不论拥有多么先进的检查设备，完整的体格检查对于心脏病的诊断是极其重要的，可以为我们提供心脏功能、循环生理相关的重要信息，还可能帮助找到心脏病因。病史调查和完整的体格检查总是指导我们进行诊断的第一步，可以在将动物抱出笼位前计算呼吸次数，以避免应激干扰。听诊心肺音应包括正常心音：第一心音（S1）和第二心音（S2），以及可识别的异常心音，如第三心音（S3）、第四心音（S4）、收缩期喀喇音和心音分裂等。需要反复练习听诊，当然学会正确使用听诊器也是很重要的。
在听诊前，先应触摸胸壁表面的心脏搏动，找到最强的搏动部位，可以从该部位开始听诊，并辨别其强度。有经验的兽医可以分辨心搏增强是由于兴奋引起还是由于心脏增大导致，通常兴奋引起的心搏增强会随着动物平静而减弱。
听诊器的膜面听头可以采集较高频的声音，适用于正常第一和第二心音的听诊。异常心音可分为短暂心音（如心音分裂或奔马律S3或S4）和较长心音（大部分心脏杂音）。奔马律是低频的舒张期声音，应使用钟形听头听取，。对于单一听头的听诊器，紧贴胸壁并轻度施压是膜面听诊效果，轻触胸壁则为钟型听头效果。心杂音通常由心脏或大血管内湍流或高速血流引起。听诊时应选择在安静的房间进行，喘息会导致听诊更为困难。听诊猫时可尝试将其靠近流水或酒精棉球以避免猫喘音干扰。有时呼吸音可能会被误认为心杂音，需要边听诊边观察动物的呼吸过程，以进行鉴别。多种干扰可影响听诊，包括颤抖、肌颤、毛发与听诊器的摩擦音、胃肠道蠕动音及室内噪音。
为了识别所有异常的声音，应进行全面的听诊，可以先从左胸壁心基部（主动脉瓣和肺动脉瓣所在区域）开始，至心尖部（二尖瓣所在位置），具体位置见图1。右侧心基部和心尖部也需要进行听诊。右心尖部是三尖瓣所在区域，三尖瓣返流时该处声音最为明显。室中隔缺损时通常在右心基部杂音最为明显，也常辐射至胸骨。在猫，心杂音常在胸骨旁最为明显，这与其解剖结构有关，尤其是随着猫年龄增大，心脏与胸骨接触面增多时更显著。在猫，心肌病引起的杂音比先天性心脏病更为常见。一项对转诊医院400只听诊有心杂音的患猫超声心动评估显示，心肌病与先天性心脏缺陷比例为23:1（Ettinger 2010）。
图1，1 二尖瓣听诊部位；2 主动脉瓣听诊部位；3 肺动脉瓣听诊部位；4 三尖瓣听诊部位。
犬猫
二尖瓣位置L 5 ICS CCJ处L5～6 ICS 距离胸骨1/4腹背距离
主动脉瓣位置L 4 ICS CCJ上方L2～3 ICS 肺动脉瓣位置上方
肺动脉瓣位置L 2～4 ICS 左胸骨缘L2～3 ICS 距离胸骨1/3～1/2腹背距离
三尖瓣位置R 3～5 ICS CCJ附近R4～5 ICS 距离胸骨1/4腹背距离
注：L，左侧；R，右侧；ICS，肋间；CCJ，肋骨肋软骨交界
心杂音常是高速的湍流引起，常见的病因有瓣膜闭锁不全（返流）、瓣膜狭窄或分流。杂音也可由其他生理或病理性原因引起，如血流粘滞度（贫血）、甲亢引起的高输出等，由于射血速度过高而引起杂音。血管直径的突然改变，如狭窄部位，也可以导致湍流的产生。
杂音的分类
（1）时间。杂音处于心搏周期中的时间：收缩期、舒张期或持续存在。多数杂音出现于收缩期，犬猫舒张期杂音并不十分常见，细菌性心内膜炎引起的主动脉瓣闭锁不全是最常见的原因，偶尔也可出现于先天性畸形或退行性主动脉瓣疾病。动脉导管未闭（PDA）是引起连续性杂音的最常见的病因。
（2）强度。杂音强度常分六级，表2为心杂音强度的分级方法。杂音强度并不一定与病情的严重程度成正比。
表2心脏杂音分级
分级心脏杂音
Ⅰ杂音轻微、仅在安静的房间听诊数分钟后可辨别
Ⅱ轻度杂音但易于听诊
Ⅲ中等强度杂音
Ⅳ重度杂音但无心前区震颤
Ⅴ重度杂音且能触及心前区震颤
Ⅵ重度杂音，不用听诊器即可听到；且伴有心前区震颤
（3）杂音最强点：在该位置听诊时，杂音强度最大，这与引起湍流的潜在原因直接相关。如左至右的动脉导管未闭杂音最强点位于左心基部肺动脉位置，这是由于高速血流在此处由主动脉通过导管分流至肺动脉。
（4）辐射范围：杂音从最强点向周围的辐射范围，通常辐射范围越广，说明湍流量越大。（5）音质和音调：较为主观的评估，粗糙的或是乐音音质。
特定类型的心杂音有时可提示特定疾病，如左心基部持续性杂音通常由动脉导管未闭引起，收缩期杂音最强点位于右心基部常提示室中隔缺损。表3列出了不同的杂音最强点提示的疾病类型。但通常仅根据听诊进行心脏病的诊断也是十分困难的，尤其在猫，猫的良性杂音十分常见。
表3 不同部位杂音提示的疾病
左心基部
收缩期
主动脉狭窄
主动脉瓣下狭窄
肺动脉狭窄
法洛四联症
生理性杂音
持续性
动脉导管未闭
舒张期
主动脉返流
肺动脉返流
左心尖部
收缩期
二尖瓣返流
生理性杂音
舒张期
二尖瓣狭窄
右心基部
收缩期
室中隔缺损（左至右）
右心室流出道阻塞
右心尖部
收缩期
三尖瓣返流
虽然体格检查可以提示产生心杂音的原因，但超声心动检查仍是找到产生该杂音的病变的最容易和可靠的方法。但由于各种原因，未必所有存在心杂音的动物都可以进行超声心动检查。通常建议在以下情况时，应根据超声结果进行治疗：（1）心脏结构正常时，其他异常干扰引起可能的误诊：如腹膜心包膈疝、动物体位倾斜、呼气末摄片、腹背位摄片等原因引起X 线检查心脏轮廓增大。（2）需要量化结构损伤情况，如心房增大、狭窄时的流出道血流速度等，以帮助评估风险，避免医患纠纷，并为之后的监测频率提供指导。
正常的犬猫听诊时不会发现第三（S3）和第四心音（S4），出现这种异常时，会出现三个心音，犹如马奔跑的声音，故称之为奔马律。但奔马律并非心脏电传导异常，因此它不是心律失常，这一点很容易被混淆。事实上，出现奔马律时经常是窦性心律。产生第一、第二心音额外的声音可以是S3或S4，也是可以是收缩期喀喇音，或是心音分裂，但只有发生于舒张期的声音S3或S4才被称为奔马律，见图2。需要使用听诊器的钟形听头进行听诊。
图2，奔马律S3和S4的发生位置。
在犬猫，奔马律常反映心脏的舒张功能。舒张期血液从心房注入心室时，快速的血流在僵硬且顺应性较差的心室内突然减速，如在发生扩张型、肥厚型或限制型心肌病时，就可听到S3，提示可能发生心室扩张并伴有心肌衰退。S4发生于心房收缩期血液流入心室所发出的低频声音变化。犬猫听诊发现S4，通常见于心室僵硬及肥大，一般与肥厚型心肌病或猫甲状腺功能亢进相关。猫在紧张或发生贫血时也可出现短暂的S4，但并不伴有临床症状。但在心率很快时，可能很难分别S3和S4。通常在发现奔马律时，提示可能存在心脏结构异常，需要进行进一步的诊断。由于这通常是与左心室充盈压升高相关，在呼吸困难或正在输液的动物听诊到奔马律时，高度提示可能存在充血性心力衰竭。
