缺氧。一些学者认为，代谢性疾病是 SAP 的重要病因。引起 SAP 的根本机制是沉积在胰管内的胰腺管阻塞或胰蛋白酶原的活化。在临床 SAP 诊断中，对入院的 SAP 患者进行常规血钙检查， SAP 患者血钙下降，应用血钙检查也是评估治疗效果的主要方法。临床资料显示， SAP 患者起初出现代谢异常，主要为血清钙水平异常，而逐渐发展为 SAP 。 5 Oddi 括约肌功能障碍胆管和胰管开口以及周围的胆管和胰管括约肌，除了促进胆管和胰腺管的有效收缩和舒张，还可促进胆汁的分泌和消化吸收。当括约肌功能障碍，阻止胆汁和胰液引流，导致 SAP 。有学者经过 4 年的研究显示，以括约肌压力＞ 40 mmHg 为标准，对 SAP 患者行 Oddi 括约肌切开后，患者胰腺炎复发率明显降低，差异具有统
病例分析 包括：诊断及依据、鉴别诊断、进一步检查项目、治疗原则（15分钟 22分） 病种 75种： 1、呼吸系统（慢性阻塞性肺疾病、、支气管哮喘、支气管扩张、肺炎、肺结核、肺癌、呼吸衰竭、血胸和气胸、肋骨骨折） 2、心血管系统（心力衰竭、心律失常、冠心病、高血压、脏瓣膜病、结核性心包炎） 3、消化系统（胃食管反流病、食管癌、胃炎、消化性溃疡、消化道穿孔、胃癌、肝硬化、 肝癌、胆石病、胆道感染、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎、肠梗阻、结、直肠癌、肠结核、结核性腹膜炎、急性阑尾炎、肛管、直肠良性病变、腹外疝、腹部闭合性损伤） 4、泌尿系统（含男性生殖系统）（急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、尿路感染、尿路结石、前列腺增生、）慢性肾衰竭 5、女性生殖系统（异位妊娠、急性盆腔炎、子宫颈癌、子宫肌瘤、卵巢癌、卵巢囊肿蒂扭转） 6、血液系统（缺铁性贫血、再生障碍性贫血、急性白血病、淋巴瘤、特发性血小板减少性紫癜） 7、内分泌系统（甲状腺功能亢进症、单纯性甲状腺肿、糖尿病） 8、神经系统（脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血、急性硬膜外血肿） 9、运动系统（四肢长管状骨骨折、大关节脱位）
10、风湿免疫性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎） 11、儿科疾病（小儿肺炎、小儿腹泻、营养性维生素D缺乏性佝偻病、小儿常见发疹性疾病） 12、传染病（病毒性肝炎、细菌性痢疾、流行性脑脊髓炎、艾滋病） 13、其他（软组织急性化脓性感染、急性乳腺炎、乳腺癌、一氧化碳中毒、有机磷杀虫药中毒） 病例分析 1、病例分析与医疗查房相似，每份病例分析题均提供病例摘要，应试者根据摘要内容进行分析、判断（诊断和鉴别诊断）、提出诊治意见（进一步诊治方法）。 2、要得出正确答案，首先要有基本的医学知识和实践经验，但要在15分钟内用书面方式作出回答，还需要有一定的技能，即应用正确的临床思维方法，按以下步骤，做出初步诊断和鉴别，提出诊治方案。 一、初步诊断及诊断依据 1、初步诊断最难也是最关键的一项。 循序阅读、思考分析。注意病例的四个部分： （1）主诉：是浓缩的病历（性别、年龄和主要临床表现及时间）读完主诉应对病人患的是哪一类疾病有初步的了解和一个大致的范围。（2）病史：对主诉的进一步描述和说明使可疑诊断范围缩小。（3）查体：是有重点进行的，（右上腹痛伴发热、黄疸，体检:巩膜黄染、右上腹压痛，Murrphy征阳性）。 （4）辅助检查：是诊断和鉴别的客观指标。
高血脂病例分析及其处方点评 返回上一级 单选题（共 10 题，每题 10 分） 1 . 以下各项说法正确的一项是（） ? A.心肌梗死发病48小时后，在不影响治疗的情况下一边抽血一边治疗? B.冠心病患者低密度脂蛋白胆固醇正常值为2.9毫摩尔 ? C.急性冠状动脉综合症低密度脂蛋白胆固醇正常值为2.70毫摩尔 ? D.中国与美国急性冠状动脉综合症低密度脂蛋白胆固醇正常值标准一致 我的答案： A 参考答案：A 答案解析：暂无 2 . 合理配伍，应取长补短，正作用协同相加，（）相互抵消 ? A.药物作用 ? B.时间 ? C.副作用 ? D.用量 我的答案： C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 现代高血脂治疗的药物不包括（） ? A.他汀类降脂药 ? B.贝特类降脂药 ? C.烟酸类降脂药 ? D.头孢类消炎药 我的答案： D 参考答案：D 答案解析：暂无 4 . 调脂最主要目的：预防、治疗（）及其等危症 ? A.冠心病 ? B.糖尿病 ? C.肥胖 ? D.头痛 我的答案： A 参考答案：A 答案解析：暂无 5 . 他汀类调脂可使心脑血管病事件减少（）
