第七版病理生理学笔记

病理生理学(pathophysiology)

第一章绪论

第一节病理生理学的任务地位与内容

(一) 主要任务

病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。

◆以患病机体为对象

◆以功能与代谢变化为重点

◆研究疾病发生发展的规律与机制

(二)地位桥梁学科

(三)内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学

1、疾病概论:又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。

2、基本病理过程(pathological process)：又称典型病理过程。是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。

3、各系统病理生理学又称病理生理学各论

主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。

如何学好病理生理学

★概念要清楚

第二节常用研究方法

1. 动物实验：这是病理生理学研究最主要的方法。

◆在动物身上复制人类疾病的模型

◆动物的自发性疾病

2、临床观察：以不损害病人健康为前提，观察患病机体的功能代谢变化

3、疾病的流行病学研究

第二章疾病概论

◆病因学

◆发病学

第一节健康与疾病

健康(health)的概念：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。

疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常。

体征(sign)：是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常。

第二节病因学(etiology)

研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律

一、疾病发生的原因

(一) 致病因素的概念：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。

(二) 病因的分类

1、生物性因素:

指病原微生物和寄生虫

侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力。

毒力(toxicity)：是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力。

生物性因素作用于机体具有的特点：

（1）有一定的入侵门户和定位

（2）病原体必须与机体相互作用才能致病

（3）病原体与机体相互作用，各自都可能发生改变。

2、理化性因素

★物理性因素：机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等。

致病特点：

（1）只引起疾病发生，在疾病发展中不再起作用。

（2）潜伏期较短（除了紫外线和电离辐射）

★化学性因素：无机及有机物、动植物毒性物质

致病特点：

（1）对组织、器官有一定的选择性损伤作用

（2）此类因素在整个疾病过程中都发挥作用。

（3）致病作用于毒物本身的性质、剂量有关，还可作用的部位和整体的状态有关。

（4）潜伏期一般较短（除慢性中毒以外）

3、营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。

4、遗传性因素因遗传物质改变引起

◆基因突变：主要是由基因的化学结构改变所引起；例如血友病。

◆染色体的畸变：主要表现为染色体总数或结构的改变

遗传易感性：具有易患某种疾病的遗传素质

5、先天性因素指能够损害胎儿生长发育的有害因素。例如先天性心脏病。

6、免疫性因素

★变态反应或超敏反应：指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。例如荨麻疹。

★自身免疫性疾病(autoimmune disease)：对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害造成的疾病。例如，SLE，类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎。

★免疫缺陷病(immunodeficiency disease)：因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。AIDS。

7、其他因素：主要指精神、心理和社会因素等。

二、疾病发生的条件

1. 概念：影响疾病发生的各种因素。

2. 条件在疾病中的作用：

①不是疾病发生所必须的因素；

②作用于病因或/和机体，通过增强或削弱病因的致病力，或增强或削弱机体的抵抗力促进或阻碍疾病的发生。

诱因(precipitating factor)的概念：通过作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

第三节发病学（pathogenesis）

研究疾病发生发展及转归的一般规律和共同机制。

一、疾病发生发展的一般规律

(一) 因果交替规律：

在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。(二) 损伤与抗损伤的斗争

在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。

(三) 局部和整体的关系

二、疾病发生的基本机制

（一）神经机制：维持和调控人体生命活动。

（二）体液机制：指致病因素引起体液的质和量的变化，体液调节的紊乱造成内环境紊乱，以致疾病发生。

体液性因子通过三种方式作用于靶细胞：内分泌、旁分泌、自分泌。

（三）组织细胞机制：引起细胞的自稳调节紊乱。

（四）分子机制：

分子病(molecular disease)：由于DNA变异引起的以蛋白质异常为特征的疾病。

四大类：

１、酶缺陷所致疾病：Ｉ型糖原沉积病，编码6-磷酸-葡萄糖脱氢酶的基因发生突变。

2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病：镰刀细胞性贫血—血红蛋白的珠蛋白分子异常。

3、受体病：分为遗传性受体病（家族性高胆固醇血症）和自身免疫性疾病（重症肌无力）两种。

4、膜转运障碍所致疾病：基因突变导致特异性载体蛋白缺陷而造成。例如胱氨酸血症（该类患者的肾小管上皮细胞对胱氨酸、精氨酸、鸟氨酸和赖氨酸转运发生障碍）。

基因病(gene disease)：因基因本身突变、缺失或表达调控障碍而引起的疾病。

第四节疾病的经过与转归(prognosis)

(一) 疾病的过程

1、潜伏期(period of incubation)：指从病因侵入机体到该病最初症状出现之前的一段时间。

2、前驱期(prodromal period：在潜伏期后到出现明显的症状之前的一段时期

3、症状明显期(period of clinic manifastation)：是出现该疾病特征性临床表现的时期。

4、转归期(stage of termination)：疾病发展的最后终结阶段。

(二) 疾病的转归

1、康复(rehabilitation)

（1）完全康复（complete recovery）：亦称痊愈，是指致病因素已经清除或不起作用；疾病时的损伤性变化完全消失；机体的自稳调节恢复正常。

（2）不完全康复（incomplete recovery）：是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失，但基本病理变化尚未完全消失，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定

2、死亡(death)

(1)死亡的分类：

生理性死亡: 指生命的自然终止，是因各器官的老化而发生的死亡

病理性死亡: 因为疾病而造成的病理性死亡。

(2) 死亡的过程:

①濒死期：亦称临终状态。其特征是脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态。

②临床死亡期：

临床死亡期的标志是: 心跳停止、呼吸停止和各种反射消失。

③生物学死亡期：是死亡过程的最后阶段。从大脑皮层到各组织器官均相继发生不可逆变化。

(3) 死亡及脑死亡的概念

死亡：是指机体作为一个整体的功能永久性停止。

脑死亡（brain death）：是指全脑功能的永久性停止。

(4)脑死亡的判定标准：

①不可逆性昏迷(irreversible coma)和大脑无反应性

②自主呼吸停止

③瞳孔散大或固定

④脑干神经反射消失

⑤脑电波消失

⑥脑血液循环完全停止

第三章水和电解质代谢障碍

主要内容

? 水、电解质代谢的生理、生化基础

? 水钠代谢障碍：脱水、水中毒

? 钾代谢紊乱

? 水肿

第一节、水、电解质代谢的生理、生化基础

一、体液的含量与分布

二、正常成人体液占体重的60％：

其中细胞内液占40％；细胞外液占20％--包括血浆5％、组织间液15％

正常情况下体液总量有明显个体差异，主要受年龄、性别、体型胖瘦的影响。

体型对体液总量的影响

体重kg 体液总量％总含水量L

肥胖者70 42.8 30

非肥胖者70 64.2 40

三、成年人每日进出的水量

成年人每日水的出入量

水的入量（ml）水的出量（ml）

食物中水700 皮肤蒸发500

代谢水300 肺呼出350

饮水1000 -1500 粪便排水150

肾脏排水1000-1500

总量2500 2500

四、细胞内外液电解质含量

阳离子(mmol/l) 阴离子mmol/l

细胞外液Na+ Cl- HCO3-

(血浆) 140 104 24

细胞内液K+ HPO42- 蛋白质

150 40 67

五、体内水交换及体液的渗透压

体内各部分体液间的水不断相互交换,其交换量保持动态平衡。

1、血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔，除蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。因此以血浆电解质代表细胞外液电解质。

2、组织间液与细胞内液之间存在细胞膜，细胞膜对水和小分子溶质（如尿素）可以自由通过，蛋白质不能通过。电解质虽然经常出入细胞，但是其通过细胞膜并不自由，受多种因素制约，所以细胞内外离子成分不同，细胞内阳离子主要是K+，细胞外阳离子主要是Na+。细胞内外Na+ 、K+之所以保持显著的浓度差，主要是细胞膜上存在钠泵。

