胰岛的细胞组成及其功能 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为α细胞、β正常胰岛细胞、γ细胞及PP细胞。α细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素；β细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素；γ细胞占胰岛细胞的10%，分泌“生长抑素”；PP细胞数量很少，分泌胰多肽。 胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响，但对于糖代谢的调 节作用尤为明显，胰岛素能够促进血液中的葡萄糖（血糖)进入组织 细胞被储存和利用。缺乏胰岛素时，血糖难以被组织细胞摄取，糖的 贮存和利用都将减少，这时血糖浓度如果过高，就会有一部分从尿液 中排出，形成糖尿。如果是因为胰岛素分泌不足导致，可以通过注射 胰岛素制剂来治疗。 2生物学作用 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。 1．对糖代谢的调节：胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用， 加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡 萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺 乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。 2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细 胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛 素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为 α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞
中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝 内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮 体，以致引起酮血症与酸中毒。 3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋 白质合成的各个环节上： ①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞； ②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成； ③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还 可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过 程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对 生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显 的效应。受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。 3分泌调节 (1)血糖的作用血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，当血糖浓 度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下 降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。在持续高血糖 的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min内，胰岛 素的分泌可增加约10倍，主要来源于B细胞贮存的激素释放，因此持续时间不长，5-10min后胰岛素的分泌便下降50%；血糖升高15min 后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在2-3h达高峰，并持续较长的 时间，分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了B细胞胰岛素合
2015年基本公共卫生服务项目题库 ——糖尿病患者健康管理 一、单选题 1. 以下哪项不是糖尿病患者运动疗法的作用（C） A降低血糖，有助于血糖达标 B 减肥，有助于降低血脂 C 增强体质，治愈并发症 D 强身健体，提高免疫力 2. 跟据中国2型糖尿病防治指南，糖尿病的达标标准错误的是：（D） A 糖化血红蛋白＜6.5％ B 餐后2小时血糖＜8.0 mmol/L C 空腹血糖＜6.1 mmol/L D 餐后2小时血糖＜6.5 mmol/L 3. 以下哪项是糖尿病患者血糖达标的金标准（C） A 空腹血糖 B 餐后血糖 C 糖化血红蛋白 D 睡前血糖 4.世界糖尿病日是。（A） A.11月14日 B.10月14日 C.11月4日 D.10月4日 5. 关于2型糖尿病的特点，以下哪项正确（D） A．均为中老年起病B．不需要胰岛素治疗 C．不会发生酮症酸中毒D．部分患者无典型“三多一少”症状6．诊断早期糖尿病肾病的主要依据：（D）