? A.1/5-1/2 ? B.1/4-1/3 ? C.1/3~1/2 ? D.1/4-1/2 我的答案： C 参考答案：C 答案解析：暂无 6 . 关于2007年中国高脂血症患者治疗目标值叙述正确的是（） ? A.低危患者：TC＜240，LDL-C＜160 ? B.中危患者：TC＜210，LDL-C＜130 ? C.高危患者：TC＜180，LDL-C＜110 ? D.极高危患者：TC＜180，LDL-C＜110 我的答案： A 参考答案：A 答案解析：暂无 7 . 下列选项中避免使用或减少剂量他汀类药物的是（） ? A.高龄（尤其80岁以上老人）瘦弱体型 ? B.多系统疾病（如糖尿病引起的慢性肾功能衰竭） ? C.围手术期（即外科手术前后） ? D.以上都是 我的答案： D 参考答案：D 答案解析：暂无 8 . 他汀类药物重要不良反应包括（） ? A.肝酶升高（0.5~2%） ? B.肌病（肌痛，CK，<2/万） ? C.横纹肌溶解，肾衰致死（<2/百万） ? D.以上都是 我的答案： D 参考答案：D 答案解析：暂无 9 . 合用阿司匹林以（）心脑血管病的发生或发展 ? A.促进 ? B.协同预防 ? C.治愈 ? D.以上都不是
重症胰腺炎题库1-1-8
问题： [单选,A1型题]对于重症胰腺炎手术治疗指征，错误的是（） A.胆源性胰腺炎伴胆道梗阻 B.胰腺坏死并感染 C.出现腹腔间室综合征 D.胰腺脓肿 E.胰腺坏死未合并感染 重症胰腺炎手术治疗指征包括：胆源性胰腺炎伴胆道梗阻；胰腺坏死并感染；出现腹腔间室综合征；胰腺脓肿。而对于胰腺坏死未合并感染暂不考虑行手术治疗，故答案为E。
问题： [单选,A1型题]重症胰腺炎综合治疗措施不包括（） A.早期液体复苏 B.全身炎症反应调控 C.脏器功能支持与维护 D.早期使用广谱抗生素预防局部和全身性感染 E.后期外科处理 重症胰腺炎综合治疗措施包括：早期液体复苏；全身炎症反应调控；脏器功能支持与维护；适时的营养支持，后期并发症防治。不主张早期使用抗生素预防感染。故答案为D。
问题： [单选,A1型题]有关急性胰腺炎预后分析，正确的是（） A.3项Ranson标准指标阳性者，临床病死率为10% B.7～9项Ranson标准指标阳性者，临床病死率为50% C.有一条以上Ban-wise指标阳性者，病死率50% D.APACHEⅡ评分≥18分，预后不良 E.以上都正确 临床对于急性胰腺炎预后分析有不同标准。Ranson标准预后判断：3项Ranson标准指标阳性者，临床病死率为1%；3～6项Ranson标准指标阳性者，临床病死率为18%～50‰7～9项Ranson标准指标阳性者，临床病死率为90%。有一条以上Ban-wise指标阳性者，病死率50%；APACHEⅡ评分≥8分，预后不良。故答案为C。 https://www.doczj.com/doc/617362093.html,/ 长腿美女
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。 一、病史摘要 患者，男，31岁，以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院，缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛，尚可忍受，无向他处放射，与进食、排便无关，变换体位不缓解，其他尚可，未予重视处理。入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧，程度较前加重，持续不可缓解，无向他处放射，伴腹胀、恶心，其他无异常。急诊血常规：WBC 10.9×10^9/L，NE 76.3%，Hb 169g/L，PLT 165×10^9/L。血淀粉酶：430U/L。入院查体：生命征平稳，心肺未见异常体征。左上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，余全腹无异常。叩诊无异常，肠鸣音4次/分。 既往病史：10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。发现“2型糖尿病”10个月，规律服用“二甲双胍0.5g BID”，血糖控制可。发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月，规律服用“非诺贝特200mg QN”，血脂控制不佳。 诊断：1、腹痛原因待查，高脂血症性急性胰腺炎可能；2、2型糖尿病；3、重度脂肪肝。 