3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内外的渗透压是相等的，当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。血浆和组织间液的渗透压主要是由单价离子Na+，Cl-和HCO3-产生。维持细胞内液渗透压的主要是K+，HPO4-。

六、消化液的特点

人体由消化道摄入水和电解质。在食物消化过程中消化道分泌大量消化液，成年人达8000m1/ 日，消化液完成消化功能后几乎全部重吸收。消化道各段分泌液所含电解质不同，胃液中主要含Cl- 、HCO3- 为零呈酸性；小肠中胰液、胆汁、肠液主要含Na+ 、HCO3- 为碱性；各阶段消化液中所含K+ 和血桨相近甚至明显高于血桨。在疾病状态下，如呕吐、腹泻、引流、造瘘等均会丢失大量消化液，导致水、电解质代谢紊乱。

七、水、电解质平衡的调节

人体水、电解质平衡受神经和体液的调节，通过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na+的重吸收，维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。

1、抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）

ADH释放：( 渗透压升高作用( 非渗透压因素（血容量和血压变化）

当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，使ADH 分泌增加；当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱，使ADH 分泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多，细胞外液渗透压下降，容量增加。相反，当渗透压下降，血容量增多时，可出现上述相反机制，使ADH 分泌减少，肾远曲小管和集合管重吸收水减少；渗透压回升，血容量减少。

2、渴中枢

渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢也兴奋、产生渴感、机体主动饮水补充水的不足。

3、醛固酮（aldosterone）：

是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。

4、心房利钠因子

（1）减少肾素的分泌；（2）抑制醛固酮分泌；（3）对抗血管紧张素的缩血管效应；（4）拮抗醛固酮的滞钠作用。

第二节水钠代谢障碍

分类：

根据体液的渗透压分：

1、低渗性脱水

2、高渗性脱水

3、等渗性脱水

4、低渗性水过多（水中毒）

5、高渗性水过多（盐中毒）

6、等渗性水过多（水肿）

根据血钠的浓度和体液容量来分：

1、低钠血症：根据体液容量又可分为：

（1）低容量性低钠血症

（2）高容量性低钠血症

（3）等容量性低钠血症

2、高钠血症根据体液容量又可分为：

（1）低容量性高钠血症

（2）高容量性高钠血症

（3）等容量性高钠血症

3、正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为：

（1）等渗性脱水

（2）水肿

?一、低钠血症（hyponatremia）：总体特点都是血钠<130mmol/l, 渗透压<280mOsm/l （一）低容量性低钠血症

特点：失钠>失水，血钠<130mmol/l, 渗透压<280mOsm/l

1、原因和机制

* 经肾丢失

（1）长期连续应用高效利尿药：抑制了髓袢对Na+的重吸收。

（2）肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足

（3）肾实质性疾病：肾髓质破坏—不能维持正常浓度梯度和髓袢升支功能受损。

（４）肾小管酸性中毒：导致集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，导致Na+排出增加。

* 肾外丢失

（1）经胃肠道丧失：呕吐，腹泻。

（2）液体在第三间隙积聚：大量胸水等。

（3）大量出汗、大面积烧伤

2、病理生理变化及对机体影响

主要特点：细胞外液量减少。失钠多于失水，细胞外液渗透压降低

（1）细胞外液减少，易发生休克；外周循环衰竭出现的早，直立性眩晕，血压下降，四肢厥冷，脉搏细速。

（2）患者无口渴，饮水减少；同时ADH分泌?，尿量不减或增加，但晚期可出现少尿；（3）明显的失水体征：皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

（4）血钠?，醛固酮?，肾吸收钠?，尿钠?；但如果是经肾丢失的，则尿钠增加

（5）细胞外液?，包括血容量? ? 早期循环障碍，组织间液?? ?脱水体征；细胞内液未减少反而增加?细胞水肿，特别是脑水肿

3、防治原则：原则上给予等渗液

（二）高容量性低钠血症

特点：血钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常，患者有水潴留，使

体液量明显增多，又称为水中毒。

1、原因和机制

（1）水摄入过多：无盐水灌肠、精神性饮水过量等

（2）水排出减少：急性肾衰竭、ADH分泌增多

2、对机体影响：

（1）细胞外液量增多，血液稀释

（2）细胞内水肿：低渗导致水从细胞外向细胞内转移

（3）中枢神经体征：脑水肿表现

（4）实验室检查可见血液稀释。早期尿量增加、尿比重下降

3、防治原则：轻症患者停止或限制水分摄入，重症患者除严格限制进水外，尚应给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿；或静脉给予甘露醇等渗透型利尿剂，或速尿促进水分排出。（三）等容量性低钠血症

特点：血钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量明显改变。

1、原因和机制

主要见于ADH分泌异常综合症

2、对机体影响：轻者无大碍，重者也可出现脑水肿表现。

3、防治原则：轻者限制水摄入，重者对症治疗。

二、高钠血症：高钠血症总体特点血浆?Na+?>150mmol/L，渗透压>310mOsm/L。

（一）低容量性高钠血症

特点：失水> 失钠，血浆?Na+?>150mmol/L，渗透压>310mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称为高渗性脱水。

1、原因和机制

（1）饮水不足：(昏迷、极度衰竭的病人；

( 口腔、咽喉、食道疾患；

( 水源断绝。

（2）失水过多：(经肺（癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气）和皮肤（高热、大量出汗、甲亢等）不感性蒸发增多；

(经肾丢失：尿崩症

(丢失低渗液（经皮肤、经消化道）。

2、病理生理变化

主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。

（1）细胞外液含量减少—因失水多于失钠，所以细胞外液渗透压增高—刺激渗透压感受器—ADH释放?，尿量?或无尿，尿比重升高；

（2）口渴：细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢。

（3）细胞内液向细胞外转移；

高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。

早期轻症患者，由于血容量?不明显，醛固酮不?，尿钠?；

（4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热；脑细胞脱水出现功能障碍（5）血液浓缩：血容量下降，反射性引起醛固酮增多。

3、防治原则：

补水为主，给予适量含钠液、并适当补钾。

（二）高容量性低钠血症

特点是血容量和血钠均增高。

1、原因和机制：主要是盐摄入过多或盐中毒。

（1）医源性盐摄入过多

（2）原发性钠潴留：原醛患者及Cushing综合征患者，由于醛固酮的持续超常分泌，导致远曲小管对Na+和水的重吸收增加。

2、对机体的影响：细胞外液高渗，导致液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水。

3、防治原则：防治原发病、肾功能正常者可用强效利尿剂—除去过量的钠；肾功能低下或对利尿剂反应差者，用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。

（三）等容量性高钠血症

特点是血钠升高，血容量无明显变化。

1、原因和机制：此为原发性高钠血症。病变部位可能在下丘脑。对正常水平的渗透压无反应性感受，只有当渗透压明显高于正常时，才能刺激ADH的释放。但是，这类患者对口渴和ADH释放的容量调节是正常的，因此当容量收缩时，仍能照常引起口渴感和ADH的释放。

2、对机体的影响：容量无明显改变，只有当细胞外液的高渗状态引起细胞脱水皱缩后，才会引发中枢神经系统的障碍。

3、防治的病理生理基础

防治原发病、补充水分以降低血钠。

三、等渗性脱水(isotonic dehydration)

特点：水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l, 渗透压280－310mOsm/l

1、原因和机制

等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水

2、病理生理变化

（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。

（2）循环血量?，Ald和ADH分泌?；

兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。

如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发?高渗性脱水；

如果仅补水，未补钠，?低渗性脱水

3、防治原则：葡萄糖盐水

四、水肿

（一）概念(Conception) 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。发生在体腔内、称为积水(hydrops)

（二）分类(Classification) 分类方法较多，可以从不同角度分类。

按照分布范围分全身性水肿和局部性水肿。

按照发生的原因分心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿等。

按发生的部位分皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。

（三）发病机制(Mechanisms) 正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。

1、血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响。

有效流体静压：毛细血管血压- 组织间静水压（促使血管内液体向外滤出的力量）胶体渗透压：血浆胶体渗透压- 组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量）