收缩期喀喇音是另一种类型的第三个心音，是发生于收缩中期的较短暂的声音，频率高于奔马律，可使用听诊器的膜面听取。喀喇音常与房室瓣异常，如二尖瓣脱垂相关。退行性瓣膜疾病患犬一般最先出现二尖瓣喀喇音，之后出现心脏杂音。在猫，也可见于肥厚型心肌病。心音分裂也可产生第三个心音，需要与奔马律进行鉴别。房室瓣（S1）或半月瓣（S2）关闭不同步就可以引起心音发生分裂。第一心音分裂尤其在大型犬，也可能是由于室性期前收缩或心室内传导延时引起。S2强度可因发生肺动脉高压而增强，如心丝虫病或肺心病。有些犬由于心搏量随呼吸周期变化而出现正常生理性S2分裂。
1．最响部位 杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关。如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。 2．时期 不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种，应注意区别。 3．性质 杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的风样杂音常为功能性杂音；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。 4．传导 杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广，故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。 5．强度 （1）影响因素：杂音的强度取决于①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度：速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。 （2）杂音形态：杂音强度的变化在心音图记录中构成一定形态，通过听诊
姓名*** 系年级********* 学号*********** 科目动物生理学实验同组者***、*** 日期*********** 人体心音听诊、心电图描记及肱动脉血压测定 【实验目的】 1. 学习心音听诊的方法，识别第一心音与第二心音。 2. 学习心电图的记录方法和心电图波形的测量方法。 3. 了解人体正常心电图各波的波形及其生理意义。 4. 学习人体血压测定方法。 【实验原理】 心音是由心脏瓣膜关闭和心肌收缩引起的振动所产生的声音。一般来说，用听诊器在胸壁前听诊，在每一心动周期可以听到两个心音。第一心音：音调较低（音频为25~40次/s）而历时较长（0.12s），声音较响，是由房室瓣关闭和心肌收缩振动所产生的。由于房室瓣的关闭与心室收缩开始几乎同时发生，因此第一心音是心室收缩的标志，其响度和性质变化，常可以反映心室肌收缩强、弱和房室瓣膜的机能状态。第二心音：声调较高（音频为50次/s）而历时较短（0.08s），较清脆，主要是由半月瓣关闭产生振动造成的。由于半月瓣关闭与心室舒张开始几乎同时发生，因此，第二心音是心室舒张的标志，其响度常可反映动脉压的高低。 临床常用的心音听诊区见图： 与心音完全不同，心电图（electrocardiogram，EGG）是记录的心脏电变化。心脏在收缩之前，首先发生电位变化。心电变化首先由心脏的起搏点——窦房结开始，经传导系统至心室，最后到达心肌，引起肌肉的收缩。心脏兴奋活动的综合性电位变化可以通过体液传播到人体的表面，经体表电极引导并放大而成的波形为心电图。心电图可以反映心脏综合性电位变化的发生、传导和消失过程。正常心电图包括P、QRS和T三组波形，它们代表心脏活不同的生理意义。其中P波：心房去极化；QRS波群：心室去极化；T波：心室复极化；P-R
实验13 人体心音听诊与血压测定 心音听诊 【目的要求】 学习心音听诊的方法，识别第一心音与第二心音。 【基本原理】 心音是由心脏瓣膜关闭和心肌收缩引起的振动所产生的声音。用听诊器在胸壁前听诊，在每一心动周期内可以听到两个心音。第一心音：音调较低（音频为25～40次/s），而历时较长（0.142s），声音较弱，是由房室瓣关闭和心室肌收缩振动所产生的。由于房室瓣的关闭与心室收缩开始几乎同时发生，因此第一心音是心室收缩的标志，其响度和性质变化，常可反映心室肌收缩强弱和房室瓣膜的机能状态。第二心音：声调较高（音频为50次/s）而历时较短（0.08s），较清脆，主要是由半月瓣关闭产生振动造成的。由于半月瓣关闭与心室舒张开始几乎同时发生，因此，第二心音是心室舒张的标志，其响度常可反映动脉压的高低。 【实验器材】 听诊器或心音放大器 【方法与步骤】 1. 受试者安静端坐，胸部裸露。 2. 检查者带好听诊器，注意听诊器的耳具应与外耳道开口方向一致（向前）。 以右手的食指、拇指和中指轻持听诊器胸具紧贴与胸部皮肤上，依次由左房室瓣听诊区→主动脉瓣听诊区→肺动脉瓣听诊区→右房室瓣听诊区，仔细听取心音，注意区分两心音。如难以区分两心音，可同时触诊心尖搏动或颈动脉脉搏，此时出现的心音为第一心音。 【注意事项】 1. 实验室内保持安静，以利听诊。
2. 听诊器耳具应与外耳道方向一致。橡皮管不得交叉、扭结，切勿与它物摩擦， 以免发生摩擦音影响听诊。 3. 如呼吸音影响听诊，可令受试者暂停呼吸片刻。 【思考题】 第一心音与第二心音是怎样形成的？它们有何临床意义? 人体动脉血压的测定及其影响因素 【目的与要求】 1 学习并掌握间接测定人体血压的原理和方法 2 观察某些因素对动脉血压的影响 3 学习用生物统计学简易处理方法处理数据 【基本原理】 通常血液在血管中流动时没有声音，但当外加压力使血管变窄形成血液涡流时，则可发生声音。因此，可以根据血管音的变化来测量动脉血压。测定人体动脉血压最常用的方法是使用血压计间接测量。测压时，用压脉带在上臂或手腕加压，当外加压力超过动脉的收缩压时，动脉血流完全被阻断，此时在动脉处听不到声音。当外加压力等于或稍低于动脉内的收缩压时而高于舒张压时，则在心脏收缩时，动脉内有少量血流通过，而心室舒张时而无血流通过。血流连续通过血管时，会发出声音。故恰好可以完全阻断血流的最小外加压力相当于收缩压。当外加压的等于或小于舒张压时，血管内血流连续通过，所发出的音调会突然降低或声音消失。在心室舒张时有少许血液通过的最大管外压力相当于舒张压。 在正常情况下，人或哺乳动物的血压是通过神经和体液调节保持其相对的稳定性。但是血压的稳定性是动态的，是在不断连续的变化而不是静止不变的。人体的体位、运动、呼吸、温度以及大脑的思维活动的等因素对血压均有一定的影响。 【实验器材】
