补体C1q简介
补体C1q是补体系统C1的第一组成成分，是一个巨分子量糖蛋白，一个C1q分子由18个多肽链成，化学组成为胶原性蛋白。
C1q抗原补体经典激活途径与血清中IgG 、IgM结合成抗原----抗体免疫复合物（IC）激活CP（C1q免疫复合物）沉积在肾小球基底膜（肾系膜上）引发肾小球受损。
补体C1q临床意义
一、反映血清样本中补体C1q动态浓度变化，体内炎症自身免疫性疾病引起的肾小球
肾炎、狼疮性肾炎、类风湿关节炎等诊断治疗和预后的观察。
二、补体C1q水平下降：补体C1q肾病，活动性免疫复合物性疾病，如肾小球肾炎、
狼疮性肾炎、类风湿关节炎等疾病的急性期、活动期的重要标志。营养不良性下降。三、补体C1q水平上升：非感染性慢性炎症如类风湿关节炎、免疫复合物性疾病缓解
期。生理性升高。
四、正常参考值范围：159mg/L----233mg/L
补体C1q临床相关性:
一、检测补体系统激活状态，鉴别经典激活或旁路途径的激活或旁路途径的激活。
二、诊断补体C1q肾病，血清补体CH50、C3、C4水平正常，补体C1q水平异常。
三、诊断补体系统先天性缺陷，如先天性补体C1q缺陷，临床常表现为混合免疫缺陷、肾
小球肾炎、SLE。
四、与体内炎症性免疫反应相关，当补体激活剂如免疫复合物存在时，补体C1q被激活并
与免疫复合物中结合抗原的抗体（IgG类、IgM类）的FC段结合。该复合物沉积于人体局部组织，引发炎症性免疫反应，如沉积于肾小球系膜和肾小球基底膜组织，引发肾小球肾炎、狼疮性肾炎，特别是近年来发现的以C1q沉积于肾小球系膜导致肾脏组织学发生微小病变、系膜增殖及局灶性增殖等变化的C1q肾病等。如沉积于关节组织，造成关节腔炎性肿胀，表现为类风湿关节炎（RA）症状。补体C1q与大量免疫复合物的结合引起血清补体C1q呈下降趋势，当体内炎症性反应趋于缓解，免疫复合物形成减少，补体C1q浓度呈暂时性代偿性升高。
补体C1q临床体现：
一、狼疮性肾炎（SLE）
C1q缺损可分为两种不同型，一种是C1q完全不能检出，另一种是虽然存在C1q但缺乏功能，后者属异合子缺损。在临床上两型都有红斑狼疮SLE症状和易感倾向。尽管抗dsDNA被确认为活动性SLE的标志，并与其肾脏损害有关。但该抗体在非活动性SLE和无肾脏损害患者中，亦可出现相当比例的阳性率。随着对SLE免疫发病机制研究的不断深入，补体C1q与SLE的关系日益受到重视。临床发现，肾病患者肾小球基底膜、肾系膜可见C1q 与免疫复合物中IgG 、IgM结合沉积。肾系膜增生性肾炎、SLE在肾组织的沉积中常伴随补体C1q成分及抗体复合物的沉积。特别是在SLE并发活动性肾炎和无活动性肾炎两组之间，C1q的检测具有鉴别诊断价值和显著的统计学意义。
红斑狼疮（SLE）能引起狼疮性肾炎，严重的能引起肾衰竭等。血清补体C1q检测能在狼疮肾炎在疾病早期阶段出现阳性时，可提早进入治疗，预防肾功能损害，及在治疗中评估肾功能损害程度及稳定程度，减少肾功能进一步损害。
二、急性肾小球肾炎（GN）
A型链球菌、B溶血性链球菌、脑膜炎球菌及肺炎球菌感染后，发生内皮---肾小球系膜肾小球肾炎补体C1q浓度下降快、时间早，随着治疗，其他补体成分减少，不及C1q 明显，随着治疗好转，C1q恢复正常。
三、类风湿关节炎（RA）
急性期时，补体C1q浓度下降常早于其他补体成分，治疗缓解时RA病人血清中C1q 升高。
四、尿毒症及同种异体移植排斥反应等疾病中，病人血清中补体C1q下降快。
五、混合性免疫疾病，病人血清中C1q浓度下降，C1q可作为观察指标。
六、研究发现，肝癌肿瘤破裂的患者巨噬细胞吞噬功能受损，导致体内抗原抗体复合物（IC）
积聚在血管壁上；IC由乙肝病毒e1抗原（HbeAg/1）、免疫球蛋白和补体C1q所组成，主要沉积在小动脉壁的弹力膜上；在IC的沉积处，其小动脉壁存在血管受损现象。患者体内巨噬细胞功能受损导致的IC血管沉积及小动脉受损，致使小动脉脆弱，在受力情况下极易破裂出血，并可能与肝癌自发性破裂直接相关。由于大肿瘤较小肿瘤更易受到外力冲击，故大直径的肿瘤比小肿瘤更易发生出血现象，但在血管受损的基础上，小直径的肿瘤亦可发生破裂现象。
七、研究表明，慢性肺心病患者血清补体C1q、C5、C9均显著低于健康对照组，其形成原
因可能是由于反复呼吸道感染所造成。补体的持续激活，反复消耗。在慢性肺心病的发病过程中，反复发生的呼吸道感染可持续激活补体，而补体激活后引起炎症细胞进入肺实质，随后造成弹性蛋白酶和氧化剂的释放，造成弹性肺组织受损，补体消耗与弹性肺组织受损的程度及由此而产生的肺气肿程度之间可能存在着某种量的关系。
肾病检测新成员----补体C1q主要检测由于自身免疫引起的肾小球系膜肾小球肾炎、狼疮性肾炎、盘状狼疮肾炎等，以及类风湿关节炎对肾小球损伤后评估治疗和预后的一个敏感指标。
C-反应蛋白（CRP） CRP是典型的急性相蛋白，且是在历史上首先被认识的急性相蛋白之一。其血清或血浆浓度的增加是由炎性细胞因子如IL-6释放所致，它几乎恒定不变地显示有炎症存在，但一些恶性肿瘤如霍奇金病和肾癌也可产生这些细胞因子，从而导致APR，其中包括发热和血浆CRP浓度的上升。 一、指征 可用于对炎症过程的筛选，特别是在初级保健医疗场所： -明确急性器质性疾病的存在，如：心肌梗死、深静脉栓塞和感染，或慢性状况，如恶性肿瘤、风湿性疾病和炎性肠道疾病。 可用于诊断和监测感染，当微生物试验较慢或不可能进行试验时： -明确术后的感染并发症。 -在重症医疗监护，新生儿监护的方案制定中；在相关细胞毒素的治疗过程中引起嗜中性粒细胞减少；和在骨髓移植中可快速辨别感染。 -鉴别诊断病毒性或细菌性发热疾病，如脑膜炎和肺炎。 -监测抗生素治疗一段时间后的反应，支持使用较简单，便宜的抗生素和协助及早停用昂贵形式的抗生素疗法。 -提示胎膜过早破裂后所引起感染的存在。 -提示结缔组织疾病的病人并发感染的存在 可用于风湿病的处理： -早期检测滑膜炎。 -快速明确一个合适的抗炎治疗（类固醇或非类固醇）和确立最小的有效用药剂量。 -帮助鉴别诊断关节痛、肌痛和不典型背痛。 可用于帮助鉴别诊断胃肠道症状： -区别激惹性肠道综合征和器质性疾病。 -帮助区分溃疡性肠炎和局限性回肠炎（克罗恩）病。 二、检测方法 半定量：胶乳凝集试验（已弃用）。 定量：散射免疫比浊法、透射免疫比浊法，检测限度应该至少5 mg/L，用于新生儿的检测必须更低。 三、样本 血清，血浆 四、参考范围 成人和儿童：0.068～8.2 mg/L,中值0.58 mg/L 新生儿,脐血：≤0.6 mg/L 出生后第4天至1个月的婴儿：≤1.6 mg/L 分娩母亲：≤47 mg/L 五、临床意义 器质性疾病的筛选