淋巴回流：回流组织液十分之一

正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：

动脉端有效流体静压[30-(-6.5)]> 有效胶体渗透压（28-5）血浆滤出生成组织间液。静脉端

有效流体静压[12-(-6.5)]< 有效胶体渗透压（28-5）组织间液回流入毛细血管静脉端，剩余的组织间液须经淋巴回流。

如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。

（1）毛细血管血压血高

全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增多。如右心衰竭上、下腔静脉淤血，静脉压升高。

（2）血浆胶体渗透压下降

血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。

（3）微血管壁通透性增加

正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g% ，而组织间隙蛋白含量1g% 以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时、炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。

（4）淋巴回流受阻

正常情况下，大约1/10 的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。

2、体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）

正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为100% ，最终排出只占总量的0.5-1% ，其中99-99.5% 被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70% ，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。

（1）肾小球滤过率下降

肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。

（2）近曲小管重吸收钠水增多

目前认为在有效循环血量下降时，除了肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激活外，血管紧张II 增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透压升高（血液粘稠），具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲

小管重吸收钠水增多。

（3）远曲小管、集合管重吸收钠水增多

远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH 和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，血容量减少，是ADH、醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH 又是在肝内灭活的，当肝功能障碍时，两种激素灭活减少。ADH 和醛固酮在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。

以上是水肿发病机制中的基本因素，在不同类型水肿的发生，发展过程中，以上因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同类型水肿所起的作用也不同。只有对不同的患者进行具体分析，才能选择适宜的治疗方案。

（四）水肿的特点及对机体的影响(Characteristics and influence to body)

1. 水肿的特点(character of edema fluid)

（1）水肿液的性状：组织间液是以血浆滤出的，含有血浆全部晶体成分。因为水肿发生原因不同，同是体腔积水蛋白含量不同可分为漏出液和渗出液。（见下表）渗出液见于炎性水肿。

漏出液和渗出液比较?

漏出液渗出液

比重<1.015 >1.018

蛋白量<2.5g% 3 ～5g%

细胞数<500/dl 多量白细胞

（2）皮下水肿特点：

皮下水肿是水肿的重要体征。除皮肤鼓胀、光亮、弹性差、皱纹变浅外，用手指按压会出现凹陷，称凹陷性水肿或显性水肿。全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可达原体重10% ，这种情况称隐性水肿。为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷，机理何在？这是因为在组织间隙分布着凝胶网状物，其化学成分为透明质酸，胶原及粘多糖等，对液体有强大的吸附能力和膨胀性，只有当液体积聚超过凝胶网状物吸附能力时，才游离出来形成游离的液体，游离液体在组织间隙有移动性，用手按压皮肤，游离液体从按压点向周围散开，形成凹陷。③全身性水肿分布特点：不同原因引起的水肿，水肿开始出现的部位不同：心性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿最先出现在眼睑、面部；肝性水肿多见腹水。分布特点与重力效应，组织结构的疏密度及局部血流动力学等因素有关。

2. 水肿对机体的影响（Influence of edema to body)

水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因，部位、程度、发展速度、持续时间而异，一般认为、除炎性水肿有稀释毒素，输送抗体作用外，其他类型水肿和重要器官的急性水肿，对机体均有不良影响。

影响组织细胞代谢

水肿部位组织间液过多，压迫微血管增大细胞与血管间物质弥散距离，影响物质交换，代谢发生障碍，局部抵抗力降低，易发生感染、溃疡、创面不易愈合。

引起重要器官功能障碍：

水肿发生于特定部位时引起严重后果，如咽喉部尤其声门水肿，可引起气道阻塞甚至窒息致死；肺水肿引起严重缺氧；心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；脑水肿，使颅内压增高及脑功能紊乱，甚至发生脑疝、引起呼吸、心跳骤停。

第三节钾代谢障碍

一、正常钾代谢(Normal potassium metabolism)

（一）钾在体内的分布

正常人体含钾量约50-55mmol/kg ，其中98% 分布在细胞内，2% 分布在细胞外，一般细胞外钾在合成代谢时进入细胞内，细胞内钾在分解代谢时释出细胞外。钾离子在细胞内、外平衡极为缓慢。同位素示踪发现，细胞内、外水平衡需 2 小时，而钾的平衡需15 小时。

成人每日摄入量波动在50-200mmol，90% 在肠道内吸收。

（二）钾平衡的调节

两大机制：肾的调节和钾的跨细胞转移。

1、钾的跨细胞转移

（1）细胞外钾离子浓度—升高激活Na+-K+泵；也可刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄钾。

（2）酸碱平衡状态：酸中毒促进钾离子移出细胞，碱中毒相反。

（3）胰岛素：直接刺激Na+-K+-A TP酶，促进细胞摄钾，该作用不依赖于葡萄糖的摄取。（4）儿茶酚胺：β肾上腺能的激活通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞摄钾；而α-肾上腺能的激活则促进钾离子自细胞内移出。肾上腺素由于具有激活α和β两种受体的活性，其净表现为首先引起一个短暂的高钾血症，然后出现一个较持续的血清钾浓度的轻度下降。（5）渗透压：急性升高促进钾离子自细胞内移出。

（6）运动：反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，一般是轻度的升高血清钾。

（7）机体总钾量：总钾量不足时，细胞外液钾浓度下降比例大于细胞内液钾浓度下降比例。但是从绝对量上，细胞内钾丢失大于细胞外钾的丢失，从相对量上看，细胞外钾浓度下降量更显著。这样导致Ke/Ki比值减小，静息膜电位负值增大，骨骼肌兴奋性出现超极化阻滞。反之，总钾量过多时，有相反的结果。

2、肾对钾排泄的调节：机体主要依靠远曲小管和集合小管对钾的分泌和重吸收的调节来维持体钾的平衡。

（1）远曲小管、集合管的钾分泌机制：该段小管上皮的主细胞分泌。影响主细胞钾分泌的因素通过三个方面起调节作用：影响主细胞基底膜的Na+-K+泵的活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。

（2）集合小管对钾的重吸收：摄钾量明显不足时，才发挥作用。主要是由闰细胞执行重吸收功能。闰细胞管腔面有H+-K+-A TP酶，也称质子泵，向小管腔内泌H+而重吸收钾。

影响排钾的调节因素

（1）细胞外液的钾浓度：升高促进泌钾（机制是对主细胞泌钾的三个机制都有促进作用）（2）醛固酮：显著促排钾功效。机制是提高Na+-K+泵活性，并增加主细胞胞腔面对钾的通透性。

（3）远曲小管的原尿流速：流速增加，促进排泄。

（4）酸碱平衡状态：H+浓度升高可抑制主细胞的Na+-K+泵，抑制排钾。急性酸中毒时，肾排钾减少；碱中毒时排钾增高。但慢性酸中毒时却常显示尿钾增多—原因是慢性酸中毒可使近曲小管的水钠重吸收受抑制，从而使远曲小管的原尿流速增大，该作用可超过H+对远曲小管、集合小管主细胞Na+-K+泵的抑制作用，从而出现慢性酸中毒时肾排钾增多。