人体心音听诊与人体血压测量 一．实验目的 1.学会使用听诊器与血压计，及其的工作原理与使用要求； 2.了解心脏输血原理。 二．实验原理 心音： 第一心音：当心室内压超过心房内压引起房室瓣关闭时发生。特点是低频高幅，此时，心室收缩期开始。 第二心音：在心室收缩期末期，心室内压低于主动脉压和肺动脉压，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭。关闭时引起了高频低幅的第二心音。除了瓣膜及其邻近结构的振动外，血液快速流动时产生的湍流和大血管的位移对心音都有一定的影响。在第二心音中经常可以听见两种成分，一种主要由主动脉瓣关闭引起，另一种主要与肺动脉瓣关闭有关，通常称之为心音的分离现象。吸气时较明显，听诊容易区分；呼气时这种分离现象消失。 第三心音和第四心音：第三心音产生于心室的快速充盈期，是一种低频、低振幅的心音。是由于血液快速、被动流入心室造成的。通常在儿童期和青春期可以听到第三心音。若成年人听到第三心音，一般标志着心脏功能的异常。第四心音产生在心房收缩期，是心房收缩时血液流动造成的，与第三心音一样，一般只有在心脏功能异常的患者中可以听到第四心音。 在人体，通常用压脉带和听诊法间接测定动脉血压，这种测量方法的主要依据是：当压脉带内压大于舒张压但小于收缩压时，血液会以湍流形式通过上臂测量点的肱动脉。而当压脉带内压与收缩压相等时，通过听诊器可以听到第一听音；而当压脉带内压与舒张压相等时，可以听到最后一个听音。 舒张压：心室舒张时主动脉压下降，在心室舒张末期达到最低点，这时的动脉血压称为舒张压。 收缩压：心室收缩时心室内血压升高，最终将血液泵入主动脉，使主动脉压急剧升高并达到最大值，这时的动脉血压称为收缩压。 听诊器：是一种医学仪器，用以聆听身体内的声音，例如：心脏、呼吸及肠胃等等。听诊器由法国医生雷纳克于1816年创造，于1819 年公布。 听诊器是医生检查病人、诊断疾病的一种重要方法。听 诊器主要由铜、橡胶管、弹簧片和听头等材料组成。听诊器 更分“单用听诊器”、“双用听诊器”、“三用听诊器”、 “立式听诊器”和“多用听诊器”等多种，用于在不同环境 听诊不同状况的病人。听头也分多种，例如“扁形听诊头” 用于听诊高音调的杂音；“大小双功能扁形听头”用于探测 低频心音、小儿心音等；“钟形瞬诊头”可听到腹中胎儿心 跳；“表式听诊器”用于听诊手腕的脉搏声响。 听诊器图 血压计：如今医生使用的血压计是希皮奥内·里瓦---罗奇（意大利科学家）在1896年发明的。它有一个能充气的袖带，用于阻断血液的流动。医生用一个听诊器听脉搏的跳动，同时在刻度表上读出血压数。
心脏杂音的听诊 舒张期杂音 标题：主动脉瓣回流 描述: 主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音听诊的最佳部位,一般在胸骨左缘第三肋间,但有时可以在胸骨右缘第二肋间,如果听诊最强部位是胸骨右缘第二肋间,那么需考虑到一些特殊情况即可能是主动脉瘤、主动脉夹层动脉瘤或马凡氏合症引起的。杂音在S2之后最强,随后逐渐减弱,一般持续到全舒张期,音调高。杂音比较强时,呈现于吹风样杂音。请听： 主动脉瓣回流.wav 标题：单纯性主动脉瓣关闭不全 描述: 单纯性主动脉瓣关闭不全时,主动脉瓣的S2亢进,在心尖部听到的喷射音，与其说是喀喇音,不如说接近于正常的S1，因此给人以S1分裂的印象，下面改变喷射音的强度听之,请听：高度的主动脉瓣关闭不全时,即使不合并主动脉瓣狭窄,在胸骨右缘第二肋间处,可听到粗糙的收缩期杂音。 单纯性主动脉瓣关闭不全.wav 连续性杂音 标题：连续性杂音 描述: 连续性杂音又称机器样杂音,多数是循环系统的两部分之间有异常通路。这样,在收缩期与舒张期中、在两部分之间形成压力梯度而产生杂音。连续性杂音的重要标准是：它是单一的杂音,从收缩期转入舒张期的过程并无间歇,它延续通过第二心音。有时这种在收缩期增强,形成如机器运转样的声音,因此称机器样杂音。连续性杂音中音调、机器样杂音,其特点是伴随S1开始,在S2处增强,尔后降低直到下一个S1,当收缩期和舒张期可被连续听见,杂音之间没有清晰的间隔,其听诊部位是胸骨左缘第二肋间，请听连续性杂音： 连续性杂音.wav 标题：二尖瓣狭窄 描述: 舒张期杂音在二尖瓣听诊区最强,而且一般局限在心尖区,传导不远。如果仔细听其时相,便会发现这种杂音发生中期和收缩期前期，除此之外，S1亢进和二尖瓣开瓣音也是二尖瓣狭窄所具备的特征，一般出现在轻症。下面请听心尖部听到的正常的S1 二尖瓣狭窄(产生开瓣音).wav
心音听诊的步骤和注意事项 以前我们有本书叫《诊断学》现在应该叫《健康评估》了。大家进学校第一天都发听诊器，有没互相听心音呢？ 人体心脏在收缩与舒张过程中，由于各瓣膜关闭、心肌纤维收缩、大动脉根部活动、 以及血流等因素产生了振动，这些振动波可传导到心前区的胸壁上，用听诊器在胸 壁上可直接听取到，即为心音。根据各心音的特点以及结合触摸颈动脉搏动可以辨 别第一和第二心音。通过心音听诊可计数心率、了解心跳的节律和强弱等情况。 【心音听诊步骤和方法】 1．确定正常心音的听诊部位 （1）受试者解开上衣，暴露心前区胸壁。端坐于检查者对面。 （2）观察（或用手触摸）受试者的心尖搏动的大体位置与范围。
（3）确认正常各瓣膜听诊区的部位。 ①二尖瓣听诊区：在第五肋间与左锁中线交点的稍内侧（心尖搏动处） ②三尖瓣听诊区：胸骨右缘第四肋间或胸骨剑突下。 ③主动脉瓣听诊区：胸骨右缘第二肋间。 ④主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三肋间。 ⑤肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘第二肋间。 2．心音听诊 （1）检查者戴好听诊器后，可按上述顺序依次听诊。 （2）辨别第一、二心音：在心前区任何部位均可听到两个心音，但如何区别第一心音和第二心音，可结合瓣膜听诊区的位置并依据下列特征： ①第一心音音调低，持续时间长；而第二心音则音调高，持续时间较短。第一心音与第二心音之间的间隔小于第二心音与第一心音之间的间隔。