常规体检项目及临床意义 一、常规检查项目 1.一般检查：血压、身高、体重、 2.内科：心率、心律、心音、肺部听诊、肝、脾、肾、腹部触诊、肠鸣音、神经系统检查 3.外科：脊柱、皮肤、淋巴结、四肢关节、乳腺、甲状腺、肛门指检、前列腺、泌尿生殖器、腹股沟 4.妇科：红外乳腺、外阴、阴道、宫体、附件、宫颈涂片、病理检查 5.眼科：一般检查：视力、辨色力、眼底、裂隙灯；特殊检查：非接触性眼压、显然验光（散瞳验光） 6.耳鼻喉科：听力、外耳道、鼓膜、外鼻、鼻腔、咽、扁桃体、喉 7.口腔科：唇、腭、牙齿、牙周、口腔粘膜、舌、颌下淋巴结、颞颌关节 8 .心电图 9.彩色B超：（1）肝、胆、胰、脾、双肾（2）子宫、附件、前列腺 10.胸部透视 11.化验 （1）血常规18项 （2）尿常规11项 （3）谷丙转氨酶（ALT） （4）乙肝两对半 （5）丙肝抗体 （6）血糖（GLU） （7）血脂：胆固醇（CH）、甘油三脂（CH）、高密度脂蛋白（HDL-c）、低密度脂蛋白（LDL-c）（8）肾功：肌酐（Cr）、尿素氮（BUN） （9）癌胚抗原（CEA）、甲胎蛋白（AFP）、前列腺抗原（PSA）、尿酸（UA） 二、特殊检查项目 1. 影像学检查 （1）各部位数字化X线摄片及断层 （2） CT （3）核磁共振 （4）各部位血管造影、数字减影
2. 超声波检查 彩超：心脏、脑、颈动脉、浅表器官：甲状腺、乳腺、睾丸等部位 3. 同位素检查 （1）心、脑、甲状腺、肝、胆、肾、肺血流灌注显像 （2）肿瘤显像：头部、肺、肝、乳腺、黑色素瘤、淋巴显像、全身骨显像 4. 远红外乳腺透视 5. 神经系统检查：脑电图、肌电图 6. 循环系统检查：甲皱微循环、24小时血压观测、24小时心电观测 7. 骨密度测定 8. 各种内窥镜检查：纤维喉、气管支气管、膀胱镜，电子胃、肠镜（普通型、组合项无痛型）等 9. PET：全身各部位 10. 化验 （1）血液流变学检查（第1、2、3、4秒全血黏度切变率、血浆黏度值、红细胞聚集指数、全血高切相对指数、全血低切相对指数） （2）生化全项（31项：肝功+肾功+血脂+电解质+心肌酶等） （3）糖耐量试验、胰岛功能测定、甲功五项、激素全项、降钙素、血清骨钙素 （4）其它检查：CA系列：CA125、CA242、CA19-9、CA15-3；自身抗体谱：ANA、ENA、抗dsDNA；病毒全项：EB-IgM、CMV-IgM、HSV-IgM、TOX-IgM、RUV-IgM、甲肝抗体-IgM、丁肝抗体-IgM、戊肝抗体-IgM；药物浓度：FK506、HBIg、环孢A浓度；乙肝病毒S1抗原、HBV-DNA、HCV-RNA、爱滋病抗体（抗HIV）、梅毒抗体（抗TP）、CMVpp65 怎样看懂尿液常规十项检查的化验单？ 1、尿糖(U—Glu) 正常参考值:阴性 临床意义：阳性，见于糖尿病、甲状腺机能亢进、垂体前叶机能亢进、嗜细胞瘤、胰腺炎、胰腺癌、严重肾功能不全等。此外，颅脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗塞等，也可出现应激性糖尿；过多食入高糖物后，也可产生一过性血糖升高，使尿糖阳性。 2、尿酮体(U-Ket) 正常参考值：阴性 临床意义：阳性，见于糖尿病酮症、妊娠呕吐、子痫、腹泻、中毒、伤寒、麻疹、猩红热、肺炎、败血症、急性风湿热、急性粟粒性肺结、惊厥等。此外，饥饿、分娩后摄入过多的脂肪和蛋白质等也可出现阳性。 3、尿胆原(URO或UBG) 正常参考值：弱阳性。 临床意义：阳性，见于溶血性黄疽、肝病等。阴性，见于梗阻性黄疽。 4、尿比重(SG) 正常参考值：1-5岁,1.010-1.014;5-8岁，1.010-1.019；8-14岁，1.010-1.025;14岁以上至成人，1.002-1.030 临床意义：增高,见于急性肾炎、糖尿病、高热、呕吐、腹泻及心力衰竭等。降低，见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、急慢性肾功衰竭及尿崩症等。 5、尿蛋白(R-PRO) 正常参考值:阴性。 临床意义:阳性,见于各种急慢性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、多发性骨髓瘤、肾移植术后等。此外，药物，汞、铺等中毒引起肾小管上皮细胞损伤也可见阳性。
G试验和GM试验的区别及其临床意义 一、1,3-β-D葡聚糖检测（简称G试验） 1、原理：1,3-β-D葡聚糖可特异性激活鳌变形细胞裂解物中的G因子，引起裂解物凝固，故称G试验。 2、诊断：侵袭性真菌感染。可诊断多种致病真菌感染：念珠菌、曲霉菌、肺孢子菌、镰刀菌、地霉、组织胞浆菌、毛孢子菌等。不能用于检测隐球菌和接合菌感染。 3、标本采集：静脉采血2ml（肝素抗凝）。 4、参考范围：正常值?20pg/ml。 5、检测标本：血液、尿液、脑脊液、胸腔积液、腹水等。 6、假阳性：血液透析、病人输入白蛋白、球蛋白、脂肪乳、凝血因子;某些抗肿瘤药如香菇多糖和磺胺类药物；某些细菌败血症（尤其是链球菌败血症）。 7、假阴性：隐球菌具有厚壁胞膜，在免疫缺陷患者体内生长缓慢，导致试验呈假阳性。 8、建议：1、与GM试验联合可提高阳性率。 2、2次或2次以上阳性可降低假阳性率。 3、高危患者建议每周检测1-2次。 4、高危人群动态监测
二、半乳糖甘露醇聚糖抗原检测（简称GM试验） 1、原理：是一种微孔板双抗体夹心法。采用小鼠单克隆抗体EBA-2，检测人血清中的曲霉菌半乳甘露聚糖。半乳甘露聚糖是一种对热稳定的水溶性的物质，是广泛存在于曲霉和青霉细胞壁中的一类多糖。 2、诊断：侵袭性曲霉菌感染（IPA） 3、标本采集：（分离胶管或普通管）。 4、参考范围：≥0.5为阳性。 5、标本采集：血清标本。 6、假阳性：⑴、应用哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林-克拉维酸。 ⑵、与其他的细菌成分有交叉反应：皮炎芽生菌、拟青霉、马尔尼菲青霉菌、链格孢等。 ⑶、谷类食物和脂质甜点中的GM抗原。 ⑷、肠道中定值的曲霉释放GM进入血液循环。 建议：高危人群动态监测，结合影像学、培养结果综合分析诊断。