3、结肠排钾功能：结肠上皮细胞以类似于主细胞泌钾的方式向肠道分泌，因此，其分泌也受醛固酮的调控。在肾衰时，结肠泌钾成为重要排钾途径。

（三）钾的生理功能：

维持细胞新陈代谢、保持细胞静息膜电位、调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。

二、钾代谢障碍

血钾正常值为3.5～5.5mmol/L。

（一）低钾血症和缺钾

1、原因和机制

（1）钾的跨细胞分布异常：此类原因通常只引起低钾血症而不引起缺钾。

常见原因有：

①通过对钾跨细胞转移的影响因素起作用：碱中毒；某些药物—β受体激动剂（肾上腺素、舒喘灵、外源性胰岛素）；

②阻滞钾通道：某些毒物（钡中毒、粗制棉籽油中毒—主要为棉酚）；

③低钾性周期性麻痹：骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变。

④甲状腺毒症：甲状腺素过度激活Na+-K+泵，使细胞摄钾过多所致。

（2）钾摄入不足

（3）钾丢失过多：这是缺钾和低钾血症最主要的病因，分两类。

1）经肾的过度丢失：

①排钾型利尿剂：机制—引起远端流速增加、利尿后容量减少引起的继发性醛固酮增多、利尿引起的氯缺失，此时远端肾单位泌钾增多。

②肾小管性酸中毒：分I、II型。

I型为远曲小管性酸中毒：集合管质子泵异常，导致H+排泄和K+重吸收障碍。

II型为近曲小管性酸中毒：近曲小管重吸收K+受阻。若再合并其他物质的重吸收障碍，则称为Fanconi综合征。

③盐皮质激素过多：见于原发和继发性醛固酮增多症。

④镁缺失：缺镁和缺钾常合并发生。缺镁影响Na+-K+-A TP酶活性。可导致在正常血钾浓度下出现细胞内缺钾。另外还影响髓袢升支的重吸收钾功能。

2）肾外途径的过度失钾：

胃肠道大量丢失消化液（腹泻、呕吐、胃肠减压等），消化液内富含钾；另外，丢失消化液引起容量缺失导致继发性醛固酮增多也促进肾排钾。

经皮肤：在过量发汗时，可大量失钾。

2、对机体的影响：低钾血症和缺钾对机体的主要影响与钾的生理功能密切相关。

（1）导致膜电位的异常：

1）对心肌的影响：

①对心肌生理特性的影响：

兴奋性升高；[K+]e明显降低时，心肌细胞对K+的通透性降低（但对骨骼肌及和平滑肌细胞膜上的K+的通透性没有太大影响）。静息膜电位的绝对值减小，与阈电位差距减小，则兴奋性升高。

传导性下降：与动作电位0相去极化的速度和幅度有关。而0相去极化速度又受静息电位大小的影响。低钾血症时，静息膜电位绝对值︱Em︱↓，所以0相去极化速度降低，传导性下降；

自律性升高：与自律细胞自动除极化相有关，动作电位4期，内向Na+电流>外向K+电流，引起细胞除极化。低钾血症时，膜对钾的通透性下降，钾外流减小，内向电流相对增大，自动除极化速度加快，自律性增强。

收缩性变化视具体情况而定（急性低钾血症，膜对Ca2+通透性升高，内流加速使兴奋-收缩耦联增强，收缩性升高；严重缺钾时，导致细胞代谢障碍，从而收缩性降低）。

②心电图的表现：Ｔ波低平、Ｕ波增高、ST段下移、心率增快和异位心律、QRS波增宽。

③心肌功能损害表现：心律失常、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高

2）对神经肌肉的影响：

①骨骼肌：血清钾低于3mmol/L时，出现松弛无力；低于2.65mmol/L时，出现麻痹。超极化阻滞—由于[K+]e减小，使得Em负值增大，即出现超极化，Em至Et间的距离增大，兴奋性降低。

②胃肠道平滑肌：胃肠道运动功能减退，血清钾低于2.5mmol/L时，出现麻痹性肠梗阻。（2）导致细胞代谢障碍

1）骨骼肌损害：低于3mmol/L时，出现血清肌磷酸激酶活性升高，提示肌细胞损伤。低于2mmol/L时，出现横纹肌溶解。机制：缺钾导致舒血管反应丧失，造成肌肉缺血。

2）肾损害：主要表现在髓质集合管。长期可出现间质性肾炎表现，功能上主要损害表现为尿浓缩功能的障碍，出现多尿。集合小管对ADH缺乏反应。

（3）对酸碱平衡的影响：：易诱发代谢性碱中毒—机制是低钾血症H+向细胞内转移；肾脏在缺钾时排H+增多。

（二）高钾血症：血钾浓度>5.5mmol/L。

1、原因和机制：钾摄入过高、排泄受阻和跨细胞分布异常。

（1）肾排钾障碍：

1）GFR的显著下降：见于急性肾衰少尿期、慢性肾衰末期或因失血、休克等血压显著下降。钾滤出受阻。

2）远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：泌钾主要受醛固酮调节，各种原因引起的醛固酮分泌不足或对醛固酮的反应不足都可导致钾排除减少。

（2）钾的跨细胞分布异常

1）酸中毒：钾外移。高氯性代酸明显。

2）高血糖合并胰岛素分泌不足：见于糖尿病所造成的高渗以及伴发酮体增高性酸中毒都促进K+外移。

3）药物：β受体阻滞剂、洋地黄等中毒干扰Na+-K+泵，妨碍细胞摄钾。肌松剂氯化琥珀胆碱增大骨骼肌膜K+通透性，钾外漏增多。

4）高钾性周期性麻痹：遗传性疾病。

（3）摄钾过多：少见。

（4）假性高钾血症：指测得的血清钾浓度增高而实际的在体内血浆钾或血清钾浓度并未增高的情况。常见的原因是：采集血样时发生溶血，红细胞内K+大量释放，但肉眼很容易发现血清带红色。另外血小板或者白细胞超过一定数量时，也可出现血清钾的增多。

2、对机体的影响：主要表现在因膜电位异常引发的障碍，典型表现在心肌和骨骼肌。（1）对心肌的影响

1）心肌生理特性的变化

心肌兴奋性（随K+浓度升高，出现兴奋性先升高，后下降的现象（快Na+通道的关闭）—去极化阻滞）；

传导性下降：︱Em︱↓，0相去极化速度下降，传导性降低。

自律性下降：细胞外高钾使膜对K+通透性增强，因此4相的K+外向电流增大，延缓了4相的净内向电流的自动除极化效应，自律性下降。

收缩性下降：细胞外高钾干扰了Ca2+内流，导致心肌收缩性下降。

2）心肌电生理特性的心电图表现：

T波高尖、P波和QRS波振幅降低，间隙增宽，S波增深、多种类型的心律失常（各类型的传导阻滞、室颤等）

3）功能损害的具体表现：主要是各种类型的心律失常。

（2）对骨骼肌的影响：骨骼肌的兴奋性同心肌一样，随着血钾浓度的逐步升高，先升高后降低，表现为肢体的刺痛、感觉异常及肌无力。

（3）对酸碱平衡的影响：诱发代谢性酸中毒。

（三）防治的病理生理基础

1、防治原发病；

2、低钾血症和缺钾时的补钾原则：

（1）尽量口服补钾

（2）必须静脉补钾时注意避免引起高钾血症

（3）严重缺钾时，补钾需持续一段时间，观察血清K+水平的恢复估计缺钾的补足程度。3、高钾血症时对抗K+的心肌毒性和清除K+的原则

（1）对抗高钾的心肌毒性：可注射Na+，Ca2+溶液。

（2）促进K+移入细胞：给胰岛素，葡萄糖。

（3）加速K+的排出：加速肠道排钾（口服阳离子交换树脂），经腹膜排钾（腹膜透析）等。第三节镁代谢紊乱

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

如果体内酸和碱超负荷、严重不足或调节调节机能障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏，引起酸碱平衡发生紊乱，简称酸碱失衡。

本章以细胞外液为对象：正常机体酸碱平衡的调节机制；检测酸碱平衡常用指标

四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因机制、机体代偿以及对机体的影响等。

第一节正常机体对酸碱平衡的调节

一、人体内的酸和碱

（一）酸碱概念

酸：在化学反应能提供H＋的物质（H＋的供体），如HCl 、H2CO3、H3PO4等。

碱：能接受H＋的物质(H＋的受体)，如NH3、HCO3－、HPO42-，Pr-等

（二）体内酸碱的来源

? 1、酸的来源

（1）挥发性酸：

糖、脂肪、蛋白质氧化分解产生CO2，

CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3-

CO2可通过肺脏排出，H2CO3又称呼吸性H

CO2和H2O结合成H2CO3的可逆反应主要是在碳酸酐酶作用下进行，而碳酸酐酶主要存在于肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞等。