②第一心音几乎与颈主动脉搏动同步。 （3）辨别心律是否整齐，比较心尖部与心底部两心音的声音强弱。【心音听诊的注意事项】 1．保持室内安静；必要时可嘱受检者暂停呼吸。 2．听诊器的耳器方向要与检查者外耳道的方向一致。 3．尽量避免听诊器胸件或胶管与其它物体摩擦。
心脏心音杂音课件 1.血液从左心房开始，经过什么部位最后回到左心房？ 血液循环分为体循环和肺循环 肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房 体循环：左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房 血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环 2.心室收缩期包括哪两个时期？ 等容收缩期以及快速、减慢射血期。 (1)等容收缩期心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半 月辨仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。虽然心室收缩，但心 室容积没有改变，故称等容收缩期，约0.05s左右。
(2)射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。射血期最初1／3左右时间内，由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2／3)，流速亦很快，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期为快速射血期，历时0.1s。随后，心室内压开始下降，射血速度逐渐减慢，称为减慢射血期，此时心室内压虽已略低于主动脉压，但因血液具有较大动能，依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉，心室容积继续缩小。此期为0.15s。 3。心室舒张期包括哪两个时期？ 包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。 (1)等容舒张期心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压，房室瓣开启时为止，这段时期称为等容舒张期，历时约0.06-0.08s (2)充盈相当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血
1.正常心音：第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第 二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。 2.窦性心动过速：贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。 3.窦性心动过缓：颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。 4.两心音同时增强：常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相 同。 5.第一心音增强：室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。 6.第二心音增强：P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起 来，动脉硬化亦常在。 7.第一心音减弱：二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。 8.钟摆律：钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病 9.第一心音分裂：一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。 10.第二心音分裂：通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。 11.窦性心律不齐：窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾 病。 12.早搏：期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房**界共三种，心电图上易分说。 13.心房颤动：房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。 14.生理性杂音：生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。 15.二尖瓣关闭不全：二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左 卧清，吸气减弱呼明显。 17.二尖瓣狭窄：二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。 18.主动脉狭窄：主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。 19.主动脉瓣关闭不全：主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清 前倾声，呼末屏气易听见。 20.肺动脉瓣狭窄：肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。 21.肺动脉瓣相对性关闭不全：肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。 22.三尖瓣相对性关闭不全：三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。多数相对关不全，极少 数为器质性。 23.房间隔缺损：房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。 24.室间隔缺损：室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。 25.动脉导管未闭：连续杂音有特征，粗糙类似机器声。动脉导管未闭时，胸左二肋附近