分析灵敏度与功能灵敏度的临床意义区别 分析灵敏度( )与功能灵敏度( )均可作为测定方法检测某物质的灵敏度,但两者所适用的范围与表达的临床意义有差异:分析灵敏度又称检测限量( ),是基于零浓度基础上,用于区分从无到有的分析能力.该值的确定是通过多点定标,并附加3个不同水平的质控品,经10次以上重复测定S0定标液,得到2s为该测定方法的分析灵敏度.功能灵敏度又称临床灵敏度( ),是基于低浓度的基础上,用于区分从有到无的分析能力[1,2].该值的确定是通过标准品(如S1)作梯度稀释,采用同一台仪器,同一批号试剂,同一标准曲线,每天1次,每次3遍进行测定,共测3周以上时间的数据,根据批间变异系数()≤20%时的最大稀释管浓度作为功能灵敏度.最通俗的比喻为:飞机从遥远的地方向你飞来,从看不见到看见这一点,是区分从无到有的分界点为"分析灵敏度";而你站在飞机场,看着飞机由近到远飞去,从看得见到看不见,即从有到无的分界点为"功能灵敏度".一般分析灵敏度比功能灵敏度高10倍左右. 分析灵敏度与功能灵敏度,
分析灵敏度与功能灵敏度 什么是分析灵敏度和功能灵敏度？ 最低检测浓度/极限( , )是反映最低可区别于零值的浓度，又称分析灵敏度( )。功能灵敏度( )为 分析灵敏度（检测限） 一、分析灵敏度（检测限） 1．检测的最低分析物浓度为检测系统的分析灵敏度或称检测限。这个浓度限值对毒检验在法庭上特别重要，希看通过检测知道样品中究竟有无药物，这是很关键的。另外，肿瘤标志物及很多特定蛋白应该有一个可检测的最低浓度或某个量；如：前列腺特异蛋白（），这是病人治疗后监视复发的重要信息；长期以来，临床对报告的前列腺特异蛋白有意义的最小量要求予以明确。核酸检测报告的阴、阳性也要求说明，能检出的最小拷贝的核酸量相当于多少病毒。因此，确定检测系统的可报告低限是重要的分
常见生化检查项目得临床意义 ----检验科 丙氨酸转移酶(ALT) 增高:肝胆疾病(如:病毒性肝炎、肝硬化活动期、肝癌、中毒型肝炎、胆管炎、胆囊炎等)、心血管疾病(如:心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝淤血、脑出血等)、骨骼肌组织受损、药物性肝损害(如:氯丙嗪、异烟肼、奎宁、水杨酸制剂、抗癌药、四氯化碳、酒精、铅、汞等)。 碱性磷酸酶(ALP) 增高:肝胆疾病(阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸型肝炎、肝癌等)、骨骼疾病(纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨转移癌、骨折修复愈合期等)。 主要用于骨骼、肝胆系统疾病等得诊断与鉴别诊断,尤其就是黄疸得鉴别。r-谷氨酰转移酶(GGT)又称为r-谷氨酰转肽酶(r-GT) 增高:胰腺癌与泛特氏壶腹癌、胆道梗阻、恶性肿瘤有无肝转移、嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥、避孕药等。 天门冬氨基酸转移酶(AST) 增高:急性心肌梗塞、急性肝炎、药物中毒性肝细胞坏死、慢性肝炎、肝硬化、肝硬变活动期、心肌炎、皮肌炎、肾炎、胆道疾病、急性胰腺炎、胆道阻塞、肝癌等。 乳酸脱氢酶(LDH) 增高:心肌梗塞、肝胆疾病(如:肝炎、肝癌、肝硬化、阻塞性黄疸等)、肺梗塞、急性白血病、非霍奇金淋巴瘤、神经母细胞瘤、乳腺癌、结肠癌、胃癌及肺癌等。(由于各组织中LDH含量较血清高上千倍,微量损伤也足以引起血清LDH升高,故该项检查敏感性较高,正因为如此,其特异性就相对较差, 但这一特点可以用于分析无明显原因升高得LDH及其同工酶,可以为早期 发现无症状肿瘤病人提供线索)。(同工酶有:LD1—LD5) 胆碱脂酶(CHE) CHE就是判断肝脏合成功能得指标,就是协助有机磷中毒诊断及预后估计得 重要手段。胆碱酯酶在肝脏中合成,然后分泌到血液中。 增高:甲亢、糖尿病、肾病综合征、脂肪肝等。 减低:有机磷与氨基甲酸脂类杀虫剂中毒时,其活性明显降低;各种慢性肝脏疾病,如肝炎(包括病毒性肝炎、阿米巴肝炎),肝脓肿与肝硬化病人中,约有50%患者ChE活性降低,各种肝病时病情越差,其活性越低,持续降低无回升迹 象者多预后不良;肝、胆疾病都会引起ALT、r-GT升高,往往难以进行鉴别,如果增加ChE测定,可以发现ChE活性降低者均为肝脏疾病,而正常者多为胆道疾病;营养不良时亦可减低。 AST/ALT
体检报告胰岛素正常值 体检报告胰岛素正常值 篇一： 体检报告异常解读——胰岛素偏高 健康生活，从看懂你的体检报告开始 1.血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。 进食含蛋白质较多的食物进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。 3.进餐后胃肠道激素增加进餐后胃肠道激素增加可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。 4.自主神经功能状态迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。 需要更详细的体检报告查询可以通过以下渠道： .ndonload 篇二： 胰岛素过高的问题及治疗 胰岛素的过高会出现的问题