通过肺对挥发酸的调节，称为酸碱平衡的呼吸性调节。

（2）固定酸

必须从肾脏排出的酸。如蛋白质代谢产生的H2SO4、H3PO4等。糖、脂肪代谢过程中产生的丙酮酸、乳酸、? -羟丁酸、乙酰乙酸等，又称代谢性H。一般情况下，固定酸的主要来源是蛋白质的分解代谢。因此，体内固定酸的生成量与摄入食物中的蛋白质含量呈正比。固定酸可以通过肾进行调节，成为酸碱的肾性调节。

2、碱的来源：体内碱性物质来自食物，特别是蔬菜、水果中的有机酸盐；另外，肾小管上皮泌NH

3、氨基酸脱氨基产NH3，在体内代谢产碱。

三、酸碱平衡的调节机制

（一）体液的缓冲作用

1．什么是缓冲作用：

指既能和酸又能与碱起反应，使溶液pH保持不变或甚少变化的化学反应。缓冲作用的实施是由缓冲系统完成的。缓冲系统：由弱酸及其弱酸盐组成。

2．体液的缓冲系统

其中碳酸氢盐缓冲对最重要：

（1）血浆碳酸氢盐缓冲对：只能缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸；含量最高的缓冲系统，作用最强大，HCO3-/H2CO3决定着细胞外液的pH值。

（2）血红蛋白缓冲对：在缓冲挥发性酸方面担负不容忽视的作用。

（3）血浆蛋白缓冲对

（4）磷酸盐缓冲对：HPO42-/H2PO4-主要在细胞内发挥作用，特别是肾小管上皮细胞中。（5）氧合血红蛋白缓冲系统

（二）呼吸的调节作用（肺在酸碱平衡中的调节作用）

通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度。

调节特点：1、发生迅速；2、调节是通过中枢和外周两方面进行的：（1）中枢调节：呼吸中枢化学感受器对PaCO2变动非常敏感，但是PaCO2并不是直接刺激中枢化学感受器，而是通过改变脑脊液和脑间质液中的pH，使H+增加，刺激中枢化学感受器，从而兴奋呼吸中枢，明显增加肺的通气量；特别注意的是—这种调节并不是无限制的，正常PaCO2为40mmHg,，如果PaCO2增加为44mmHg（增加10%），肺通气量可增加2倍，如果PaCO2增加到60mmHg ，肺通气量可增加10倍，但是如果PaCO2增加到80mmHg，则对呼吸中枢产生抑制作用—这被称为二氧化碳麻醉。（2）外周调节：PaO2↓、pH↓、PaCO2↑，刺激外周化学感受器（位于颈动脉体和主动脉体），引起呼吸加深加快，增加CO2排出量。

（三）肾脏的调节作用

肾脏通过泌尿功能排出过多的酸和碱，调节和维持血液的pH。普通膳食，尿液pH6.0±，波动范围4.4-8.2(排酸－排碱)。

主要机制：

肾小管上皮细胞泌H+、泌NH+4，磷酸盐酸化，gffff 重吸收NaHCO3。

1、NaHCO3的重吸收

这里又可分近曲小管和远曲肾小管对NaHCO3的重吸收。近曲小管是通过Na+-H+交换分泌H+，但是远曲小管和集合管是通过闰细胞分泌H+，这是一种非Na+依赖性的泌氢。另外经基侧膜重吸收HCO3-的方式也不同—在近曲小管大部分经过基侧膜的Na+- HCO3-载体进入血液，小部分经过Cl-- HCO3-逆向转运方式发生跨膜交换进入细胞间隙；在远曲小管基侧膜以Cl-- HCO3-交换方式重吸收（这被称为远端酸化作用）

2、磷酸盐的酸化

3、氨的排泄

磷酸盐的酸化和氨的排泄都可以新生成NaHCO3。但是磷酸盐的酸化生成NaHCO3的能力有限，能力最强的是氨的排泄。

（四）组织细胞的缓冲

血细胞、肌细胞、骨细胞等通过细胞内外离子的交换发挥缓冲作用。所以在酸中毒时，往往伴有高钾血症。

H+ K+

Cl- HCO3

血液pH值降低、血K+、血Cl-降低、有效循环血量降低、醛固酮升高及碳酸酐酶活性增强时，肾小管泌H+和重吸收HCO3-增多。

上述四方面的调节中，血液缓冲系统反应最迅速；其次是肺的调节、然后是组织内液调节，肾脏调节作用发挥最慢。

第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标

一、分类

HCO3-浓度含量主要受代谢性因素的影响，由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；H2CO3主要受呼吸因素影响，由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。

二、常用检测指标及其意义

（一）pH

pH是指溶液内氢离子浓度的负对数。pH7.35-7.45,平均7.4。

Henderson-Hasselbalch方程式：

pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]

可以看出pH值或H+主要取决于HCO3-与H2CO3的比值。

pH正常可出现在三种情况：（1）酸碱平衡正常；（2）代偿性酸碱平衡紊乱；（3）酸与碱中毒并存

（二）动脉血二氧化碳分压

二氧化碳分压(partial pressure of CO2, PCO2)是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力(张力)（相当于肺泡气二氧化碳分压）。4.39Kpa-6.25Kpa(33-46mmHg), 平均5.32Kpa(40mmHg)。

PaCO2>6.25（46mmHg）说明CO2潴留通气不足；多见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒

PaCO2<4.39（33mmHg）说明CO2排出过多，通气过度，多见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。

（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是血液在标准状况下（38℃，Hb完全氧合，PCO2为40mmHg），测得血浆中HCO3－浓度。判断代谢性因素影响的指标。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l 。

实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）:血浆中HCO3－的实际含量。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l。AB和SB的关系：

正常人AB＝SB＝24mmol/l。

二者都低，表明代酸；

两者都高，表明代碱；

SB正常，AB>SB，表明有CO2滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，见于呼吸性碱中毒。（四）缓冲碱(buffer base ,BB)

指血中具有缓冲作用碱质总和.正常值50±5mmol/l，全面反映体内中和固定酸的能力，也是反映代谢性因素的指标。BB减少，可见于代谢性酸中毒，反之，见于代谢性碱中毒。（五）碱剩余（base excesse ,BE ）

测定方法：用酸或碱滴定血标本1L，使其pH为7.4，需用酸或碱的量。

正常值：0±3mmol/l。不受呼吸因素影响。

用酸，碱剩余，正值表示；

用碱，碱缺失，负值表示。

BE可由全血BB和BB正常值（NBB）算出：BE=BB-NBB=BB-48

以上六个指标

1．PH

2．PaCO2

3．SB、AB、BB、BE

分别代表汉－哈二氏方程式的三个参数

（七）负离子间隙（anion gap,AG）：AG是一个计算值。

是血浆中未测定的阴离子(undetermined anion,UA)减去未测定的阳离子(undetermined cation,UC)的差值。

可测定未测定

阳离子: Na+ K1+、Mg2+、Ca2+ (UC)

阴离子: Cl－、HCO3－Pr-、SO4、PO4有机酸

AG=UA-UC 正常值为12+2mmol/L

AG增高的意义较大，可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。AG>16mmol/L，表明有代谢性酸中毒。AG增高还可见于与代谢性酸中毒无关的情况下，如脱水、使用大量含钠盐的药物和骨髓瘤病人释放出本周氏蛋白过多的情况。

AG降低意义不大，仅见于低蛋白血症等。

第三节单纯性酸碱平衡紊乱

PH受呼吸和代谢两方面因素影响，代谢性成分改变引起的酸碱中毒称代谢性酸碱中毒，由呼吸性成分改变引起的酸碱中毒称呼吸性酸碱中毒.