南昌大学医学院讲稿 心音听诊 按照实验教案安排和实验指导内容进行本次实验。 观看本次实验内容录相，示范听诊器的使用方法、心音听诊区的位置。介绍正常心音特点，识别第一心音和第二心音方法。 实验目的学习心音听诊方法，了解心音产生的原理、意义、正常心音特点，识别第一心音和第二心音，为临床心音听诊奠定基础。 实验原理心音是心脏瓣膜关闭和心肌收缩引起振动所产生的声音。用听诊器在胸壁前听诊，在每个心动周期内一般可听到两个心音。健康儿童和青年有时可听到第三心音,40岁以上的人也有可能出现第四心音。第一心音标志着心室收缩开始,主要是由房室瓣关闭和心室肌收缩振动所产生。特点是:声音较响,音调低(音频为40-60Hz),持续时间较长(0.12S),其响度和性质变化可反映心室肌收缩强弱和房室瓣机能状态。第二心音标志心室舒张开始,在成份上分主动脉音和肺动脉音,分别在主动脉和肺动脉听诊区听得最清楚,是由主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭,血流冲击使主动脉和肺动脉壁根部以及心室内壁振动而发生。特点是:音调高(音频60-100Hz),声音较清脆,持续时间较短〈0.08S〉,其响度可反映大动脉血压高低。 实验对象人。 实验器材听诊器。 实验步骤 1.受试者安静端坐，胸部裸露。 2.观察心尖搏动部位、范围。 3.确定各听诊部位：二尖瓣听诊区：左第五肋间锁骨中线内侧（心尖部）。 三尖瓣听诊区：胸骨右缘第四肋间或胸骨剑突下。 主动脉瓣听诊区：胸骨右缘第二肋间为主动脉瓣第一听诊区,胸骨左缘第三肋间为主动 脉瓣第二听诊区。 肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘第二肋间。 4. 听心音：检查者戴好听诊器，注意听诊器的耳具应与外耳道开口方向一致（向前），以 右手拇指、食指轻持听诊器探头紧贴于受试者胸部皮肤上，按上述听诊部位依次听取心音，根据两个心音特点注意区分第一心音和第二心音。如难以区分时，可同时用手指触诊心尖搏动或颈动脉脉搏，此时出现的心音即为第一心音。 注意事项 1.室内必须保持安静以利听诊。 2.听诊器胶管不得交叉、扭结，勿与它物磨擦，以免发生磨擦音影响听诊。 3.如呼吸音影响听诊，可嘱受试者暂停呼吸片刻。 在巡视中发现问题和解答学生提的问题，启发和指导学生解决问题。 实验结果记录和分析：将听诊到的心音、心率、心律记录下来，比较是否在正常范围内。 总结本次实验结果并作提问和解释，对各实验小组的实验态度、技巧进行评价，表扬创新性的提问和思路，指出实验过程中存在的问题和解决方法。
二尖瓣狭窄 杂音最响部位在心尖部，为舒张中晚期隆隆样杂音，先递减后递增，音调较低，较局限不向远处传导，伴有舒张期震颤及第一心音增强。 歌诀： 二尖瓣窄杂音断： 舒张隆隆低局限， 左卧呼末较明显， 一音亢进P2强， 开瓣音响伴震颤。 二尖瓣关闭不全 心尖部可听到3/6级以上响亮，性质较粗糙的高调吹风样杂音，持续时间长，占据整个收缩期，遮盖第一心音，向左腋下传导。 歌诀： 二尖瓣漏有特点： 粗糙吹风呈递减， 3级以上缩期占， 左腋传导左卧清， 吸气减弱呼明显。 主动脉瓣狭窄 中等度的主动脉瓣狭窄时，杂音的最大振幅在收缩中期，可听到粗糙响亮的收缩期杂音，为递增递--减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，同时主动脉瓣区第二心音减弱。 歌诀： 主瓣狭窄有特点： 粗糙缩鸣拉锯般， 递增--递减颈部传， A2减弱伴震颤。 主动脉瓣关闭不全 本例是主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音，杂音呈递减型，在胸骨左缘第3肋间最清楚，向下传导可达心尖区。 歌诀： 主瓣不全有特点： 舒张叹气呈递减， 胸骨下左心尖传， 二区较清前倾坐， 呼末屏气易听见。
支气管肺泡呼吸音：这种呼吸音吸气音与肺泡呼吸音的吸气音相似，而呼气音与支气管呼吸音的呼气音相似，只是吸气时相与呼气时相大致相同，又称混合性呼吸音。支气管肺泡呼吸音正常人可以在胸骨角、肩胛间区的第3、4胸椎水平的这些区域听到。 图中左侧支表示吸气，右侧支表示呼气，线条粗细表示呼吸强弱、长短表示时间、斜线与垂直线的夹角表示音调高低。角度小音调高，角度大音调低。 异常支气管呼吸音是指肺泡呼吸音的部位听到支气管呼吸音，简称管性呼吸音。下列几种病理改变时可出现。 肺部组织实变：肺组织实变致密使音响传导增强，支气管呼吸音可传到胸部体表，实变部位越大越浅，则声音越强，反之则弱。这是大叶性肺炎实变期管性呼吸音，高而强，如在耳边。 肺内大空腔：当肺内出现大空腔与支气管相通，音响在空腔内产生共鸣增强，加之空腔周围组织有实变利于声音传导，因此亦听到支气管呼吸音。这是肺脓肿病人在病变部位听到的管性呼吸音。 压迫性肺不张：如在一定量的胸腔积液时压迫肺脏，发生压迫性不张，肺组织较致密且支气管通畅，有利于声音的传导。所以容易在积液上方可听到支气管呼吸音，但强度较弱似来自远方。 肺泡呼吸音的减弱或消失：与进入肺泡内的空气流量、速度及呼吸音传导障碍有关，可在局部、单侧或双侧出现。 胸腔积液或气胸由于肺被压缩膨胀不全，使进入肺泡内空气量减少并有声音传导障碍，使肺泡呼吸音减弱或消失。 歌诀： 肺泡呼吸音减弱或消失 呼吸受限运动浅，肺泡弹性有改变； 胸膜病变碍传音，呼吸音响消或减 肺泡呼吸音增强：一侧肺部成胸膜有病变，引起单侧或局部呼吸音减弱时，健侧或同侧无病变肺组织可发生代偿性肺泡呼吸音增强。 异常支气管肺泡呼吸音：在正常肺泡呼吸音部位听到支气管肺泡呼吸音，称为异常支气管肺泡呼吸音。产生机理：肺实变范围较小，其与正常肺组织掺杂存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所遮盖，听诊时既听到肺泡呼吸音又听到支气管呼吸音。 干啰音的产生机理是由于气管或主支气管狭窄或部分阻塞，当空气吸入或呼出发生湍流所产生的音响。 如气管、主支气管有管壁粘膜肿胀、充血、水肿、分泌物增多以及平滑肌痉挛和肿瘤侵入，异物或分泌物部分阻塞或管壁被肿大的淋巴结压迫而狭窄等。 干啰音是一种音调较高，声音清楚而不相连续，每个音响时间较长，呼气吸气均可听到，但主要在呼气时较多而明显。干啰音的性质容易改变，发生部位也多变换，在短时