治疗经过：11月15日实验检查：TG 11.73mmol/L，TC 6.79 mmol/L，HDL-c 0.59 mmol/L，LDL-c 0.76 mmol/L，apoA 1.44g/L，apoB 0.87g/L，血糖14.07 mmol/L，ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L，肌酸激酶53U/L，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L，血脂肪酶1892.6U/L。患者入院后初始治疗方案为给予醋酸奥曲肽注射液抑制胰液分泌、兰索拉唑注射液制酸、低分子肝素钙注射液抗凝、左卡尼汀保护心肌、异甘草酸镁注射液保肝、非诺贝特降脂、营养支持及补液处理。11月17日患者诉自发病以来规律服用“非诺贝特200mg QN”血脂控制不佳，临
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析 高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。 一、病史摘要 患者，男，31岁，以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院，缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛，尚可忍受，无向他处放射，与进食、排便无关，变换体位不缓解，其他尚可，未予重视处理。入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧，程度较前加重，持续不可缓解，无向他处放射，伴腹胀、恶心，其他无异常。急诊血常规：WBC ×10^9/L，NE %，Hb 169g/L，PLT 165×10^9/L。血淀粉酶：430U/L。入院查体：生命征平稳，心肺未见异常体征。左上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，余全腹无异常。叩诊无异常，肠鸣音4次/分。 既往病史：10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。发现“2型糖尿病”10个月，规律服用“二甲双胍 BID”，血糖控制可。发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月，规律服用“非诺贝特 200mg QN”，血脂控制不佳。
诊断：1、腹痛原因待查，高脂血症性急性胰腺炎可能；2、2型糖尿病；3、重度脂肪肝。 治疗经过：11月15日实验检查： TG L，TC mmol/L，HDL-c mmol/L，LDL-c mmol/L，apoA L，apoB L，血糖 mmol/L，ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L，肌酸激酶53U/L，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L，血脂肪酶L。患者入院后初始治疗方案为给予醋酸奥曲肽注射液抑制胰液分泌、兰索拉唑注射液制酸、低分子肝素钙注射液抗凝、左卡尼汀保护心肌、异甘草酸镁注射液保肝、非诺贝特降脂、营养支持及补液处理。11月17日患者诉自发病以来规律服用“非诺贝特 200mg QN”血脂控制不佳，临床药师认为该患者TG为L属于重度或极重度高三油甘脂血症（>L）患者[1]，且单药调脂效果不佳应给予联合用药，考虑患者为急性胰腺炎可能存在多器官的损伤，应选用对机体副作用小的降脂药，建议加用“多廿烷醇10mg QN”，医师采纳临床药师建议。患者在调整降脂方案后血脂水平得到显着下降。患者住院期间调整降脂方案前后血生化变化情况见表1。 表1 患者住院期间调整降脂方案前后血生化变化情况 注：TG:甘油三酯;TC:胆固醇;HDL-c:高密度脂蛋白;LDL-c:低密度脂蛋白;apoA:载脂蛋白A;apoB:载脂蛋白B; GLU:血糖;ALT:谷丙转氨酶;CK:肌酸激酶;CKMB:肌酸激酶同工酶;AMS:血淀粉酶;LPS:血脂肪酶;/:无
急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2:1）. 2.位置：胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学：胰腺是一个大的腺体，约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质，它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物，胰腺内还包括含称为胰岛的成簇细胞，它们分泌两种激素：胰高血糖素和胰岛素，这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后， 在脾脏、左肾上级和十二指肠之间