会导致低血糖的发生，尤其在运动时，另外高胰岛素血症是冠心病、高血压、高血脂、 Ⅱ型糖尿病、肥胖、脑卒中等共同的发病基础。 治疗如下：加强体育锻练： 体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减 轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。 改善饮食结构： 如果人们的饮食结构都以高热量、高脂肪为主。而热量摄入过多超过 消耗量，则造成体内脂肪储积引发肥胖。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。 该病若要药物治疗，必须在医生指导下。边服药，边监测，以调节激素水平到健 康指数范围内。 一、案例： 我每次月经都会迟一二个月，今天查出来了，说我胰岛素过高，需要降低。这是什么 原因导致胰岛素过高的，是不是胰岛素过高，才会使月经推迟几个月才来的重要原因呢？？？怎么降低胰岛素 主要原因： 1、是胰脏功能失调引起的高胰岛素血症；（胰腺功能亢进，有可能是胰腺癌）
病,所以心脏科的医生参与药物治疗,增强心功能是必要的。充血性心脏病需监测排血量。如果近期出现进展期心绞痛、心肌梗死,充血性心力衰竭、动脉瓣膜严重病变,需要进一步检查和治疗。 3.2 呼吸系统 尽可能采取腰麻或硬膜外麻醉,以减少对呼吸系统的影响。中心静脉压测定有利于控制输液量,避免心衰患者出现容量过剩或不足。3.3 术前活动能力的评判 手术操作者必须评估患者的康复能力和活动能力。无法下床或丧失活动力的患者,如脑卒中或痴呆者,由于无法行走,如果行膝下截肢可能导致膝关节挛缩和残端伤口破坏,最终不得不采取更高平面的截肢。 3.4 关节畸形 术前就存在的关节畸形,如膝关节或髋关节屈曲挛缩,本身恢复行走的能力就有限。在这种情况下,一般建议行经股骨截肢。严重的关节炎是膝下截肢的相对禁忌证。全膝关节置换术失败后,建议行膝上截肢。 3.5 骨髓炎 骨骼感染对抗生素不敏感,而外科治疗失败时,必须截肢,截肢的平面要高于感染的范围。如果指(趾)感染,行放射状截肢;如果是胫骨或腓骨的骨髓炎,则行膝关节离断;如果膝关节或股骨感染时,经股骨截肢。如果截肢的部位十分接近感染灶,最好把骨切缘送培养和药敏检查。3.6 软组织感染 糖尿病足往往造成足前部的感染和溃疡。处理这类病人时,必须使用广谱抗生素,同时测量局部的患肢的供血状况。如果出现败血症,应采用斩断截肢术,开放创口,缓解淋巴管炎,待到局部的感染控制后,行膝下截肢。3.7 神经病变性溃疡 除了血管疾患,周围神经病变也能导致足部溃疡。如果尽早治疗,采用足部调整,改变足部的压力分布并且给予患者教育,多能治愈。截肢平面最好在有感觉的地方,否则仅仅足趾或足前部截肢,术后常复发溃疡。 3.8 糖尿病或肾衰竭 糖尿病患者伴有肾功能衰竭,伤口的愈合常不良。如果糖尿病足部坏疽伴有肾功能衰竭及严重感染者最好首选截肢。4 截肢术后并发症 4.1 血肿形成 术中仔细止血,残端放置引流物可防止、减少残端血肿的形成。要警惕主要血管术后出血,这种情况要在应用止血带下送手术室止血。由于残端血肿可以影响伤口愈合并增加细菌感染机会,所以发现后需穿刺抽出积血并加压包扎。4.2 感染 糖尿病截肢术后病人感染发生率较其 他非糖尿病人高。发现脓肿应积极引流并做细菌培养,选用适合的抗生素。严重感染时需要行再次截肢术。 4.3 坏死 皮缘的小范围坏死可经保守治疗延期愈合。皮肤和深层组织的大范围严重坏死预示残端血供不佳,需即行边缘切除甚至再截肢术。4.4 关节挛缩 多为屈曲挛缩,与术后处理不当有关。应鼓励病人术后进行伸髋伸膝的肌力及关节锻炼,必要时行石膏外固定或手术松解。 4.5 神经瘤 神经瘤常在神经残端形成,当神经瘤受瘢痕压迫及牵拉后会引起疼痛。术中仔细柔和操作使神经断端回缩到正常软组织中可防止痛性神经瘤的发生。术后改变假肢的负重面可避免神经瘤受压至疼痛。保守治疗无效时手术切除神经瘤。 4.6 幻肢痛 几乎每个截肢后病人都有幻肢感存在。但不影响假肢的佩戴,大多会自行消退。少数较重的幻肢痛可行理疗、神经封闭及精神治疗等综合治疗。 实验室检查及临床意义 曲志成,吴婧 (北京中医药大学附属东直门医院,北京100700) 实验室检查包括有关糖尿病的检查、糖尿病并 发症、血液黏稠度以及与感染相关的多项检查指标,不仅提示临床用药的指征,也提示疾病的发展与预后。1 血糖检查 1.1 空腹血糖和餐后2小时血糖 快速血糖取的是指尖血,包含毛细血管全血与组织液,而全血包含血浆和红细胞;而静脉血糖取的是不含组织液的单纯血液。空腹时指血全血的血糖值比静脉血的血浆血糖值低约12%。由于采取指血时常伴随有组织液的渗出,使指血血糖更容易低于静脉血浆血糖。不过当进食后,人体吸收的葡萄糖先到动脉,以后经毛细血管外周代谢消耗部分葡萄糖后再回到静脉,此时动脉血糖值比静脉血糖值高,而毛细血管接近动脉,所以进食后毛细血管血糖比静脉血糖也相应要高,但这正好与上述由于红细胞和组织液而导致的指血血糖低于静脉血浆血糖关系相反,所以在进 24 专题笔谈 (总184)中国临床医生2009年第37卷第3期
T-s p o t的临床意义结核病目前仍是全球公共卫生的主要问题。γ干扰素释放试验通过结核分枝杆 菌特异性抗原刺激外周血单个核细胞释放的γ干扰素，明确有无结核分枝杆菌感染，不会与卡介苗接种和其他环境分枝杆菌感染产生交叉反应，特异度优于结核菌素皮试。 目前有两种商业化的试剂盒用于体外检测γ干扰素，一种是基于酶联免疫吸附试验法，检测全血γ干扰素浓度；另一种是基于酶联免疫斑点方法检测结核分枝杆 菌特异性效应栽细胞斑点数，如结核感染栽细胞斑点实验（T-SPOT ），其敏感度优于ILISA方法。 病原学检查是目前结核病诊断的金标准，但儿童痰标本不易获得，且常合并肺 外结核，因此儿童痰细菌学检查阳性的肺结核患病率仅为12．3／10万。目前PPD试 验作为潜伏结核感染诊断的主要工具，在成人结核病患者的检出率仅为0．39％。BCG 接种后PPD常呈阳性反应，目前尚无可靠标准区别出自然结核杆菌感染与卡介苗接种后的结素反应；同时机体对PPD的反应程度受机体免疫系统状态的影响。以结核分枝杆菌特异性抗原ESAT-6和CFP一10抗原为基础的ELlS—POT试验方法敏感性高、特异 性强。国外的大量研究数据表明，ELISPOT试验检测结核感染的特异性达95％以上，敏感性达75％～97％，尤其适用于免疫抑制人群、潜伏结核感染者的诊断。 北京儿童医院孙琳、赵顺英报道： 活动性结核病组中，21例患儿存在活动性结核病症状，其PPD试验阳性，随后行ELISPOT试验阳性19例，临床可以确诊结核病；另6例患儿PPD试验阴性，而ELISPOT