A．血肌酐水平升高B．伴有糖尿病眼底病变 C．浮肿D．尿中有微量白蛋白 7.糖尿病治疗的五驾马车是指：（B） A饮食控制、运动疗法、药物治疗、戒烟戒酒、自我监测 B饮食控制、运动疗法、药物治疗、教育及心理治疗、自我监测C饮食控制、运动疗法、药物治疗、教育及心理治疗、按摩与理疗 8.对糖尿病血糖达标认识错误的是：（D） A 早达标、早获益 B 实现血糖全面达标 C 精细降糖，安全达标 D 只要坚持治疗，达不达标不重要 9.以下关于糖尿病治疗中正确的做法是：（D） A 长期服药不好，血糖得到控制，治疗就可以停止 B 感觉良好时，血糖监测意义不大 C反正已经应用口服降糖药治疗，不需再控制饮食了 D 饮食、运动、降糖药物、自我监测及接受糖尿病教育五管齐下 10.下哪项不是糖尿病患者饮食治疗的作用：（D） A 减轻胰岛负担 B 改善体重 C 通过平衡饮食使血糖得到控制，有利于防治并发症 D 通过“饥饿”降低血糖 11.以下有关糖尿病饮食治疗正确的说法是：（B） A 病情轻者可不需饮食治疗 B 所有糖尿病患者都应该坚持健康的饮食计划
糖尿病人如何进行自我血糖监测 血糖自我监测可以及时全面地掌握病人血糖的控制情况，为指导病人合理饮食、运动及调整用药提供科学依据，是糖尿病整体治疗的一个重要组成部分。一日多次的血糖监测更能准确反映患者血糖变化的全貌，只根据一次血糖监测结果调整治疗，往往会出现偏差，因此，理想的自我血糖监测，应当是每天多时点测定血糖。然而，从经济学和病人依从性方面考虑，这样做并不现实。 如何确定知糖监测的时间和频率 这要根据患者病情的实际需要来决定。 对于血糖控制比较稳定的患者，血糖监测的间隔可拉长一些，可以1周测定一次空腹及餐后2小时血糖，每隔2-3周安排一天测定全天7个点的血糖谱：即三餐前及三餐后2小时和睡前血糖，必要时还可加测凌晨3点的血糖。 但对于近期血糖波动较大的患者，则需根据病情增加监测频率，每周需要测2-3次全天的“血糖谱”，具体适用于以下情况： 使用胰岛素强化治疗(尤其带胰岛素泵者)的患者； 新诊断的糖尿病患者； 血糖控制不佳、病情不稳定的患者； 有低血糖发生的患者； 药物更换或调整剂量的患者； 妊娠期的患者； 各种打乱平时常规生活的情况，如：生病、手术、外出、激动等。 另外，在某些特殊情况下，还要进行随机血糖监测。例如，糖尿病患者在运动前后和饮酒之后容易发生严重低血糖，这个时候检测血糖很有必要。再如，糖尿病人驾车外出前也应检测血糖，因为低血糖状态下驾车是非常危险的。另外，病人在感冒发烧、情绪波动、自我感觉不适时也需要加测血糖。 不同时点血糖监测的意义 血糖值是直接反映糖尿病患者体内胰岛功能受损情况及治疗效果极为敏感的指标。检测空腹及餐前血糖，有利于发现低血糖；检测三餐后2小时血糖，能较好地反映进食及降糖药是否合适；检测晚上睡觉前血糖，有助于指导加餐，防治夜间低血糖，保证睡眠安全；检测凌晨1-3时的血糖，有助于发现有没有夜间低血糖，明确空腹高血糖的真正原因。 ●空腹血糖 严格地讲，空腹血糖是指隔夜禁食8-12小时之后于次日早餐前所测的血糖(通常不超过早晨8点)，午餐和晚餐前的血糖不在此列。 空腹血糖的意义 反映患者在无糖负荷刺激状态下的基础胰岛素的分泌情况； 可以反映头一天晚间用药是否可以控制血糖到次日晨，它受到黎明现象与苏木杰反应的干扰； 空腹血糖也是诊断糖尿病的指标之一。 空腹高血糖有三种常见情况： 药量不足：特点是睡前血糖高于空腹或与空腹血糖相差无几。原因是晚间口服降糖药或胰岛素用量不足或进食过多； 黎明现象：正常人在夜间12:00以后，生长激素和皮质醇的生成增加，该激素有升高血糖的作用，由于每个人在不同阶段产生的生长激素多少不同，故黎明现象不是每个人都会发生。可在夜间12:00和早7:00各测1次血糖，早7:00血糖高于夜间12:00血糖1.0毫摩尔／升以上者可诊断；
间歇性缺氧诱导胰岛β细胞损伤及其损伤机制 糖尿病是常见的全身性代谢紊乱疾病，主要症状表现为高血糖。目前全球有大约2.3亿人罹患Ⅱ型糖尿病，影响患者正常生活，降低生活质量，严重危及大众健康。该病主要由胰岛β细胞分泌的胰岛素绝对或相对不足引起，研究表明凋亡引起胰岛β细胞功能缺陷在糖尿病发生和发展中起着重要作用，而尸解证据表明，糖尿病患者β细胞数量的减少与细胞凋亡的增加有一定关联。减少或逆转胰岛β细胞的凋亡可有效延缓糖尿病的发展。而引起胰岛β细胞凋亡的原因至今尚不完全明确，因此深入探讨胰岛β细胞凋亡机制对糖尿病的治疗是很有必要的。 本研究拟以胰岛INS-1细胞株为模型，采用空白对照组、间歇正常氧组、轻度间歇性缺氧、中度间歇性缺氧和重度间歇性缺氧等5种浓度的缺氧模式。采用放免法、MTT、Western blot方法进行培养研究，最后对比各组细胞株胰岛素水平、细胞增殖程度、Bax与Bcl-2信号调控的生物分子表达情况，研究CIH对胰岛细胞的可能损害机制[1]。 目前，认为胰岛β细胞损伤的主要原因可从以下两方面分析，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea-hypopnea syidrone，OSAHS）和慢性间歇性缺氧（Chronic intermittent hypoxia，CIH）。 