各类心脏杂音听诊要点及产生机制（供参考） 时间：2009-06-27 来源：Med999网作者：med999 杂音的听诊要点 心脏杂音病因： 病因分类 一、心尖区收缩期杂音 非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心内膜炎类
风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩张性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心内膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全 二、心尖区舒张期杂音 风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩张性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒张期杂音 三、主动脉瓣区收缩期杂音 风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音 四、主动脉瓣区舒张期杂音 风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全 五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音 室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道 六、肺动脉瓣区收缩期杂音 非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动内膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音 七、肺动脉瓣区舒张期杂音 风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心内膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心
心脏杂音听诊特点 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
1．最响部位 杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关。如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。 2．时期 不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种，应注意区别。 3．性质 杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的风样杂音常为功能性杂音；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。 4．传导 杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广，故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。 5．强度 （1）影响因素：杂音的强度取决于①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度：速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。 （2）杂音形态：杂音强度的变化在心音图记录中构成一定形态，通过听诊也能分辨。常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又 后）逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续性杂音：杂音由收缩期开始（S 1
【实验原理与目的】 了解正常心音的产生机制和特点，初步掌握听诊方法，识别第一心音（S1）与第二心音（S2），为临床心音听诊打好基础。心音是由于心肌收缩、瓣膜关闭、血流冲击血管壁以及形成的涡流所引起机械震动而产生的声音。将听诊器置于受试者胸壁心前区位置，可直接听到心音。在每一个心动周期中，通常可听到两个心音，即S1和S2。S1表示收缩期开始，其音调低、持续时间较长，在心尖部听得最清楚，它的产生主要是由于房室瓣关闭；S2标志舒张期开始，其音调高、持续时间较短，在心底部听得较清楚，它的产生主要是由于半月瓣关闭。 【实验对象】 人体（学生自愿者）。 【实验器材和药品】 听诊器。 【实验步骤和观察项目】 （一）确定听诊部位
图4-1-2-1 人体心音听诊部位 1.受试者解开上衣，面向亮处静坐在检查者对面。 2.参照图4-1-2-1，认清心音听诊部位。（1）二尖瓣听诊区：左锁骨中线内侧第五肋间处（心尖搏动处）；（2）三尖瓣听诊区：胸骨右缘第四肋间处或胸骨尖突下；（3）主动脉瓣听诊区：胸骨右缘第二肋间处（主动脉瓣第一听诊区）或胸骨左缘第三、四肋间（主动脉瓣第二听诊区）；（4）肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘第二肋间处。 （二）心音听诊 1.检查者戴好听诊器，以右手拇指、食指和中指轻持听诊器的胸件，置于受试者胸壁皮肤上，按二尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣及三尖瓣听诊区顺序依次听诊。 2.在每个听诊区，区分S1和S2。根据心音的性质（音调高低、持续时间）和间隔时间的长短来仔细区别S1和S2（图4-1-2-2）。若难以区别时，可在听心音的同时，用手触诊颈动脉搏动，与搏动同时出现的心音为S1。 3.比较不同听诊部位两个心音的声音强弱。