试验阳性5例，其中4例患儿临床诊断血行播散性重症结核病，CD4水平低于正常，推测4例患儿PPD试验阴性可能由于机体免疫功能低下，机体迟发型免疫应答减弱所致；这一实验结果也进一步验证了ELISPOT方法受机体免疫功能状态影响小，尤其是年幼儿在免疫功能低下或重症患儿使用免疫抑制剂时仍具有较 理想的敏感性。该结果为临床诊断提供了有力证据，尤其是可以为免疫力降低的PPD 阴性结核病重症患者的临床诊断提供诊断依据。 国外研究指出，ELISPOT试验受机体免疫状态影响较小，只有当外周血CIM数小于100细胞／L时，其敏感性才会降低。但同时，在我们研究结果中也发现，在27例活动性结核病患儿中有3例为ELISPOT试验阴性，考虑为ELISPOT假阴性结果(取血量少造成细胞数量少、实验操作误差等)，此时应该结合临床资料综合分析做出临床诊断。 需要指出的是，病原学检测均阴性的27例活动性结核病患者中88．9％ELISPOT 阳性，提示该实验对于肺外结核或者难以获取痰标本的儿童结核病患者具有较高的诊断价值，但仍需要进一步扩大样本量进行验证。 非结核性肺疾病组中，8例患儿PPD阳性临床考虑结核感染，进一步应用ELISPOT 方法检测后，仅有1例患儿为阳性，ELISPOT阴性的7例患儿均有卡介苗接种史，且为中等强度反应。因此7例PPD阳性患儿临床应首先考虑为卡介苗接种后的交叉反应，并定期随访排除潜伏结核感染。1例ELISPOT阳性患儿应结合临床考虑结核感染的诊断。该试验结果与国外研究结果一致，证明了ELISPOT试验具有较高的特异性，是当前健康人群筛查潜伏结核的较有潜力的新方法。但由于ELIS—POT试验存在操作技术要求高，费用昂贵等缺点，限制了其在经济发展水平低的发展中国家的应用。
第二节出血性疾病实验诊断临床意义Laboratory Diagnosis and ClinicalSignificance of the Haemorrhage Disease 出血、血栓性疾病的检查Examination of Haemorrhage and Thrombosis Diseases 一、血管壁检测 毛细血管抵抗试验( CRT，90-100mmHg M<5 F<10) 血管壁结构和/功能缺陷：遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性/单纯性/其它血管性紫癜 血小板量和/质异常：原发性/继发性血小板减少症、血小板增多症、先天性/获得性血小板功能缺陷 血管性血友病（v WD) vWF：Ag测定(94.1%±32.5%)减低：vWD 增高：血栓性疾病心梗心绞痛脑血管病糖尿病妊高征肾小球病 6-keto-PGF1a 减低：同上肿瘤转移周围血管血栓形成 TTPThrombomoduline antigen TM:Ag Endothelin-1, ET-1 二、血小板数量和功能 1、血小板计数（platelet count, PCT) 2、血小板粘附功能（platelet adhesiveness test PAdT) 3、血小板聚集功能（platelet aggregation test PAgT) 4、血块退缩试验（clot retraction test,CRT) 5、血小板相关免疫球蛋白测定 6、血小板第三因子测定 1.Platelet count 参考值:100~300x10^9/L 临床意义:减少< 100x10^9/L 生成障碍:再障;巨幼细胞性贫血;AL;放射性损伤;骨髓纤维化 破坏或消耗增多:原发性/新生儿/先天性血小板减少性 紫癜 TTP SLE 恶性淋巴瘤风疹 DIC 分布异常:脾肿大;血液稀释 增多>400x10^9/L 原发性:骨髓增生性疾病：CML 真性红细胞增多症 原发性血小板增多症骨髓纤维化早期 反应性增多:急性感染急性溶血某些癌症 2. Platelet adhesion test PAdT (黏附率%) 原理 增高:血栓前状态/血栓性疾病：心梗心绞痛糖尿病脑血管病妊高征肾小球肾炎动脉粥样硬化肺栓塞深静脉血栓形成避孕药 减低:vWD 巨大血小板综合征血小板无力症尿毒症 AL 肝硬化 MDS 低/无纤维蛋白血症异常蛋白血症 3. Platelet Aggregation Test (PAgT)方法:利用切变力或诱导剂诱导血小板聚集，检测自发性血小板聚集和循环血小板聚集。 常用的血小板聚集诱导剂 ADP:引起血小板外形改变，GPIIb/IIIa上纤维蛋白原受体暴露，结合纤维蛋白原聚集。 血小板表面有三种ADP受体。 Col:引起血小板活化、粘附、颗粒释放、聚集。 低剂量聚集由释放引起。对ASA敏感。受体有GPIa/IIa、GPVI。胶原粘附需vWF和GPIb。
CA242 ELISA 96t 腺癌的发病率已占全身恶性肿瘤发病率的2%左右，成了较常见的消化系统肿瘤之一。由于胰腺癌早期诊断较困难，一旦发现多为晚期，切除率低，预后差，故通过肿瘤标志物检测以获得早期诊断，是目前临床关注焦点。 CA242是一种新型的肿瘤标志物，是一种粘蛋白糖类抗原，1985年由Lindholm等人发现，它是人结-直肠癌细胞株Colo205经杂交瘤技术免疫小鼠获得的单克隆抗体C242所能识别的一种抗原，其抗原决定簇是一种新的唾液酸化的糖。免疫化学研究证明，CA242不同于现有的肿瘤相关粘蛋白抗原，如CA19-9，CA50等。CA242抗原决定簇的表达如同唾液酸化路易思A抗原（例如CA19-9）Sialy Lewis （SLea）一样，是在粘蛋白上，然而在良性和恶性肿瘤中，CA242和SLea的表达相对的有些区别。在恶性肿瘤中与SLea相比较，CA242抗原决定簇的表达更具有特异性;在良性的肝胆胰疾病中，它的高特异性尤为引人注目。因此CA242抗原决定簇的测定与含有粘蛋白抗原的SLea相比就具有更高的特异性和诊断意义。 许多临床研究证实，CA242检测具有比其他肿瘤标志物更高的灵敏度：对胰腺癌的诊断，CA242优于CA199，敏感性可达66%～100%，对大肠癌的敏感性也达60%～72%;其检测的特异性也高于其他常用的