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种严重的睡眠呼吸疾病，该病是由于夜间咽部气道的不完全或完全塌陷导致的低氧及睡眠片段化而影响多个系统的综合征，主要表现为反复的短暂低氧和复氧。 OSAHS可以通过多种方式和机制作用于内分泌系统，引起血糖升高，是糖尿病发病的重要诱因。有关研究发现OSAHS与Ⅱ型糖尿病患者均易出现诸如高血压、心律失常、冠心病、肥胖以及某些脑血管疾病等。例如，肥胖可以促使胰岛素敏感性降低，相应受体数量减少且受体亲和力降低，进而引发胰岛素抵抗（IR），诱导Ⅱ型糖尿病的发病；另一方面，由于肥胖患者胸腹部脂肪的挤压使肺活量下降，同时下颌脂肪的堆积使气道管腔变窄，使肥胖患者并发CIH的几率大大升高。OSAHS患者和糖尿病患者中，两病并发的几率达到37%；而某些类型的睡眠呼吸紊乱（SDB）患者与糖尿病患者中，并发的概率高达62%。因此可以看出，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和糖尿病有着十分密切的关系。因此探讨OSAHS引起的CIH对胰岛的损伤机制对胰岛功能的保护和糖尿病的防治是大有裨益的，并有助于我们在临床工作中预防两病并发。 糖尿病患者中，SDB主要表现为OSAHS，且与血糖变化和胰岛素抵抗有关，患者往往伴有内分泌激素水平的波动，因此二者在病理生理机制上存在某种联系。由上述资料可知，在OSAHS患者中，糖耐量异常现象和Ⅱ型糖尿病患病率较非OSAHS患者显著升高。可推测其原因是胰岛素抵抗。 OSAHS诱发的胰岛素抵抗导致胰岛β细胞的损伤和凋亡主要机制研究如下。首先，人体处于缺氧状态且睡眠片段化时，机体糖皮质激素水平会显著升高，
老年糖尿病血糖控制目标 1 老年糖尿病血糖控制目标 1.1 对于年龄在60～70岁之间，身体基本状况比较好，无明显大小血管并发症的老年糖尿病患者，不管是使用口服降糖药还是胰岛素，将空腹血糖、餐后2小时血糖及糖化血红蛋白强化控制在正常范围内也无低血糖风险者，可按强化血糖控制要求尽量接近上述标准以防止发生大、小血管并发症。不少病情较轻老年糖尿病患者，仅用二甲双胍和糖苷酶抑制剂，不需促泌剂及胰岛素，血糖达到正常，也不会引起低血糖反应，这类人血糖控制目标可接近正常范围。 1.2 对于年龄在70岁以上新发现的2型糖尿病患者，即使身体基本状况比较好，无心脑血管及微血管并发症，不应强化控制血糖水平，保持在空腹血糖6～7 mmol/L之间，餐后小时血糖8～9 mmol/L左右，HbAlc为6.5%～7.0%即可，以防止严重低血糖的发生而影响心脑功能。一般来说，糖尿病患者发生糖尿病性视网膜病变、肾病和神经病变所需时间平均为糖尿病发生后15年，而大多数70岁以上老人往往在此之前就死于别的疾病，所以，对70岁以上老年糖尿病患者，血糖控制目标应适当放宽。但不能放弃血糖的良好控制，不然就将降低70岁以上发病者的10年生存率；年老与糖尿病协同作用而加快慢性并发症的发生；糖尿病慢性并发症对70岁以上老人将带来更严重的后果；高血糖容易引起许多急性并发症，如感染、高渗性昏迷和酮症酸中毒等。现在社会，老年人的预期寿命较以往提高，65岁以上非糖尿病老人平均预期寿命为15年，75岁以上者不足10年，85岁以上者不足5年，因此，应尽量控制血糖以保持预期寿命。 1.3 老年糖尿病患者并有心脑血管疾病时，或经常出现低血糖者，这类患者承受不了强化治疗引起的低血糖风险，应根据个体情况及用药经验，血糖保持在既不发生低血糖危险又不导致高血糖与脱水症状，通常的水平是空腹：7～9 mmol/L，餐后2小时：8～11.1 mmol/L，HbAlc：7.0%～7.5%，防止出现各种急慢性并发症，保证生活质量。 1.4 老年糖尿病患者发生急性并发症时，如酮症酸中毒、高渗性昏迷血糖居高不降时，应及时使用普通胰岛素尽快降低血糖，但又要不使血糖下降过快，以免诱发脑水肿而使病情进一步加重。同时注意纠正脱水、酸碱平衡及电解质紊乱，待血糖下降到13.9 mmol/L时，脱水、酸碱平衡和电解质紊乱已纠正，可改为胰岛素皮下注射。再根据患者具体情况，分别按上述标准控制血糖水平，有时目标要因人而异。 1.5 老年糖尿患者已经出现严重的心脑血管及肾脏疾病，或基础疾病因为年老和糖尿病更为加重，生活质量低下，对这类老年糖尿患者，血糖控制的主要目标是消除引起症状的高血糖，或控制在尿糖量偏低，不足以引起多尿症状及脱水的血糖水平，并防止急性并发症的发生。
胰岛细胞及其功能 岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种 一、B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。缺乏胰岛B细胞将导致糖尿病的发生。 二、A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰高血糖素，胰高血糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。 三、D细胞(δ细胞-)，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长抑素。 四、胰岛PP细胞，约占胰岛细胞的1%，分泌胰多肽。 胰腺既是内分泌腺又是外分泌腺，它位于胃的后面。胰腺含有多组特异性的细胞，我们称之为朗格汉斯岛（胰岛）。这些细胞构成了胰腺的内分泌部分（无导管），其功能与外分泌腺部分（有导管）截然不同，后者在消化过程中向小肠内分泌消化酶。