4.胰腺具有外分泌和内分泌两种功能 １、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。 无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 主要的阴离子：HCO3-、CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 2..胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素
D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症）、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 8.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加
妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎 影剂有肾毒性，阻止了它在肾脏功能不全或肾脏衰竭的患者中应用。 3 ．MRI: MRI 为一种无创性检查，能显示胰腺及胰周的正常解剖和胰腺坏死组织、胰管及周围组织变化，与CT 比较它可获得多平面、清晰软组织对比度的图像，更有利于我们建立三维空间认识，为观察机体提供了一个更立体的领域。 CT 常难区分坏死部分与坏死灶周围的积液，因此有夸大坏死面积的倾向，而MRI 可以较好地区分坏死部分和坏死周围的积液，对轻症急性胰腺炎的显示优于CT。MRI在显示胰腺出血、胰管的完整性、异常以及揭示胰腺炎的病因方面优于CT,不需要注射造影剂并且无肾损害，是评估胆道结石优先的方法。对于晚孕期急性重症胰腺炎，MRI 是一种安全有效的方法［12-13］。 三、高脂血症性重症急性胰腺炎对母儿的影响普遍认为妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎预后较差，因其甘油三酯显著增高，使血清混浊，影响血淀粉酶和其他生化指标的检测，造成血淀粉酶升高不明显的假象，容易误诊和漏诊; 并且高脂血症引起的急性胰腺炎起病急、全身病理生理反应急剧、对母胎危害极大，50% 发生胰腺假性囊肿［14］，多器官功能衰竭、腹腔室隔综合征、全身炎性反应综合征、产后出血、DIC、持续高血糖成为妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎的主要并发症和死亡原因，其中胰性脑病临床表现多种多样，为病程中的一系列神经精神障碍症候群，其症状多出现在急性反应期，极少数亦发生于恢复期。以烦躁、谵妄、精神异常和定向力障碍最为常见，可有弥漫性头痛及脑膜刺激症状，或出现意识迟钝、兴奋、抽搐、浅昏迷，甚至昏迷等。孕晚期对胎儿来说易发生早产、胎儿窘迫、胎死宫内等。 四、高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗1．基本治疗: 目前认为，妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗原则与非妊娠期的处理原则基本相同。禁食、胃肠减压、纠正水电解质紊乱及营养支持等，抗生素仍应以青霉素类和头孢类抗生素为首选; 对于高甘油三酯血症，应强调严格控制饮食，包括低脂、低能量饮食、降脂治疗、胰岛素、肝素和中链甘油三酯等特殊的营养支 持，尤其是家族性高脂血症脂蛋白脂肪酶缺乏者，使血清甘油三酯控制在V 5. 65 mmol / L 水平。另外，全胃肠营养支持、限用脂肪乳、强化胰岛素治疗以增加脂蛋白酯酶活性、肝素治疗亦为增加酯酶活性，对血脂极高和重症胰腺炎或出现乳糜微粒血症综合征的患者，可予血浆置换治疗，这样可快速、安全、有效地治疗极度升高的血脂和胰腺炎。 2 ．高容量血液滤过( high volume hemofitration ，HVHF) :HVHF 是一种较先进的血液净化方法，可提供非常重要的赖以生存的内稳态环境，迅速、安全地处理高脂血症，可阻断和逆转疾病病程，特别是在严重的妊娠高脂血症胰腺炎妇女，发病48 h 内尽早实施效果更佳［15］。 HVHF 治疗非妊娠合并重症胰腺炎的系统评价结果显示，早期血液滤过能提高总体治愈率，降低总体病死率、手术率和并发症的发生率，反复或间歇进行血液滤过能改善预后并且无不良反应［16］。近年来，HVHF开始用于治疗妊娠合并重症胰腺炎并逐渐受到关注。研究显示，保守治疗与HVHF联合治疗 妊娠合并重症急性胰腺炎患者与单纯保守治疗相比，前者在平均动脉压、心率和氧合指数及血淀粉酶下降程度上均有显著改善，母儿死亡率均显著低于后者。高志英等