肿瘤标志物;与其他肿瘤标志物联合使用，更可进一步提高诊断的敏感及特异性。 瑞典康乃格诊断公司生产的SCC EIA酶免试剂盒拥有多项单克隆抗体专利，是全球唯一能提供检测CA242试剂的公司。 本公司还供应上述产品的同类产品：CA199,CA153,SCC 肿瘤是严重威胁人类健康的高发病率和高死亡率性疾病，研究表明，平均每四个死亡病例中就有一个是肿瘤，因此，早期诊断和早期治疗是防治肿瘤与降低死亡率的最有效办法。自1978年Herberman提出肿瘤标志物（tumormarkers，TM）的概念后，许多与肿瘤相关的生化、免疫指标不断被发现，提供了实现肿瘤早期检测的可能途径。目前，随着肿瘤分子生物学和免疫学及人类基因组计划的进展，这个领域已成为肿瘤基础和临床研究的热点。 TM是指在恶性肿瘤的发生和增殖过程中，由肿瘤细胞的基因表达而合成分泌的，或是由机体对肿瘤发生反应而异常产生或升高的，反映肿瘤存在和生长的一类物质。TM包括蛋白质、激素、酶（同工酶）、多胺及癌基因产物等，存在于患者的血液、体液、细胞或组织中，可用生物化学、免疫学及分子生物学等方法进行测定，对肿瘤的辅助诊断、鉴别诊断、疗效观察、监测复发及预后评价具有一定价值。
G 试验和GM 试验的区别及其临床意义 一、1,3- 3 -D葡聚糖检测（简称G试验） 1、原理：1,3- 3 -D葡聚糖可特异性激活鳌变形细胞裂解物中的G因子，引起裂解物凝固故称G 试验。 2 、诊断：侵袭性真菌感染。可诊断多种致病真菌感染：念珠菌、曲霉菌、肺孢子菌、镰刀菌、 地霉、组织胞浆菌、毛孢子菌等。不能用于检测隐球菌和接合菌感染。 3、标本采集：静脉采血2ml （肝素抗凝）。 4、参考范围：正常值? 20pg/ml 。 5、检测标本：血液、尿液、脑脊液、胸腔积液、腹水等。 6、假阳性：血液透析、病人输入白蛋白、球蛋白、脂肪乳、凝血因子 ; 某些抗肿瘤药如香菇多糖和磺胺类药物；某些细菌败血症（尤其是链球菌败血症）。 7 、假阴性：隐球菌具有厚壁胞膜，在免疫缺陷患者体内生长缓慢，导致试验呈假阳性。 8、建议：1、与GMI试验联合可提高阳性率。 2、2次或2次以上阳性可降低假阳性率。 3、高危患者建议每周检测1-2 次。 4、高危人群动态监测 二、半乳糖甘露醇聚糖抗原检测（简称GM试验） 1、原理：是一种微孔板双抗体夹心法。采用小鼠单克隆抗体EBA-2,检测人血清中的曲 霉菌半乳甘露聚糖。半乳甘露聚糖是一种对热稳定的水溶性的物质，广泛存在于曲霉和青霉细胞壁中的一类多糖。 2、诊断：侵袭性曲霉菌感染（IPA） 3、标本采集：（分离胶管或普通管）。 4、参考范围：》0.5为阳性。 5、标本采集：血清标本。 6、假阳性：⑴、应用哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林-克拉维酸。 ⑵、与其他的细菌成分有交叉反应：皮炎芽生菌、拟青霉、马尔尼菲青霉菌、链格孢等。 ⑶、谷类食物和脂质甜点中的GM抗原。 ⑷、肠道中定值的曲霉释放GM进入血液循环。建议：高危人群动态监测，结合影像学、培养结 果综合分析诊断。
肺动脉楔压能反映左室充盈压，可用作判断左心室功能。 失血性休克的病人，如果PCWP降低，则提示应补充血容量。心源性休克的病人，如果PCWP升高，提示左心衰竭或肺水肿。 肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。 正常值为1.60～2.40kPa (12～18mmHg)。 当其值>2.67kPa(20mmHg)时，说明左室功能轻度减退，但应限液治疗; >3.33～4.0kPa(25～30mmHg)时，提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能; 其值<1.07kPa(8mmHg)时，伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。 临床多维持在1.60～2.40kPa (12～18mmHg)范围内。 肺动脉楔压(PAWP)——也称肺毛细血管楔压，是临床上进行血流动力学监测时，最常用，也是最重要的一项监测指标。 肺动脉楔压能反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。 中心静脉压(CVP)——是上、下腔静脉进入右心房处的压力，通过上、下腔静脉或右心房内置管测得，它反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，它受右心泵血功能、循环血容量及体循环静脉系统血管紧张度3个因素影响。 肺动脉压(PAP)——PAP反映右心室阻力即右室后负荷情况，若PAP增高，易致右心衰。 输出量(CO)——每搏心输出量(心脏收缩一次一侧心室的的射血量) 每搏量受心肌纤维缩短程度的影响，是测定心功能的指标之一。 肺毛细血管楔嵌压(PCWP)：平均值为6~12mmHg，大于12mmHg为升高。PCWP 小于15mmHg，一般无肺充血;PCWP在15~25mmHg，肺充血明显;PCWP在25~35mmHg 为间质性肺水肿，X线胸片可见Kerley B线;PCWP大于35mmHg会呈现出急性肺水肿。 急性呼吸窘迫综合征时，由于肺组织的严重损伤，肺毛细血管和肺组织间隙变大，血管中的液体渗入到肺组织中，引起肺水肿。
化验室检查各项项目的临床意义 血清谷－丙转氨酶（GPT或ALT） 临床意义：谷－丙转氨酶的增高意义较大，其增高程度可以反映肝细胞损害和坏死的程度。 (1) 肝胆疾病：急性病毒性肝炎，ALT是最为敏感的指标之一，会出现明显升高。慢性肝炎血清ALT升高一般不超过参考值的3倍，而有时可降至正常。慢性活动性肝炎血清ALT可升高至参考值的3～5倍以上。活动型进行性肝硬化时ALT可中轻度升高，但在代偿期可正常或稍增高。患原发性肝癌时，ALT可正常或中轻度升高。胆道疾病如胆囊炎、胆管炎、胆石症引起梗阻时，虽无肝细胞病变，但ALT可稍升高。 (2) 其他疾病：心肌梗塞及心肌肉炎、心功能不全导致肝瘀血可使ALT明显升高。骨骼疾病、多发性肌炎、肌营养不良均可使ALT活性升高。饮酒以及某些药物或毒物如异烟肼、鲁米那、四氯化碳等造成肝功能不同程度肝损害，脂肪肝，败血症，剧烈运动后也可引起ALT活性升高。 (3) 有时也会出现因检验技术误差造成的GPT增高 化验介绍：正常时，谷－丙转氨酶主要存在于组织细胞内，以肝细胞含量最多，心肌细胞中含量其次，只有极少量释放血中。所以血清中