胰腺作为内分泌腺发挥作用时直接向血流中分泌激素，其中最重要的激素是胰岛素和胰高血糖素。 ?胰岛素作为特定物质如葡萄糖的转运机制，形成细胞膜上的载体，使葡萄糖能够穿过细胞膜。胰岛素促进糖原的合成，即将胰岛素转化为糖原，后者继而储存在肝脏中以供将来需要时使用。 ?胰岛素通过增加葡萄糖向细胞内的转运来增加碳水化合物的代谢并降低血糖的代谢（降低血糖的效应）。 ?胰岛素通过促进氨基酸向细胞内的转运，增加了蛋白质的合成。 ?当血糖水平高时，胰岛素能够防止糖原异生作用（糖原转化为葡萄糖）。 当血糖浓度过高时，葡萄糖转移进入肝脏的各个细胞。这刺激了胰岛素的释放，其作用是阻止糖原向葡萄糖的转化并随后被释放到血流中。这一过程的直接结果就是血糖下降到正常水平。当胰岛细胞不能产生胰岛素时，葡萄糖就无法进入细胞内，这样，它会蓄积在血液中并随尿液排出。这种情况导致的疾病被称为糖尿病。与此相反，胰岛素的过度分泌导致低血糖症
糖尿病患者控糖标准 一、不同类别的2型糖尿病患者控糖标准 1、中青年、病程较短、没有明显心脑血管疾病的糖尿病患者 控制标准：空腹血糖～L，餐后血糖＜L，HbA1c＜%，尽量使HbA1c＜%。 2、胰岛素治疗的非危重患者 控制标准：餐前血糖应尽可能＜L且随机血糖＜L，HbA1c＜%。 3、患者病情较轻，通过饮食、运动和服用降糖药物(如二甲双胍、糖苷酶抑制、噻唑烷二酮衍生物等)等治疗方式，便可使血糖控制达标而不发生低血糖的患者。 控制标准：这类患者应尽可能使血糖正常或接近正常。即空腹血糖～L，餐后血糖＜L。 4、年龄在70～80岁的老年患者 控制标准：在安全的前提下，空腹血糖～L，餐后2小时血糖～L，HbA1c在%～%之间。 5、合并严重并发症，尤其合并有心脑血管疾病的糖尿病患者，或经常出现低血糖者 控制标准：血糖控制目标就要相对放宽，一般空腹血糖维持在～L，餐后血糖在～L，HbA1c在%～%就可以了。 6、经常出现低血糖，年龄较大或病程较长的患者 控制标准：空腹血糖～L，餐后2小时血糖～L，HbA1c在%～%。
二、四种情况下，2型糖友需放宽血糖控制标准 1、大于80岁的高龄糖尿病患者； 2、无论年龄大小，或者年龄较大病程较长，且经常出现低血糖者，可以适当放宽血控制标准，首先要以不发生低血糖为原则； 3、有限寿命者：如糖尿病合并恶性肿瘤，尤其晚期恶性肿瘤患者及预期生存期有限者； 4、病程很长且既往血糖不理想，但却无明显糖尿病慢性并发症者也可适当放宽。 三、1型糖尿病控制目标 1、儿童糖尿病患者：在不影响孩子正常生长发育的前提下，适当放宽儿童糖尿病患者的血糖控制目标。 控制标准：餐前～L，睡前～L，HbA1c＜%即可。 2、年龄超过13岁及以上者 控制标准：建议HbA1c＜%，如无低血糖则尽可能使其HbA1c＜%。 四、妊娠高血糖控制目标 1、糖尿病患者计划妊娠 控制标准：应严格控制血糖目标值，餐前血糖控制在～L，餐后血糖在L以下，HbA1c＜%。 如应用胰岛素可适当放宽，HbA1c＜%，以防止低血糖发生。 2、妊娠期间发现糖尿病
一、胰岛b细胞功能保护因素 由于胰岛B细胞合成、存储、释放胰岛素功能在调节机体物质代谢稳态中具有重要生理意义，因此保护B细胞功能对糖尿病的治疗具有重要理论及实际意义。研究认为，免疫机制、细胞因子、胃肠激素、胰岛素、胰岛素增敏剂等多种因素可对B细胞具有保护作用，故将从这几个方面论述口细胞功能保护取得的进展。 1、免疫机制 提到免疫机制与糖尿病，更多的会令人想到1型糖尿病。的确，这种由T细胞介导胰岛b细胞损伤的糖尿病是自身免疫性疾病，与免疫机制密不可分。糖尿病的发展受到有共同表现型TH 细胞的THI和TH2的作用，二者相对抗，THI细胞促进糖尿病发展，而TH2细胞具有保护作用。通过逆向调节THl细胞，改变THI／TH2的平衡，使B细胞的免疫破坏得到抑制。环孢菌素(CyA)，硫唑嘌呤(Azathioprin，A)等免疫抑制剂对胰岛B细胞有保护作用，可有效预防和治疗糖尿病。 2、干预细胞因子 细胞因子作为免疫调节因子对B细胞的损伤和破坏，具体机制尚不清楚。但是，减少细胞因子的毒性作用的途径可对b细胞保护及糖尿病治疗发挥作用。其机制为减少细胞因子介导的介子NO对细胞的破坏。减少NO生成，可降低对胰岛细胞60％的毒性作用。氨基胍(AG)作为有效治疗药已被证实。 3、胰岛素基础 研究表明，胰岛素治疗可以通过改善脂肪细胞的功能(抑制脂肪分解，增加脂联素分泌)，减轻脂毒性，减轻糖毒性，抑制活化的核转录因子炎症通路，最终改善胰岛素抵抗和恢复b细胞功能。 4、胃肠激素 这里主要论述肠激素胰高血糖素多肽(GLP-I)和肠抑胃肽(GIP)对胰岛B细胞的保护作用，GLP-I是由肠道L细胞分泌的肠降血糖素之一，能促进口细胞分泌胰岛素。肠激素胰高血糖素多肽(GLP-I)具有有效的胰岛素活性，能提高b细胞对葡萄糖刺激胰岛素的敏感性，延缓葡萄糖耐受。GIP也称葡萄糖依赖性胰岛素释放肽，为十二指肠和空肠黏膜细胞分泌的42个氨基酸的多肽。其重要生理功能在于促进b细胞分泌胰岛素，这种效应只在高糖情况下出现。GIF 促胰岛素分泌作用与血糖水平密切相关，有研究证实，血糖浓度大于6．Ommmol／L时，GIP 才会发挥较强的促胰岛素分泌作用。如上所述，胰岛素可以减轻脂毒性和糖毒性，抑制活化的核转录因子炎症通路，改善胰岛素抵抗，从而恢复胰岛b细胞功能。 5、胰岛素增敏剂 胰岛素增敏剂即噻唑烷二酮类，常用为罗格列酮和吡格列酮。罗格列酮为有效的核转录因子过氧化酶体增殖激活受体7(PPAR-T)的选择性激动剂，罗格列酮可保护b细胞功能，抑制p 细胞凋亡以防止其数量减少。吡格列酮(PGZ)作用途径为抑制炎症因子对b细胞的损伤，避免其凋亡。 二、保护剩余胰岛功能 1、早起干预治疗 研究表明，糖尿病早期b细胞仅有部分的功能受损，且是可逆的，此时应不失时机的采取控制饮食、适当运动等生活方式干预和必要的药物治疗，使血糖控制达标，从而使b细胞功能得到最大程度的恢复。 2、根据病因和自然病程不同阶段合理用药 如2型糖尿病早期体胖。血脂异常、胰岛素抵抗，宜选用改善胰岛素抵抗和减轻脂毒性药物