如果NaHCO3和H2CO3任一因素原发改变，另一因素通过代偿也会发生相应改变，经过代偿两者比值不能维持20：1，为失代偿性酸碱中毒;如果能维持20：1，为代偿性酸碱中毒。

一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：临床上发生率最高

特征：[HCO3-]原发性减少,导致PH下降。

（一）原因和发生机制

代酸：血浆负离子组成比率改变

血浆负离子：Cl-、HCO3-、Pr-、SO42-、HPO42-、有机酸根、蛋白质

改变二种：HCO3－↓、AG↑ 、Cl－

HCO3－↓、AG－、Cl－↑

1、入酸增加

水杨酸中毒；含氯的成酸性药物摄入过多

2、产酸增加：此为主要原因

（1）乳酸酸中毒：休克、低氧血症、严重贫血等。

（2）酮症酸中毒：糖尿病病人，严重饥饿和酒精中毒。葡萄糖利用减少，大量脂肪被动员，形成大量酮体。

3、排酸减少

肾功能障碍病人，排酸减少。

4、HCO3-大量丢失

严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流，大量丢失肠液

5、血液稀释，HCO3-浓度下降

快速大量输入无HCO3-的液体或生理盐水，造成稀释性代谢性酸中毒

6、高血钾

细胞外液K+浓度增高时，可引起细胞外H+浓度增大，从而造成代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，导致细胞内呈碱中毒，尿液呈碱性。（二）分类

1、AG增高型代谢性酸中毒

特点：AG增高，血氯正常。

（1）固定酸生成过多：乳酸中毒；酮症酸中毒

（2）肾脏排氢能力降低：重度肾功能衰竭：肾小球滤过率↓到正常的25％以下

（3）服用不含氯成酸药物：如水杨酸。

2、AG正常型代谢性酸中毒，血氯升高。

（1）消化道丢失HCO3－；

（2）肾脏排氢能力降低：轻、中度肾功能衰竭--肾小管泌H 减少，重吸收HCO3－减少（肾丢失HCO3－）；肾小管酸中毒；

（3）服用含氯成酸药物过多，如NH4Cl。

（4）使用碳酸酐酶抑制剂

各种体液电解质含量（mmol/L）

体液Na+ K Cl- HCO3-

血浆140 3.5-5.5 104 23-28

唾液10-40 26 10-30 <10

胃液20 10-20 150 0

胰液140 5 40 110

肠液140 5 60-110 30-80

胆汁140 5 100 40

汗液45 4.5 57 0

（三）机体的代偿

1．血液的缓冲:

H＋＋HCO3－→H2CO3→CO2＋H2O

SB、AB 、BB 、BE下降

2. 肺的代偿调节（此时最主要的调节方式）

代酸患者一般均有典型呼吸深快症状，

PaCO2继发↓。

3. 细胞缓冲：H+-K+交换

4．肾脏的代偿

酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。表现为肾小管泌H＋、NH3增多，重吸收NaHCO3增加，补充血浆的NaHCO3；但肾功能障碍引起的代酸，肾脏不能发挥代偿作用。代偿是保持酸碱内稳的重要机理。因此，当肺或肾的生理功能异常时，除本身可引起原发性酸碱失衡外，还影响到代偿调节，这在分析酸碱失衡时务必注意。

汉－哈二氏方程式重述上述观点：

考虑代偿机制时应注意几个原则，代偿需一定时间，代偿是有限度的。

如:呼吸的代偿非常迅速，一般在酸中毒10分钟后呼吸增强，30分钟后即达代偿，12～24小时达代偿高峰，代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg（1.33kpa）。

代谢性酸中毒的血气分析参数如下：

由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB

（四）对机体的影响

1．中枢神经系统机能障碍

表现：意识障碍，乏力、知觉迟钝等。

机制：酸中毒时抑制性神经介质γ－氨基丁酸生成↑；生物氧化酶类受到抑制，A TP生成减少，脑组织能量不足。

2. 心血管系统机能障碍:

（1）心律失常：严重的代谢性酸中毒客导致致死性的室性心律失常，与血钾升高密切相关。重度高血钾导致严重的传导阻滞和室颤。

（2）心肌收缩力明显降低，①H+增多竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩耦联，降低心肌收缩性；②H+影响Ca2+内流；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+

（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低, 血管扩张、血压下降。尤其是毛细血管前括约肌扩张最为明显。致使回心血量减少。所以休克时，要先纠正酸中毒，才能改善血流动力学障碍。

3、骨骼系统改变：慢性代酸时骨骼钙盐分解以缓冲酸.，在小儿可引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人可导致骨软化症。

Ca3(PO4)2+ H＋→ Ca2+＋H 2PO4

(五)防治原则

1、防治原发病

2、纠正水、电解质紊乱：纠正酸中毒后可出现低血钾、游离钙增多（手足抽搐）

3、补碱：一般轻度代谢性酸中毒HCO3->16mmol/L时，可以少补，或者不补。

二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis )

血浆〔H2CO3〕原发性增高，引起PH值下降。

（一）原因和发生机制

1、CO2排出障碍

（1）呼吸道阻塞：喉头痉挛和水肿等常造成急性呼吸性酸中毒；而COPD，支气管哮喘等则造成慢性呼吸性酸中毒。

（2）呼吸肌麻痹

（3）呼吸中枢抑制

（4）胸廓病变

（5）肺部疾患：心源性急性肺水肿、重度肺气肿等。

2、CO2吸入过多：较为少见

（二）机体代偿

因CO2排出受阻涉及呼吸功能障碍，呼吸系统往往不能发挥代偿作用。NaHCO3/ H2CO3缓冲对不起作用，体液非碳酸氢盐缓冲对对H2CO3进行缓冲，作用很弱。

1. 细胞内外离子的交换和细胞内缓冲--是急性呼吸性酸中毒主要代偿方式，血红蛋白系统是呼吸性酸中毒时较重要的缓冲体系。

（1）血浆碳酸升高

H2CO3→HCO3－＋H＋进入细胞内，被细胞内蛋白质缓冲，HCO3－留在细胞外。（2）CO2迅速弥散入红细胞：CO2+H2O---H2CO3→HCO3－＋H＋，H+主要被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲，HCO3－则与血浆中的Cl-交换，结果血浆HCO3－略增加。维持HCO3-/ H2CO3比例。

但是急性呼酸时，通过以上方式提高血浆HCO3－效果极微。所以，急性呼酸时，pH往往低于正常值，呈失代偿状态。

2．肾脏代偿---是慢性呼吸性酸中毒主要代偿措施。

慢性呼酸指24h以上的CO2潴留，这时肾脏的代偿已经启动，而且潜力很大，通过排H+，重吸收〔HCO3－〕的能力增强，使NaHCO3/ H2CO3的比值维持20：1，PH在正常范围。

呼吸性酸中毒血气分析的参数变化如下：

PaCO2增高，pH降低。通过肾脏代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB、BB、AB>SB，BE正值增大。

（三）对机体的影响：

比代谢性酸中毒更严重，除了[H+]?以外，还有PaCO2 ?引起的障碍。

1、对中枢神经系统的影响：典型表现为肺性脑病。

（1）CO2对中枢神经系统的影响：严重失代偿可出现“CO2”麻醉，肺性脑病。

CO2为脂溶性易进入中枢神经系统内，而HCO3-水溶性，极为缓慢的通过血脑屏障，所以，脑脊液中的pH值下降的比一般细胞外液更为显著，这也就说明了为何中枢神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时更为显著。

（2）CO2使脑血管扩张：常引起持续性的头痛，尤以夜间和晨起时为甚。

高浓度的CO2既能直接作用使脑血管扩张，又能刺激血管运动中枢，间接引起血管收

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

病理生理学各章节习题汇总

第一章绪论 一、选择题 1. 病理生理学是研究( ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局( ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指( ) A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的( ) A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素