此酶活力很低。当肝脏、心肌病变、细胞坏死或通透性增加时，细胞内各种酶释放出来，使血清中此酶活性升高。所以测定血清中此酶的含量可作为诊断、鉴别诊断及预后观察的依据。 正常参考值最小值最大值 速率法：0IU/L 30IU/L 血清总蛋白（TP）英文全称：Serum Total Protein 临床意义： 血清总蛋白浓度升高： (1) 血清中水分减少，而使总蛋白浓度相对升高。如高热、腹泻、呕吐可使总蛋白浓度达100～150g/L。另外休克、慢性肾皮质机能减退也可使血浓缩，使总蛋白升高。(2)血清蛋白质合成增加，如多发性骨髓瘤，总蛋白可超过100g/L。 血清总蛋白浓度降低： (1)血浆中水分增加，如静脉注射过多的低渗溶液，各种因素引起的水钠潴留。(2)营养不良，如长期食物中蛋白质含量不足，慢性肠道疾病，或长期患有消耗性疾病、严重结核病、甲亢、肿瘤等。(3)肝脏疾病，肝功能严重损害时，蛋白质合成减少，其中白蛋白下降最为显著。(4)烧伤时，血浆渗出；大出血时，血液丢失；肾病综合征时，尿中长期丢失蛋白；溃疡性结肠炎时，可从粪便中长期丢失一定量的蛋白。这些都可使血浆总蛋白浓度降低。 化验介绍：
常用化验检查结果的临床意义 Ⅰ血细胞分析 ⑴血红蛋白（Hb）：新生儿170~200g/L； 成年：男性120~160g/L女性110~150g /L； 老年（70岁以上）：男性~122.2g/L； 女性~111.8g /L ⑵红细胞（RBC）：新生儿（～）×10＊12/L 男性（～）×10＊12/L 女性（～）×10＊12/L ⑶白细胞（WBC)：成人（～）×10＊9/L 新生儿（～）×10＊9/L 6个月至2岁（～）×10＊9/L ⑷血小板（PLT）：（100～300）×10＊9/L ⑸网织红细胞计数（RET）: %% ⑹白细胞分类计数(DC) 百分率绝对值 中性杆状核粒细胞～（1％～5％）（～）×10＊9/L 中性分叶核粒细胞～（50％～70％）（～）×10＊9/L 嗜酸性粒细胞(EOS) ～（％～5％）（～）×10＊9/L 嗜碱性粒细胞(BASO) 0～（0％～1％）（0～）×10＊9/L 淋巴细胞(LYMPH) ～（20％～40％）（～）×10＊9/L 单核细胞(MONO) ～（3％～8％）～）×10＊9/L ⑺血细胞比容（Hct）： 男性：～0.50L/L（40～50容积％），平均0.45L/L 女性：～0.48L/L（37～48容积％），平均0.40L/L ⑻平均红细胞体积（MCV）：80～100fl ⑼平均红细胞血红蛋白（MCH）：27～34pg ⑽平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）：320～360g/L（32％～36％） ⑾红细胞体及分布宽度（RDW）: ＜% 红细胞增多见于：（1）严重呕吐、腹泻、大面积烧伤及晚期消化道肿瘤患者。多为脱水血浓缩使血液中的有形成分相对地增多所致。（2）心肺疾病：先天
谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST） 肝脏是人体含酶最丰富的器官，当肝细胞损伤时，可因肝细胞坏死、细胞膜的通透性增加，有些酶释放出来，使血清酶活性增高。有些酶在肝脏病变时合成减少或病理性生成亢进或排泄障碍，致血清中活性降低或升高。因此，测定血清酶的变化可诊断肝脏病变、观察病情和判断预后。 谷丙转氨酶（ALT）：轻微的肝细胞受损，活性可增高一倍，是肝损害最灵敏的试验之一。急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化活动及酒精、药物和化学毒物等各种因素致肝损害均可升高；ALT虽非病毒性肝炎的特异性诊断指标，但也是不可缺少的诊断指标之一；原发性肝癌若ALT持续增高可能并有肝坏死存在；胆道疾病如胆石症、胆道梗阻，ALT可有轻中度升高。 谷草转氨酶（AST）：与ALT基本相同，ALT在肝细胞轻微损伤即可逸出，而AST须在肝细胞严重损伤破坏时逸出。在肝炎损伤时ALT灵敏度及特异性均大于AST，当AST明显增高（AST>ALT）提示重症肝炎、严重肝损伤。另外，AST在心肌细胞内含量较丰富，故当心肌梗死时AST活性增高。 总蛋白（TP），白蛋白（ALB），球蛋白（GLB），白蛋白/球蛋白（A/G）
肝脏合成的蛋白质占人体蛋白质总量的40%以上。当肝脏发生病变时，肝细胞合成蛋白质的功能减退，血浆中的蛋白质就会发生质和量的改变。临床意义：1、肝病时总蛋白通常无显著变化，虽然白蛋白合成减少，但球蛋白合成增加，因此总蛋白量不变，不能单纯根据TP判断肝损害程度。2、白蛋白在急性肝病时一般不具有预后的作用。 3、白蛋白/球蛋白比值( A/G )大于1.5以上为正常，<1为倒置，提示肝脏损害严重，持续时间长，则预后较差。 4、总蛋白低于60g/L 称为低蛋白血症，病因基本同白蛋白。白蛋白降低常见于①肝细胞病变；②蛋白质丢失过多如烧伤、肾病综合征；③蛋白质摄入不足，慢性营养障碍、吸收不良；④慢性消耗性疾病，恶性肿瘤。 5、球蛋白增高见于①慢性肝脏疾病；②胶原性疾病；③慢性感染性疾病；④恶性疾病。 血清总胆红素（TBIL），血清直接胆红素（D-BIL） 当红细胞破坏增加或肝细胞损害或胆道梗阻胆汁排泄障碍，临床出现黄疸。胆红素代谢试验可以帮助诊断和鉴别各类黄疸以及了解肝脏损害程度。 血清总胆红素（TBIL）：血清直接胆红素和间接胆红素的总和称为总胆红素。总胆红素能准确反映血清中黄疸的程度。各种原因造成的黄疸，如溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸均可使血清总胆红素升高，升高的值反映黄疸程度。