精心整理 精心整理 第四章 症状（symptom ）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。症状表现有多种形式，有些只有主观感受得到，如痛疼、眩晕等；有些既有主观感觉 ，客观检查也能发现的，如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉，是通过客观检查才发现的，如粘膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化（不足或超过）如肥胖、消瘦、多尿、少尿等，是需要客观评定才能确定的。凡此种种，广义上均可视为症状，即广义的症状，也包括了一些体征，体征是指医生或其他人客观检查到的改变。 1.2.3.4.5.1.（2弱。（全,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不言盖第一心音,形质粗糙,常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.(2)相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音长可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。 肺动脉瓣区：杂音可分三种：（1）功能性：多见，由以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常在2/6级以下，我为时明显，作为时减弱或消失；（2）相对性：在二尖瓣狭窄、房室间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音.其特点与功能性杂音略同;(3)器质性:见于先天性肺动脉狭窄.杂音呈喷射性,响亮而粗糙,强度在3/6级或3/6级以上,呈菱形,常伴有震颤,P 2常减弱并伴有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。
精心整理 精心整理 其他部位：室间隔缺损时，可与胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6级以上，常伴有震颤，相心前区传导。室间隔缺损时，杂音突然出现，听诊特点于室间隔缺损大致相同，常伴有奔马律。 2.舒张期杂音 二尖瓣区：（1）器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响亮部位在心尖区，视其为舒张期中晚期，性质为隆隆样，献帝见后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的依据；(2)相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音成为AustinFlint 杂音。此杂音应于器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。鉴别点见表： 持续整
杂音的听诊要点 心脏杂音病因： 病因分类 一、心尖区收缩期杂音 非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全 二、心尖区舒期杂音
风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒期杂音 三、主动脉瓣区收缩期杂音 风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音 四、主动脉瓣区舒期杂音 风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全 五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音 室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道 六、肺动脉瓣区收缩期杂音 非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音 七、肺动脉瓣区舒期杂音 风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征 八、三尖瓣区收缩期杂音 风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症 九、三尖瓣区舒期杂音
听诊 一．检查方法 1．听诊位置：被检查者坐位或卧位，病人均匀呼吸，必要时可作深呼吸或咳嗽数声以后听诊，利于觉察呼吸音和附加音的改变。 2．听诊顺序：从肺尖开始，由上而下，从前胸部→侧胸部→背部。要上下、左右对称比较。 3．听诊前胸部：沿锁骨中线和腋前线；听诊侧胸部：沿腋中线和腋后线；听诊背部：沿肩胛线 二．呼吸音产生机理： 气流出入肺泡，呼吸道产生湍流引起振动发出声音，经过肺组织传到胸壁，用听诊器在体表能听到相应声音。包括正常呼吸音、异常呼吸音和其它附加音（如啰音、语音共振、胸膜摩擦音等）。 三．正常呼吸音 1.气管呼吸音 由空气进出气管所发生的声音。 特点：①粗糙、响亮且高调。②吸气相与呼气相几乎相等。 听诊部位：在胸外气管上面可听及。 2．支气管呼吸音 气流在声门、气管或主支气管形成湍流产生的声音。声音倾似将舌抬高后再呼气所发出“哈……”的声音。特点：①呼气音较强，音调较高；②吸气相较呼气相短。 听诊部位：气管、主支气管附近（如喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎）可闻及这种呼吸音，且越靠近气管音响越强，音调越低。 3.支气管肺泡呼吸音：（又称混合性呼吸音） 兼有支气管呼吸音及肺泡呼吸音特点： ①吸气似肺泡呼吸音的特点，但音调较高且较响亮；②呼气似支气管呼吸音的特点，但强度稍弱，音调稍低；③吸气相与呼气相大致相等。 听诊部位：正常人胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部可闻及气管肺泡 呼吸音。 4. 肺泡呼吸音 由空气在细支气管和肺泡内进出移动产生。 特点：吸气时音响比呼气强，音调较高；吸气相比呼气相长。 听诊部位：除支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音的部位外，大部分肺野均可听见。 正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。