3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的( ) A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素 C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D．某些条件可以促进疾病的发生 E．某些条件可以延缓疾病的发生 4．死亡的概念是指( ) A．心跳停止 B．呼吸停止 C．各种反射消失 D．机体作为一个整体的功能永久性停止 E．体内所有细胞解体死亡 5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标( ) A．瞳孔散大或固定 B．脑电波消失，呈平直线 C．自主呼吸停止 D．脑干神经反射消失 E．不可逆性深昏迷 6．疾病发生中体液机制主要指( ) A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生 B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 二、问答题 1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？ 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？ 第三章水、电解质代谢紊乱 【复习题】 一、选择题 A型题 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( )

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学复习笔记

病理生理学复习笔记 第一章绪论与疾病概论 *病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 *基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 *健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 *疾病 (disease)在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：①生物性因素；②理化因素；③营养性因素；④遗传性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素；⑦精神和社会因素。 (2)*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。 (3)*诱因—促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏； 2.自稳态的紊乱； 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归 (Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) *脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 (脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸；(2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应；(3)脑电波消失；(4) 颅神经反射消失；(5)瞳孔散大或者固定。 第二章水和电介质代谢障碍 1、体液的含量与分布 *渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。 （血清钠130-150mmol/L 血浆渗透压280-310 mmol/L） 成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。 血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点：1、产生的渗透压是1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点：1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。 2、水和电介质的平衡 每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day 正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换) 3、体液容量和渗透压平衡的调节 1、口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。 2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。 3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢. 4、心房钠尿肽(ANP)又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的 作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。

生理题作业

《生理学》作业题 一、单项选择题 （1）如一个正常成人心率为75次/分，心室收缩期为（ B ） A. 0.1s B. 0.3s C. 0.5s D. 0.7s E. 1.0s （2）可使肺顺应性增大的因素是（ A ） A. 肺弹性阻力减小 B. 气道阻力减小 C. 肺弹性阻力增加 D. 气道阻力增加 E. 肺泡表面活性物质减少 （3）自身调节的特点是（ E ） A．与神经调节相关 B．与体液调节相关 C．与神经和体液调节同时相关 D．与神经调节有关，与体液调节无关 E．与神经和体液调节均无关 （4）平静呼气末胸膜腔内压（ C ） A. 高于大气压 B. 等于大气压 C. 低于大气压 D. 等于肺内压 E. 高于肺内压 （5）神经纤维上前、后两次兴奋，后一次兴奋最早可出现于前一次兴奋后的( C ) A. 绝对不应期 B. 超常期 C. 相对不应期 D. 低常期 E. 低常期结束后 （6）躯体运动神经属于（ D ） A. 感受器 B. 传入神经 C. 反射中枢 D. 传出神经 E. 效应器 （7）含奎宁和一些有毒植物的生物碱结构能引起典型的( B )

A. 酸味 B. 苦味 C. 咸味 D. 甜味 E. 鲜味 （8）细胞内液约占体重的（ B ） A. 60% B. 40% C. 20% D. 5% E. 15% （9）在细胞膜脂质双分子层中，镶嵌蛋白的形式是( E ) A. 靠近膜的内侧面 B. 位于细胞膜中 C. 靠近膜的外侧面 D. 横贯整个脂质双分子层 E. 以上各种形式均有 （10）对甜味较敏感的部位是( A ) A. 舌尖部 B. 舌根部 C. 舌两侧部 D. 舌两侧前部 E. 舌两侧后部 （11）给家兔静脉注射20%葡萄糖10ml，尿量增多的主要原因是( A ) A. 小管液溶质浓度增加 B. 血容量增加 C. 肾血流量增加 D. 有效滤过压增加 E. 肾小球滤过率增加 （12）若某物质的清除率小于125ml/min。说明该物质( B ) A. 该物质不能从肾小球滤过 B. 被重吸收量大于分泌量 C. 被重吸收量小于分泌量 D. 不能被肾小管和集合管重吸收 E. 不能被肾小管和集合管重分泌 （13）排尿反射的初级中枢位于( E ) A. 大脑皮层 B. 下丘脑 C. 中脑 D. 延髓 E. 脊髓 （14）血清中既无抗A凝集素又无抗B凝集素的血型是( D) A. O型 B. A型

第二章 疾 病 概 论(病理生理学)

第二章疾病概论（病理生理学） 一、多选题A型题 1.健康是指 A.没有躯体疾病 D.强壮的体魄、健全的精神状态 B.精神饱满、乐观向上 E.有自我保健意识 C.没有烟、酒等不良嗜好 [答案]D [题解]健康应是身心健康的总称。不生病或只有心理健康都是不全面的。 2.疾病的概念是 A.在致病因素作用下，躯体上、精神上以及社会上的不良状态 B.在病因的作用下机体出现的成套的病理过程 C.在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D.疾病（disease）英文原意为“不舒服” E.机体对外界环境的协调发生障碍而有异常活动 [答案]C [题解]疾病本质的概念为在病因作用下，因内外环境失调而发生的不同于健康的异常生命活动。 3.下列关于原因和条件的概念，哪项是错误的 A.有些疾病，只要有原因的作用便可发生 B.对一种疾病来说是原因，而对另一种疾病则可为条件 C.一种疾病引起的某些变化，可成为另一个疾病发生的条件 D.因稳态破坏而发生的内环境紊乱、生命活动障碍不可能是引起某些疾病的“危险因素” E.能够加强原因的作用，促进疾病发生的因素称为“诱因” [答案]D [题解]在病因学中条件并不是必不可少的，只起促进或迟缓疾病发生的作用。 4.能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为 A.疾病的原因 D.疾病的内因

B.疾病的条件 E.疾病的外因 C.疾病的诱因 [答案]A [题解]原因是疾病发生必不可少的，而且决定了该病的特异性 5.下列有关疾病条件的叙述哪项是错误的？ A.是影响疾病发生发展的因素 D.某些条件可以延缓疾病的发生 B.是疾病发生必不可少的因素 E.某些条件也可以称为诱因 C.某些条件可以促进疾病的发生 [答案]B [题解]有些疾病发生只有病因，没有明显的条件参与，如刀伤。 6.下列哪一项是发病学的重要规律 A.疾病的经过与归转 D.疾病发展过程中的程序 B.疾病过程中因果转化 E.疾病过程中的社会因素影响 C.疾病过程中原因和条件的关系 [答案]B [题解]因果交替是发病学的重要规律。因为疾病是一个动态发展的过程，揭示因果交替就会掌握疾病的发展趋势，把握疾病的主导环节进行治疗。 7.在损伤与抗损伤的发病规律中，以下哪种叙述是错误的 A.贯穿疾病的始终 D.相互联系，相互斗争 B.决定疾病的消长和转归 E.疾病的临床症状是损伤的表现 C.同时出现，不断变化 [答案]E [题解]疾病的临床症状和体征有时是损伤表现，有时也是抗损伤表现。 8.在局部和整体的发展规律中，以下哪种叙述是错误的 A.任何疾病基本上都是整体疾病 D.全身疾病可以表现在局部 B.只有局部病变的疾病是不存在的 E.全身病变和局部病变何者占主导应具 C.局部病变可以蔓延到全身体分析

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理生理学重点

绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿

三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？

4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。

病理生理学笔记

病理生理学 (pathophysiology) 第一章绪论 第一节病理生理学的任务地位与内容 (一) 主要任务 病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。 ◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制 (二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科 （三）内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学 1. 疾病概论 :又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。 2. 基本病理过程(pathological process) : 又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。 3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论 主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。 风湿性心脏病 肺原性心脏病 高血压性心脏病 缺血性心脏病如何学好病理生理学 ★概念要清楚 第二节主要研究方法 1. 动物实验 ◆在动物身上复制人类疾病的模型 ◆动物的自发性疾病 临床观察以不损害病人健康为前提，观 察患病机体的功能代谢变化 第二章疾病概论 ◆病因学 ◆发病学 第一节健康与疾病 健康(health)的概念： 健康不仅是没有疾病，而且是一种 身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生 的异常生命活动过程。 症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征 (sign): 是指通过各种检查方法在患病 机体发现的客观存在的异常 第二节病因学(etiology) 研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律 一、疾病发生的原因 (一) 致病因素的概念： 能够引起某一疾病并决定疾病特异 性的因素称为致病因素，简称为病因。