胰岛2细胞功能评估方法及临床应用 郭静霞)!任巧华)!王战建’ #)+石家庄市第一医院内分泌科&河北石家庄"%""))%’+河北医科大学第三医院内分泌科&河北石家庄"%""%)$ 关键词*糖尿病&胰岛素&葡糖耐量试验&!肽 中图分类号*3%B*+) 文献标识码*2 文章编号*)""(=%B#M"’""*#"8="(%#="’ !!胰岛2细胞功能是指胰岛素脉冲样分泌以及对各种刺激物引起的胰岛素释放或分泌反应以及分泌其他多肽的能力, 检测胰岛2细胞功能有很多方法&包括胰岛素脉冲样分泌模式的检测和胰岛2细胞分泌刺激试验#葡萄糖刺激试验和非葡萄糖刺激试验$,葡萄糖刺激试验主要有高葡萄糖钳夹技术-静脉葡萄糖耐量试验#6.<;;$结合数学模型分析技术以及临床常用的口服葡萄糖耐量试验#a<;;$等%非糖刺激试验主要有精氨酸试验及胰升糖素试验,另外&还可通过分析胰岛2细胞分泌的其他肽类来判断其功能&如!肽-胰岛素原#/6$-胰淀素等()),在糖尿病的不同阶段胰岛2细胞功能有其不同特点&选择不同的测定方法对于评估不同阶段糖尿病胰岛2细胞功能有着重要意义, H!胰岛#细胞功能评价方法 H I H!胰岛素脉冲式分泌!可分为快速脉冲分泌波动#E V J H Q:F J G D H C F J J Q:F D9$及慢速分泌波动#V J:X Q[F V ID H C F J J Q:F D9$,胰岛素脉冲分泌与胰岛2细胞内在的生物学机制有关&可提高胰岛素的生物学效应,此两种脉冲分泌的胰岛素量约占一日胰岛素总分泌量的*"?,体内试验往往采用持续小肠营养-静脉输注葡萄糖或混合餐给予机体一定的能量负荷&每)"!#"分钟从外周静脉置管或门静脉置管取血)次&测定相应时刻的血糖-胰岛素-!肽浓度&连续观察)B!(B小时&得到上述#项指标的动态变化曲线,门静脉取血法能够直接观测到肝前胰岛素分泌情况&具有很高的精确性&然而由于较大的创伤性仅限于动物试验&极少在人体应用,糖尿病患者及其高风险人群中胰岛素脉冲式分泌异常的出现常早于)相胰岛素分泌异常&故可用于检出糖尿病易感者潜在的2细胞功能缺陷&亦可用于观察糖尿病患者2细胞功能的变化及治疗后功能的变化(’&#), H I J!胰岛2细胞在葡萄糖刺激下反映胰岛素分泌功能的主要方法 H I J I H!高葡萄糖钳夹技术#R O E G X K J O C G I F CC J Q I E$!通过输注外源性葡萄糖&使血糖快速升高并维持在相对平稳的高糖水平&以刺激内源性胰岛素分泌&正常人可观察到胰岛素双相分泌((), H I J I J!静脉注射葡萄糖耐量试验!一次性静脉注射葡萄糖"+%K’\K#标准体质量$&在注射后#小时内观察血糖和胰岛素的变化&正常人可观察到胰岛素双相分泌, 上述两种方法在糖尿病患者前期或早期糖尿病患者可见到胰岛素)相分泌消失&甚至更早期在糖耐量正常阶段已可发生变化&故可发现潜在的2细胞功能减退&上述两种方法中 以高糖钳夹技术更为精确(%), H I J I K!口服葡萄糖耐量试验联合胰岛素释放试验!这是临床常用的了解患者的糖耐量情况和胰岛功能的方法&用于诊断糖尿病并指导临床用药, H I K!用于评估胰岛2细胞功能的指数 H I K I H!早期胰岛素分泌指数!为糖负荷后#"分钟胰岛素和血糖净增值的比值#76#"’7<#"$&通常代表胰岛素)相分泌&以胰岛素曲线下面积#2N!$代表’相分泌,在糖尿病前期阶段76#"’7<#"已显著下降(8)&该指数可较好地反映早期胰岛素分泌功能(*), H I K I J!稳态模型胰岛素分泌指数#,D I Q=2$!计算公式" ,D I Q=2@’"e>617’>/<_#%#>617为空腹胰岛素&>/<为空腹血糖$&在胰岛2细胞功能评估中可同时调整胰岛素敏感性影响而使结果更接近于真实情况,因此在临床工作中得以广泛应用&尤其值得称道的是在著名的英国前瞻性糖尿病研究#N d/07$中用来评估’型糖尿病胰岛2细胞功能的方法就是,D I Q=2,因为胰岛2细胞衰竭在葡萄糖负荷下才能充分暴露&而空腹状态只能部分地反映胰岛2细胞功能&因此该公式的缺点是容易高估胰岛2细胞功能&在使用中需予以注意(B),该公式仅涉及>617及>/<水平&只需取)次空腹值&就能对胰岛素分泌情况作出大致的估计,另外一个涉及胰岛素敏感性的指数为胰岛素抵抗指数#,D I Q=63$&计算公式" ,D I Q=63@>/