第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。
临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen 征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。
（三）并发症 1.局部并发症 （1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。
（2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。 （3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后。 2.全身并发症
临床执业助理医师实践技能病例分析总结 病例分析模板 1. 诊断 2. 诊断依据 3. 鉴别诊断 4. 进一步检查 5. 治疗原则 一、呼吸系统疾病 诊断公式： （一）、慢性阻塞性肺疾病： COPD=老年人（吸烟史）＋咳痰喘＋桶状胸＋肺功能检查，一秒率FEV1/FVC%小于70%，或FEV1大于80% （二）、肺炎： （1）大叶性肺炎=成人＋受凉＋高热＋咳铁锈色痰 （2）克雷伯杆菌肺炎=咳砖红色痰＋X线片空洞 （3）支原体肺炎=儿童＋刺激性干咳＋关节疼＋抗生素无效 （4）支气管肺炎=婴幼儿＋发热＋呼吸困难症状（鼻翼扇动、三凹征阳性） （5）金色葡萄球菌肺炎=高热＋胸痛＋脓血痰＋X线片状影 （三）、支气管哮喘 支气管哮喘=阵发性或周期性喘息＋听诊哮鸣音＋过敏史 （四）、结核病 （1）肺结核=青壮年＋咯血＋午后低热＋夜间盗汗＋抗生素治疗无明显疗效 （2）结核性胸膜炎=结核＋胸膜积液体征（胸痛＋语颤消失＋叩诊实音/呼吸音消失）（3）结核性腹膜炎=结核＋腹部炎症（腹痛、腹泻、腹壁柔韧感） （五）、胸部闭合性损伤 （1）肋骨骨折=胸外伤史＋骨擦音 （2）血胸=胸外伤史＋气管偏移＋叩诊浊音＋呼吸音减弱＋X线肋膈角消失，弧形高密度影（3）张力性气胸=胸外伤史＋广泛皮下气肿（握雪感）＋气管偏移＋叩诊鼓音＋呼吸音消失 呼吸系统疾病检查项目： 1.胸部X片、胸部CT 2.PPD、血沉 3.痰培养＋药敏实验、痰找结核杆菌 4.肺功能 5.肝肾功能 6.血气分析 7.纤维支气管镜 8.痰液脱落细胞检测 9.淋巴结活检 10.血常规、电解质
呼吸系统疾病治疗原则 1.一般治疗：休息，加强营养，预防感染/吸氧 2.对症治疗/药物治疗 （1）抗感染治疗：使用广谱抗生素或联合用药 （2）抗结核治疗：早期、适量、联合、规律、全程 （3）抗休克：扩容，使用血管活性药物 （4）控制咯血：垂体后叶素 （5）解热、止咳、平喘、祛痰 （6）纠正酸碱平衡失调 3.肿瘤（肺癌） （1）手术治疗 （2）放疗＋化疗＋免疫治疗＋中医中药治疗 二、心血管系统 诊断公式： （一）、高血压 按患者的心血管危险绝对水平分层（正常140/90） 1级140-159或90-99 低于160/100 2级160-179或100-109 低于180/110 3级≥180或≥110 危险程度分层 低危：1级。改善生活方式。 中危：1级+2个因素；2级不伴或低于2个因素。药物治疗。 高危：1-2级+至少3个因素，靶器官损害。规则药物治疗。 极高危：3级； 1-2级+靶器官损害、有并发症。尽快强化治疗。 （二）、冠心病 冠心病=胸骨后压窄性疼痛 （1）心绞痛=胸骨后压窄性疼痛<30分钟，3-5分钟/次，＋休息或口含硝酸甘油能缓解＋ECG：ST段水平下移 （2）心梗=胸骨后压窄性疼痛>30分钟，休息或口含硝酸甘油不能缓解＋大汗淋漓＋濒死感＋ECG：ST段弓背向上抬高 V1-6广泛前壁心梗 V1-3前间壁心梗 V3-5局限前壁心梗 V5-6前侧壁心梗 Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁心梗 I、aVL高侧壁心梗 心功能Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态 I级：无肺部啰音和第三心音 II级：肺部有啰音，但啰音的范围小于1/2肺野 III级：肺部啰音的范围大于1/2肺野（肺水肿) IV级：心源性休克