G试验和GM试验检测的方法及临床意义 2016-10-19 10:58 来源：|收藏| 字号 G试验和GM试验检测的方法及临床意义 侵袭性真菌病即是以往所说的深部真菌病，是指致病性真菌侵犯皮下组织、粘膜、肌肉和内脏器官等所引起的真菌感染性疾病。引起侵袭性真菌病的病原菌有270余种，常见病原菌有念珠菌（占70%-90%）和曲霉菌（占10%-20%）。医学教|育网搜集整理常引起侵袭性真菌病的高危因素有严重粒细胞缺乏、免疫功能低下、移植、糖尿病、肾衰、血透、慢阻肺、实体器官移植、长期激素治疗以及入住ICU等。 G试验是检测1，3-β-D-葡聚糖的试验，采用的方法是动态显色法。1，3-β-D-葡聚糖是真菌细胞壁的一种成分，广泛存在与各种真菌，只有当真菌进入体内被吞噬细胞吞噬，细胞壁被感染，对于念珠菌血症而言，G试验检测是首选检查方法。G试验检测一般先于临床症状平均4天，平均早于发热5天，是早期检测的重要手段。G试验检测值<70 pg/ml定义为阴性，此时不建议抗真菌治疗，当检测值在70-95 pg/ml时定义为灰区，此为观察期，应连续监测，当检测值>95 pg/ml 定义为阳性，建议结合临床症状诊断治疗。 GM试验是检测半乳甘露聚糖抗原的试验，采用的方法是酶免法。半乳甘露聚糖（GM）是曲霉细胞壁的一种成分，GM从薄弱的菌丝顶端释放，曲霉菌感染的患者血液内存在GM.曲霉菌不入血，主要是侵袭血管壁，沿血管壁进行侵袭，进入血
液。GM试验是曲霉菌病早期诊断的筛查指标。GM常于临床症状前5-8天和影像学出现异常之前天出现。GM释放量与菌量呈正比，可以反映感染的程度，若两次检测阳性即可以诊断侵袭性曲霉菌感染，GM试验也可作为疗效判断的重要指标。GM 实验检测值< ug/l定义为阴性，此时不建议抗真菌治疗。当检测值在 ug/l时定义为灰区，此为观察期，应连续监测，当检测值> ug/l时定义为阳性，建议结合临床症状诊断治疗。 G试验和GM试验的区别及其临床意义 一、1,3-β-D葡聚糖检测（简称G试验） 1、原理：1,3-β-D葡聚糖可特异性激活鳌变形细胞裂解物中的G因子，引起裂解物凝固，故称G试验。 2、诊断：侵袭性真菌感染。可诊断多种致病真菌感染：念珠菌、曲霉菌、肺孢子菌、镰刀菌、地霉、组织胞浆菌、毛孢子菌等。不能用于检测隐球菌和接合菌感染。 3、标本采集：静脉采血2ml（肝素抗凝）。 4、参考范围：正常值20pg/ml。 5、检测标本：血液、尿液、脑脊液、胸腔积液、腹水等。 6、假阳性：血液透析、病人输入白蛋白、球蛋白、脂肪乳、凝血因子;某些抗肿瘤药如香菇多糖和磺胺类药物；某些细菌败血症（尤其是链球菌败血症）。 7、假阴性：隐球菌具有厚壁胞膜，在免疫缺陷患者体内生长缓慢，导致试验呈假阳性。 8、建议：1、与GM试验联合可提高阳性率。
T-s p o t的临床意义 结核病目前仍是全球公共卫生的主要问题。γ干扰素释放试验通过结核分枝杆菌特异性抗原刺激外周血单个核细胞释放的γ干扰素，明确有无结核分枝杆菌感染，不会与卡介苗接种和其他环境分枝杆菌感染产生交叉反应，特异度优于结核菌素皮试。 目前有两种商业化的试剂盒用于体外检测γ干扰素，一种是基于酶联免疫吸附试验法，检测全血γ干扰素浓度；另一种是基于酶联免疫斑点方法检测结核分枝杆菌特异性效应栽细胞斑点数，如结核感染栽细胞斑点实验（T-SPOT），其敏感度优于ILISA 方法。 病原学检查是目前结核病诊断的金标准，但儿童痰标本不易获得，且常合并肺外结核，因此儿童痰细菌学检查阳性的肺结核患病率仅为12．3／10万。目前PPD试验作为潜伏结核感染诊断的主要工具，在成人结核病患者的检出率仅为0．39％。BCG接种后PPD常呈阳性反应，目前尚无可靠标准区别出自然结核杆菌感染与卡介苗接种后的结素反应；同时机体对PPD的反应程度受机体免疫系统状态的影响。以结核分枝杆菌特异性抗原ESAT-6和CFP一10抗原为基础的ELlS—POT试验方法敏感性高、特异性强。国外的大量研究数据表明，ELISPOT试验检测结核感染的特异性达95％以上，敏感性达75％～97％，尤其适用于免疫抑制人群、潜伏结核感染者的诊断。 北京儿童医院孙琳、赵顺英报道： 活动性结核病组中，21例患儿存在活动性结核病症状，其PPD试验阳性，随后行ELISPOT试验阳性19例，临床可以确诊结核病；另6例患儿PPD试验阴性，而ELISPOT试验阳性5例，其中4例患儿临床诊断血行播散性重症结核病，CD4水平低于正常，推测4例患儿PPD试验阴性可能由于机体免疫功能低下，机体迟发型免疫应答减弱所致；这一实验结果也进一步验证了ELISPOT方法受机体免疫功能状态影响小，尤其是年幼儿在免疫功能低下或重症患儿使用免疫抑制剂时仍具有较 理想的敏感性。该结果为临床诊断提供了有力证据，尤其是可以为免疫力降低的PPD阴性结核病重症患者的临床诊断提供诊断依据。 国外研究指出，ELISPOT试验受机体免疫状态影响较小，只有当外周血CIM数小于100细胞／L时，其敏感性才会降低。但同时，在我们研究结果中也发现，在27例活动性结核病患儿中有3例为ELISPOT试验阴性，考虑为ELISPOT假阴性结果(取血量少造成细胞数量少、实验操作误差等)，此时应该结合临床资料综合分析做出临床诊断。 需要指出的是，病原学检测均阴性的27例活动性结核病患者中88．9％ELISPOT阳性，提示该实验对于肺外结核或者难以获取痰标本的儿童结核病患者具有较高的诊断价值，但仍需要进一步扩大样本量进行验证。 非结核性肺疾病组中，8例患儿PPD阳性临床考虑结核感染，进一步应用ELISPOT方法检测后，仅有1例患儿为阳性，ELISPOT阴性的7例患儿均有卡介苗接种史，且为中等强度反应。因此7例PPD阳性患儿临床应首先考虑为卡介苗接种后的交叉反应，并定期随访排除潜伏结核感染。1例ELISPOT阳性患儿应结合临床考虑结核感染的诊断。该试验结果与国外研究结果一致，证明了ELISPOT试验具有较高的特异性，是当前健康人群筛查潜伏结核的较有潜力的新方法。但由于ELIS—POT试验存在操作技术要求高，费用昂贵等缺点，限制了其在经济发展水平低的发展中国家的应用。 本研究认为，当l临床医师不能准确判断结核分枝杆菌自然感染和卡介苗接种的PPD阳性结果时，或当患儿PPD试验阴性，临床结合病史、影像学检查等综合分析不能除外结核病存在时，ELISPOT试验可以作为一个重要的辅助诊断工具。因此，在临床实际应用中将ELISPOT和PPD相结合应是我国目前较为合理、经济的诊断流程。