第27卷第2期2012年4月 齐鲁师范学院学报 Journal of Qilu Normal University Vol．27No．2 Apr．2012 收稿日期：2010－12－24 作者简介：杨晓蕾（1984—），女，山东济南人，助教。 1型糖尿病的细胞和分子致病机理 杨晓蕾 （齐鲁师范学院生物系，山东济南250013） 摘要：1型糖尿病是把自身免疫系统对胰岛β细胞进行特异性损伤作为特征的自身免疫疾病，其中β细胞自身抗原， T 淋巴细胞，B 淋巴细胞及巨噬细胞对胰岛β细胞的损伤起重要作用。关键词：1型糖尿病；β细胞自身抗原；T 细胞；B 细胞；巨噬细胞中图分类号：Q25 文献标识码：A 文章编号：1008－2816（2012）02－0135－04 1 引言 糖尿病（Diabetes mellitus ， DM ）是一种常见的代谢紊乱综合征， 通常是在遗传因素与环境因素的共同作用下， 引起体内胰岛素缺乏或胰岛素抵抗，导致机体内的糖脂代谢紊乱。1999年世界卫生组织（WHO ）将糖尿病分为四种类型：1型糖尿 病（Type 1diabetes mellitus ， T1DM ）、2型糖尿病（Type 2diabetes mellitus ，T2DM ）、继发糖尿病和妊 娠期糖尿病（Gestational diabetes mellitus ， GDM ）。T1DM ，又称胰岛素依赖性糖尿病，是由T 细胞介导的自身免疫系统对胰岛β细胞进行特异性损伤而引起的一种器官特异性的自身免疫疾 病［1］ 。近年来，随着人们生活水平的提高及环境因素的改变，糖尿病发病率逐渐增加。T1DM 约占 糖尿病患者总数的7% 10%， 临床症状较严重，严重危害患者的生活质量及身心健康。T1DM 的 致病机理非常复杂， β细胞自身抗原，自身免疫系统的T 细胞、B 细胞、巨噬细胞、树突状细胞以及由这些免疫细胞所分泌的细胞因子和产生的自由基 等在T1DM 的发病过程中起到了非常重要的作用。 2 T1DM 与自身抗原 胰岛β细胞自身抗原，如谷氨酸脱羧酶（Glu-tamic Acid Decarboxylase ，GAD ）、胰岛素（Insulin ）、热休克蛋白60（Heat Shock Protein 60， HSP60）和胰岛细胞（Islet Cell ，IC ）等，是T1DM 中自身免疫系 统的主要攻击目标。T1DM 发病的早期及发病后，患者血清中均可检测到多种针对胰岛细胞或胰岛素分泌细胞β细胞成分的自身抗体（Autoanti-body ），患者血清中自身抗体的水平通常可以作为T1DM 早期诊断的重要依据之一。 2．1 GAD 的编码基因 GAD 被认为是最主要的自身抗原，GAD 有GAD65和GAD67两种亚型，两者由不同的基因编码，氨基酸序列大约有70%的同源性，作为蛋白质双链体在神经和胰岛细胞表达。在T1DM 中GAD 是激活T 淋巴细胞的主要抗原，在发病初期60 80%的T1DM 患者体内可以检测到GAD65的自身抗体，但在患病几年后，其在血清中的水平逐渐下降［2］ 。GAD67抗体主要识别GAD 蛋白分子的中 部和C 末端的结构［3］ 。 2．2Insulin 的自身抗体 Insulin ，其编码基因定位于第11对染色体的 短臂上，蛋白序列全长为51个氨基酸，由A 、B 两个肽链组成。T1DM 中， 患者体内胰岛素的自身抗体主要是针对胰岛素B 链的，在患病初期可检测出胰岛素抗体，但随着患病时间延长，逐渐减少。 ［4］2．3 IC 与ICA
同为2型糖尿病，为何血糖控制目标各不同 许多糖友在相互交流之中发现，医生告诉每个人的血糖目标值并不相同，那同样 是2型糖尿病患者，为什么每个人的指标不一样呢？ 个体化控制目标才是合理的 2010版《中国2型糖尿病防治指南》中血糖控制目标为：空腹血糖3.9~7.2mmol/L，非空腹血糖＜10.0mmol/L，HbA1c＜7.0%。并以此为依据，根据患者具体情况，调整血糖控制目标。 对比2007版《中国2型糖尿病防治指南》，2010版指南将血糖控制目标由一个固定的值修改为一个范围，如空腹血糖在3.9~7.2mmol/L，医生将根据患者的具体情况制定个体化血糖控制目标，为什么会有这样的一个修改呢？ 这主要是综合考虑高血糖、低血糖对患者造成的影响。由于发生一次低血糖对身体所产生的危害，足以抵消长期严格控制血糖所带来的益处。因此，设定血糖控制目标最关键的原则就是在控制高血糖的同时减少低血糖的发生，这也就是为什 么只有个体化的血糖目标对于糖尿病患者才是合理的。 三类患者需严格控制血糖 中青年、病程较短、没有明显心脑血管疾病的糖尿病患者：空腹血糖 4.4~6.1mmol/L,餐后血糖＜8.0mmol/L,HbA1c＜6.5%，尽量使HbA1c＜6.0%；胰岛素治疗的非危重患者餐前血糖应尽可能＜7.8mmol/L且随机血糖＜ 10.0mmol/L,HbA1c＜7.0%。 此外，如患者病情较轻，通过饮食、运动和服用降糖药物等治疗方式，便可使血 糖控制达标而不发生低血糖的患者，这类患者应尽可能使血糖正常或接近正常。适当放宽目标的2型糖尿病 1.年龄在70岁以上的老年患者 可以控制得稍微宽泛一些，在安全的前提下尽量达到一般标准：空腹血糖 6.0~ 7.0mmol/L，餐后2小时 8.0~10.0mmol/L，HbA1c在6.5%~7.0%之间。对那 些80岁以上高龄患者，可以在上述基础上再适当放宽。 2.合并严重并发症 尤其合并有心脑血管疾病的糖尿病患者，或经常出现低血糖者，低血糖所引起的风险远远大于血糖控制不达标所带来的风险，这时首先要考虑减少低血糖对身体造成的严重伤害。应根据个体情况及用药经验，使血糖保持在既不发生低血糖危险又不导致高血糖与脱水的状态，防止出现各种急慢性并发症。这种情况下，患