病例分析 第三章呼吸系统疾病病例分析 病例分析一 病例摘要：患者男性，70岁。因突然高热，体温39.5℃，伴头痛6小时，急诊。同时有轻度咽痛及鼻塞，无流涕及咳嗽，2天前其家人因为发热到医院就诊，诊断“急性上感”。查体：急性面容，咽充血，扁桃体I度肿大，充血，无分泌物，心(-)，肺部听诊呼吸音粗，腹(-)。请分析患者初步诊断及诊断依据；是否需进一步检查；治疗要点。 病例分析二 病例摘要：患者男性，65岁，农民。慢性咳嗽、咳痰、喘息30余年，加重5天来院就诊。患者每逢感冒或冬季均出现咳嗽、咳痰，有时伴有喘息，咳痰量不多，痰为白色泡沫样，有时为脓痰。5天前又因感冒，上述症状加重，同时伴有发热，咳痰带血丝，活动时胸闷，气短。既往有长期吸烟史。查体：体温38.0℃。双肺可闻及散在干性罗音，咳嗽后可减少。血常规白细胞总数11.8x109/L，中性粒细胞0.78。胸部X线摄片：两肺纹理增粗、紊乱，肺透亮性增加。 分析（1）最可能的诊断是什么？（2）何种检查最有可能获得确诊？（3）该患者的治疗措施是什么？ 病例分析三 病历摘要：患者女性，40岁，因呼吸困难3小时入院。患者在家打扫卫生后出现鼻咽痒、打喷嚏及流清涕，继而胸闷气喘，呼吸困难。患者既往有“哮喘”史。查体：神清，端坐呼吸，口唇发绀，鼻翼扇动，颈静脉怒张，胸廓对称膨隆。双侧语颤触觉减弱。叩诊呈过清音。两肺满布哮鸣音。心率126次/分，律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾未触及 请分析：初步诊断及诊断依据；进一步检查；治疗要点。 病例分析四 病例摘要：患者男性，17岁，学生。发热、发冷3天。患者于3天前淋雨后出现发热，体温39℃，同时伴有寒战、胸痛、气短、咳嗽、全身肌肉酸痛。来诊前咳痰带血丝。查体：体温39.2℃，呼吸32次／分，脉搏110次／分，血
高脂血症性急性胰腺炎18例临床分析 发表时间：2011-11-01T16:57:33.940Z 来源：《中外健康文摘》2011年第22期供稿作者：马云飞1 李佶阳2 [导读] 目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（HAP）的临床特点及诊治方法。 马云飞1 李佶阳2 （1辽宁省辽阳市中心医院普外二科辽宁辽阳 111000；2湖南省中南大学湘雅医学院湖南长沙 410013）【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）22-0190-02 【摘要】目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（HAP）的临床特点及诊治方法。方法回顾性分析我院自2005年1月至2010年1月收治的18例HAP患者的临床资料。结果本组18例HAP占同期急性胰腺炎的2.80%,轻型HAP12例,重症HAP6例,血甘油三酯(TG)平均值重症组(22.34mmol/L)较轻型组(15.42mmol/L)为高(P<0.05),经治疗后血TG降至5.65mmol/L 以下的平均时间重症组(16.8d)较轻型组(6.3d)为长(P<0.05),血淀粉酶及尿淀粉酶正常或轻微升高者10例(56%)虽均痊愈出院,但重症组有3例并发呼吸衰竭。结论在病因、发病机制、诊断及治疗上HAP既有急性胰腺炎的一般性,又有其自身的特点,须引起重视。 【关键词】高脂血症胰腺炎 高脂血症是急性胰腺炎的病因之一,它是继胆源性,酒精性之后AP的常见病因,发病率为18%～38%,并常常在病程中导致或者加重AP，此类胰腺炎称之为“高脂血症性胰腺炎”(HAP)。本文通过对我院2005年1月至2010年1月收治的18例HAP病例资料作一回顾性分析,表明高脂血症在急性胰腺炎(AP)中是重要的发病因素,需引起临床高度重视。 1 临床资料 1.1一般资料胰腺炎病人血TG≥11.30mmol/L,或血TG虽为5.56～11.30mmol/L,但血清呈乳状,可诊断为HAP［1］。根据诊断标准,我院自2005年1月至2010年1月共收治HAP患者18例,占同期收治急性胰腺炎642例的 2.80%,其中男12例，女6例,男女比例为2:1,年龄18～58岁,平均41.6岁,肥胖者10例,入院前均无胆石症、暴饮、暴食、创伤等胰腺炎诱因,起病前有饮酒史6例,既往有高脂血症、脂肪肝12例,糖尿病8例。 1.2临床表现及实验室检查 18例HAP患者有上腹部疼痛,起病时间3h～5h不等,有上腹部及偏左压痛,部分病人有腹膜炎及休克表现,入院后均行彩超、CT、血、尿淀粉酶、血脂等检查,根据急性胰腺炎的临床诊断及分级标准(1996)分为轻型HAP12例,重症HAP6例,入院时18例HAP患者血TG7.32～30.56mmol/L,平均19.08mmol/L,其中血TG≥11.30mmol/L16例,血TG虽为5.65～11.30mmol/L,但血清呈乳状者4例,血糖正常2例,血糖升高16例,其血糖7.82～18.09mmol/L,平均13.42mmol/L,血淀粉酶及尿淀粉酶正常或轻微升高10例,明显升高8例。 