肺栓塞的心电图表现

窦性心动过速

70-90% 频率通常在100-125次/分 原因



通气血流比例失调及过度通气,造成低氧、低碳酸血症, 引起代偿性心率加快, 可能与左心每搏输出量降低,必然与增加心率以维持心 排出量有关 患者呼吸困难、烦躁等导致的交感神经兴奋性过高

当心率＞90次/min,伴呼吸＞20次/min时,结合其他 临床征象,有提示诊断意义
终末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ导联的负 侧产生S波,故Ⅰ导联S波加深 起始向量向左、后、向上偏移 ,投影在Ⅲ导联的负 侧产生Q波。在Ⅲ导联则出现新Q/q波及T波倒置 体表心电图出现新RBBB,aVR导联出现终末R波,电轴 右偏,等。

额Baidu Nhomakorabea向量图在肢体导联轴投影--心电图
SIQⅢTⅢ鉴别
T波倒置




最常出现于V1-V3导联(50%),V4-V5导联也可累及 (13.6%) 胸前导联T波倒置多呈对称性,倒置的深度不等, 一般自右向左逐渐变浅,借此可与冠心病相鉴别 Ⅲ导联和V1导联同时出现T波倒置是急性肺栓塞 和急性冠脉综合征的重要鉴别之处 V1-V3导联T波倒置是判断急性肺栓塞者右心室功 能不全最敏感和最具有诊断价值的心电图指标
QRS波电轴


在急性PE者,电轴右偏被描述为与PE相关的典 型心电轴改变,在合并一些基础心肺疾病者电 轴左偏更易发生,但还有约50%以上的PE者表 现出电轴不偏。 电轴右偏 较发病前右偏>20° 多数病例电轴位于+90°～+100°
T波倒置


40-73% 可持续3-6周 可能为随着右室室壁张力的增加,收缩期主动脉和 右室壁间压力阶差减少,结果右冠灌注降低,右室 心肌尤其是心内膜下心肌供血显著减少。最终右 室功能减低,右心输出量下降,左室前负荷随之降 低,导致左心输出量减低,引起体循环低血压和冠 脉总灌注下降 ECG表现出以右胸导联为主的缺血性改变,即V1-3 导联ST-T改变、T波倒置及Ⅲ导T波改变
伴有巨型T波肺栓塞
APE 心电图特点小结
① ② ③ ④ ⑤ ⑥ ⑦ SⅠQⅢTⅢ改变 右胸导联T波倒置 右束支阻滞（暂时性） 电轴右偏 肺型P波 顺钟向转位 窦性心动过速
I导出现S波或原有S波变深>0.15 mV; Ⅲ导出现Q波呈qR或qr形, 一般不出现QS型,Q波宽 度多<0.04s,深度<1/4R波。Ⅱ、aVF导联一般不出 现Q波。 伴T波倒置


反映了急性右心室扩张。也可能继发于左后支 缺血导致的左后分支阻滞
急性PE后, 右心室负荷增加和急性右心室 扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位, （心脏在胸腔中的位置趋向于垂直）,表现为额 面心电QRS向量环顺钟向转位,影响了起始和终 末向量。
右束支传导阻滞

发生率约为25%(6-67%) 可能与肺动脉主干栓塞,造成急性心室扩张限 制向心内膜下右束支所在血管供血有关 常为一过性，常在右心血流动力学参数恢复 正常后消失 新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全 堵塞的标志
肺性P波

约2%-30% 典型改变

P波高尖 振幅在体导联＞0.25mV 振幅在V1导联＞0.15mV


可能是急性栓塞导致右房扩张所致,但因肺栓塞常 出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其 他机制所致,不能肯定 SⅠQⅢTⅢ,右束支传导阻滞, 肺型P波的出现提示病 情严重,可能为肺动脉主干栓塞
aVR导联R波增高



36.5% 急性右室负荷增加和右心扩张,其额面QRS 波向量向右、向前增大。投影在肢体导联 轴上表现为aVR振幅增大 与其它导联相比,所受的干扰因素如肺气肿 等较少,故能较准确地反映肺动脉压高低 可以作为急性PE诊断的间接证据
肺栓塞心电图 表现

APE（acute pulmonary embolism）的心电图 特征取决于记录时间和栓子的大小 其机制尚不完全清楚
血流动力学异常 代谢障碍 自主神经功能改变 心肌缺血


PE心电图变化的病理生理学基础
肺动脉阻塞 肺循环阻力增加 肺动脉压升高
右心负荷增加，右心室压力增高，右室扩张
反映了急性右心室扩张,但不特异 与左后分支阻滞鉴别
⑴前者电轴右偏一般在+90°- +100°之间,后者 常在+120°以右 ⑵前者常有右胸前导联变化,后者无 ⑶前者多有临床症状(如心动过速),后者无,心率 不增快

心电图正常变异

正常人可出现,但无任何临床表现,心率无变化, 心电图长期无变化
冠状动脉灌注下降
右室心内膜下灌注减少
心肌缺血、缺氧
冠状动脉灌注不足
缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛
神经激素激活
典型的肺栓塞心电图表现
为右心室负荷加重的表现：


SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，即SI QⅢ TⅢ
右胸导联 V1-4T波倒置，或完全性及不 完全性右束支传导阻滞
SIQⅢTⅢ

发生率10-50% 其存在时间很短, PE发生后2周内消失