糖尿病患者的血糖监测与临床护理 导读：本文糖尿病患者的血糖监测与临床护理，仅供参考，如果觉得很不错，欢迎点评和分享。 糖尿病患者的血糖监测与临床护理 作者：张艳辉 目前，糖尿病仍是一种终身性疾病，长期的高血糖能引起眼、心、肾及血管、神经系统病变、功能减退及衰竭、寿命缩短，病死率高。因此，严格的监测血糖，使血糖长期达标，才能提高患者的生活质量，延年益寿。糖尿病的治疗需要一系列的综合治疗措施才能有效控制病情。血糖监测是综合治疗中的其中一项重要措施，通过血糖监测可以了解病人24 h内动态血糖变化，有效调整治疗方案，使血糖控制达标，避免或延缓急慢性并发症的发生，提高糖尿病病人的生活质量[1].动态血糖监测系统（CGMS）能对病人进行连续72 h血糖监测，可自动监测共864个血糖值，在指导糖尿病治疗方面起到了良好作用。我院内分泌科2009年10月投入使用CGMS,现把使用这项监测的护理报告如下。 1临床资料 1.1 一般资料：我院内分泌科2010年6月—2011年6月行CGMS监测的住院糖尿病病人共53例，均符合世界卫生组织1999年的糖尿病诊断标准，其中男32例，女21例；年龄46岁——72岁，平均59岁；病程6年——17年。
1.2 方法 1.2.1 监测方法：使用仪器为美国美敦力公司生产的动态血糖监测系统。首先清洁双手，从冰箱内（0 ℃——8 ℃）取出探头，使其与室温接近（至少放置30 min），检查包装是否在有效期内及是否漏气。打开记录器，检查仪器性能是否完好，校对时间和血糖单位（mmol/L），清除记录器中前一个病人监测信息，设定编号。准备齐全用物至床前，确认病人身份，告知病人做这项监测的目的、意义，使其配合。将探头放置在助针器槽内，向下推动助针器托架，直到听到“卡嗒”的响声，取下探头前端胶布的透明衬纸。病人取平卧位，暴露腹部，在距肚脐5 cm以外作为穿刺点，用75%乙醇消毒穿刺部位皮肤，待乙醇挥发后取下针套将助针器（60°）的腿轻置于平铺的皮肤上扣动按钮，植入探头，轻轻向后退出助针器。偏瘦体质病人适当减少植入角度，但不应小于45°。按植入的角度向后缓缓拔出引导针针芯，撕下探头后端胶布的白色衬纸，固定好探头，等待至少5 min 后连接记录器电缆，用透明胶贴覆盖固定探头。开始初始化（INIT）60 min倒计时。初始化结束1 h,测第一个指血值并在5 min内输入记录器。 口服降糖药或应用胰岛素皮下注射者，每日应至少监测4次血糖，即空腹及三餐后2小时血糖，根据血糖情况，调整降糖药量。应用胰岛素泵者，每天需监测8次血糖，即空腹及三餐后，还应测餐前、夜间，以调整剂量。 当近期血糖常常偏高时，应监测空腹及餐后2小时血糖，它们能
胰岛β细胞功能受损可以逆转吗？ 美国发现胰岛β细胞受损原因：修复受损胰岛β细胞是治愈2型糖尿病的关键。《美国糖尿病》杂志报道，糖尿病患者胰岛β细胞受损原因已被查明。美国奥乐维斯环球研究院的医学博士 khanS.Hotamisligil经过多年研究发现：胰岛β细胞内特异催化蛋白酶的受损是致使胰岛β细胞无法有效分泌健康胰岛素的关键。人体内形成胰岛素的两个过程。在胰岛β细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过特异催化蛋白酶作用除去前肽，生成胰岛素原。胰岛素原也需要经特异催化蛋白酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到β细胞外，进入血液循环中。特异催化蛋白酶变异或丧失活性就是导致胰岛素质量低下的关键，这就是2型糖尿病患者胰岛素分泌量足够但可利用率却极低的核心原因，也是2型糖尿病久治不愈的根本所在。 2型糖尿病是一种与环境因素和遗传因素密切相关的复杂代谢性疾病。胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病最基本的病理生理学特征，二者的演变也是2型糖尿病进展的中心环节。研究表明，胰岛β细胞功能的异常是导致糖代谢正常人群出现糖调节异常和糖调节异常人群进展为2型糖尿病的最关键因素，也是2型糖尿病患者病情逐渐进展和恶化的最关键因素。因此，我们有理由相信，保护和恢复胰岛β细胞功能将是预防和治疗2型糖尿病最重要的理念和策略。如果我们能恢复或逆转胰岛β细胞的功能，就一定能在很大程度上防止2型糖尿病的发生并延缓其进展。 那么，胰岛β细胞功能的下降可以逆转吗？在回答这个问题之前，我们需要先追溯和浏览一下胰岛β细胞功能从正常到衰竭的演变轨迹。在2型糖尿病发生发展的进程中，胰岛β细胞功能经历了从代偿逐步走向失代偿的这样一个残酷而又无奈的衰减历程。 现在，人们习惯于把这个过程分为四个时期。第一期为胰岛β细胞功能代偿期。为代偿机体的胰岛素抵抗，胰岛β细胞总量增加，并代偿性地合成和分泌更多的胰岛素，以满足机体增加的胰岛素需要量，进而维持正常的血糖水平。此期胰岛β细胞的结构正常，其功能正常或有轻度的功能亢进。第二期为胰岛β细胞功能轻度失代偿期。在此阶段，胰岛β细胞合成胰岛素的功能和储存胰岛素的量基本正常，但胰岛β细胞分泌的胰岛素已无法维持正常的血糖水平，血糖水平开始升高，机体进入IFG （空腹血糖受损）及或IGT（糖耐量受损）期。当空腹血糖达到6.4mmol/L（抽血非手指）时，葡萄糖诱导的胰岛素Ⅰ相分泌基本消失，但Ⅱ相分泌仍部分存在。此时，精氨酸等非葡萄糖刺激物诱导的快速胰岛素释放相（Ⅰ相）仍存在。第三期为胰岛β细胞功能重度失代偿期。胰岛β细胞的结构和形态看似正常，但其合成胰岛素的能力已经显著下降，胰岛素储备量及胰岛素分泌功能下降，使得血糖水平进一步升高，达到糖尿病诊断标准。此期机体仍有一定量的胰岛β细胞并有相当的分泌功能，仍能分泌一定量的胰岛素以避免严重的高血糖和酮症酸中毒的发生。第四期为胰岛β细胞功能完全失代偿期，又称胰岛β细胞结构破坏期。