1.3治疗及结果所有病例给予禁食、胃肠减压、抑酸、补液、生长抑素等抑制胰腺分泌、抗炎及营养支持治疗,并每日2支丹参静滴,禁止应用脂肪乳剂,轻型HAP组血TG平均15.42mmol/L且4例血TG虽为5.65～11.30mmol/L,但血清呈乳状者均为轻型,5～7d后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均6.3d,全组病人均无胰腺囊肿及胰腺脓肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等并发症发生,住院8～23d,平均13.3d,重症HAP组血TG平均2 2.34mmol/L,13～19d后复查血TG降至5.65mmol/L以下,平均16.8d,3例入院后并发胰周大量渗液及并发呼吸衰竭,经人工机械辅助通气等加强治疗后好转,1例死亡,2例并发胰腺囊肿及胰腺脓肿,住院23～52d,平均36.7d,两组血TG降至5.65mmol/L以下平均时间、发生ARDS例数、平均住院日差异有显著性(P<0.05),血TG平均值差异无显著性(P>0.05)。 2 讨论 2.1病因及发病机制一般认为,胰腺炎病人的血TG≥11.30mmol/L,或血TG虽为5.65～11.30mmol/L,但血清呈乳状,可诊断为HAP,如同时存在引起高TG血症的继发性因素或其他家族性脂蛋白异常,则有助于诊断,血TG <5.65mmol/L者,即使其TG高于正常范围,也可排除HAP,当机体有先天性脂质代谢障碍,如家族性脂蛋白酶(LPL)缺乏或家族性载脂蛋白C-Ⅱ缺乏,同时存在其他继发性因素,如酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾病以及服用三苯氧胺、雌激素、利尿剂、肾上腺素能受体阻滞剂、糖皮质激素、西咪替丁、干扰素@-2b、天冬酰胺酶等药物,会引起血TG水平显著升高,诱发急性胰腺炎,并互为因果造成恶性循环,其中酗酒者引起血TG升高可能与乙醇和游离脂肪酸(FFA)，肝脏竞争性氧化有关。5%～16%病人是由药物或饮食因素导致高TG血症,但不存在糖尿病、酒精或肥胖等因素，目前认为高脂血症主要通过影响胰液分泌、诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞引发HAP［2］。 2.2诊断特点对胰腺炎患者应常规检测血脂以防漏诊HAP,由于血中乳糜微粒在体内清除极快,一般在禁食48-72h后即可完全清除,故应在患者入院后治疗前行血脂检查,此外HAP患者血淀粉酶值常呈低水平,因此如急腹症患者血淀粉酶值正常而又无其他病因可解释时,应详询病史、既往史和家族史,对伴有高血脂的病人应警惕HAP的可能,必要时需尽早行彩超、CT、腹腔穿刺等检查以获确诊。 2.3治疗 (1)迅速去除引起血脂升高的因素及避免引起血脂升高的药物使用,及时治疗可引起血脂升高的并存病如糖尿病。(2)HAP发病72h内绝对禁止静脉输入各种脂肪乳剂,防止TG进一步升高,加重胰腺病理损伤;当患者腹痛减轻,血TG≤5.65mmol/L而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖者,可输入短、中链脂肪乳剂。(3)持续静脉输注肝素和胰岛素,能刺激脂肪酶活化和加速乳糜微粒降解,有效地改善和降低TG水平,肝素还有改善微循环和防止中性粒细胞激活的作用,胰岛素又有降血糖作用。(4)有报道采用血浆置换清除TG可获得良好的效果,但这需要大量血浆和特定的仪器,难以推广。(5)常规静脉滴注丹参以改善胰腺微循环障碍从而减轻HAP临床症状。 2.4预防为防止胰腺炎复发,需将血TG水平控制在(<5.65mmol/L)。具体措施包括：（1）低脂饮食、口服降脂药、口服大剂量胰酶制剂、禁酒。（2）治疗可引起血TG升高的并存病糖尿病、甲状腺功能减退等。（3）妊娠妇女可因妊娠致高脂血症而诱发AP,故需检查血脂,如TG高,可通过饮食来调节并监测TG变化。（4）利尿剂、?-肾上腺能受体阻滞剂、激素、西咪替丁、雌激素、避孕药等均可引起TG增高,应去除这些因素,如必须应用则需监测血脂,如TG升高先饮食调节,如无效立即停药。 高TG血症在我国已成为AP常见诱因,且常被忽视,需引起临床医生高度重视并熟悉临床特点及治疗特点,这样才能取得最佳疗效。参考文献 [1]汪慧访,陈晓岗,丁小云.高脂血症性急性胰腺炎24例临床分析.实用医学杂志,2006-12-25. [2]林国乐,赵玉沛,张家敏,等.肝胆管结石合并胆管癌.中华肝胆外科杂志,2000,6:183-186.