实验四心脏听诊 实验题目：心脏检查 实验目的：1、熟悉心脏的检查方法和内容。 2、熟悉心尖搏动的位置、范围、心浊音界的大小。 3、能区分第一心音和第二心音。 实验准备：被评估者、诊断床、听诊器。 方法与步骤： 方法观看视频、示教与练习。 步骤心脏检查对判断心脏及血管功能具有重要意义。在进行心脏检查时，需要一个安静、光线充足的环境，患者多取卧位，检查者位于患者右侧。 (一）视诊 患者尽可能取卧位，除一般观察胸廓轮廓外，必要时检查者也可将视线与胸廓同高，以便更好地了解心前区有无隆起和异常搏动等。心脏视诊包括心前区外形和心尖搏动。 1、心前区外形正常人心前区外形与右侧相应部位对称。 2、心尖搏动正常成人心尖搏动位于胸骨左侧第5肋间锁骨中线内侧0.5~1.0cm处，搏动范围以直径计算为2.0~2.5cm，强度适中，频率为60~100次/min，节律规整。 （二）触诊 心脏触诊进一步证实视诊所见，并发现视诊未发现的体征，与视诊同时进行，能起互补效果。触诊方法是检查者先用右手全手掌置于心前区开始检查，然后逐渐缩小到用手掌尺侧或示指和中指指腹并拢同时触诊，必要时亦可单指指腹触诊。 （三）叩诊 叩诊用于确定心界大小及其形状。 1、方法和顺序叩诊采用间接叩诊法，受检者一般取平卧位，以左手中指作为叩诊扳指，扳指与肋间平行放置，如让受检者取坐位时，扳指可与肋间垂直，必要时分别进行坐、卧位叩诊，并注意两种体位时心浊音的改变。叩诊时，扳指平置于心前区的相应部位以右手中指均匀叩击扳指，并且由外向内逐渐移动扳指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界。 通常的顺序是先叩左界，后叩右界。左侧在心尖搏动外2~3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间.对各个肋间叩诊的浊音界逐一做出标记，并测量其与锁骨中线的水平距离。 （四）听诊 心脏听诊是心脏体检中比较复杂且重要的方法，尤其是对危重患者的抢救。护士应注意观察患者的心音心率、心律、额外心音及杂音等，以配合抢救。 1、心脏瓣膜听诊区及听诊顺序心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称为瓣膜听诊区。心脏瓣膜解剖部位的体表投影与瓣膜听诊区不完全对应。 （1）二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，即位于左锁骨中线内侧第5肋间间隙。如心脏增大，可选心尖冲动最明显处。 （2）肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第2肋间。 （3）主动脉瓣区第一听诊区：位于胸骨右缘第2肋间。 (4)主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第3~4肋间。 （5）三尖瓣区：位于胸骨下段左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。 通常的听诊顺序可以从心尖区开始，逆时针方向依次听诊，即二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区第一听诊区→主动脉第二听诊区→三尖瓣听诊区。 2、听诊内容包括心率、心律、心音、杂音、心包摩擦音。
心音听诊篇－第一心音 第一心音（first cardiac sound ）S1 持续时间：０.１秒意义：标志心室收缩开始，约在QRS波开始后０.０２-０.０４秒（出现在心室的等容收缩期） 成分：M1和T1 听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长，与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。 产生的机理：二尖瓣和三尖瓣的关闭引起相应振动而产生。 影响因素：１、心室收缩开始时房室瓣瓣叶的位置 ２、心室内压上升速度 ３、瓣膜的活动性 ４、房室瓣结构的完整性 心动过速、高热、贫血、甲亢、动静脉瘘时第一心音增强。 二尖瓣狭窄时，第一心音增强的机制：１、二尖瓣狭窄时，舒张末期左房压显著超过左室舒张末压，当左室收缩开始时仍将二尖瓣叶压向左心室腔内呈圆拱低垂状；２、因左房压升高，因而左室压力曲线与左房压力曲线交叉的时刻延迟，这样使第一心音延迟出现在左室压力上升曲线的陡坡处，即心室压力上升率较大时；３、增厚和纤维化的二尖瓣叶顺应性较差，但只要瓣叶是活动的，就使第一心音亢进，如果瓣叶钙化、纤维化，以至粘连而几乎丧失活动性，则第一心音变低钝。（二尖瓣充盈减少减慢，以至在心室开始收缩时，二尖瓣位置低垂，以及由于左室充盈减少，以至左室收缩时间缩短、故左室内压收缩加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而第一心音亢进） 短PR间期：心房收缩后，心室收缩越提前，二尖瓣浮起的位置越低，开得越大。 主动脉关闭不全：因左室舒张充盈增加，使二尖瓣在收缩期开始之际过早关闭。 I度房室传导阻滞：心室收缩延后，在心房收缩后心室收缩前的这段时间内，血液充盈心室，将房室瓣浮起达高位，因此第一心音减弱。 高血压：高血压使心室顺应性减弱，心室压随心房收缩而上升，使房室瓣关闭比正常早。二尖瓣关闭不全：左室舒张期过度充盈，使二尖瓣漂浮，位置高，关闭时振幅小，第一心音减低。 心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭由于心肌收缩力减弱，第一心音低钝。 心包积液、肺气肿、胸腔积液、积气、以及胸壁因水肿或肥胖等因素而增厚，第一心音低钝。第一心音强弱不等：心房心室收缩的时间间隔不等，左室充盈度不同，这种情况见于：三度房室传导阻滞（房室分离，当心房心室同时收缩时，第一心音亢进）、房室传导阻滞的文氏现象、心房纤颤（因心动周期的长短不同，心室充盈度也随之变化，心动周期长，心室充盈好，则第一心音变弱，因为充盈时间长，使房室瓣在心室发生收缩前已被充盈心室的血浮起，接近关闭状态，听诊时两次心搏相近第一心音增强，相远减弱）、异位搏动、室性心动过速。心力衰竭出现交替脉者。