胰岛的形态和结构发生显著改变，胰腺发生淀粉样变，出现糖原和脂肪沉积，胰岛结构破坏并且出现纤维化，胰岛β细胞凋亡进行性加速，其数量减少，功能完全丧失。患者血糖控制进一步恶化，需要依赖外源性胰岛素控制血糖。 由此可见，正是胰岛β细胞功能的进行性下降推动了糖尿病的发生、发展。糖尿病之所以是一个进展性疾病，胰岛β细胞功能的渐进性减退是最主要的推动力量。 现在我们再来回答胰岛β细胞功能受损是否可以逆转的问题，就相对容易一些了。因为胰岛β细胞功能是否可以逆转取决于其受损程度和干预的时机、手段。 在胰岛β细胞功能进行性演变的过程中，如果我们能够在第一期进行干预，减轻胰岛素抵抗，减轻胰岛β细胞的工作负荷，就能使其得以适当休息，同时也能减少因高胰岛素血症带来的危害。这样，既保护了胰岛β细胞功能，又抑制或延缓了由糖调节正常状态向异常状态的发展。如果我们能在胰岛β细胞功能轻度失代偿的第二期进行干预，也可以很好地起到保护和恢复胰岛β细胞功能的作用，在很大程度上促使机体从糖调节异常状态逆转为糖调节正常状态，阻遏或延缓机体从糖调节异常状态向
持续健康教育对糖尿病患者血糖控制的影响张红梅 发表时间：2018-05-24T15:31:58.650Z 来源：《健康世界》2018年5期作者：张红梅1 关晓英2 崔岩华3 [导读] 对糖尿病患者实行健康教育对血糖控制的影响进行观察分析。 张红梅1 关晓英2 崔岩华3 1．大庆医学高等专科学校黑龙江大庆 163312；2．大庆油田总医院黑龙江大庆 163001； 3．大庆油田东海医院黑龙江大庆 163411 摘要：目的：对糖尿病患者实行健康教育对血糖控制的影响进行观察分析。方法：将大庆油田总医院接诊的70例糖尿病患者，随机分为对照组和实验组各35例，对照组实行院内常规护理，实验组在此基础上实行持续健康教育。对两组患者的血糖控制效果进行比较。结果：实验组患者空腹血糖与餐后两小时血糖都明显优于对照组，并且在依从性和健康意识的比较上也同样优于对照组，差异均具统计学意义（P＜0.05）结论：对糖尿病患者实施持续健康教育，可有效改善其血糖状况，提高患者遵医行为与健康意识。 关键词：持续健康教育；常规护理措施；血糖控制 糖尿病是常见的一组以高血糖为特征的慢性疾病之一，近年来，此疾病随着国民生活方式的改变及人口老龄化的加剧，呈不断的上升，而因糖尿病引起的并发症，已严重威胁着国民的身心健康，给患者乃至家庭都造成了沉重的负担。因多数患者缺乏疾病的相关知识，导致糖尿病并发症的发生，使患者的生存质量明显下降[1]。加强对糖尿病患者的持续健康教育，对患者的遵医性及血糖控制均有重要意义。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2016年7月至2017年6月大庆油田总医院接诊的70例糖尿病患者，随机分为对照组和实验组各35例，其中对照组男性15例，女性20例，年龄49至76岁，平均（47.3±9.8）岁，病程1至12年，平均（6.0±5.1）年。实验组男性14例，女性21例，年龄47至78岁，平均（47.9±8.7）岁，病程1.5至13年，平均（6.5±4.8）年。所有患者都符合糖尿病诊断标准并签署知情同意书，两组入选患者的性别、年龄、病程等基本资料无统计学差异（P＞0.05）。 1.2方法 1.2.1对照组：对照组给予患者院内常规护理。具体方法如下：①心理护理：因为长期的疾病困扰给患者生活以及身心都造成了极大的压力，所以对于患者的焦虑、抑郁情绪需进行耐心的疏解，仔细的倾听患者诉说，对其现有的困扰表示理解，并进行合理的疏导和安抚，通过列举成功的治疗案例，提高患者的治疗信心。②饮食护理：指导患者有效控制总热量的摄入，合理的搭配饮食，以清淡为主，少量多餐，确保营养供给多样化，禁辛辣、油腻、烟酒等食物，减少盐分、糖分的摄入量，嘱其多食富含纤维素的蔬果，避免便秘情况发生。③运动护理：根据患者实际情况制定有针对性的个性化运动方案，主要包含运动项目、强度、次数与时间等。指导患者作循序渐进的运动，管控好运动时间与强度，为避免发生低血糖，选取餐后进行，若运动时发生异常现象，需马上停止运动并作有关治疗。④用药护理：指导患者遵医嘱用药，嘱其不可擅自停药和换药。对需应用胰岛素的患者，教会其正确注射方法及注意事项，同时告知患者各种药物使用后可能会发生的异常反应，以及预防措施。⑤健康教育：根据患者的具体情况讲解疾病形成的原因，相关的发病诱因，可能会有怎样的发展，以及经治疗后会有怎样的转归。⑥出院指导：在患者出院时再次告知其各类药物的使用方法与相关注意事项，并叮嘱其按时来院复诊。 1.2.2实验组：在对照组院内常规护理的基础上，实验组进行持续健康教育，具体方法如下：①定期组织健康知识讲座，邀请患者积极倾听；发放疾病相关的知识小册，以提升对疾病的认知能力。定期做好电话回访工作。②出院指导：指导患者与其家属正确测量尿糖与家庭自测血糖的方法，讲解微量血糖仪的操作方法、注意事项以及血糖管控的标准范围，并让其对测量数据做好记录，回访时做为医生评价血糖控制的依据。 1.3观察指标 对两组患者的血糖改善情况、遵医嘱执行情况和健康认知情况等进行分析比较。 1.4 统计学分析 采用SPSS19.0处理数据，计量资料以（±s）表示，行t检验，计数资料以（%）表示，行2检验，检验标准以P＜0.05为数据对比，差异有统计学意义。 2 结果 两组患者在血糖改善情况、遵医嘱执行情况、健康认知情况等比较上，实验组都显著优于对照组，差异均具有统计学意义（P＜0.05），详见表1、表2。