高脂血症型出血性坏死性急性胰腺炎患者的出院医嘱 20岁女性，口服避孕药2个月，入院前出现持续性上腹部和脐周痛，同时有恶心症状，检查显示TG 202 mmol/L（急性胰腺炎伴T G＞11.30mmol/L，即为高血脂性急性胰腺炎），最后诊断为高血脂性出血性坏死性胰腺炎。并且患者的高血脂有家族遗传性。 患者的病情由口服避孕药及高脂血症诱发，那么患者的急性症状被控制住后，为防止急性胰腺炎的复发，如何制定出院医嘱？ 急性胰腺炎的发生与血甘油三酯值密切相关, 而与血清胆固醇值无关, 故高脂血症性急性胰腺炎( hyperlipidemic acute pancreaittis, HAP ) 又称为“高甘油三酯血症性急性胰腺炎”。HAP 发病机制目前仍不十分清楚,可能与以下因素有关: ①血粘度升高致胰腺微循环障碍, 胰腺缺氧; ②来自胰腺外的脂肪栓塞, 血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管; ③胰腺及其周围的高浓度的甘油三酯被脂肪酶水解后, 局部产生大量的游离脂肪酸, 超出白蛋白的结合能力,产生组织细胞毒性, 损伤胰腺腺泡细胞和小血管; ④胰腺内发生黄色素瘤; ⑤胰腺腺泡细胞的脂肪浸润等。 为控制患者TG水平，防治急性胰腺炎的复发，制定出院医嘱如下： 一．控制血脂 在胰腺炎病情缓解后应定期复查血脂, 通过戒酒、避免暴饮暴食、低脂饮食、控制体重、口服降脂药及治疗引起血甘油三酯升高的
相关性疾病等措施有效控制血脂, 将血甘油三酯值控制在 5.65 mmol/L 以下, 防止胰腺炎复发 二．饮食 急性胰腺炎治疗期间应该遵循低脂肪，高蛋白，高维生素，高碳水化合物和无刺激性、易消化等原则。 1.急性发作期数日内应禁食，经口的水分补充也应禁止。可从静脉输注葡萄糖、氨基酸、电解质等以维持营养及水电解质平衡，切忌过早进食。 2.待腹痛、呕吐基本消失，白细胞淀粉酶减至正常后可给以不含脂肪的纯碳水化合物流食，内容包括：米汤、稀藕粉、杏仁茶、果汁、果冻等糖类食物。对胰腺外分泌无刺激作用，故可作为急性胰腺炎的主要热能补充。 3.禁用肉汤、鱼汤、鸡汤、奶类、蛋黄等含脂肪的食物。严格控制脂肪和肉类及蛋白质食品。 4.在以上基础适应后，适当增加过箩粥、蒸蛋清，少量南豆腐汤食品。 5.症状进一步好转病情稳定后可改为无脂肪（极低脂肪）的半流食。内容除流食外还包括米粥、素面生、素挂面、素馄饨、面包、饼干（少油）及少量碎软菜、水果等。 6.少食多餐：每日5—6餐。合理饮食暴食暴饮可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以，不可暴饮暴食。 7.绝对禁酒：一般痊愈需2—3个月，预防复发，仍须相当长的时间