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。

12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，

疾病概论学习笔记

疾病概论 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学(pathophysiology): 是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 健康(Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 疾病(disease) 在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素： ①生物性因素； ②理化因素； ③营养性因素； ④遗传性因素； ⑤先天性因素； ⑥免疫性因素； ⑦精神和社会因素。 (2)条件 —影响疾病发生发展的机体内外因素。

(3)诱因 —促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律: 1.屏障防御功能的破坏； 2..自稳态的紊乱； 3. 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归(Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) 脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。(脑死亡的判断标准): (1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸； (2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应； (3)脑电波消失； (4) 颅神经反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。

病理生理学课程教学大纲

外科学总论及手术学》课程教学大纲 课程编号： 课程名称：外科学总论及手术学 英文名称： 课程类型: 专业课必修考试 总学时：34 学分： 2.0 理论课学时：20 实验课学时：14 适用对象: 麻醉学专业本科学生 一、课程的性质和地位外科学是对医学科学发展产生重要影响的临床医学学科。它既有自身的理论体系，又与基础医学和其它临床医学学科密切相关。外科学总论是临床医学专业的临床基础理论课程，其任务是通过教学帮助学生在外科学学习过程中加深理解、加深认识，为学习其它临床医学学科提供理论和实践基础，为从事临床外科工作奠定基础。 手术学是研究外科手术方法和操作技术的学科。外科手术学是临床医学专业的专业基础课程，其任务是通过教学使学生树立外科无菌观念，掌握外科手术学基本理论和基本操作技能，为学习外科学和其它与手术有关的课程及今后从事临床工作奠定基础。 二、教学环节及教学方法和手段外科学总论的教学环节包括课堂讲授、实验实习、考试等方面的内容，通过将板书、挂图、实验模型、幻灯和多媒体等各种方法手段运用到指定教材的讲授当中，使用启发式的教 学方法向学生传播外科学的基础理论知识；通过实验实习向学生传授外科无菌观念和基本技能，通过从理论到实践，再从实践到理论的循环过程，使学生较全面地学好外科学，并通过考试来检测对外科无菌术、基础理论知识和基本技能掌握的程度。 手术学的教学环节包括课堂讲授、实验、考试等。在课堂讲授中，教师运用板书，幻灯、挂图及CAI 课件等多种方法，协助教师应用启发式教学方法对教材相关的章节进行讲解；实验是在动物实验室内结合电化教学手段，指导学生在动物身体上练习各种外科手术的基本技能，熟悉各种外科手术器械及无菌术的应用，强化学生对手术学的感性认识，培养严格的无菌观念，熟悉各种消毒方法及加强外科基本技能的训练；考试是检验教学效果的一种手段，通过理论考试对手术学理论知识进行总体测试，通过实验考试检验学生的动手能力，这是本学科重视实验教学的具体表现之一。 三、教学内容及要求 外科学总论 1、绪论 【掌握】外科疾病的分类；现代外科学的内容；外科学范畴的相对性。 【熟悉】欧美外科学发展的简史；传统医学外科学的发展和成就。

第九版病理生理学第二章疾病概论考点剖析

第九版病理生理学第二章疾病概论考点剖析 内容提要： 笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。本章为第二章疾病概论。本章考点剖析有重点难点、名词解释（22）、简述题（10）、填空题（5）及单项选择题（14）。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。 目录 第二章疾病概论 第一节疾病的相关概念 第二节病因学 第三节发病学 第四节疾病的转归 第五节疾病研究的基本方法 重点难点 掌握：疾病、健康、亚健康、衰老、脑死亡、病因、诱因的基本概念。 熟悉：疾病的常见病因及其发生发展的一般规律，疾病的基本调节机制，脑死亡的判断标准，确定脑死亡的意义。 了解：疾病谱，疾病研究的基本方法，传统医学、循证医学、精准医学和转化医学的特征。 一、名词解释（22） 1、疾病： 是指机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进人内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。 2、健康： 是指躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。世界卫生组织（WHO）提出“健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、心理上和社会交往上处于完好状态”。要想保持健康状态，除具有强壮的体魄外，还应具有精神饱满、乐观、勇于克服困难、较强的事业心以及良好的人际关系。 3、亚健康： 指介于健康与疾病的一种生理功能低下状态。躯体性亚健康状态：疲乏无力，精神不振，工作效率低等。心理性亚健康状态：焦虑、烦躁、易怒、睡眠不佳等，严重时可伴有胃痛、心悸等表现。社会性亚健康状态：主要表现为与社会成员的关系不稳定，心理距离变大，产生被社会抛弃和遗忘的孤独感。 4、症状与体征： 症状：是指患者主观上的异常感觉，如头晕、头痛、恶心、疲乏无力等； 体征：是医护工作者使用临床检查的各种方法，检查出的疾病的客观表现，如皮疹、伤口、心脏杂音、腹部肿块等；社会行为是指劳动、人际交往等一切作为社会成员的活动。 5、衰老或老化： 是机体在增龄过程中由于形态改变、机能减退、代谢失调而导致机体对外部环境适应力下降的综合状态。老化倾向于描述生理性增龄过程。衰老则指伴有严重退行性变的、快速的病理性老化。 6、疾病谱：

病理生理学重点内容总结

个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱

. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静

病理学笔记电子版 全

病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快

医学口腔组织病理学考研笔记

口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙

16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿

病理生理学复习资料第二章疾病概论

第二章疾病概论 一、多选题 [A型题] 1.健康是指 A.没有躯体疾病 D.强壮的体魄、健全的精神状态 B.精神饱满、乐观向上 E.有自我保健意识 C.没有烟、酒等不良嗜好 [答案]D [题解]健康应是身心健康的总称。不生病或只有心理健康都是不全面的。 2.疾病的概念是 A.在致病因素作用下，躯体上、精神上以及社会上的不良状态 B.在病因的作用下机体出现的成套的病理过程 C.在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D.疾病（disease）英文原意为“不舒服” E.机体对外界环境的协调发生障碍而有异常活动 [答案]C [题解]疾病本质的概念为在病因作用下，因内外环境失调而发生的不同于健康的异常生命活动。 3.能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为 A.疾病的原因 D.疾病的内因 B.疾病的条件 E.疾病的外因 C.疾病的诱因 [答案]A [题解]原因是疾病发生必不可少的，而且决定了该病的特异性 4.下列有关疾病条件的叙述哪项是错误的？ A.是影响疾病发生发展的因素 D.某些条件可以延缓疾病的发生 B.是疾病发生必不可少的因素 E.某些条件也可以称为诱因 C.某些条件可以促进疾病的发生 [答案]B [题解]有些疾病发生只有病因，没有明显的条件参与，如刀伤。 5.下列哪一项是发病学的重要规律 A.疾病的经过与归转 D.疾病发展过程中的程序 B.疾病过程中因果转化 E.疾病过程中的社会因素影响 C.疾病过程中原因和条件的关系 [答案]B [题解]因果交替是发病学的重要规律。因为疾病是一个动态发展的过程，揭示因果交替就会掌握疾病的发展趋势，把握疾病的主导环节进行治疗。 6.在损伤与抗损伤的发病规律中，以下哪种叙述是错误的 A.贯穿疾病的始终 D.相互联系，相互斗争 B.决定疾病的消长和转归 E.疾病的临床症状是损伤的表现 C.同时出现，不断变化 [答案]E [题解]疾病的临床症状和体征有时是损伤表现，有时也是抗损伤表现。7.在局部和整体的发展规律中，以下哪种叙述是错误的